心力衰竭(课件)
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心力衰竭【】ppt课件
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。
2024版心力衰竭PPT课件
执行康复计划
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
心衰PPT课件(2024)
心衰时该系统过度激活，导致水钠潴留、血管收缩，加重心脏负担。
2024/1/30
10
液体潴留与电解质紊乱
01
水钠潴留
2024/1/30
心衰时肾脏排水排钠功能降低 ，导致水钠潴留，血容量增加
，加重心脏负荷。
02
电解质紊乱
心衰患者常出现低钾、低镁等电 解质紊乱，影响心肌收缩力和心
脏传导系统。 11
器官间相互作用及影响
13
体格检查及辅助检查项目
2024/1/30
一般状况评估
观察患者面色、呼吸、体位等，了解有 无发绀、呼吸困难、水肿等症状。
心脏查体
检查心尖搏动位置、范围及强度，叩诊 心脏相对浊音界，听诊心音、额外心音 、心脏杂音及心包摩擦音等。
肺部查体
观察呼吸频率、深度及呼吸节律，触诊 语颤，叩诊肺部清音界，听诊呼吸音、 干湿啰音等。
针对导致心衰的原发病进行治 疗，如控制高血压、冠心病等
。
04
预防并发症
积极预防和治疗心衰相关并发 症，如心律失常、肺部感染等
。
2024/1/30
19
药物治疗策略及注意事项
利尿剂
用于减轻体液潴留，改善水肿症状。 需注意电解质紊乱的副作用。
ACEI/ARB类药物
通过抑制RAAS系统，降低血压，减 轻心脏负荷。需注意肾功能和血压的 监测。
计算机断层扫描（CT）
主要用于评估心脏血管病变及心包疾病 。
16
风险评估工具介绍
2024/1/30
纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级
01
根据患者自觉的活动能力划分为四级，用于评估心衰患者的心
功能状态。
6分钟步行试验
02
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量及心衰严
2024/1/30
10
液体潴留与电解质紊乱
01
水钠潴留
2024/1/30
心衰时肾脏排水排钠功能降低 ，导致水钠潴留，血容量增加
，加重心脏负荷。
02
电解质紊乱
心衰患者常出现低钾、低镁等电 解质紊乱，影响心肌收缩力和心
脏传导系统。 11
器官间相互作用及影响
13
体格检查及辅助检查项目
2024/1/30
一般状况评估
观察患者面色、呼吸、体位等，了解有 无发绀、呼吸困难、水肿等症状。
心脏查体
检查心尖搏动位置、范围及强度，叩诊 心脏相对浊音界，听诊心音、额外心音 、心脏杂音及心包摩擦音等。
肺部查体
观察呼吸频率、深度及呼吸节律，触诊 语颤，叩诊肺部清音界，听诊呼吸音、 干湿啰音等。
针对导致心衰的原发病进行治 疗，如控制高血压、冠心病等
。
04
预防并发症
积极预防和治疗心衰相关并发 症，如心律失常、肺部感染等
。
2024/1/30
19
药物治疗策略及注意事项
利尿剂
用于减轻体液潴留，改善水肿症状。 需注意电解质紊乱的副作用。
ACEI/ARB类药物
通过抑制RAAS系统，降低血压，减 轻心脏负荷。需注意肾功能和血压的 监测。
计算机断层扫描（CT）
主要用于评估心脏血管病变及心包疾病 。
16
风险评估工具介绍
2024/1/30
纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级
01
根据患者自觉的活动能力划分为四级，用于评估心衰患者的心
功能状态。
6分钟步行试验
02
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量及心衰严
心力衰竭-ppt课件
5
思考题：
1.该患者发生心衰的原因是什么？其诱因有 哪些？
2.该患者是何种类型的心衰？ 3.哪些表现是心衰的代偿反应？ 4.该患者发生心衰的主要机制是什么？ 5.在本案例中哪些是心衰的临床表现？ 6.如何解释患者下列表现：不能平卧；双下
肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大； 咳粉红色泡沫样痰。
6
案例13-1 病因——风湿性心脏病导致瓣
诱因：劳累、感染伴发热、代酸、高 钾。
8
案例13-1 分类—— 1、慢性心衰 病史16年，反
复发作。 2、由轻到重（轻→中→重）。 3、由左心衰→全心衰。 4、低心输出量性心衰。
9
案例13-1
心脏代偿—— 1、心率加快：脉搏116次/分，心率
120次/分。 2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间
锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩 大。 3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚， X线示心脏向两侧扩大。
10
案例13-1 患者右上腹饱胀、恶心、呕吐，颈
静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性，肝大 并触痛明显，脾大，腹部移动性浊音阳 性，双下肢凹陷性水肿（+++）。 这些是由体循环淤血和体静脉压增 高引起。
膜病变引起心脏负荷过重。 患者20年曾患风湿性心脏病。
心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。
7
案例13-1
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般 体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻 度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好 转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳 累受凉后出现发热、咳嗽、咳黄色痰，伴 咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重， 出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下 肢明显水肿。 16m实m验o室l/L检,血查钾：6p.H67m.3m0o,Hl/CLO. 3-
思考题：
1.该患者发生心衰的原因是什么？其诱因有 哪些？
2.该患者是何种类型的心衰？ 3.哪些表现是心衰的代偿反应？ 4.该患者发生心衰的主要机制是什么？ 5.在本案例中哪些是心衰的临床表现？ 6.如何解释患者下列表现：不能平卧；双下
肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大； 咳粉红色泡沫样痰。
6
案例13-1 病因——风湿性心脏病导致瓣
诱因：劳累、感染伴发热、代酸、高 钾。
8
案例13-1 分类—— 1、慢性心衰 病史16年，反
复发作。 2、由轻到重（轻→中→重）。 3、由左心衰→全心衰。 4、低心输出量性心衰。
9
案例13-1
心脏代偿—— 1、心率加快：脉搏116次/分，心率
