1.药理绪论、药动学
药理学重点知识归纳吐血
药理学重点知识归纳吐血SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
临床医学重点
一．绪论1.临床药理学：主要是以人体为对象，研究药物与人体之间的相互作用关系和规律的一门新兴学科。
2.药物临床试验质量管理规范（GCP）：其核心是保障受试者与患者的权利，保证临床试验的科学性。
3.临床药理学的主要内容：临床药效学：药物对机体的影响或机体的变化。
临床药动学：主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。
4.临床药理的四个职能：①新药评价和上市药物的再评价：首要任务。
②对ADR进行监督与调研。
③临床药理学教学培训。
④开展临床药理服务工作。
5.临床试验的三项基本原则：重复、随机、对照。
6.临床试验的主要任务：①对新药的有效性与安全性做出科学评价，通过血药浓度监测调整给药方案，安全有效的使用药物。
②监察上市后药物不良反应，保障人民用药安全。
③通过医疗与会诊，合理使用药物，改善病人的治疗。
7.【我国的新药临床试验分期】Ⅰ期临床试验：是在人体进行新药研究的起始期，主要目的是研究人对新药的耐受程度，了解新药在人体内的药代动力学过程，提出新药安全有效的给药方案。
、对象：健康人II期临床试验：为随机盲法对照临床试验，由药物临床试验机构进行临床试验。
其目的是确定药物的疗效适应证，了解药物的毒副反应，对该药的有效性安全性作出初步评价。
对象：靶疾病的患者Ⅲ期临床试验：是Ⅱ期临床试验的延续，目的是在较大范围内进行新药疗效和安全性评价。
要求在Ⅱ期临床试验的基础上除增加临床试验的病例数之外，还应扩大临床试验单位。
Ⅳ期临床试验：也称上市后监察。
其目的在于进一步考查新药的安全有效性，即在新药上市后，临床广泛使用的最初阶段，对新药的疗效、适应证、不良反应、治疗方案可进一步扩大临床试验，以期对新药的临床应用价值做出进一步评价，进一步了解的疗效、适应证与不良反应情况，指导临床合理用药。
8.【新药的分类】新药：未曾在我国境内上市销售的药品。
按照新药管理部门的要求，新药西药注册分为I，II，III，IV，V，VI类未在国内外上市销售的药品。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理
（4）扩张支气管
（5）促进代谢
2）临床应用
（1）支气管哮喘（急性发作）
（2）房室传导阻滞
（3）心脏骤停
（4）中毒感染性休克（低排高阻）
四、血药浓度
1、一级消除动力学：单位时间内恒比消除。
2、零级动力学消除：单位时间内恒量消除。
三、生物利用度：药物吸收进入体循环的速度和程度。
四、表观分布容积：假定药物均匀分布于机体所需要的理论容积。
五、半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。（5-7个半衰期）
第四章 传出神经系统
一、传出神经系统的分类
2、临床用途
（1）抑制腺体分泌
（2）解除内脏绞痛
（3）解救有机磷酸酯类农药中毒
（4）缓慢型心律失常
3、不良反应：口干心悸、视力模糊、瞳孔散大、便秘。
4、禁忌症：青光眼、前列腺肥大。
山莨菪碱：解痉止痛。
东莨菪碱：晕动症。
（二）N胆碱受体阻断药：去极化型肌松药（琥珀胆碱）、非去极化肌松药（筒箭毒碱）。
1、琥珀胆碱：强、快、短（过量不能用新斯的明解救）。
（1）不良反应：术后肌痛、高血钾、升高眼压、麻痹呼吸肌。
（2）禁忌症：重症肌无力。
第七章 肾上腺素受体激动药（a、B受体激动药、a受体激动剂、B受体激动剂）
3、中毒解救：解磷定+阿托品（过量不能用新斯的明解救）
第六章 胆碱受体阻断药（M受体阻断药、N受体阻断药）
（一）M受体阻断药：阿托品
1、药理作用
（1）腺体：抑制腺体分泌
（2）眼：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹（视远物清晰，视近物模糊）。
药理学
药理学第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体之间相互作用规律的一门科学2.药物效应动力学：简称药效学，是研究药物对机体的作用机制的学科3.药物代谢动力学：简称药动学，是研究机体对药物的处置的动态变化，包括药物在体内的吸收，分布，生物转化及排泄的过程，特别是血药浓度随时间变化而变化的规律。
4.药物：指用于预防，治疗、诊断疾病及计划生育等的化学物质和重要工具5.毒物：指能损害人体健康，甚至危及生命的物质。
6.药物、食物及毒物之间的关系药物、食物与毒物之间并无明显界限，有的药物本身就是毒物第二章药物效应动力学1.药物作用：是指药物对机体细胞的初始作用，是动因，是分子反应机制，具有特异性。
2.药理效应：是指药物作用而引起机体功能形态变化的结果，是结果。
3.药物作用的基本表现：●调节①兴奋：凡是能使机体器官组织原有的功能增强的，称为兴奋②抑制：凡是能使机体器官组织原有的功能减弱的，称为抑制●化疗：指用化学治疗药物抑制或杀灭病原体(病原微生物、寄生虫和癌细胞)，达到治疗感染性疾病、寄生虫和恶性肿瘤的目的。
例如：扁桃体发炎使用青霉素则属于化疗。
●补充：例如：临床上用维生素治疗维生素B1缺乏症4.药物作用的选择性：药物的选择性高低与药物剂量、对组织细胞的亲和力、机体各器官与组织对药物的敏感性也密切相关。
选择性高的药物大多数药理活性高，使用针对性强；选择性低的药物作用范围广，应用时针对性不强，不良反应较多5.治疗作用：指药物所产生的符合用药目的的作用，是利于防病、治病的作用。
●对因治疗：消除原发治病因子的治疗（所谓“治本”）●对症治疗：改善疾病症状的治疗，可缓解或解脱这些症状给病人带来的痛苦甚至生命的危害（所谓“治标”）临床用药应按照“急者治其标（对症），缓者治其本（对因），标本兼治”的原则。
6.不良反应：指不符合药物治疗目的，并给病人带来不适、痛苦的有害反应。
多数不良反应是药物固有的效应，一般情况下是可以预知的，但不一定可避免。
药理学 病理学总论绪论药物代谢动力学护理课件
药物的吸收与分布
药物的吸收是指药物从给药部位 进入血液循环的过程，主要受药 物的理化性质、给药途径和生理
因素影响。
药物的分布是指药物在体内的分 布过程，主要受药物与组织的亲 和力、血液循环和细胞膜通透性
等因素影响。
药物的吸收与分布是影响药物疗 效和安全性的重要因素，也是药 物代谢动力学研究的重要内容。
药物的代谢与排泄
药物的代谢是指药物在体内经 过生物转化作用，转变为水溶 性代谢产物的过程，主要发生 在肝脏。
药物的排泄是指药物从体内排 出的过程，主要包括肾脏排泄 和胆汁排泄等途径。
药物的代谢与排泄是药物在体 内消除的主要方式，也是影响 药物疗效和安全性的重要因素 。
护理课件
05
护理课件的定义与重要性
诊断方法是通过对患者进行病史采集 、体格检查和实验室检查等手段，确 定疾病的类型和严重程度。
绪论
03
绪论的定义与重要性
定义
绪论是学科的开篇部分，主要介绍学 科的基本概念、发展历程、研究方法 和意义等。
重要性
绪论对于学习者来说具有引导作用， 能够帮助他们快速了解学科的整体框 架和核心内容，为后续的学习打下基 础。
要点二
