k药理学复习资料
药理学复习重点及考试范围
药理学1.药理学研究药物与机体的相互作用,是医学与药学,基础与临床的桥梁。
药理学的任务为阐明作用与机制,研发新药与用途。
2.药效学全称为药物效应动力学,研究药物对机体的效应、作用。
药代学全称为药物代谢动力学,研究机体对药物的作用(药物在体内的代谢)。
3.药效学+药代学=药理学化药品、放射性药品、血清、疫苗血液制品和诊断药品等。
4.药品(drugs):用于预防、治疗、诊断人的疾病,有目的的调节人的生理机能被规定有适应症或功能与主治、用法何永亮的物质,包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗血液制品和诊断药品等。
5.生物等效性:有效成分、剂量剂型、给药途径相同,则治疗效应等同。
6.药物的吸收,是指药物自用药部位进入血液循环。
静脉滴注的药物无吸收过程。
小肠是药物吸收的主要部位。
7.药物的肝肠循环为药物随胆汁入胸腔,再吸收经肝脏入血液循环。
8.药物在体内分布,指药物经血液循环到达机体各个部位和组织。
9.舌下和直肠给药,无首过消除作用。
10.药物代谢的部位主要在肝脏,其次在肾脏,胃肠道,肺,皮肤。
11.影响药物效应的药物因素有:剂型,给药途径,生产工艺,药物的相互作用。
12.药物剂量与效应关系,通常有这样一些:剂量-效应关系——剂量与药理效应在一定范围内成比例;量-效曲线——以效应为纵,剂量或浓度为横;量反应——效应的量的变化;质反应——效应的质的变化;最小有效量——最低有效浓度;最大效应(效能)——药理效应的极限;半最大效应浓度——引起50%效能的计量或浓度;效价强度——等效反应的计量或浓度;半数有效量ED50——引起50%实验动物阳性反应的计量;半数致死量LD50——引起50%实验动物死亡的剂量;治疗指数TI——LD50/ED50。
13.药物的耐受性:长期用药后。
机体达到初始药效的剂量增加。
14.药物的交叉耐受性:对一种药的耐受泛化为对一类药的耐受。
15.耐药性:长期用药后,病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低。
药理学复习资料
药理学复习资料
药理学是研究药物在体内的作用机理、药效学和副作用等的一门学科。
药理学是医学、生物学、化学等多学科的交叉学科,也是临床医学和药物研究的基础。
下面是药理学的一些复习资料:
1. 药物的分类和作用机制:根据作用机制,药物可以分为激动剂、抑制剂、拮抗剂、反转剂等;根据药物的化学结构,可以分为生物碱类、氨基酸类、激素类等。
掌握药物的不同分类和作用机制,对于了解药物的药效学和毒性有很大的帮助。
2. 药物代谢和排泄:药物代谢和排泄是药物在体内的去除过程,其速度和途径对于药物的作用和毒性会有影响。
药物代谢和排泄途径主要有肝脏、肾脏和肠道。
常见的药物代谢反应有氧化、还原、羟化和甲基化等。
3. 药物相互作用:药物相互作用是指当两种或更多药物一起使用时,它们之间发生的作用。
药物相互作用可以是增强药效、减弱药效或产生不良反应等。
常见的药物相互作用有药物-药
物相互作用、药物-食物相互作用和药物-疾病相互作用等。
4. 药物毒理学:药物毒理学是研究药物的毒性和不良反应的学科。
常见的药物毒理学包括急性毒性、慢性毒性和致畸毒性等。
掌握药物的毒理学可以更好地评估药物的安全性和有效性。
5. 临床药物治疗学:临床药物治疗学是研究药物在临床上的应用和疗效的学科。
基于患者的病情和生理状况,选择合适的药
物、剂量和使用时间对于治疗疾病和缓解症状非常重要。
常见的临床药物治疗学包括抗生素、抗病毒药物、抗癌药物等。
以上是药理学的一些复习资料,希望对于学习和掌握药理学有所帮助。
药理学期末复习资料
药理学期末复习资料药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律和机制的一门科学。
药物效应动力学:简称药效学,研究药物对机体的作用和作用规律,即阐明药物防治疾病的机制,其主要任务是阐明药物的药理效应和作用机制药物代谢动力学:简称药动学,研究机体对药物进行处置的动态变化过程,即阐明药物效应和血药浓度随时间而变化的规律剂型是指将药物加工制成适合患者需要的给药形势,即是形态各异的制剂,便于应用保存和携带。
常用:固体制剂、注射剂、液体制剂、软性制剂、气雾剂、新剂药物作用的基本方式:调节组织、器官原有的生理生化功能,凡能使功能活动加强的成为兴奋(eg 尼可刹米可使呼吸功能活动增加、呼吸改善);凡能使功能活动减弱的称为抑制(eg 地西泮降低中枢神经系统的兴奋性,导致镇静、催眠)不良反应:指药品用于机体出现与用药目的无关,对人体甚至有害的反应常见的不良反应:副作用、毒性反应、后遗反应、停药反应、变态反应、特异质反应、继发性反应、致畸、致突变和致癌副作用[名词解释side effect ]:指药物在治疗量时,机体出现的与用药目的无关的不适反应,又称副反应。
(副作用通常可预料、症状轻、可恢复)毒性反应:指药物在用药剂量过大或用药时间过长时,引起机体严重的生理生化功能异常或形态结构方面的病理变化(可预料、严重、应避免发生)效能:药物所引起的最大效应,称为效能。
再增加药量将只能引起毒性反应效价强度:指能引起药效反应(一般采用50%效应量)的同类药物的相对浓度或剂量,它反应药物与受体的亲和力大小,其值越小则强度越大半数致死量(LD50):是指能引起50%的动物死亡的药量,一般以半数致死量(LD50)和半数有效量(ED50)的比值——即治疗指数(LD50 / ED50)来表示药物的安全性。
