锌与糖尿病的相关性讨论

锌与糖尿病的相关性讨论
姓名：王玉玺冯翱方慧子司方圆陈先梦
指导老师：陈先军
院校：安徽医科大学
摘要：近年来，随着世界人口的增加，人们生活水平的提高，糖尿病的患病
率与日俱增，严重影响了人们生活质量，研究表明微量元素在糖尿病的发生、发展、预防、治疗等方面处于不可忽略的地位，人们对微量元素的研究不断在深入。

本文主要介绍了缺少微量元素锌对糖尿病的影响、微量元素锌与糖尿病并发症的联系以及通过补锌对糖尿病患者的治疗效果等方面。

关键字：糖尿病，微量元素锌，发病机制，效应
近年来，随着世界人口的增加，人们生活水平的提高，糖尿病的发病率猛增，已成为全球性疾病，糖尿病是一组病因不同的内分泌代谢疾病, 以高血糖为其主要标志, 因胰岛素分泌绝对或相对不足, 引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱。

通常认为是遗传因素和环境因素及二者之间的复杂相互作用是糖尿病的主要原因, 但总的来说糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明,但多项研究表明，微量元素在糖尿病的发生、发展、预防、治疗等方面处于不可忽略的地位。

微量元素锌对人体细胞代谢、生物合成和生命功能的维持起重要作用，体内作为某些酶、激素的组成成分，直接参与细胞代谢过程。

糖尿病一种常见的内分泌疾病，其发病的中心环节是胰岛素分泌的不足和胰岛素抵抗（组织对胰岛素的敏感性下降）。

微量元素锌一方面能影响胰腺的分泌功能或组织胰岛素敏感性，从而参与糖尿病的发生。

另一方面，糖尿病患者由于体内代谢障碍，也可造成多种微量元素锌的异常。

因此糖尿病的预防和治疗与微量元素锌密切相关。

锌与糖尿病的发病：
锌在人体内的微量元素含量中位居第２位，仅次于铁。

胰岛素分泌不足是大多糖尿病的发病机制，胰岛细胞首先在内质网中合成胰岛素原( pr oinsulin) , 胰岛素原再转运到高尔基体内与锌结合形成六聚体, 离开高尔基体后, 在胰蛋白酶、羧肽酶的作用下, 水解成胰岛素和 C 肽, 胰岛素进一步浓缩形成颗粒的核心,并以与锌结合的晶体形式贮存于颗粒中。

一旦受到萄糖等刺激,颗粒向细胞膜靠近, 颗粒膜与细胞膜融合, 释放胰岛素。

在胰岛素的合成贮存过程中, 锌起着重要作用,胰岛素原在细胞内的转运、六聚化, 胰岛素原水解酶的激活, 胰岛素的浓缩和颗粒核心的形成等过程均对锌敏感（1），胰岛素分子含锌高, 每分子胰岛素中含两个锌原子, 据推测锌与胰岛素的合成、分泌、生物活性和抗原性有关（2），另外，锌还能调节胰岛素及其受体的水平, 在维持受体磷酸化和去磷酸化水平及胰岛素传导过程中发挥重要作用。

锌主要分布在胰岛素β细胞颗粒中, 能促进胰岛素结晶化。

锌激活羧化酶使胰岛素原转变为胰岛素, 并提高胰岛素的稳
定性, 因此缺锌的胰岛素易变性失效（3）Spr ietsm a 等认为锌不但可以维持胰岛素的活性, 而其本身又具有胰岛素样作用, 在锌足够的情况下, 机体对胰岛素的需要量减少; 另外锌还可以纠正葡萄糖耐量异常, 甚至代替胰岛素改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱。

糖尿病患者体内锌的变化：
通过对影响锌平衡6个因素：血清锌、发锌、尿锌、肠锌表观吸收率、血糖和血清铜锌比值，人体内的锌维持着动态平衡。

通过研究发现糖尿病患者体内的锌低于正常人体内的浓度。

Garg 等(4)对3 0 例糖尿病患者及2 0 例年龄、性别相匹配的健康对照组中作研究, 发现糖尿病血清锌明显低下( P< 0.0 01 )而且在性别方面无差异( P> 0.0 5 )，为糖尿病患者的低锌是由于锌代谢的改变所致, 并可给予口服补锌纠正。

对于糖尿病患者缺锌机制（5）也有学者认为尿锌排除增多和肠道锌吸收障碍是主要原因, 高血糖形成高渗尿, 有可能导致肾小管对锌的重吸收障碍以及肾小管功能受损滤过增多; 锌在十二指肠吸收过程中, 要与载体蛋白结合, 糖尿病患者蛋白质处于负氮平衡, 可能影响锌载体蛋白的合成, 这将导致肠道锌吸收障碍。

另外, 糖尿病患者控制饮食, 锌摄取可能不足, 也可能成锌缺乏的一个原因。

糖尿病患者体内锌的变化与糖尿病并发症联系：
对糖尿病心肌病而言, 氧化应激是主要的诱导因素, 锌在保护心脏免受各种氧化应激方面起着关键的作用。

缺锌是心脏氧化损伤的一个危险因素, 而补充锌对心脏的氧化损伤是一种重要的预防措施。

糖尿病引起全身性的氧化应激, 并且随锌的缺乏会增加心脏对氧化损伤的易感性。

因此, 一种有力的理论认为, 锌补充剂可以预防或延缓糖尿病心肌病。

有研究收集了在动物体内和体外条件下, 锌补充剂对糖尿病诱导的心脏损伤具有预防效果的初步证据, 讨论锌补充剂预防糖尿病心肌病的可能机制, 包括锌抗氧化作用、胰岛素作用和金属硫蛋白诱导。