护理课件中融入药理学、病理学 知识
为了提高护理人员的专业素养，护理课件中应融入药理学 和病理学知识。通过结合实际案例和临床实践，帮助护理 人员深入理解药物的作用机制、不良反应及应对措施，以 及不同疾病发病机制和病理变化的特点。同时，加强护理 人员与医生、药师等其他医疗团队的沟通与协作，确保患 者得到全面、专业的治疗与护理。
绪论的主要内容
学科发展史
介绍学科的起源、发展和现状，阐述学科在医学领域中的地位和 作用。
研究方法
郑州大学现代远程教育药理学课程学习指导书
郑州大学现代远程教育药理学课程学习指导书现代远程教育《药理学》第一章绪论二、学习重点1．药理学的定义。
药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其作用机制和规律的一门学科2．药物的概念，药物和毒物的关系与区别。
药物：用于预防、诊断、治疗疾病的化学物质。
药物与毒物之间没有本质的区别。
3．药物效应动力学的概念与内容。
药物效应动力学：研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
研究内容包括药物效应、作用机制、临床应用、不良反应、禁忌症等。
4．药物代谢动力学的概念与内容。
药物代谢动力学：研究机体对药物的作用及规律，包括药物的体内过程及药物浓度随时间而变化的动态规律。
研究内容包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄以及血药浓度随时间变化的动态过程。
三、思考题1.什么是药物？什么是药理学，药效学和药动学？2.新药的临床前药理学研究包括哪些内容？3.新药的临床药理学研究有哪些要求？参考答案：1.答：药物：指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律和原理的一门科学。
药效学：即药物效应动力学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病规律的一门学科。
药动学：即药物效应动力学，主要研究机体对药物处臵的动态变化，包括药物在机体内的吸收、分布、代谢及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。
2.答：包括药效学研究、一般药理学研究、药动学研究及毒理学研究3.答：新药的临床研究包括四期临床试验：Ⅰ期临床试验：在健康志愿者身上进行，主要观察药物的安全性，为Ⅱ期临床试验设计提供剂量参考依据。
病例数：20-50例。
Ⅱ期临床试验：在在小规模患者身上进行药物疗效和安全性的研究，观察新药的治疗效果和不良反应。
病例数：一般少于100例。
Ⅲ期临床试验：扩大的临床试验，在大规模患者身上全面评价新药的疗效和安全性。
病例数：300例。
Ⅳ期临床试验：上市后临床试验，考察在广泛使用条件下药物的疗效和不良反应。
药理学重点
第一章：绪论药物：即药，是指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途的化学物质。
药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的一门学科。
药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或称适应症。
药动学（药物代谢动力学）：主要研究机体对药物的作用，包括药物在集体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。
第二章：药物对机体的作用——药效学药物作用：是指药物对机体组织的原发作用。
药物效应：是药物原发作用引起的机体机能和形态的改变。
药物的选择性：在适当的剂量下，药物只对少数器官或组织产生明显的作用，而对其他器官或组织作用较小或不产生作用，这种现象叫药物作用的选择性。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因素，彻底治愈疾病，或称治本。
对症治疗：用药目的在于消除或减轻疾病的症状，或称治标。
补充治疗：机体某些物质不足，可引起多种疾病，通过补充相应物质，能达到防治疾病的目的。
不良反应：凡是不符合用药目的或对病人不利的反应。
副作用：在治疗剂量下，药物产生的与治疗目的无关的其他效应。
毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体危害性反应。
后遗效应：停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应：突然停药原有的疾病加剧。
变态反应(过敏反应)：药物产生的病理性免疫反应。
量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成正比例，这种剂量-效应关系称量效关系。
强度：药物作用强弱的程度。
常用一定效应所需剂量或一定剂量产生的效应来表示。
效能：药物产生的最大效应。
半数有效量（ED50）：引起50%最大反应强度或引起50%实验对象出现阳性反应时药物的剂量。
半数中毒剂量（TD50）：引起50%实验对象中毒的药物剂量。
半数死亡量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药物剂量。
治疗指数（TI）：＝LD50/ED50 or TD50/ ED50。
安全指数（SI）：＝LD1/ED99 or TD1/ ED99。
药理学整理重点
药理学题型：单选（30-40分，就算有多选最多10分）、判断（10分）、填空（10-20分）、名解（5个共10分，出1-4章，38章以及42章）、简答（30分，5—6题，其中35章必出一大题）。
第一章绪论P1 （单选）1.药理学：是研究药物与生物体之间相互作用及作用规律的学科。
2.药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、机制、临床应用及不良反应等。
3.药物代谢动力学（药动学）：研究药物在机体影响下所发生的变化及其作用，包括药物的吸收、分布、转化及排泄的过程，以及血药浓度随时间变化的规律。
第二章药物代谢动力学1.药物分子的跨膜转运：绝大多数药物通过简单扩散 P4 Pka：药物解离50%时所在体液的ph值。
归纳：（酸酸碱碱促吸收，酸碱碱酸促排泄。
）弱酸性药物在酸性环境中，解离少，吸收多，排泄少；而在碱性环境中，解离多，吸收少，排泄多。
2.吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程。
静脉注射和静脉滴注直接进入血液，没有吸收过程。
舌下给药避免首关消除。
（口服给药，直肠给药，舌下给药，注射给药，吸入给药，经皮吸收）首关消除：口服给药后，部分药物在胃肠道、肠黏膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
3.分布：指吸入血液的药物被转运至组织器官的过程。
P84.代谢（生物转化）：药物作为外源性活性物质在体内发生化学结构的改变。
肝药酶（非专一性酶）：是混合功能氧化酶系统。
主要存在于肝细胞内质网上，可促进多种脂溶性药物的转化， CYP450酶系统是促进药物转化的主要酶系统。