一般治疗指数越大,药物越安全,ED95 ~ TD5之间的距离,称为安全范围受体:受体是存在于细胞膜、细胞浆或细胞核内的大分子化合物(蛋白质),可特异性地识别某些药物或体内生物活性物质(称为配体),并与之暂时结合,传递信息,产生特定的生物效应主要特性:敏感性、选择性、饱和性、多样性、可逆性、可调节性激动药:指与受体有强的亲和力(a = 1),又有较强消应力的药物,根据内在活性系数a值的大小,可将激动药分为完全激动药和部分激动药完全激动药有较强的亲和力和内在活性( a = 1),而部分激动药有拮抗药:指有较强的亲和力而无内在活性( a = 0 )的药物,拮抗药又可以分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药,依据是拮抗药与受体结合是否具有可逆性。
药理考试知识点总结
药理考试知识点总结一、药理学概述1. 药理学的定义及其发展药理学是研究药物在生物体内的作用、吸收、分布、代谢和排泄规律,以及药物和生物体相互作用的科学。
药理学的发展可以追溯到古代,而现代药理学的发展主要集中在19世纪和20世纪。
20世纪50年代以后,药理学的研究逐渐成为一个独立的学科。
2. 药物的分类及其特点药物可以按照其化学结构、来源、作用部位、作用方式等多种方式分类。
主要包括化学分类、药理学分类、临床分类等。
根据药物特点进行分类可以帮助人们更好地了解药物的作用和应用。
3. 药理学的研究内容药理学研究内容主要包括药物的作用机制、吸收、分布、代谢和排泄规律,以及药物的药代动力学和药效动力学等。
药理学的研究内容丰富多样,既包括理论研究,也包括实践应用。
二、药物的吸收、分布、代谢和排泄1. 药物的吸收药物的吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素主要包括药物的化学特性、给药途径、给药部位、药物剂型等。
药物吸收的速度和程度直接影响着药物起效的时间和效果。
2. 药物的分布药物的分布是指药物在体内的分布情况。
影响药物分布的因素包括药物的性质、生理状态、组织通透性等。
药物的分布特点对于药物的作用有着重要的影响。
3. 药物的代谢药物的代谢是指药物在体内发生的生物转化过程。
药物代谢通常主要发生在肝脏中。
药物代谢的结果通常是使药物转化成为易于排泄的代谢产物,或转化为活性的代谢产物。
4. 药物的排泄药物的排泄是指药物从体内排出的过程。
药物的排泄主要通过肾脏、肝脏、肺部等器官完成。
药物排泄的速度和方式对于药物在体内的浓度和作用时间有着重要的影响。
三、药物的药效动力学1. 药物的药效学药效学是研究药物与生物体之间相互关系的科学。
主要内容包括药物对生物体的作用效应、作用机制等。
药物的药效学的研究是为了更好地了解药物的作用特点和应用规律。
2. 药物的作用方式药物的作用方式是指药物与生物体相互作用的方式。
药理学复习资料
药理学复习资料药理学复习资料药理学是医学和药学领域中非常重要的学科之一,它研究药物在生物体内的作用机制以及药物与生物体之间的相互关系。
在医学生物学和药学专业中,药理学的学习和掌握对于理解药物的临床应用和药物治疗的原理至关重要。
下面将为大家提供一些药理学复习资料,帮助大家更好地掌握这门学科。
一、药物的分类和作用机制药物可以根据其化学结构、作用靶点以及作用机制进行分类。
最常见的分类方法是根据药物的化学结构,将其分为生物碱、抗生素、激素等。
此外,药物还可以根据其作用靶点进行分类,如离子通道调节剂、酶抑制剂等。
了解药物的作用机制对于理解其临床应用和不良反应至关重要。
比如,抗生素的作用机制是通过抑制细菌的生长和繁殖,从而达到治疗感染的目的。
而激素类药物则通过调节机体的代谢和免疫系统来治疗疾病。
二、药物代谢和排泄药物在体内的代谢和排泄是药理学中的重要内容。
了解药物的代谢途径和排泄途径有助于判断药物的剂量和给药频率,以及预测药物的药效持续时间。
药物的代谢通常发生在肝脏中,通过酶的作用将药物转化为更容易排泄的代谢产物。
而药物的排泄则主要通过肾脏进行,通过尿液排出体外。
此外,药物还可以通过肠道、肺和皮肤等途径进行排泄。
三、药物相互作用药物相互作用是指两种或多种药物在体内同时使用时,相互影响药物的药效和药代动力学的现象。
了解药物相互作用对于合理用药和避免不良反应至关重要。
药物相互作用可以分为药物与药物之间的相互作用和药物与食物之间的相互作用。
药物与药物之间的相互作用可以是增效作用、拮抗作用或者毒副作用增加等。
而药物与食物之间的相互作用主要是由于食物对药物的吸收、分布和代谢产生影响。
四、药物的副作用和不良反应药物的副作用和不良反应是药理学中的重要内容。
了解药物的副作用和不良反应对于合理用药和预防药物不良反应至关重要。
药物的副作用是指在治疗剂量范围内,除了预期的治疗作用外,还可能引起的其他不良反应。
而药物的不良反应是指在使用药物过程中出现的不良症状或疾病。
药理复习资料
第一篇总论1. 药理学:药理学是研究药物在人体或动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门科学2.药效动力学:药效动力学简称药效学,主要研究药物对机体的作用以及其作用机制,以阐明药物防治疾病的规律。
3. 药代动力学:药代动力学简称药代学,主要研究机体对药物的处置的动态变化。
包括药物在体内的吸收、分布、代谢以及消除过程,特别是血药浓度随时间的变化规律。
4. 药物跨膜的转运方式只要有被动转运、主动转运、和膜动转运。
被动转运可分为简单扩散和易化扩散。
5. 不同给药途径吸收效率的一般规律为:气雾吸入〉腹腔注射〉舌下给药〉肌肉注射〉皮下注射〉口服〉直肠给药〉皮肤给药6. 口服剂生物利用度高低顺序:溶液剂〉混悬剂〉颗粒剂〉胶囊剂〉片剂〉包衣片。