讨论锌补充剂对糖尿病患者的预后情况(6)。

机体缺锌,可能造成胰岛素合成、分泌障碍,同时导致糖尿病患者病人对胰岛素敏感性下降,病情加重,这样又会使锌排出增多,形成恶性循环,势必要加速、加重糖尿病患者及其并发症微血管病变的发生、发展。

由于锌在全血中,85%存在于红细胞内,而红细胞内锌多以碳酸酐酶等酶的形式存在,或结合为金属蛋白。

资料证明,大鼠红细胞脆性增高,当正常红细胞加锌后,则渗透脆性降低。

因此,机体缺锌则会使这些锌酶类合成不足,影响红细胞代谢,红细胞物理、生化性质发生变化,使红细胞脆性增加,变形能力降低则易于聚集,有利于形成微血管病变（7）。

微血管并发症包括视网膜病变、肾病和神经病变,是糖尿病患者相对特异性的并发症。

这些病变(尤其是视网膜病变)发生的危险性都随糖尿病患者病程延长而增加。

据研究缺锌可使胰岛内α、β细胞减少,造成胰岛素和胰高血糖素分泌减少,糖耐量功能降低,影响超氧化物歧化酶(SOD)的活性和功能,甚至可导致胰腺萎缩或细胞变化
补锌对糖尿病患者的治疗效应：
锌与胰岛素的合成、分泌及生物活性密切相关。

临床研究发现糖尿病患者普遍缺锌, 血清锌水平与血糖呈显著负相关, 与胰岛素和 C 肽呈正相关。

锌还能纠正糖尿病脂代谢紊乱, 加速伤口或溃疡的愈合,因此, 认为有必要给糖尿病患者适
当补充锌。

有学者作实验性糖尿病动物胰岛B 细胞明显减少（8）型糖尿病( 血糖> 20mmol/ L) 减少90%, 中型( 血糖10~ 20mmol/ L) 减少75%、轻型( 血糖10mmol/ L) 减少63%, 胰岛锌含量减少和B细胞减少相一致, 重型糖尿病锌含量减少91%, 中型减少84%, 轻型减少63%, 锌含量减少的原因是由于胰岛B细胞发生不可逆的破坏改变, 血糖过高是引起B细胞锌代谢障碍的附加因素。

李氏给42 例NIDDM 患者口服各种降糖药物疗效不佳, 口服优降糖每天3 次, 一次715~ 5mg,5 天后加锌剂一天50~ 100mg 分3 次口服, 共30 天, 结果加锌剂后血糖值比单服优降糖时明显下降( P < 0105)，故锌剂可作为糖尿病的辅助治疗药物。

小结
糖尿病的发病机制除环境及遗传因素外涉及多种病理过程。

目前研究发现，除糖代谢紊乱外与微量元素也有着密切的关系。

由于微量元素不能在体内合成，主要靠外界补充，因此合理膳食，多吃粗粮，少食精加工食品，注意食物品种的多样化。

中华药膳是药物和食物有机结合的产物，具有广泛的民间基础。

糖尿病常用药膳所用的材料涉及多种中药和食物，其中许多药膳材料富含多种微量元素（9）。

郭毅等使用富含微量元素、以中药首乌和黄芪为主的“首黄煎剂”取得了较好的控制血糖作用。

我们也可以从中医药途径尝试加用富含锌等微量元
素的中药食谱，从调节微量元素的平衡角度来调控血糖。

国际糖尿病联盟（ＩＤＦ）提出了糖尿病现代治疗的５个要点：饮食控制、运动疗法、血糖监测、药物治疗和糖尿病教育治疗。

但是，仍有很多糖尿病病人血糖难以控制在正常范围，随着研究的进一步深入，微量元素的作用机制及它们之间的相互作用将会更加清楚，而维持体内微量元素的平衡对糖尿病的预防和治疗有着重大意义。

所以，要继续探索包含微量元素在内的新药物、新方法，使糖尿病的防治有新的进展和突破，可以预见，微量元素在糖尿病的预防治疗中定会起到重要作用。

参考文献：
(1)14 Hua ng XF and Ar van P. J Bio l Chem, 1998,
270( 35) : 20417-20423.
(2) 赵薇, Markow itzM, C lem ent I.. 补钙对中度铅中毒儿童的治疗效果: 随机双盲临床对照研究J. 中华儿科杂志, 1988; 36( 3 ) : 146-8.
(3) 闻芝梅, 陈君石译.. 现代营养.M 第7 版.北京人民卫生出版
社, 1988: 267-360.
(4) 闻芝梅, 陈君石译.. 现代营养.M 第7 版.北京人民卫生出版
社, 1988: 267-360.. mellitus . J Assoc Physicians India,1994,42(9):720
(5)1 潘秀丹.糖尿病病人全血锌铜变化的初步探讨 J. 微量元素与健
康研究, 1998; 15( 1 ) : 25-6.
(6)薛秀琴1 ( 介评) 张瑞娟2 ( 审校) 锌和糖尿病心肌病西安交通大学医学院公共卫生系, 陕西西安710061
(7)[12]潘秀丹.糖尿病病人全血锌铜变化的初步探讨[J].微量元素与健康研究,1998,15(1):25-26.
(8) 任惠龙.非降糖药物对糖尿病的治疗作用,2009.04.15 .实用糖尿病杂志
(9)李浩，马丙祥，薛辉，等．中华药膳防治糖尿病［Ｍ］．北京：科学技术文献出版社，２００３：３５３．。