P11 （考单选或名解）5.排泄：排泄是指药物及其代谢物被排出体外的最终过程。
肾脏是主要的排泄器官。
肠肝循环：某些药物经肝脏转化后，并自胆汁排入小肠重吸收进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称之。
P12 （考名解）洋地黄毒苷、地高辛等有明显肝肠循环，使t1/2延长。
6.药物消除动力学药物消除：指生物转化和排泄的统称。
药理学知识点大总结
药理学总结第一章绪论药理学的研究对象：药物和机体。
药理学研究内容：药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）第二章药效学一、药物效应动力学(药效学)：研究药物对机体的作用及作用机制。
二、药物作用的两重性包括防治作用和不良反应。
防治作用，即预防作用和治疗作用，根据治疗目的，又分为对因治疗和对症治疗。
药物的不良反应：与防治作用无关，并给人体带来不适或危害的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
如阿托品治疗胃肠绞痛引起的口干。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知，可以避免。
如链霉素的耳毒性。
3、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
如青霉素、链霉素等导致的过敏反应，甚至发生过敏性休克。
4、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
如巴比妥类的宿醉现象。
5、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。
如普萘洛尔、糖皮质激素。
6、特异质反应：只跟遗传基因有关。
如蚕豆病。
三、药物的作用机制受体：存在于生物膜上，能与配体特异性结合，并产生特定生物学效应的蛋白质大分子。
配体：能与受体特异性结合的物质称为配体，分内源性和外源性。
亲和力：与受体结合的能力。
内在活性：与受体结合后，能够激动受体的能力。
激动药：既有亲和力又有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第三章药动学一、药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
二、跨膜转运大多数药物的转运方式为简单扩散。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
三、体内过程（一）吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。
静脉注射无吸收过程。
吸收越快，显效越快；吸收越多，药效越强。
主要影响因素--给药途径。
１1.口服给药最常用，但存在首关消除。
药理学-绪论
1.药物的来源 Ancient: Natural proucts Plants（罂粟) Animals（动物） Minerals（绿盐、芒硝） Modern: 天然产物的提取物（吗啡）
“GMP”——良好作业规范 是一种特别注重在生 产过程中实施对产品质量与卫生安全的自主性管 理制度.GMP要求食品生产企业应具备良好的生产 设备,合理的生产过程,完善的质量管理和严格的 检测系统,确保最终产品的质量符合法规要求。
思考题
1.何谓药物、药理学、药效学、药动学？ 2.药理学的研究方法有哪些？ 3.怎样学好药理学？
“GLP”—优良实验室规范 它主要是针对医药、 农药、食品添加剂、化妆品、兽药等进行的安 全性评价实验而制定的规范。制定GLP的主要 目的是严格控制化学品安全性评价试验的各个 环节，即严格控制可能影响实验结果准确性的 各种主客观因素，降低试验误差，确保实验结 果的真实性。
“GCP”——药品临床试验管理规范 为保证 药品临床试验的科学性、可靠性和重现形而 制定的规范。GCP中保护了志愿受试者和病人 在新药研究中的安全和利益，同时规定了生 产者申请临床实验所要出据的有价值的临床 资料。
药理学 pharmacology
目的与要求
1.掌握:药理学、药物、药效学、药动学等基本概念。 2.熟悉:药理学的学科地位和任务。 3.了解:药理学的发展史，新药研究与药理学的关系。
学习内容
一、药理学的性质和任务 二、药物与药理学的发展史 三、新药开发与研究
药物(drug)
药理学资料最终版
第一章绪论第二章1.药理学: 研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其作用规律和原理的一门学科。
2.药效学: 研究药物对机体作用和产生作用的机制, 包括药物作用、作用原理、临床用途、不良反应、适应症、禁忌症等。
3.药动学: 研究药物在机体影响下所发生的变化及规律, 包括机体对药物的处置、体内过程、血药浓度随时间变化的过程。
第三章药物效应动力学——药效学第一节药物作用的基本规律1.药物的作用（因）:药物进入体内后与机体细胞上的靶位结合时引起的初始反应。
2.药理效应（果）:是药物作用的结果, 是机体生理生化机能或形态变化的表现。
3.治疗作用: 符合用药目的, 具有防治疾病效果的作用4、治疗作用可分为:（1）对因治疗：药物治疗的目的是消除原发致病因子, 彻底治愈疾病。
（2）对症治疗: 用药目的在于改善症状。
5、不良反应：凡不符合用药目的, 并给患者带来不适和或痛苦的反应。
6.副作用: 指药物在治疗剂量时与治疗作用同时发生的与治疗目的无关的作用。
7、毒性反应: 指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体伤害性反应, 一般比较严重8、变态反应：是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应, 只发生在少数过敏体质患者9、后遗效应:是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。
10、继发反应:是指药物治疗作用发挥后所引起的不良后果。
11.后遗效应: 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
12.停药反应: 某药物治疗达到了很好的疗效, 突然停药, 导致原有的病症加剧。
13、最小有效量: 又称阈剂量, 刚引起药理效应的剂量14、最大有效量：极量, 引起最大效应而不出现中毒反应的剂量, 是临床上允许使用的最大剂量。
15.治疗量：常用量, 比阈剂量大而又小于极量之间的剂量, 临床使用时对大多数患者有效而又不出现中毒反应。
16.最小中毒量: 刚引起中毒反应的剂量17、安全范围: 最小有效量与最小中毒量之间的差距18、量反应:是指药理效应可用连续性数量值表示的反应。
药理学 名词解释 归纳