7. 首过效应:某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢,使进入体循环的有效药量减少的现象。
8. 血浆蛋白的结合意义:○1:药物与血浆蛋白结合的饱和性:当一个药物结合达到饱和以后,再继续给药游离性药物浓度迅速增加,导致药物作用增强,可能发生明显中毒反应。
○2药物与血浆蛋白结合的竞争抑制现象:联合用药时,不同药物与血浆蛋白结合可能发生相互竞争,使某些药物游离型增加,药理作用增强而出现中毒反应。
○3疾病对药物与血浆蛋白结合的影响:当血液中血浆蛋白过少,可与药物结合的血浆蛋白含量下降,也容易发生游离型药物增多而中毒现象。
9. 非专一性酶:是一种混合功能氧化酶系统,一般称为i“肝脏微粒体细胞色素P450酶系统”简称“肝微粒体酶”。
10. 代谢的环境因素:①.酶的诱导:某些化学物质能提高肝微粒体药物代谢酶的活性,从而提高代谢速率,此现象称酶的诱导。
常见诱导剂有苯巴比妥类和其他巴比妥类药物、苯妥英钠、卡马西平、利福平等。
②.酶的抑制:某些化学物质能抑制肝微粒体药物代谢酶的活性,是代谢药物的速率减慢。
常见的抑制剂有别嘌醇、氯霉素、异烟肼、西米替丁等。
临床后果:①.使治疗效果减弱;②.使治疗作用增强。
药理学考试重点
《药理学》复习:教材中相对重要的章节内容:一、药物效应动力学;二、阿托品、毛果芸香碱、肾上腺素的章节;三、氯丙嗪;四、镇痛药;五、抗高血压药;五、强心苷;六、糖皮质激素;七、青霉素和氨基糖苷类抗生素。
知识要点:1. 药物的概念,药理学的概念。
半衰期的概念,半数致死量的概念。
2. 药物代谢动力学的研究内容,药物效应动力学的研究内容。
3. 受体、完全激动药、部分激动药和拮抗药的概念。
4. 药物的不良反应包括的类型。
5. 新斯的明的临床应用。
6. 毛果芸香碱对眼睛的作用,及阿托品对眼睛的作用。
7. 阿托品的药理作用包括哪些方面。
有机磷农药中毒的解救药物及各自作用机理。
8. 去极化肌松药和非去极化肌松药的代表药物。
9. β受体阻断药的临床应用。
10. 酚妥拉明的临床应用。
11. 肾上腺素升压作用的翻转。
肾上腺素的临床用途。
12. 地西泮的作用机制。
巴比妥类药物中毒的解救。
地西泮和巴比妥类药物在药理作用方面的不同点。
13. 氯丙嗪的中枢药理作用。
治疗精神失常时的主要不良反应。
冬眠合剂的组成成分。
14. 阿片受体的完全激动药、部分激动药和拮抗药。
吗啡的临床应用。
15. 阿司匹林的应用及机制。
对乙酰氨基酚的应用。
16. 苯妥英钠治疗心律失常的适应症。
17. 延长动作电位时程的药物有哪些及其临床适用的心律失常类型。
18. 硝酸甘油的作用机制及治疗心绞痛时的给药途径。
19. 卡托普利的特点。
20. 高效利尿剂、中效利尿剂和低效利尿剂的代表药物及在临床应用方面的不同。
21. 抗高血压药物的分类及代表药物。
22. 肝素抗凝和香豆素抗凝的区别。
缺铁性贫血的治疗药物。
巨幼红细胞性贫血的治疗药物是什么。
23. H2受体阻断药的代表药物,H+泵抑制剂的代表药物。
24. 沙丁胺醇的作用机制。
25. 口服降糖药物甲苯磺丁脲的适应症。
26. 胰岛素的适应症。
27. 糖皮质激素的临床应用和药理作用及禁忌症。
28. 甲基硫氧嘧啶的作用机制和不良反应。
药理学复习资料
药理学复习资料一名词解释药动学:研究机体对药物的影响,包括药物体内过程,以及血药浓度随时间而变化的规律等。
药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。
不良反应:凡不符合用药目的,或给病人带来痛苦与危害的药物反应。
副作用:药物在治疗量时出现与用药目的无关的作用。
毒性反应:用药剂量过大,用药时间过长或机体对药物敏感性过高时,药物对机体产生的危害性反应后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
反跳现象:长期应用某药物突然停药,可使疾病原有症状加重。
耐受性:连续用药后机体对药物的反应强度递减,需增加剂量或缩短给药间隔,才能维持原有的现象。
首过消除:药物口服吸收后通过门静脉进入肝脏,有些药物首次通过肝脏时,由于肝脏对其代谢力强,而减少进入体循环的药量。
肝药酶诱导剂:凡能增强药酶活性或增加药酶生成的药物。
肝药酶抑制剂:凡能减弱药酶活性或减少药酶生成的药物。
半衰期:是血药浓度下降一半的时间。
亲和力:是指药物与相应受体结合的能力。
耐药性:是病原体及肿瘤细胞等对反复应用的治疗药物敏感性降低,也称抗药性。
激动药:与受体既有较强亲和力又有较强内在活性的药物。
拮抗药:是有亲和力而无内在活性的药物,能与受体结合,而不激动受体,但可占据受体而拮抗激动剂的效应。
部分激动剂:与受体有较强的亲和力,但内在活性不强的药物。
内在活性:药物与受体结合后激活受体产生效应的能力。
安全范围:最小有效量与最小中毒量之间的距离。
极量:最大有效量,即能产生最大效应而不出现中毒性反应的剂量。
耐药性:反复使用抗菌药,细菌对抗菌药的敏感性下降。
抗菌谱:抗菌药物的抗菌范围。
抗菌活性:抗菌药物的抗菌强弱。
杀菌药:是指具有杀死微生物作用的药物。
抑菌药:是指仅能抑制微生物生长繁殖而无杀灭作用的药物。
抗生素后效应:是指细菌与抗生素短暂接触,当抗生素低于最低抑菌浓度或消除之后,细菌生长仍受到持续抑制的效应。
稳态浓度:当以恒速恒量给药时,随着给药次数的增加,药物血药浓度不断增加,但增加到一定程度时,血药浓度曲线呈现稳定状态,随着每次给药做周期性变化,此时的血药浓度称为血药稳态浓度。
药理复习资料(全班复印)