120次/分。 2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间
锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩 大。 3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚， X线示心脏向两侧扩大。
10
案例13-1 患者右上腹饱胀、恶心、呕吐，颈
静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性，肝大 并触痛明显，脾大，腹部移动性浊音阳 性，双下肢凹陷性水肿（+++）。 这些是由体循环淤血和体静脉压增 高引起。
膜病变引起心脏负荷过重。 患者20年曾患风湿性心脏病。
心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。
7
案例13-1
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般 体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻 度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好 转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳 累受凉后出现发热、咳嗽、咳黄色痰，伴 咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重， 出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下 肢明显水肿。 16m实m验o室l/L检,血查钾：6p.H67m.3m0o,Hl/CLO. 3-
2024版心力衰竭完整1ppt课件
定义
心力衰竭（HF）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭；根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
4
发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动，降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
2024/1/25
03
心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态，且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素，心脏移植并非首选治疗方法。
22
05
患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病，避免使用某些药物，减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标，及时调整 治疗方案。
29
处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗，同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗，必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸频率等；观察有无水肿、 发绀等表现；听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
9
临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查（如肝肾 功能、电解质等）、心肌损伤标志物检测 等。
心力衰竭（HF）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭；根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
4
发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动，降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
2024/1/25
03
心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态，且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素，心脏移植并非首选治疗方法。
22
05
患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病，避免使用某些药物，减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标，及时调整 治疗方案。
29
处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗，同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗，必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸频率等；观察有无水肿、 发绀等表现；听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
9
临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查（如肝肾 功能、电解质等）、心肌损伤标志物检测 等。
(完整版)心力衰竭PPT
洋地黄类药物：通过增强心肌收缩力和减慢心率 的作用，增加心排出量，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。
心力衰竭PPT幻灯片课件(2024)
注意运动安全
如散步、慢跑、游泳等 ，以提高心肺功能。
24
运动前后进行热身和放 松，避免在极端天气或
环境下运动。
心理干预策略
心理疏导
通过交流、倾听、解释等方式 ，帮助患者缓解焦虑、抑郁等
情绪。
2024/1/29
认知行为疗法
帮助患者改变不良认知，建立 积极的生活态度和行为方式。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的康复 过程，提供情感和生活支持。
社会资源利用
引导患者利用社区、医院等资 源，参加康复活动和交流。
25
定期随访评估重要性
及时发现并处理问题
定期随访可及时发现患者康复过程中 的问题，如病情反复、药物副作用等 ，并及时处理。
调整康复方案
根据患者的康复情况，及时调整运动 、药物等康复方案。
提高患者依从性
定期随访可督促患者坚持康复计划， 提高依从性。
心脏结构改变
01
02
03
心脏扩大
心脏体积增大，心室壁变 薄，心腔扩大。
2024/1/29
心肌肥厚
心肌细胞增生，心室壁增 厚。
心脏瓣膜病变
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣 关闭不全等，影响心脏血 流动力学。
8