药理学之勘阻及广创作名词解释绪论1．药理学 Pharmacology 研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学.2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态, 用以预防、治疗及诊断疾病的物质.3．药动学 pharmacokinetics 研究机体对药物的处理过程, 即药物在机体的作用下发生的静态变动规律.4．药效学 Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制.即机体在药物影响下发生的生理、生化变动及机制.5. 售后调研 postmarketing surveillance 上市后在社会人群年夜范围内继续进行受试药物平安性和有效性评价, 在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应, 该期对最终确定新药的临床价值有重要意义.药效学1．药物作用 drug action 药物与组织细胞之间的初始作用. 2．药理效应 drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变.3. 兴奋 excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用.4. 抑制 inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用.5. 特异性 specifity 大都药物是通过化学反应而发生药理效应, 这种化学反应的专一性使药物具有特异性.6. 选择性 selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用, 而对其他组织作用很小或无作用.7. 疗效 therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程, 使患病机体恢复正常.8．对因治疗 etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子, 完全治愈疾病称对因治疗, 或称治本.9．对症治疗 symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状, 减轻疾病的并发症称对症治疗, 或称治标.10．不良反应 adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应.大都不良反应是药物固有效应的延伸．11．副反应 side reaction （副作用 side effect）药物在治疗剂量时呈现的与治疗目的无关的作用称副反应, 亦称副作用.副反应是药物自己固有的, 是因药物选择性低而引起的, 一般不严重, 难防止．12．毒性反应 toxic reaction 药物在剂量过年夜、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应.一般较严重, 可是可以预知和防止.13．后遗效应 residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残余的药理效应14. 停药反应 withdrawal reaction 长期应用某些药物, 突然停药后原有病情加重现象.又称回跃反应（rebound reaction）15. 反常反应 allergic reaction（过敏反应 hypersensitive reaciton）药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应.16. 特异质反应 idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质分歧的不良良应.是由于遗传缺陷造成的. 17．剂量-效应关系 dose-effect relationship 指药物剂量与效应之间的关系.一般来说, 在一定剂量范围内, 药物效应随剂量增年夜而增年夜, 两者关系呈曲线分布.18．量-效曲线 dose-effect curve 以药物剂量为横坐标, 以药物效应为纵坐标作图即可获得反映两者关系的曲线图19. 量反应 graded response 效应的强弱呈连续增减变动, 可用具体数量或最年夜反应的百分率暗示.20 质反应 quantal response 效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变动, 而暗示为反应性质的变动.21．最小有效量 minimum effective dose（阈剂量 threshold dose）刚能引起效应的最小剂量.22. 极量发生疗效的最年夜治疗量.23. 最小中毒量 minimum toxic dose 刚能引起中毒反应的最小剂量.24．效能 efficacy 药物所能发生的最年夜效应, 反映药物内在活性的年夜小.25．效价强度 potency 指引起等效反应时所需的相对剂量.反映药物与效应器亲和力年夜小.两药效价比与等效剂量成反比. 26．治疗指数 therapeutic index药物半数致死量与半数有效量之比.即TI=LD50/ED50, 治疗指数越年夜药物越平安.27. 半数有效量 median effective dose ED50能引起50%实验植物呈现阳性反应的药物剂量.28. 半数致死量 median lethal dose LD50 能引起50%实验植物死亡的药物剂量.29. 平安指数 safety index LD5/ED9530. 平安界限 safety margin ()99991EDED LD-31. 平安范围 margin of safety 最小有效量到最小中毒量之间的距离.32．受体 receptor 存在于细胞膜、胞浆内、细胞核上的年夜分子物质, 能识别、结合特异性配体（药物、递质、激素等）, 并发生生物放年夜效应.33．激动药 agonist 既有亲和力又有内在活性, 能与受体结合, 且激动受体发生生物效应的药物.34．拮抗药 antagonist 有较强的亲和力, 但缺乏内在活性, 不能激动受体而引起效应的药物称拮抗药.35．竞争性拮抗药能和激动药可逆性地竞争同一受体, 拮抗激动药的作用, 其结合可逆, 两者同时存在时所发生的效应取决于两者的浓度, 在量-效曲线图上可见曲线平行右移, 效能不变. 36．非竞争性拮抗药一类与受体结合非常牢固, 其结合不成逆.使量-效曲线右移并变得低平, 效能均下降.37．部份激动药 partial agonist 内在活性较小, 若没有同类激动药存在时, 可发生弱的激动效应, 若有同类激动药存在时, 暗示为拮抗作用.38. 反向激动药 inverse agonist 药物与受体结合后引起与激动药相反的作用.39．受体脱敏 receptor desensitization 长期使用激动药, 使受体数目、亲和力、内在活性下降, 受体对激动药的敏感性和反应性下降.分为激动药特异性脱敏（specific desensitization）和非特异性脱敏（non-specific desensitization）40. 受体增敏 receptor hypersensitization 长期使用拮抗药, 使受体数目、亲和力、内在活性上升, 受体对拮抗药的敏感性和反应性增强.41. 受体上调或下调（receptor upregulation or downregulation）受体脱敏或增敏只涉及受体密度的变动.42. 