药理学复习总结★总论★一、区别下列各组名词1、药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用及作用规律的一门学科。
P12、药动学:(即药物代谢动力学)主要研究机体对药物的作用,包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程,并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。
P13、副作用:药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
114、毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
(较严重、可预知)115、耐受性:同一药物连续使用时出现的药效降低现象。
(停药一段时间,机体可恢复原有敏感性)376、 耐药性:也称抗药性,指化疗药长期使用后,病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低现象。
37习惯性:也称心理依赖性或精神依赖性,指使用某些药物后可产生快乐满足的感觉,并在精神上形成周期性不间断使用的欲望。
(中断使用无明显戒断症状)12成瘾性:也称生理依赖性或躯体依赖性,指反复使用某些药物后造成的一种身体适应状态。
(中断使用可出现强烈戒断症状)129、高敏性:指对药物的反应特别敏感,很小剂量就可产生别人常用量时产生的作用。
4110、过敏反应:也称变态反应,是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。
1111、协同作用:指药物合用后,原有作用或毒性增加。
3912、拮抗作用:指药物合用后,原有作用或毒性减弱。
3913、直接作用:又称原发作用,指药物对机体先产生的作用。
714、间接作用:又称继发作用,指由药物的原发作用引起的进一步的作用。
715、局部作用:药物在被吸收入血之前在用药部位直接产生的作用。
616、吸收作用:也称全身作用或系统作用,指药物被吸收入血之后分布到机体各部位而产生的作用。
617、生物半衰期:药物效应下降一半所需要的时间。
18、血浆半衰期:血药浓度下降一半所需要的时间。
3319、拮抗剂:或称阻滞(断)药,指具有较强的亲和力,而无内在活性的药物。
1520、激动剂:也称兴奋药,既具有较强的亲和力,又有较强的内在活性的药物。
(完整word版)药理学期末复习重点
药理学期末重点一、名词解释:1.药理学:研究药物与机体(包括病原体)相互作用及作用规律的一门学科。
2.药效学(药物效应动力学):主要研究药物对机体的作用,包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应证等。
3.药动学(药物代谢动力学):主要研究机体对药物的作用,包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程,并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。
4.量效关系:指药物的效应,在一定范围内随剂量增加而增强,这种剂量与效应之间的关系称为量效关系。
5.继发反应:是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果,又称治疗矛盾。
6.药物选择性:药物对某种组织或者器官产生明显作用,而对其他组织或器官较少或不产生作用,药物的这种特性称为药物的选择性。
7.不良反应:药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。
8.后遗效应:停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时仍残存的药理效应。
9.效能:指药物产生最大效应的能力或随着药物剂量的增加所产生的最大效应。
10.效价(强度):药物达到同等效应时,所需药物剂量的大小。
(剂量越小,效价越高。
常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示。
)11.治疗指数TI:LD50/ED50,药物研究时用来表示药物安全性的指标,值越大,越安全。
12.安全指数:LD1/ED99,越大说明药物越安全。
13.安全范围:ED95与LD5之间的范围。
14.耐受性:长期反复使用某种药物后,人体对药物的敏感性下降,需加大剂量才能达到原有效应。
15.快速耐受性:短时间内多次用药后立即发生耐受性。
16.耐药性:长期反复使用某种药物后,病原体或肿瘤细胞等对化疗药的敏感性下降,使药物疗效下降甚至失效。
17.受体:存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合并能产生生理效应的大分子物质。
18.亲和力:药物与受体结合的能力。
与效价成正比,是作用强度即效价的决定因素。
19.内在活性:也称效应力,是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力,是药物最大效应或作用性质的决定因素。
药理学重点复习资料
期末复习资料一、名词解释药代动力学:(P10)是研究药物在体内变化规律的一门学科。
其内容:一是机体对药物的处置,即药物的体内过程,亦即药物在体内的吸收(A)、分布(D)、代谢(M,又称生物转化)、排泄(E)过程随时间变化的规律,二是应用药代动力学原理以及数学模型定量地描述血药浓度随时间变化的规律以及机体对药物处置的速率过程。
吸收:是药物由给药部位进入血液循环的过程。