心肌收缩力减弱
心肌细胞减少
心肌细胞凋亡、坏死，导致心肌收缩 力下降。
神经内分泌系统激活
如交感神经系统过度激活，导致心肌 细胞耗氧量增加，加重心肌损伤。
2024/1/29
13
器官功能受损情况
心脏功能受损
心力衰竭时，心脏射血功能下降，心输出量减少。长期心脏负荷过 重可导致心肌肥厚、心脏扩大等心脏结构改变。
肺功能受损
肺部循环障碍可导致肺功能受损，表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等 症状。严重时可出现呼吸衰竭。
心衰PPT教学课件_图文
胶原纤维
收缩蛋白
合成 平滑肌细胞 内皮细胞 间质纤维化
体液因子的改变
心房压心房合成心钠素（ANF）利尿 心功能恶化时ANF反而下降（BNP）
心排血量下丘脑分泌血管加压素（AVP） 缩血管、抗利尿、增加血容量
RAS激活缓激肽EDRF扩血管抵抗内皮素
舒张功能不全机制
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休 息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重
AHA分级标准
A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查示有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现
临床表现（左心衰竭）
症状
程度不同的呼吸困难
劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性、急性肺水肿
存在心功能障碍
神经体液的代偿机制
心排出量不足、房压
SNS兴奋 RAS系统激活 体液因子的分泌
SNS、RAS激活的效应（早期 ）
心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑ 水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑ 静脉回流↑
通过Frank-Starling机制维持心功能 动脉收缩
维持血压和组织灌注
用 β受体阻滞剂的应用 舒张功能不全的治疗 顽固性心力衰竭的治疗
病因治疗
基本病因治疗 消除诱因
减轻心脏负荷
休 息 控制钠盐摄入 利尿剂的应用 扩管的应用
休息
区分必需和非必需休息 控制休息时间 休息的程度和方法各异 注重胃肠道的休息
控制钠盐摄入
漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉 测定各部位的压力及血液含氧量 心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP） 正常CI＞2.5L/（min.m2）;PCWP＜
心力衰竭 ppt课件
ppt课件
病因
基本病因：
原发性心肌损害－心肌缺血、心肌疾病、心 肌代谢障碍
心脏负荷过重－前负荷或后负荷过重
诱因：感染、心律失常、血容量增加、劳累
或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重
3
ppt课件
-A difficult and important
point
代偿机制－Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经 体液因素
肺部湿罗音(Rales)
心脏体征：心脏扩大(Cardiac
Enlargement)？P2亢进、舒张期奔马
律(S3 Gallop rhythm)
10
ppt课件
Failure)： 右心衰(Right ventricular failure)
临床表现：体循环淤血(Systemic Congestion) 所致
顽固性心衰和终末期心衰：努力
治疗病因，确实无效而有条件者
可行心脏移植
19
ppt课件
20
ppt课件
21
ppt课件
22
ppt课件
23
ppt课件
急性心力衰竭 （Acute heart failure)
概念：急性心脏解剖和功能异
常，导致心排出量急剧下降和
静脉压突然升高而产生的紧急
临床情况
24
15
ppt课件
治疗
目的：提高运动耐量，改善生 活质量；防止心肌损害加重； 降低死亡率
16
ppt课件
治疗方法：
病因治疗：控制基础心脏病、消除诱因
减轻心脏负荷：适当休息、控制钠盐摄入、利尿、扩张血管
增加心排出量：洋地黄、非洋地黄（肾上腺能受体兴奋剂，磷酸 二酯酶抑制剂）
《心力衰竭》PPT课件
2003年我国抽样调查成人CHF患病率0.9%。 2005年：美国有CHF患者500万，且每年新增55万， 我国心衰常见病因：冠心病、高血压、风湿性心脏病 CHF诊疗的支出占整个卫生支出总量的1% - 2%，其住 院费用是肿瘤的2倍。
2021/8/17
19
临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
——基因在心衰中的改变
——基因治疗？心肌细胞移植?
2021/8/17
31
有关心衰理论和实践的进展
有关心衰的研究向两个方面发展： •微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 •宏观方面：大规模临床试验(循证医学)
——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——新治疗方法的评价 ——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、
第三篇 循环系统疾病
第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
2021/8/17
1
讲授目的和要求
1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和 治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰 竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗
2021/8/17
2
定义
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF≤40%（收缩性）；
舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A＞1.2 有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2, PCWP＜
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
2021/8/17
23
X线检查
2021/8/17
2021/8/17
5
病因
2. 心脏负荷过重
（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压 （2）容量负荷过重（前负荷）：
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临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
——基因在心衰中的改变
——基因治疗？心肌细胞移植?