同种调节 homospecific regulation 配体作用于其特异性受体, 使自身受体发生变动.43. 异种调节 heterospecific regulation 配体作用于其特异性受体, 对另一配体的受体发生的调节作用.药动学1. 主动转运 passive transport 药物依赖膜两侧的浓度差, 从高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运, 当膜两侧药物浓度达到平衡时, 转运即停止.2. 主动转运 active transport 药物依赖细胞上的特异性载体（如泵）, 从低浓度一侧向高浓度一侧的跨膜转运.3. 易化扩散 facilitated diffusion 一种特殊的主动转运, 药物通过与生物膜上的特异性载体可逆性地结合而顺差扩散, 有竞争和饱和现象.4. 滤过 filtration 药物分子借助流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道的跨膜转运.5. 简单扩散 simple diffusion 脂溶性药物顺浓度差跨细胞膜的转运方式.6. 膜动转运 cytosis 年夜分子物质的转运陪伴膜的运动. 7．药物的吸收 absorption 药物从给药部位跨膜转运进入血液循环的过程.8．首关消除 first pass elimination 药物经胃肠吸收时, 被胃肠和肝细胞代谢酶部份灭活, 使进入体循环的有效药量减少. 9．药物的分布 distribution 药物从血液循环中通过跨膜转运到组织器官的过程.10．血脑屏障 blood-brain barrier 包括血-脑、血-脑脊液、脑脊液-脑三种屏障, 其中以血-脑脊液屏障尤为重要.年夜分子、高解离度、高卵白结合率、非脂溶性药物不容易透过此屏障.11. 胎盘屏障 placental barrier 胎盘绒毛和子宫血窦之间的屏障.12. 再分布 redistribution 静脉注射麻醉药硫喷妥钠, 首先分布到血流量年夜的脑组织发挥作用, 随后由于其脂溶性高又分布到血流量少的脂肪组织, 以致病人迅速苏醒.这种现象称为药物的再分布.13. 代谢 metabolism 生物转化 biotransformation 药物在体内发生的化学结构变动过程.14．肝药酶 hepatic microsomal enzyme 存在于肝细胞微粒体的细胞色素P-450酶系, 约有100多种同工酶, 是药物代谢的主要酶系.15．药酶诱导药 inductor of microsomal enzyme activity 能使药酶的量及活性增高的药物.16．药酶抑制药inhibitor of microsomal enzyme activity 能使药酶的量及活性增降低的药物.17. 灭活 inactivation 由有活性的药物转化为无活性的药物.18. 活化 activation 有无活性或活性较低的药物转酿成有活性或活性强的药物.19. 排泄 secretion 药物及其代谢产物通过消除器官排出体外的过程.19．肝肠循环 hepatoenteral cycle 药物及代谢产物随胆汁入肠, 部份药物及代谢产物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环.这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环.20．药-时曲线 concentration time curve 以血药浓度为纵坐标、时间为横坐标所绘制的血药浓度随时间变动而升降的曲线.21. 房室模型 compartment model 将人体视为一个系统, 内部按动力学特性分为若干个假设的房室, 以便进行药动学分析.22．开放性一室模型 open one compartment model 该模型将机体视作一个房室.给药后药物立即均匀地分布全身体液和组织中.即药物在全身各组织部位的转运速率相同或相似, 并以一定速率从该室消除.23．开放性二室模型 open one compartment model 该模型将机体视作中央室和周边室组成.药物吸收后首先分布于血流丰富的组织器官, 然后再分布到血流较少的组织器官.血流丰富的组织器官为中央室, 分布容积小, 血流较少的组织器官为周边室, 分布容积年夜.24．一级消除动力学 first-order elinimination kinetics 指药物在单元时间内恒定比例消除.即药物的转运或消除与血药浓度成正比.25．零级消除动力学 zero-order elinimination kinetics 指药物在单元时间内恒量消除.即药物的转运或消除与血药浓度成无关.26．生物利用度 bioavailability 指药物吸收进入机体血液循环的水平和速度, 生物利用度＝给药剂量实际吸收药量×100%.27. 生物等效性 bioequivalence 含有同一有效成份、而且剂量、剂型和给药途径相同的药物, 发生相等的药效.28．表观分布容积（V d） apparent volume of distribution 假定药物均匀分布于机体所需要的理论容积, 即药物血浆与组织内药物分布达到平衡时, 体内药物总量（A）与血药浓度（C）之比. 29．血浆半衰期t1/2 half time 血浆药物浓度下降一半所需时间.30. 清除率 clearance 机体消除器官在单元时间内清除药物的血浆容积.即单元时间内有几多毫升血浆所含药物被机体清除. 31．稳态血药浓度 steady state plasma concentration C ss 恒比消除的药物在连续恒速或分次恒量给药的过程中, 血药浓度会逐渐增高, 当给药速度即是消除速度时, 血药浓度维持一个基本稳定的水平.这时的血药浓度称为稳态血药浓度.每隔一个t1/2给药一次, 则经过5个t1/2后, 消除速度与给药速度相等.32. 负荷剂量 loading dose 为使血药浓度迅速达到所需的稳态血药浓度, 治疗早期给予的较年夜剂量.影响药物作用的因素1．个体不同 individual variation 同一药物对分歧患者纷歧定能达到相等的血药浓度, 相等的血药浓度也纷歧定达到相同的疗效, 这种因人而异的药物反应称为个体不同.2. 药物相互作用 drug interaction 两种或多种药物合用或先后序贯应用, 而引起药物作用和效应的变动3．药物的协同作用 synergism 合并用药作用相加.4．药物的拮抗作用 antagonism 合并用药作用减弱, 两药合用的效应小于他们分别作用的总和.5．配伍禁忌 incompatibility 在配制时所发生的物理和化学变动, 它使药物的制剂不能成型或影响其均匀性、稳定性等以致不再适合应用.6．抚慰剂 placebo不含药物成份、无药理活性、外观形似药品的制剂,7．耐受性 tolerance 机体对药物敏感性的下降, 需加年夜剂量才华维持原有药效.8．耐药性 resistance 化学治疗中, 病原体或肿瘤细胞对药物敏感性降低.9. 快速耐受性 tachyphylaxis 短时间内连续屡次用药后立即发生耐受性.10. 