分布:指药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程。
首关效应:又称首过消除,其定义是指某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢,使进入体循环的有效药量减少的现象。
代谢:指药物在体内发生化学结构的改变。
排泄:指药物及其代谢物通过排泄器官被排出体外的过程。
肝肠循环:由胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外,但也有的药物再经肠黏膜上皮细胞吸收。
经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程成为肝肠循环。
激动剂:能与受体结合产生最大效应(E max),也称完全激动剂。
拮抗剂:阻断该受体激动剂介导的作用。
竞争性拮抗剂:(P46)药物与受体有亲和力但不产生受体激动效应,可以阻止激动剂与该受体的结合。
受体:(P35)一类介导细胞信号转导的功能蛋白质或蛋白与多糖等形式的复合物。
能识别周围环境中的微量的某种化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统触发后续的生理反应和药理效应。
配体(配基):能与受体特异性结合的物质如神经递质、激素、自体活性物质。
第二信使:是细胞释放的胞内信号分子(环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷、二酰甘油、三磷酸肌醇、钙),通过启动代谢和信号转导通路,最终使细胞产生诸如增殖、分化、移行、凋亡、自噬等的变化。
(第一信使指配体或药物)后遗效应:指停药以后,血浆药物浓度下降至有效水平以下所发生药理效应。
首关消除(P14):指某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢,使进入人体循环的有效药量减少的现象。
变态反应:药物作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起的生理功能障碍和组织损伤。
药理学复习资料__总结
药理学复习资料第一章前言药物():是指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质临床前药理试验:药效学研究、一般药理学研究、药代动力学研究、新药毒理学研究临床药理试验:i期临床试验n期临床试验、川期临床试验、w期临床试验第二章药物对机体的作用药效学药物作用:是指药物与机体组织间的原发作用;药物效应:是指药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
药物作用的两重性:1.治疗作用:对因治疗对症治疗2.不良反应:副作用毒性反应变态反应继发性反应:二重感染后遗效应致畸作用副作用:用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
根据受体调节的效果将受体调节分为:向下调节:在激动剂浓度过高或长期激动受体时,会导致受体数目减少。
向下调节与耐受性有关向上调节:激动剂浓度低于正常时,受体数目增加。
向上调节与长期应用拮抗剂后敏感性增加有关1.激动剂(完全激动剂):有很大的亲和力和内在活性,能与受体结合产生最大效应2.部分激动剂具有一定的亲和力,但内在活性低,与受体结合后只能产生较弱的效应拮抗剂与激动剂相互竞争相同的受体成为竞争性拮抗剂,拮抗作用是可逆的特异性药物:作用于受体、酶等蛋白靶点,作用机制与药物化学结构有关对受体的激动或拮抗、影响递质释放或激素分泌、影响酶的功能、影响体内活性物质量效关系有关概念:量效关系:在一定范围内,药物剂量与血药浓度成正比,也与药效的强弱有关,这种剂量与效应的关系称为量效关系.最小有效量(阈剂量):刚引起药理效应的剂量最小中毒量:刚引起轻度中毒的量致死量:引起死亡的剂量极量:引起最大效应而不发生中毒的剂量效价强度:药物达到一定效应时所需要的剂量效能:药物的最大效应量反应:药理效应强度的高低或多少,可用数字或量的分级表示,这种反应类型称量反应质反应:观察的药理效应是用阳性或阴性表示,结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量这种反应类型称质反应治疗指数50:50 = 50 / 50,比值越大安全性越大,反之越小第三章机体对药物的作用药物的跨膜转运㈠被动转运:单扩散(脂溶扩散)滤过(水溶扩散)易化扩散(载体转运)㈡主动转运(逆流转运)特点:特异性载体蛋白,消耗㈢膜动转运首关效应:药物在胃肠道吸收后,首先进入肝门静脉系统,有些药物在通过肠粘膜及肝脏时,部分可被代谢灭活,从而使进入体循环的药量减少,药效降低药物的分布和影响因素:与血浆蛋白结合、局部器官血流量、组织的亲合力、体液值和药物理化性质体内屏障血-脑屏障:由脑毛细血管内皮细胞、基膜和星形胶质细胞构成,是血液、脑组织之间的屏障。
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药理学总论-绪言一、名词1、药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用以预防、诊断和治疗疾病的物质.2、药理学:是研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科.二、药理学的学科任务:阐明药物作用的基本规律及其机制;指导临床合理用药;研究开发新药;为中医药现代化提供先进的研究方法.二、新药研究程序过程为:临床前研究、临床研究、上市后药物检测1、临床前研究:主要由药物化学和药理学2、临床研究:①Ⅰ期临床试验:正常成年人,20-30例,初步的药理学及人体安全性试验,为后续研究提供科学依据。