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有关心衰理论和实践的进展
有关心衰的研究向两个方面发展： •微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 •宏观方面：大规模临床试验(循证医学)
——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——新治疗方法的评价 ——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、
第三篇 循环系统疾病
第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
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1
讲授目的和要求
1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和 治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰 竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗
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定义
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF≤40%（收缩性）；
舒张功能：EF不低（舒张性），正常E/A＞1.2 有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2, PCWP＜
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
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X线检查
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病因
2. 心脏负荷过重
（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压 （2）容量负荷过重（前负荷）：
心力衰竭(心内科) ppt课件
。提高运动耐力、改善生活 质量、防止心肌损害进一步加重， 降低死亡率。
ppt课件 15
心力衰竭的防治原则
一、防治原发病 、消除诱因、对症
防治原发病(高血压、甲亢、风心病、冠心病、 肺心病等)
消除诱因(感染、心律失常、水、电解质与酸碱 失衡等) 对症治疗：瓣膜病——手术 冠心病——介入及手术 先心病——介入及手术 ppt课件
3、药物护理
观察药物的毒副反应严格控制滴速
4、病情观察
缺氧症状、血气分析。
5、心理护理
支持疗法。
ppt课件
24
护理措施----体液过多
• 三、核素心血池显影 • 四、心－肺吸氧运动试验
– 最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 – 无氧阈值： Nor >14
• 五、有创血流动力学检查
– 肺楔压（PCWP<12mmHg)； – 心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）
ppt课件 14
【治 疗】
强心+利尿+扩血管
16
二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量
1.降低心脏后负荷： 肼苯哒嗪、钙拮抗剂、ACEI
硝普钠——降前、后负荷。
伟哥——降低右心室后负荷 2.调整心脏前负荷： 限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂。 3. 休息 不强调完全卧床。
17
ppt课件 防止静脉血栓形成、肺栓塞、体位性低血压等 。
三、改善心脏的舒缩功能
前负荷增加,心室舒张末期 容积增加,心排血量及做功 量增加.
ppt课件
6
病理生理
• 2、心肌肥厚 • 3、神经体液的代偿
– – – 交感神经兴奋性增强 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活(RAS) 心钠素（ANF） – 血管加压素 – 缓激肽
心力衰竭(heart failure)-精品医学课件
第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类
分类方法 根据心力衰竭起病及病程发展速度 根据心输出量的高低 根据心力衰竭的发病部位 根据心力衰竭病情严重程度 根据心肌收缩与舒张功能的障碍
第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类
根据心力衰竭病情严重程度
轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态 中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级
肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统激活 肾内血流重分布
②钠水重吸收 ↑ 滤过分数（FF）↑ 醛固酮↑ADH↑ ANP↓
意义：积极作用——心室充盈↑CO↑维持动脉血压 不利影响——心性水肿，心脏负荷↑耗氧↑
第四节 心力衰竭的发生机制
收缩性下降systolic dysfunction 舒张功能障碍 diastolic dysfunction 心脏各部位收缩活动不协调
起病及病程发展速度
急性心力衰竭(acute heart failure)： 起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大幅度下 降，此时机体代偿机制常来不及动员
慢性心力衰竭(chronic heart failure)： 起病缓慢，机体有充分时间动员代偿机制
心输出量的高低
低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭：
（一） 全身感染 感染
发热
心率↑
内毒素 呼吸道感染
交感神 心肌耗 心脏舒 心肌收 经兴奋 氧量↑ 张期↓ 缩性↓ 代谢率↑
心肌供血供氧↓
心脏负荷↑
心功能不全
右心负荷↑
（二） 酸碱平衡及电解质代谢稳乱
1．酸中毒 ：