交叉耐受性 cross tolerance 机体对某药发生耐受性后, 对另一药的敏感性也下降.11．依赖性 dependence某些药物与机体相互作用, 使机体对这种药物发生了精神性的或生理性的依赖和需求.12．习惯性habituation 精神依赖性psychological dependence指用药后机体发生的一种愉快满足感, 并在精神上发生连续用药的欲望, 呈现“觅药行为”, 停药对机体不发生严重危害.13．成瘾性 addiction 躯体依赖性 physical dependence 生理依赖性physiological dependence反复用药机体必需有足量药物才华维持正常生理活动的一种状态, 突然停药呈现一类与原有药理作用年夜致相反的症状, 称戒断症状.胆碱受体阻断药调节痉挛毛果芸香碱激动睫状肌M受体, 睫状肌收缩, 造成悬韧带松弛, 晶状体由于自己弹性变凸, 屈光度增加, 此时只能看清近物, 难以看清远物.抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药抗胆碱酯酶药 anticholinesterase agents 与胆碱酯酶结合, 但结合牢固, 水解较慢, 使乙酰胆碱酯酶活性受抑, 从而招致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱聚积, 发生拟胆碱作用.分为易逆性抗胆碱酯酶药和难逆性抗胆碱酯酶药.重症肌无力 myasthenia gravis 一种自身免疫性疾病, 患者血清中存在抗胆碱受体的抗体, 从而破坏神经-肌肉接头后膜乙酰胆碱受体, 招致受体数目减少.从而神经机头传递障碍, 暗示为受累骨骼肌极易疲劳.阿托品化抢救有机磷中毒时, 反复应用年夜剂量阿托品, 机体呈现皮肤潮红、四肢转暖、瞳孔散年夜、眼底血管痉挛解除、血压回升的临床综合现象.M受体阻断药M胆碱受体阻滞剂 muscarinic cholinoceptor blocking drgus 能与M受体结合却不能发生拟胆碱作用, 却妨碍乙酰胆碱激动效应器的M受体, 从而拮抗拟胆碱药物的作用.调节麻痹 cycloplegia 阿托品阻断睫状肌M受体, 睫状肌松弛, 造成悬韧带收缩, 晶状体由于自己弹性变凹, 屈光度减少, 此时只能看清远物, 难以看清近物.N受体阻断药除极化型肌松药又称非竞争性肌松药, 能与神经肌肉接头后膜的胆碱受体结合, 发生较耐久的除极化作用, 使神经肌肉接头后膜的N2受体不能对ACh起反应, 从而使骨骼肌松弛.非除极化型肌松药又称竞争性肌松药, 能与ACh竞争神经肌肉接头后膜的N2受体, 阻断ACh的除极化作用, 其自己不引起突触后膜的除极化, 使骨骼肌松弛.肾上腺素受体阻断药肾上腺素升压作用的翻转使用α受体阻断药后, 可使肾上腺素的收缩血管α效应被阻断, 而舒张血管效应β2效应占优势, 此时给予肾上腺素血压不单不升, 反而下降.内在拟交感活性 intrinsic sympathomimetic activity, ISA 某些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断β受体外, 对β受体还有部份激举措用.中枢神经系统药理概论神经递质神经末梢释放的, 作用于突触后膜受体, 招致离子通道开放并形成兴奋性突触后电位或抑制性突出后电位的化学物质.神经调质与受体结合后能诱发缓慢的突触后电位, 其实不直接引起突触后细胞生物学效应, 但能调制神经递质在突触前的释放及突触后细胞的兴奋性, 调制突触后细胞对递质的反应.神经激素神经末梢释放的的化学物质, 进入血液循环, 在远隔的靶器官发挥作用.麻醉药血气分布系数血中吸入性麻醉药物浓度与吸入气体中药物浓度达到平衡时的比值.复合麻醉 combined anesthesia 同时或先后应用两种以上的麻醉药物或其他辅助药物以达得手术要求的麻醉方法.分离麻醉 dissociative anesthesia 氯胺酮能引起长久的记忆缺失及满意的镇痛效应, 但意识未完全消失的一种麻醉现象.局麻药 local anesthetics 一类能使用药局部感觉暂时消失, 而病人在意识清醒条件下进行无痛手术的药物.镇静催眠药宿醉反应服药次晨呈现头晕、困倦、嗜睡、精神不振及定向障碍等症状.称为宿醉反应.镇静药 sedatives 能缓和或消除病人紧张、不安、激动和烦躁等症状的药物.催眠药 hyponotics 能诱导增进或维持近似生理性睡眠的药物.抗精神失常药人工蛰伏氯丙嗪配合中枢抑制药（如异丙嗪、哌替啶等）的使用, 可使机体进入类似变温植物“蛰伏”的深睡状态, 称人工蛰伏.治疗中枢退行性疾病的药物开关现象长期服用左旋多巴而发生的一种不良反应, 暗示为开时患者活动正常或几近正常, 而关时突然呈现严重的PD症状.镇痛药镇痛药 analgesics一类主要作用与中枢神经系统, 在不影响意识和其它感觉的情况下选择性地消除或缓解疼痛的药物.阿片生物碱阿片（即罌栗的成熟蒴果被划破后流出的浆汁的干燥物）中含有的数种具有镇痛作用的生物碱.吗啡受体拮抗药与脑内吗啡受体的亲和力年夜, 但无内在活性, 可完全阻断吗啡和阿片受体的结合, 可竟争性地对立阿片类药物的作用.解热镇痛抗炎药阿司匹林哮喘有些哮喘者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后所诱发的支气管哮喘被称为“阿司匹林哮喘”.水杨酸反应阿司匹林剂量过年夜（5g/d）时, 可呈现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退等症状, 是水杨酸类中毒的暗示.瑞夷综合征（Reyes's syndrome）儿童患病毒性感染疾病时用阿司匹林退热, 偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征, 以肝衰竭合并脑病为突出暗示, 虽少见, 但预后恶劣.钙通道阻滞药钙通道阻滞药 calcium channel blockers 选择性阻滞钙通道, 抑制细胞外钙离子内流, 降低细胞内钙离子浓度的药物.抗高血压药首剂现象哌唑嗪首次给药可致严重的体位性低血压、晕厥、心悸等, 称首剂现象.如将首次用量减为0.5mg, 并于临睡前服用, 可防止发生.抗心律失常药1. 膜反应性指膜电位水平与其所激发的0相最年夜上升速率之间的关系.一般膜电位负值越年夜, 0相上升速率越快, 心肌传导速度快, 即膜反应性越年夜.2. 有效不应期从除极开始到膜电位恢复至－60mV这段时间, 细胞对任何安慰都不发生可扩布的举措电位即为有效不应期（ERP）.3. 折返 reentry 指感动沿心肌传导通路折回原处而反复运行的现象.4. 金鸡纳反应应用奎尼丁呈现的胃肠反应及中枢神经系统反应, 前者包括恶心、呕吐、腹泻及食欲不振；后者包括耳鸣、听力丧失、头晕、视觉障碍、谵妄等, 总称为金鸡纳反应.5. 迟后除极心肌复极化早期发生的振荡性去极, 多发生在举措电位2期或3期.6. 早后除极心肌完全复极化后发生的振荡性去极, 多发生在举措电位4期.7. 触发活动如果后除极化的振荡性去极幅度达到升高达到阈电位水平, 即可引起异常感动的发放.8. 奎尼丁晕厥使用奎尼丁时, 病人突发阵发性室上性心动过速或室颤, 使病人神智丧失, 四肢抽搐及呼吸停止的反应.