②Ⅱ期临床:随机双盲法,不少于100例病人,对新药的有效性及安全性作出初步评价,并提出临床推荐用量。
③Ⅲ期临床:进一步评价新药的有效性、安全性,病例一般不少于300例;④Ⅳ期临床(售后调研):新药被批准生产、上市后的监测,在广泛、长期使用的条件下观察新药的疗效和不良反应。
药物代谢动力学(药动学)一、药物通过细胞膜的方式跨膜转运的主要方式1、简单扩散:脂溶性物质直接溶于膜的类脂相而通过特点:①转运速度与脂溶度成正比②顺浓度差,不耗能③转运速度与浓度差成正比④转运速度与药物解离度(pKa) 有关2、滤过:水溶性小分子药物通过细胞膜的水通道,受流体静压或渗透压的影响。
肠黏膜上皮细胞及其它大多数细胞膜孔道4~8Å(=10—10m ),仅水、尿素等小分子水溶性物质能通过.3、主动转运:需依赖细胞膜内特异性载体转运5-氟脲嘧啶、甲基多巴等.①逆浓度梯度,耗能。
②特异性(选择性)③饱和性④竞争性4、易化扩散:需特异性载体,顺浓度梯度,不耗能。
二、药物的体内过程(ADME):吸收、分布、代谢、排泄;统称为ADME系统。
1、吸收:是指药物从用药部位进入血液循环的过程。
吸收的途径①消化道吸收:主要部位(小肠)、主要方式(被动转运)首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除.②注射部位:静脉注射〉〉肌内注射〉皮下注射③呼吸道吸收④皮肤和粘膜吸收2、分布:药物一旦被吸收进入血循环内,便可能分布到机体的各个部位和组织。
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一,名词解释1,药理学:是研究药物与机体(包括病原体)间相互作用及作用机制的一门学科。
2,药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。
3,药动学:(药物代谢动力学),是研究药物在机体内变化规律的一门学科。
4,选择性:药物只对少数组织或器官发生明显作用,而对其他组织或器官的作用较小或不发生作用,即药物作用的选择性。
5,量效关系:药物的效应在一定范围内随着剂量的增加而增强。
6,最小有效量:刚引起药理效应的剂量。
7,最大有效量:引起最大效应而不出现中毒的剂量。
极量有一次量,一日量,疗程总量及单位时间内药量之分,应予区别。
8,治疗量:(常用量)出现明显治疗作用的剂量。
比阈剂量大而又小于极量之间的剂量,对大多数病人出现治疗作用而又不会出现中毒。
9,强度:(效价,效价强度),指药物作用强弱的程度,即产生一定效应所需药物剂量的大小。
用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较。
10、效能:指药物产生最大效应水平的高低,此时已达最大有效量,若再增加剂量,效应不再增加。
11、半数效应量:(ED50)使实验动物半数有效的剂量。
12、半数中毒量:(TD50)使实验动物半数中毒的剂量。
13、半数致死量:(LD50)使实验动物半数致死的剂量。
14、治疗指数:在药物研究时用来表示药物安全性的指标,TI=LD50/ED50或TI=T D50/ED50。
15、副作用:指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
16、毒性反应:指药物剂量过大或作用时间过长而引起的机体损坏性反应。
17、变态反应:(过敏反应),指少数人对某些药物产生的药理性免疫反应。
18、后遗效应:指停药后原血药浓度降至阈浓度以下时残存的生物效应。
19、继发反映:(治疗矛盾)指药物发挥治疗作用所引起的不良后果。
20、致畸作用:(致癌作用,致突变作用),有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。
21、受体:是存在于细胞膜活细胞内的一种能选择性的递质,激素,自体活性物质或药物等相结合,并能产生特定生理效应的一种大分子物质(主要为糖蛋白和脂蛋白,也可以是核酸或酶的一部分)。
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药理复习资料是指针对药理学相关知识的复习资料。
它是由专家经过严格的筛选,整理出来的,可以帮助药理学学生更好地掌握药理学的相关知识。
药理学是一门研究药物对生物体的作用和机制的学科。
它涉及药理学、药物化学、毒理学、药物设计、药物分析等多个学科,涵盖了药物作用机制、药物代谢、药物传输、药物耐药性、药物测定、药物剂量-效应关系等方面。
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药理复习资料一般包含三大部分,即药理学基础、药理学实践和药理学考试复习。
1、药理学基础:药理学基础复习资料是针对药理学基本原理的复习资料,包括药物的类别、药物的作用机制、药物的代谢、药物的传输作用、药物的给药方式、药物的耐药性、药物剂量效应关系、药物效应的测定等内容。
2、药理学实践:药理学实践复习资料是针对药理学实践操作的复习资料,主要包括药理实验室操作、药理学诊断、药理学治疗、抗药性检测、药理学观察法、药理学研究试验等内容。
3、药理学考试复习:药理学考试复习资料是针对药理学考试的复习资料,主要包括药理学的考试科目、考试形式、考试时间、考试内容、考试题型等。