① 酸中毒时H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙 Ca2+释放，使心肌收缩力减弱。 ② H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩 功能障碍。 ③ 使毛细血管括约肌松弛，而小静脉张力 不变，导致微循环出现灌多流少，回心 血量减少，心输出量下降。
第一节 概述 心力衰竭 PPT课件
（二） 根据心力衰竭发生的速度分类 1、急性心力衰竭：起病急，发展迅速，机体来 不及代偿，心输出量在短时间内大幅度下降。常见于 心肌梗死，严重的心肌炎等。 2、慢性心力衰竭：起病缓慢，机体能够进行代 偿，在代偿阶段心衰症状不明显，在失代偿阶段，心 衰症状逐渐显露。常见于高血压病，心瓣膜病和肺动 脉高压等。 （三）根据心力衰竭时心输出量分类 1、低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于 正常。常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病，心肌炎 6 等引起的心力衰竭。
（1）心肌细胞凋亡诱导因素： 氧化应激，压力、容量负荷过重，某些细胞因子如TNF， 缺血缺氧及神经内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。 （2）心力衰竭时引起心肌细胞凋亡的机制： ① 氧化应激：心力衰竭时由于氧自由基生成过多和 （或）抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，引起心肌细胞 凋 亡。氧自由基造成生物大分子损伤形成氧化应激。 ② 某些细胞因子产生增多：如TNFa，IL-1，IL-6， IFN等，其中TNF通过促进NO的释放不但对心肌收缩产生 抑制作用，而且也通过促进神经酰胺的合成和增加氧自由 基生成来诱导心肌细胞的凋亡。
第三节 心力衰竭的发生机制
一、正常心肌舒缩的分子基础（略） 心力衰竭发生的基本机制是心肌收缩、舒张 功能障碍。 二、心肌收缩性减弱
心肌收缩性（myocardial contractility）： 是指心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和 缩短的能力。
是心肌四大生理特性（兴奋性、传导性、 自律性、收缩性）中决定心输出量的最关键因 10 素，也是血液循环动力最基本的来源。
8
②长期左心衰竭使右室后负荷过重而发生右心 衰竭或者右心衰竭，经肺循环回流到左心的血量减 少，使左心输出量下降，冠脉灌流减少而发生左心 衰竭。
（五）根据心肌舒缩功能障碍分类
(2024年)心力衰竭课件PPT
2024/3/26
24
家属参与患者教育工作推进情况汇报
家属参与情况
鼓励家属积极参与患者的教育工作，提供必要的支持和帮助。
家属培训内容
包括心力衰竭的基本知识、家庭护理技能、心理支持等方面。
2024/3/26
家属培训效果评估
通过家属满意度调查、知识测试等方式，评估家属对患者教育工作 的参与程度和培训效果。
量。同时，根据评估结果不断改进和完善心理支持服务的内容和形式。
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THANKS
感谢观看
2024/3/26
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高生存率和生活质量。
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05 并发症预防与处 理措施
2024/3/26
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常见并发症类型及危害程度评估
肺部感染
心力衰竭患者肺部淤血，易继发肺部感染，严重时可导致呼吸衰竭。
2024/3/26
心律失常
心力衰竭患者心脏电活动不稳定，易发生心律失常，如心房颤动、室 性心动过速等，严重时可危及生命。
血栓形成和栓塞
02 心脏结构与功能 异常
2024/3/26
7
心脏解剖结构异常
01
02
03
心脏瓣膜病变
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣 关闭不全等，导致心脏血 流动力学异常。
2024/3/26
心肌病变
如心肌肥厚、心肌炎等， 影响心肌收缩和舒张功能 。
心包疾病
如心包炎、心包积液等， 限制心脏舒张和收缩。
8
心肌收缩力减弱
心肌缺血
微循环障碍
心力衰竭时，微循环血管床开放不 足，血液灌注减少，组织缺氧。
12
组织器官灌注不足表现
乏力、疲倦
肌肉组织血液灌注不足，导致肌 肉收缩力减弱，出现乏力、疲倦
心力衰竭 ppt课件
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（二）神经内分泌的激活 1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加 早期有益：β受体兴奋-心收缩力增加 内脏血管收缩-血流重新分 配 钠水增多有助于脏器灌注 持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 冠脉灌注下降 钠水增多循环充血
2.RAS激活 3.醛固酮增加 4.血管加压素增加（抗利尿激素） 5.心纳素增加，有很强的利尿作用，但无 法抵 消RAS的作用。 6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放因子 即NO，有强的扩血管作用。
充血性心力衰竭
因为心衰时伴有肺循环和（或）体 循环的淤血，故又称为充血性心力衰竭。
心功能不全
含义更广，心力衰竭是指伴有临床症状 的心功能不全，有心功能不全不一定有心力衰 竭。 目前临床上“心功能不全”一词常用以 表明经器械检查（超声心动图等）提示心脏收 缩或舒张功能已不正常，但尚未出现临床症状 的状态。
蛋白质
表现为：
的再表达，细胞外基质和组成的变化。 • 心脏几何形状改变 •心室肌反应性肥大和扩大
30
EF降低和左心室重塑之间的关系
SV 100 EF 60%
SV 100 EF 40%
SV 100 EF 25%
SV: 收缩期容量; EF: 射血分数
31
正常 左心功能不全 代偿性心力衰 竭 失代偿性心力衰竭 顽固性心力衰 竭
【病理生理及发病机制】
（一）血流动力血异常 1.Frank-starting机制:
肺循环
右心室 体循环 左心室
前负荷增加,心室舒张末 期容积增加,心排血量及做功量 增加. 左室>18mmHg,肺淤血.
右室中心静脉压>12mmHg，体循 环淤血。 2.后负荷增加,心肌肥厚.