抗慢性心功能不全药正性肌力药物能够加强心肌收缩力, 用于充血性心力衰竭的药物.强心苷具有正性肌力的苷类.全效量洋地黄化量短时间内给予充沛发挥疗效而又不致中毒的剂量.隐匿传导来自心房的感动传入房室结后, 因递加传导不能经房室结进入心室而隐没在房室结中, 但留下不应期, 阻止了其后感动的传递.利尿药与脱水药利尿药 diuretics 作用于肾脏, 能增加电解质和水的排出的药物.渗透性利尿药脱水药经注射给药后, 可以提高血浆渗透压, 发生组织脱水作用.药物不容易通过毛细血管进入组织, 当药物通过肾小球滤过不容易被肾小管再吸收, 从而增加水和部份离子的排出, 发生渗透性利尿作用.调血脂药高脂血症血浆中VLDL、IDL、LDL及apoB浓度高于正常值.调血脂药 lipidemic-modulating drugs 能使VLDL、IDL、LDL、TG、TC及apoB降低, HDL、apoA升高的药物.影响自体活性物质的药物内皮素endothelins 内皮细胞发生的21个氨基酸的多肽, 是至今发现最强的缩血管物质, 体内外可发生强而耐久的血管收缩作用.主要有三种异型体, ET1、ET2、ET3.ET1主要在内皮细胞表达, ET2主要在肾脏表达, ET3主要在神经系统和肾小管上皮细胞表达, 自体活性物质 autocoids 通常将前列腺素、组胺、5-羟色胺、白三烯、血管活性肽类及NO和腺苷等称之为自体活性物质.这些分歧种类的物质具有分歧结构和药理学活性 , 广泛存在于体内许多组织.其共同特征是有其自己作用的靶组织形成的.故又称之为局部激素.5-羟色胺又称血清素.作为自体活性物质, 90%合成和分布在肠嗜铬细胞, 通常与ATP等物质一起贮存在细胞颗粒内.在安慰因素作用下, 5-HT从颗粒内释放, 弥散到血液, 并被血小板摄取和贮存.5-HT作为神经递质, 主要分布于松果体和下丘脑, 介入痛觉、睡眠、体温等生理功能的调节.作用于呼吸系统的药物抗酸药一类弱碱性药物, 口服后中和胃酸, 并降低胃卵白酶活性, 发挥缓解疼痛和增进溃疡愈合的作用.泻药能增加肠内水分, 增进蠕动, 软化粪便或润滑肠道增进排便的药物.性激素类药并避孕药同化激素能明显增进卵白质合成的雄激素.抗着床避孕药可使子宫内膜发生各种功能和形态变动, 阻碍孕卵着床的药物.类早孕反应少数用避孕药的妇女在用药早期呈现类似早孕反应的症状.肾上腺皮质激素类药物医源性肾上腺皮质功能不全长期年夜量应用糖皮质激素类药物可反馈性抑制腺垂体ACTH的分泌, 引起肾上腺皮质萎缩, 内源性激素分泌减少, 当突然停药或减量过快时, 可呈现肾上腺皮质功能不全症状, 暗示为恶心、呕吐、肌无力、低血糖、低血压等, 称为医源性肾上腺皮质功能不全症.医源性肾上腺皮质功能亢进症年夜剂量外源性糖皮质激素可引起机体糖、脂肪、卵白质和水盐代谢紊乱, 呈现类似肾上腺皮质功能亢进症的暗示：如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、肌肉萎缩、痤疮、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿等.允许作用糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应, 但可给其他激素发挥作用缔造有利条件.反跳现象长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象.隔日疗法临床上对需长期用糖皮质激素治疗的患者, 为使药物对肾上腺皮质功能的抑制减至最小水平, 根据糖皮质激素分泌的昼夜节律性, 将两日或一日的总药量在隔日的清晨一次给予.胰岛素及其他降血糖药胰岛素抵当分为急性型和慢性型两种, 前者指由于并发感染、手术、创伤、情绪激动等所致的胰岛素的作用锐减, 需短时间内增加胰岛素剂量达数百乃至数千单元；可能与应激状态时血中拮抗胰岛素作用之物质增多等有关；后者指临床每日需用胰岛素200U以上, 且无并发症的糖尿病.1型糖尿病胰岛素依赖性糖尿病, 是由于自身免疫机制引起的胰岛B细胞破坏, 胰岛素分泌缺乏造成的糖尿病.重组胰岛素通过DNA重组技术生产的与天然人胰岛素相同的高纯度制剂.抗菌药物概论化学治疗药物抗微生物药、抗寄生虫药和抗恶性肿瘤药统称为化学治疗药物抗菌药能抑制或杀灭细菌, 用于预防和治疗细菌性感染的药物.抗生素微生物（细菌、真菌、放线菌属）的代谢产物, 低浓度能抑制或杀灭其他病原微生物.抗菌谱抗菌药能抑制或杀灭细菌的范围.抑菌药仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物杀菌药不单具有抑制细菌生长繁殖作用, 而且具有杀灭细菌作用的药物.。
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2.2.5、排泄 (excretion)
药物及其代谢物排出体外的过程。
途径：肾、胆汁、肺、腺体(乳腺、唾液腺、 汗腺) 临床意义：
1、根据排泄速率调整给药方案。
2、药物在排泄器官浓度高时的优点与缺点。
（一）肾排泄
过程（绝大多数药物经肾排泄）
1、由肾小球滤过的药物
→部分经肾小管重吸收入血
→剩余药排出。
与毒物区别： 使用剂量在安全范围内。
药物来源： 植物、动物、矿物、微生物、化学合成、 生物学方法合成。 例如：
人工合成胰岛素、尿激酶、生长激素、抗体
药理学(pharmacology)：研究药物与机体 (含病原体)相互作用规律及原理的科学
药物效应动力学 Pharmacodynamics
作用、机制、应用
•顺浓度差
•适用：特定离子，Na+、K+、Ca2+、Cl-
影响简单扩散的因素
浓度梯度 分子量 脂溶性 极性 解离度（pH） ***非解离型、极性小、脂溶性高的 药物易通过
pH对药物解离度的影响 —Handerson-hasselbalch公式
弱 酸 性 药动物、药效、药动学、毒理学、 生产工艺、质量控制、稳定性 临床研究：人体，随机双盲对照试验观察有 效性和安全性 售后调研: IV期临床,批准上市后，大范围长 期评价疗效和不良反应。
目标：证明药物安全、有效、稳定、可控。
第2章
药物的体内过程 和药物代谢动力学
药物
机体
药物的体内过程：ADME
2.3.2 药物的转运速率及速率常数
一、 被动转运
外侧
Ch
膜
D
内侧
K ---脂/水分布系数； D ---扩散速率常数； Cl
K
S X Fick定律： Ch - C l dC = KSD X dt k 转运速率常数
S ---与膜接触面积；
X ---膜厚度； Ch --高浓度，C l--低浓度 dC
•载体转运（carrier
• 通过细胞膜上的某些特异性蛋白质通透酶
（permease）帮助扩散，不需ATP。
•速度显著快于simple
diffusion
•适用：一种酶转运一种分子
•葡萄糖—葡萄糖通透酶、铁—转铁蛋白
•顺浓度差、不耗能，具有饱和性和竞争性
离子通道（ion channels）
• 特异性离子通道选择性通过特定离子
肝、血浆、胎盘、肾、肠粘膜、及其他组织中
少数药物由非微粒体酶代谢
肝微粒体混合功能氧化酶系
非专一性酶 主要存在与肝细胞内质网，其它组织也有分 布，肠、肾、肺、肥大细胞等。
它与CO结合后，吸收光谱主峰在450nm处， 故称为细胞色素P-450或P-450.