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一、名词解释:1.药理学(pharmacology):研究药物与机体相互作用及作用规律的学科。
2.药效动力学(pharmacodynamics)和药代动力学(pharmacokinetics):药效动力学是研究药物的基本作用、量效关系和药物与受体相互作用的学科;药代动力学是研究药物的吸收、分布、代谢、排泄过程,并运用数学原理或方法阐释药物在机体内的动态规律。
3.首过效应(first pass metabolism):口服经胃肠道吸收的药物在进行全身循环之前,会先被胃肠道或肝脏代谢而导致有效循环药物量减少的现象。
4.半衰期:血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
5.生物利用度:任意途径给药后到达全身血循环的药物的百分含量称为生物利用度。
6.不良反应和副反应:与用药目的无关,给病人带来痛苦和不适的反应统称为不良反应;药物在治疗剂量下使机体出现的与治疗目的无关的作用称为副反应。
7.安慰剂(placebo):本身无特殊药理活性的中性物质制成的形似药品的制剂。
8.继发性反应:由于治疗作用而引起的不良后果。
9.后遗效应:有效血药浓度下残留的生物效应。
10.耐药性和耐受性:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物敏感性降低的特性称为耐药性;连续多次应用药物后会使机体的反应性下降,需要增大剂量才可恢复反应的特性称为耐受性。
11.效能(efficacy)和效价(potency):药理效应的极限叫做效能;能引起等效反应的相对药物浓度或剂量叫效价。
12.激动剂和拮抗剂:既有亲和力又有内在活性的药物称为激动剂;只有亲和力而无内在活性的药物称为拮抗剂;13.治疗指数(CI):药物的半数致死量与半数有效量的比值,是评价其安全性的指标,化疗药物的治疗指数也称为化疗指数。
14.特异质反应:某些特异体质的病人会对某些药物产生特别敏感的反应。
15.内在拟交感活性:某些β受体阻断剂对其仍有一定程度的激动作用称为内在拟交感活性,当体内儿茶酚胺耗竭时,应用β受体阻断剂可出现此类效应。
16.分离麻醉:麻醉给药时出现的痛觉消失,意识模糊,痛觉感受与意识暂时分离的状态。
17.水杨酸反应:阿司匹林用药剂量超过5g/d时出现的头晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退,甚至于酸碱平衡紊乱、过度呼吸、精神错乱的一系列症状。
18.后除极:心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的去极化称为后除极。
19.折返:一次冲动下传后仍可沿某一回路折回,再次兴奋已兴奋的心肌的反应。
20.抗生素(Antibiotics):由微生物产生,可以抑制或杀灭其他微生物的物质。
21.抗菌后效应(PAE):细菌与抗生素短暂接触后,即使在抗生素浓度下降或消失时,细菌生长仍然受到持续抑制的现象。
22.首次接触效应(PEE):抗生素在首次接触细菌时会表现出强大的抗菌活性,再次接触或连续接触时,不再出现如此明显的效应,需要间隔相当大的时间才会再起作用的现象。
23.最小抑菌浓度(MIC):体外培养细菌18-24h后,能够抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度。
24.最低杀菌浓度(MBC):能够杀灭或使培养基内细菌减少99.9%的最低药物浓度。
二、问答题:1.M受体阻断剂:代表药物:阿托品药理作用:抑制腺体分泌(抑制汗腺分泌可导致阿托品热,但对胃肠道腺体抑制作用较小);散瞳;使血管和平滑肌松弛;加快心率和窦房结传导;小剂量兴奋中枢系统,大剂量则抑制中枢系统。
临床应用:用于全身麻醉前给药和治疗盗汗、流涎;治疗虹膜睫状体炎和用于眼科儿童验光;治疗胃肠道绞痛;治疗缓慢性心律失常;治疗感染性休克;治疗有机磷中毒(阿托品化)。
不良反应:口干、皮肤潮红、视近处模糊、心悸;高热,严重的中枢抑制。
治疗时选用毒扁豆碱,注意排毒和降温禁忌症:前列腺肥大、青光眼2.α、β受体激动剂:代表药物:肾上腺素药理作用:增强心脏收缩力、心率和心传导,促进支气管平滑肌、骨骼肌血管和冠脉舒张,血压先升后降,增强代谢,大剂量时对中枢有兴奋作用临床应用:抢救心脏骤停,与局麻药配合局部止血,治疗支气管哮喘和过敏性休克,治疗青光眼不良反应:心悸,烦躁,血压升高。
禁用于高血压,脑动脉硬化,器质性心脏病,糖尿病,甲亢3.抗精神病药:代表药物:氯丙嗪药理作用:①抗精神病作用:阻断中脑-边缘/皮层的D2样受体;②镇吐:小剂量阻断延髓催吐化学感受器的D2样受体,大剂量直接抑制呕吐中枢;③镇静:抑制脑干网状结构的上行激动系统,改善躁动和挑衅症状;④调节体温:作用于下丘脑体温调节中枢,与环境温度等比例降温;⑤抑制植物神经系统:出现口干、便秘、视力模糊(M受体阻断)和血压下降(α受体阻断);⑥阻断结节-漏斗的D2样受体,抑制腺体分泌。
临床应用:①抗Ⅰ型精神病;②治疗呕吐和顽固性呃逆;③麻醉和人工冬眠。
不良反应:①常见反应:中枢系统抑制(嗜睡、乏力、淡漠),出现口干、便秘、视力模糊(M受体阻断)和直立性低血压(α受体阻断);②锥体外系反应:帕金森综合征(阻断黑质-纹状体的D2样受体,使得Ach功能亢进)、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍;③内分泌系统反应:除催乳素外其他激素分泌均减少;④过敏反应;⑤引发癫痫和惊厥;⑥出现精神障碍:意识障碍、淡漠、兴奋、躁动、抑郁、幻觉、妄想等;⑦出现急性中毒性反应:高烧、僵硬、妄想、循环衰竭。