Frank-Starling 机制
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甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动－静脉瘘
病理学
二、心力衰竭的发病机制 附：心脏收缩的正常分子学基础 （一）心肌的收缩性减弱 （二）心脏舒张功能和顺应性异常 （三）心脏各部舒缩活动的不协调
病理学
附：心脏收缩的正常分子学基础
①收缩蛋白 ：肌球蛋白，肌动蛋白 ②调节蛋白：肌钙蛋白，向肌球蛋白 ③ATP： 供能 ④兴奋-收缩偶联：通过Ca2+将心肌的电活动 转变为机械活动。
㈠心肌收缩性减弱
肌丝滑行过程
病理学
（一）心肌的收缩性减弱 1.收缩相关蛋白的破坏 2.心肌能量代谢紊乱 3.心肌兴奋-收缩偶联障碍
病理学
1.收缩相关蛋白的破坏
⑴心肌细胞坏死
⑵心肌细胞凋亡:负荷过重，细胞因子， 缺血缺氧，神经内分泌失调均可诱导 凋亡。 心衰时凋亡指数高达35.5%。
病理学
2.心肌能量代谢紊乱
病理学
3）端坐性呼吸困难
概念： 心力衰竭病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或 半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。
机制： ①端坐时部分血液因重力关系转移到身体下部。
②端坐时，膈肌位置相对下移。
③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，从而缓解肺 淤血。
病理学
⑵肺水肿--急性左心衰最严重的表现
临床表现：患者可咳出粉红色泡沫样痰。
质紊乱，应激反应，妊娠，输液过多过快，药物中毒 等多种原因均可引起心力衰竭。
病理学
（三）心力衰竭的分类 1.按心力衰竭的发生部位分类
2.按心力衰竭发生的速度分类
3.按心力衰竭时心输出量的高低分类
1.按心力衰竭的发生部位分类
原因
病理学
⑴左心衰竭 ⑵右心衰竭 ⑶全心衰竭
临床表现 原因 临床表现
左心衰
⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
病理学
⑴肌浆网对Ca2+摄取、贮存和释放障碍
ATP供能不足,肌浆网钙泵活性
摄取储存Ca2+
酸中毒时，肌浆网内Ca2+与钙储蛋白结合紧密
肌浆网上钙通道减少（Ry受体合成减少）
收缩期Ca2+释放减少
病理学
⑵细胞外Ca2+内流受阻
去甲肾上腺素与β-R结合
⊕ ATP
腺苷酸环化酶
病理学
槟榔肝
病理学
（二）低排出量综合征
1.皮肤苍白或紫绀
2.疲乏无力、失眠、嗜睡
3.尿量减少 4.心源性休克
肝颈静脉反流征阳性等
病理学
⑵水肿
全心衰竭特别是右心衰竭的主要表现之一
机制：水钠潴留和毛细血管压的升高是心性水肿 最主要的发病因素 表现：皮下水肿、腹水、胸水
病理学
⑶肝肿大、压痛和肝功能异常
95%以上的右心衰竭患者伴有肝肿大 静脉系统淤血，使肝静脉压上升，导致肝脏淤血 早期为肝淤血的表现，晚期为肝淤血的继发表现
病理学
2.心脏紧张源性扩张（代偿机制）
收缩力
紧张源性扩张 肌源性扩张
1.7-2.0
2.2
3.65肌节处长度
机制：主要是有效横桥数目逐渐增多所致
（一）心脏代偿反应
病理学
3.心肌肥大
心肌肥大
概念：心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。
向心性肥大 后负荷过重
离心性肥大 前负荷过重
机制：
肌原纤维和线粒体的数量显著增加收缩力增强但是肥大 心肌的毛细血管总数相对不足，单位重量心肌的收缩力 下降
第七节
心 力 衰 竭
病理学
第七节
心 力 衰 竭
概述 一、心力衰竭的原因、诱因和分类
二、心力衰竭的发病机制
三、心力衰竭时机体的代偿反应
四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化
病理学
概述
1.概念：心力衰竭（heart failure） 又称泵衰竭 (pump failure) 是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量 绝对或相对减少（即心泵功能降低），以致不能满足 机体代谢需要的一种病理过程。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系的激活
RAAS ⊕ 交感-肾上腺髓质系统⊕ ET AgⅡ 强烈的缩血管和正性肌力
醛固酮 钠,水潴留
病理学
四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化 （一）静脉淤血综合征 （二）低排出量综合征
病理学
（一）静脉淤血综合征