细胞色素 P- 450：
cytochrome P-450、CYP
血管内给药药量 ×100%
2.2.2 药物与血浆蛋白结合
游离型药物 + 血浆白蛋白 结合型药物
可跨膜 有活性
饱和性 竞争性 随年龄、 体质改变
不能跨膜 暂时无活性
作为储库
注
药量大大↑。
意
1、结合率高的药物饱和后，继续给药，游离型 2、高结合率的药物同服或先后服，产生竞争现
象，使游离型大大↑ 。
PO给药后，经胃肠道吸收的药物，首先
进入肝门静脉入肝，某些药物通过肠粘
膜及肝脏时被灭活代谢，使进入体循环
的药量减少。
舌下、直肠给药有首关效应吗？
***生物利用度(bioavailability,F)
血管外给药后药物制剂能被吸收进入体 循环药物的相对分量及百分数。 单位：百分率或分数。
F=
血管外给药进入体循环药量
2.3
药物动力学基本概念
A
D
Blood
M E
2.3.1 药物浓度－时间曲线
血 药 浓 度
中毒浓度
Cmax 峰浓度
起效 吸收 分布 过程 失效
治疗窗
有效浓度
代谢排泄过程
AUC 时间
Tmax(达峰时间)
药时曲线
血 药 浓 度
A B
Cmax
A: iv.
B: im.
C
C: po
Tmax
时间
衡量药物吸收速度与程度的参数： 生物利用度（F）： 达峰时间（Tmax）： 达峰浓度（Cmax）： 药时曲线下面积(AUC)
***肝药酶特点：
1.具有多个同工酶 2.特异性低 3.酶活性有限 4.个体差异或变异性大； 5.可被诱导或抑制 酶促剂(酶诱导剂)\酶抑剂
• 酶促剂(酶诱导剂)：某些药物可使肝药酶
的活性增强称为酶诱导剂。
苯巴比妥、利福平 • 酶抑剂：能够使肝药酶的活性减弱的称为 酶抑制剂。 氯霉素、异烟肼 意义：可产生连续用药时药物疗效变化或药 物相互作用
Biomembrane
Site of administration Liver
Blood
Action site
Kidney
2.1.1 被动转运（passive transport）
——顺浓差、不耗能
简单扩散（simple diffusion）
lipid diffusion )
•脂溶性扩散(
•药物溶于脂质而跨膜 •适用：大多数药物 •顺浓度差、不耗能、无饱和性、无竞争性
滤过 ( filtration )
diffusion）
•水溶扩散（aqueous
• 小于膜孔的药物依膜两侧流体静压和渗透
压差而跨膜
•适用：分子量小于100，水溶性药物 •扩散速度与浓度差成正比
•顺浓度差、不耗能、无饱和性、无竞争性
易化扩散（facilitated diffusion）
transport）
***结论
主动转运可使药物集聚于某一器官或组织。 少数药物自肾小管分泌性排出属于主动转运过 程。 使用相同载体时，可产生竞争性拮抗
• 丙磺舒—青霉素
缺氧可抑制主动转运
尿酸—利尿药
2.1.3 膜动转运（cytosis）
蛋白质、大分子物质转运 1. 胞饮（pinocytosis）：吞饮／入胞 生物膜内陷→包裹→吞噬 2. 胞吐（exocytosis）：胞裂外排／出胞
药
理
学
Pharmacology
教 师： 李晓蓉 办公室: 二教楼1010室 电 话: 83911677
第 一 章
绪
论
1.1 药理学的研究对象和任务 药物 人体
规律、原理
药 物（drug、medicine）：
牛痘疫苗 -预防天花→ 预防
阿斯匹林
钡餐
--解热→
--造影→
治疗
诊断
可以改善或 查明生理功 能及病理状 态，对用药 者无害的物 质。
体液pH可以显著影响药物的解离度，从而影响
药物在体内的转运。
弱酸性药物在胃液和酸化的尿液中易吸收。
弱碱性药物在碱性肠液和碱化的尿液中易吸收。 通过碱化、酸化尿液或体液可影响药物在体内
的分布状态。
2.1.2 主动转运：(active transport) ***特 点 : 1、需载体，有选择性 2、耗能 3、逆浓度梯度（上山） 4、有饱和性 5、有竞争性抑制 6、少数药物经主动转运跨膜
机体对药物的处置(Disposition)
吸收
Absorption
分布
Distribution
转运
转化
代谢
Metabolism
Transportation Transformation
排泄
Excretion
消除
Elimination
药物代谢动力学：药物在体内转运和转化的规律
血药浓度随时间变化规律。
2.1 药物的跨膜转运
首关效应(first-pass effect)
4、吸收部位表面积和血流量。
一般吸收速度：
吸入>舌下>直肠>IM>SC>PO>皮肤
一般吸收程度：
吸入、舌下、直肠、IM、SC吸收较完全
PO吸收次之
皮肤吸收不完全
首关效应（first-pass effect，FPE）
首关消除（first-pass elimination）
被动转运
受pH调节
2、近曲小管或远曲小管分泌。
依靠转运载体 主动转运 竞争抑制
（二）胆汁排泄 ：由肝细胞主动转运到胆汁中。
某些药物经肝脏转化→水溶性增强→分泌入胆道
***肝肠循环(hepatoenteral circulation)：
经肝脏转化后从胆汁排入十二指肠的结合 型药物，在肠中经水解后再经肠黏膜吸收，由门 静脉重新进入血循环的过程。 意义：使血药浓度维持时间延长。
Ka
H+ + A—
[H+] [A—]
[HA]
解离一半时为定值
pKa= -logKa
pH = -log[H+]
A pH pKa log
上式两边取对数，则
HA
各药物的pKa均为定值，表示药物 的解离特性，与药物的酸碱性无关。 pKa ：数值上等于弱酸（碱）药物在 50%解离时溶液的pH。
药 物
机体/病原体
药物代谢动力学 Pharmacokinetics
吸收、分布、代谢、排泄
1.2
药理学的发展
在药物学基础上，药理学得以发展。 《神农本草经》：公元一世纪，365种 。 《新修本草》：唐朝，884种。第一部政府药典 《本草纲目》：公元1596年，1892种。7种文字