禁忌症:青光眼、乳腺增生、癫痫和惊厥史、冠心病1.镇痛药:代表药物:吗啡药理作用:①中枢系统抑制作用(激活阿片μ受体):镇痛(对于各类痛均有效,尤其是慢性钝痛),镇静(缓解由于剧痛导致的紧张、焦虑,伴有欣快感),镇咳(抑制延髓咳嗽中枢),呼吸抑制(作用于脑桥呼吸中枢,降低对CO2的敏感性),缩瞳,呕吐(刺激呕吐中枢),抑制腺体分泌;②提高胃肠道平滑肌张力并抑制蠕动(引起食物反流和便秘),降低子宫平滑肌张力,收缩胆囊,收缩输尿管平滑肌(造成肾绞痛),提高膀胱括约肌张力(造成尿潴留),大剂量导致支气管收缩(诱发哮喘);③扩张外周血管;④抑制免疫系统临床应用:①镇痛;②心源性哮喘;③止泻不良反应:①治疗剂量即出现呕吐恶心、便秘、胆绞痛、肾绞痛、眩晕、呼吸抑制等;②急性中毒:严重呼吸抑制,产生针尖状瞳孔;③长期使用导致耐受性和依赖性禁忌症:分娩止痛和哺乳期止痛,支气管哮喘,呼吸困难,颅脑损伤或占位性病变4.解热镇痛抗炎药(非甾体抗炎药):代表药物:阿司匹林药理作用:①解热作用:抑制COX,减少PGE2合成,降低其对下丘脑体温调节中枢的刺激,促使体温回到正常水平;②镇痛作用:通过减少PG等致痛物质的合成,消除其痛觉增敏作用;③抗炎作用:减少炎症因子的产生;④小剂量抑制血栓素形成,对血小板聚集有强大的、不可逆的抑制作用,大剂量抑制前列环素形成,反而有促凝作用临床应用:解热镇痛抗风湿(急性风湿热首选),防止血栓形成不良反应:①刺激胃粘膜、延髓催吐化学感受器,引起胃溃疡和出血;②抑制COX,减少血小板的血栓素形成,延长凝血时间;③水杨酸反应:剂量超过5g/d时出现头晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退,甚至过度呼吸、酸碱平衡紊乱等综合反应;④过敏;⑤瑞夷综合征:儿童性肝衰竭;⑥肝肾功能损害禁忌症:胃溃疡5.糖皮质激素:代表药物:可的松、氢化可的松药理作用:①影响代谢:促进糖原和血糖合成(增强糖异生,减缓分解代谢),造成蛋白质的负氮平衡(合成小于消耗),促进脂肪重新向心性分布于躯干(满月脸、水牛背、猪肚子),潴钠、排水、排钾、排钙(易造成低钾血症);②允许作用:加强儿茶酚胺和胰岛素的作用;③有效抵抗炎症早期反应,预防后遗症;④免疫抑制作用,用于抗过敏;⑤大剂量时用于抵抗各种休克;⑥其他作用:退热作用(抑制体温调节中枢),刺激造血系统,兴奋中枢系统可产生欣快感,导致骨质疏松,增强心血管系统激素的活性临床应用:①治疗严重感染或炎症,合并抗生素;②抗休克治疗,尤其是中毒性休克;③治疗急性淋巴性白血病和再生障碍性贫血;④治疗自身免疫性疾病,过敏性疾病和移植器官排斥反应;⑤局部应用可治皮肤病,感染等;⑥用于肾上腺皮质功能不全者的替代疗法不良反应:⑴长期大剂量引起的不良反应:①刺激胃酸和胃蛋白酶分泌,同时抑制粘液分泌,加重消化道溃疡;②诱发或加重感染:长期应用可使体内潜在病灶扩散;③肾上腺皮质功能亢进:水盐代谢和糖代谢紊乱;④高血压和冠状动脉粥样硬化;⑤过度兴奋神经系统诱发癫痫和惊厥;⑥骨质疏松,伤口愈合缓慢。
⑵停药反应:恶心、呕吐、乏力、低血压和休克⑶反跳现象:病人产生依赖性禁忌症:肾上腺皮质功能亢进,高血压、糖尿病和孕妇,癫痫或精神病史,活动性消化溃疡,近期手术,抗菌药物不能控制的感染用法与用量:大剂量冲击性疗法(用于急性重症病人的抢救),一般剂量长期疗法(多用于慢性综合征),小剂量替代疗法(肾上腺皮质功能不全)6.β内酰胺类抗生素:抗菌作用机制:与青霉素结合蛋白结合,抑制细菌细胞壁的合成,同时激发其自溶酶使其裂解耐药机制:水解、陷阱、PBP、菌膜、外排、自溶酶代表药物:青霉素G药代动力学性质:其溶液不稳定(现用现配),不耐酸不耐酶(肌肉或静脉注射给药)临床应用:抗三菌一体(G+球菌和G-球菌、G+杆菌、放线菌、螺旋体)时首选不良反应:Ⅰ型变态反应(过敏性休克)、赫氏反应(治疗螺旋体时大量病原体死亡后释放物质引起)、局部水电解质紊乱、高钾/钠血症青霉素引起过敏的防治:青霉素严重过敏可引起过敏性休克,导致呼吸循环衰竭,中枢抑制。
治疗可选用肾上腺素搭配地塞米松。
防治应做到询问过敏史、无抢救措施不用、饥饿时不用、不滥用、初次使用皮试、二次使用皮试、临用现配、用药后仔细观察。
7三、其他知识点:89.其他M受体阻断剂:东莨菪碱:用于全麻前给药,治疗晕动病山莨菪碱:也叫654210.N受体阻断剂:除极化型肌松药:琥珀胆碱作用机制:结合于N2受体产生持久除极化作用而导致不应期,起效快消退也快临床应用:气管插管等局部小手术不良反应:肌颤、高钾、窒息、眼压高,新斯的明治疗无效;非除极化型肌松药:筒箭毒碱作用机制:竞争性阻断N2受体临床应用:较长时间手术不良反应:阻断神经节、释放炎症介质11.α受体激动剂:代表药物:去甲肾上腺素药理作用:收缩皮肤、粘膜血管,12.镇静催眠药:(1)苯二氮卓类药物:代表药物:地西泮、氟西泮(长效抑制),劳拉西泮(中效抑制),三唑仑(短效抑制)药理作用:增强GABA与其受体的结合,增加Cl-通道开放的频率,促进突触后膜超极化临床应用:抗焦虑、镇静催眠、抗癫痫和惊厥不良反应:长时间用药可产生依赖性,单次大剂量用药可导致共济失调,连续用药可出现嗜睡、头晕、乏力、困倦的症状。
中毒时用氟马西尼解救(2)巴比妥类药物:代表药物:苯巴比妥药理作用:增强GABA受体的敏感性,增加Cl-通道开放的时间。
大剂量时会出现拟GABA 作用临床应用:镇静催眠,抗癫痫惊厥,麻醉前给药,治疗新生儿核黄疸,增强解热镇痛药的效应不良反应:眩晕嗜睡,过敏,呼吸抑制,诱导肝药酶活性增加,具有成瘾性14大脑局部神经元异常高频放电并向周围组织扩散而导致的反复发作的慢性疾病。