1.肺循环淤血 2.体循环淤血
病理学
1.肺循环淤血
劳力性呼吸困难
障碍
病理学
⑶心室舒张势能降低
心室收缩后几何构型的改变可产生一种促使 心室复位的舒张负荷
心室收缩明显则舒张明显 冠状动脉充盈也是促使心脏舒张 冠脉灌流不足影响心室舒张
病理学
2.心室顺应性降低
心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变 其倒数即为心室僵硬度。
心肌肥大、心肌炎、心肌纤维化
病理学
病理学
向心性肥大
离心性肥大
病理学
（二）心外代偿反应
1.血容量增加
水钠潴留---利弊共存
同休克章
2.外周血液重新分配 3.红细胞增多
携带氧能力增强；血黏度增高
4.组织利用氧的能力增强
病理学
（三）神经-体液的代偿反应
1.交感-肾上腺髓质系统兴奋
C.O
严重应激信号 以上系统⊕
正性心力、正性心率、血容量增加
（三）心脏各部舒缩活动的不协调 心输出量正常需要心房和心室有规律 协调地进行舒缩活动 心肌梗死、心肌炎等病变诱发的各种 类型的心律失常 心输出量降低
病理学
三、心力衰竭时机体的代偿反应
（一）心脏代偿反应 （二）心外代偿反应 （三）神经-体液的代偿反应
（一）心脏代偿反应
完全代偿：通过代偿反应，心输出量能满 足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的 临床表现为完全代偿。 不完全代偿：若心输出量仅能满足机体轻 度体力活动或安静状态下心输出量的需要 时称不完全代偿。 代偿失调：如果心输出量不能满足安静状 态下的需要而出现明显的心力衰竭表现为 代偿失调。
⑴呼吸困难 ⑵肺水肿
夜间阵发性呼吸困难 端坐性呼吸困难
病理学
1）劳力性呼吸困难
概念：指病人因进行体力活动而发生的呼吸困难
休息后症状可减轻或消失。
机制：①体力活动时机体需氧 ，供需矛盾，CO2潴留 刺激呼吸中枢。 ②体力活动时心率，舒张期 ，冠脉灌注不足， 左心室充盈减少加重肺淤血。 ③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重， 肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。
病理学
（一）心脏代偿反应
1.心率加快
心率加快在一定范围内可以提高心输出量 但过快C.O会下降。 机制：心率加快
心肌耗氧量增加
冠脉血供减少
舒张期缩短
心室充盈不足
病理学
（一）心脏代偿反应
2.心脏紧张源性扩张
心脏病尤其是伴有前负荷增大时，机体增加 心搏出量的一种重要代偿方式 心室扩张、容量加大并伴有收缩力增强的心 脏扩张称为紧张源性扩张
病因：急性左心室心肌梗死和严重的心律紊乱患者
机制：毛细血管压急剧升高和缺氧导致的 毛细血管壁通透性加大。
病理学
2.体循环淤血
⑴静脉淤血、静脉压升高
⑵水肿
⑶肝肿大、压痛和肝功能异常
病理学
⑴静脉淤血、静脉压升高
机制：右心衰竭，静脉回流障碍，加之水钠潴留，
体循环静脉系统有大量血液淤积
临床表现：颈静脉怒张、臂肺循环时间延长
⑴能量生成障碍 ⑵能量利用障碍
病理学
⑴能量生成障碍
缺血性心脏病、严重贫血、休克等造成心肌缺血缺氧
维生素B1缺乏造成乙酰辅酶A生成减少
心肌有氧代谢发生障碍
能量生成
病理学
⑵能量利用障碍
肥大心肌的肌球蛋白头部ATP酶的活性降低
不能正常利用ATP
病理学
3.心肌兴奋-收缩偶联障碍
⑴肌浆网对摄取、贮存和释放障碍 ⑵细胞外Ca2+内流受阻
病理学
2）夜间阵发性呼吸困难
概念：
患者在熟睡后突然感到胸闷气塞而坐起，伴有咳 嗽、喘息及哮鸣音称为夜间阵发性呼吸困难，又称心性 哮喘,是左心衰竭的典型表现。
机制：
①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气 ②入睡后，迷走神经⊕--支气管收缩气道阻力增大 ③睡眠时CNS处于相对抑制状态，神经反射敏感性 。
cAMP 开放
细胞膜钙通道
Ca2+内流
肌浆网Ca2+释放
病理学
⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
H+ 可与Ca2+竞争性的与肌钙蛋白相结合 与肌钙蛋白亲和力远高于Ca2+
病理学
（二）心脏舒张功能和顺应性异常 1.心室的舒张功能障碍
2.心室顺应性降低
病理学
1.心室的舒张功能障碍
⑴钙离子复位延缓
⑵肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ⑶心室舒张势能降低
2.心功能不全与心力衰竭比较
病理学
一、心力衰竭的原因、诱因和分类 （一）心力衰竭的原因
（二）心力衰竭的诱因 （三）心力衰竭的分类
病理学
（一）心力衰竭的原因 1.原发性心肌舒缩功能障碍 2.心脏负荷过重
病理学
1.原发性心肌舒缩功能障碍
⑴心肌病变
结构改变
⑵心肌能量代谢障碍
AS、严重贫血、LBP和严重vitB1缺乏
病理学
⑴钙离子复位延缓
心肌收缩结束后，钙离子复位是心肌舒张 缺血缺氧 的前提 ATP 钙离子复位消耗能量:
影响心肌舒张 肌钙蛋白与Ca2+ 分离下降 肌浆网钙泵活性 肌浆网摄取钙 胞浆内 Ca2+
浓度下降延缓
病理学
⑵肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
生理情况下：肌球-肌动蛋白复合体
缺血缺氧 ATP
肌球-肌动蛋白复合体解离
病理学
二、心力衰竭的发病机制 附：心脏收缩的正常分子学基础 （一）心肌的收缩性减弱 （二）心脏舒张功能和顺应性异常 （三）心脏各部舒缩活动的不协调
病理学
附：心脏收缩的正常分子学基础
①收缩蛋白 ：肌球蛋白，肌动蛋白 ②调节蛋白：肌钙蛋白，向肌球蛋白 ③ATP： 供能 ④兴奋-收缩偶联：通过Ca2+将心肌的电活动 转变为机械活动。
㈠心肌收缩性减弱
肌丝滑行过程
病理学
（一）心肌的收缩性减弱 1.收缩相关蛋白的破坏 2.心肌能量代谢紊乱 3.心肌兴奋-收缩偶联障碍
病理学
1.收缩相关蛋白的破坏
⑴心肌细胞坏死
⑵心肌细胞凋亡:负荷过重，细胞因子， 缺血缺氧，神经内分泌失调均可诱导 凋亡。 心衰时凋亡指数高达35.5%。
病理学
2.心肌能量代谢紊乱
病理学
3）端坐性呼吸困难
概念： 心力衰竭病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或 半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。
机制： ①端坐时部分血液因重力关系转移到身体下部。
②端坐时，膈肌位置相对下移。
③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，从而缓解肺 淤血。
病理学
⑵肺水肿--急性左心衰最严重的表现
临床表现：患者可咳出粉红色泡沫样痰。
质紊乱，应激反应，妊娠，输液过多过快，药物中毒 等多种原因均可引起心力衰竭。
病理学
（三）心力衰竭的分类 1.按心力衰竭的发生部位分类
2.按心力衰竭发生的速度分类
3.按心力衰竭时心输出量的高低分类
1.按心力衰竭的发生部位分类
原因
病理学
⑴左心衰竭 ⑵右心衰竭 ⑶全心衰竭
临床表现 原因 临床表现
左心衰
⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
病理学
⑴肌浆网对Ca2+摄取、贮存和释放障碍
ATP供能不足,肌浆网钙泵活性
摄取储存Ca2+
酸中毒时，肌浆网内Ca2+与钙储蛋白结合紧密
肌浆网上钙通道减少（Ry受体合成减少）
收缩期Ca2+释放减少
病理学
⑵细胞外Ca2+内流受阻
去甲肾上腺素与β-R结合
⊕ ATP
腺苷酸环化酶
病理学
槟榔肝
病理学
（二）低排出量综合征
1.皮肤苍白或紫绀
2.疲乏无力、失眠、嗜睡
3.尿量减少 4.心源性休克
肝颈静脉反流征阳性等
病理学
⑵水肿
全心衰竭特别是右心衰竭的主要表现之一
机制：水钠潴留和毛细血管压的升高是心性水肿 最主要的发病因素 表现：皮下水肿、腹水、胸水
病理学
⑶肝肿大、压痛和肝功能异常
95%以上的右心衰竭患者伴有肝肿大 静脉系统淤血，使肝静脉压上升，导致肝脏淤血 早期为肝淤血的表现，晚期为肝淤血的继发表现
病理学
2.心脏紧张源性扩张（代偿机制）
收缩力
紧张源性扩张 肌源性扩张
1.7-2.0
2.2
3.65肌节处长度
机制：主要是有效横桥数目逐渐增多所致
（一）心脏代偿反应
病理学
3.心肌肥大
心肌肥大
概念：心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。
向心性肥大 后负荷过重
离心性肥大 前负荷过重
机制：
肌原纤维和线粒体的数量显著增加收缩力增强但是肥大 心肌的毛细血管总数相对不足，单位重量心肌的收缩力 下降
第七节
心 力 衰 竭
病理学
第七节
心 力 衰 竭
概述 一、心力衰竭的原因、诱因和分类
二、心力衰竭的发病机制
三、心力衰竭时机体的代偿反应
四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化
病理学
概述
1.概念：心力衰竭（heart failure） 又称泵衰竭 (pump failure) 是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量 绝对或相对减少（即心泵功能降低），以致不能满足 机体代谢需要的一种病理过程。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系的激活
RAAS ⊕ 交感-肾上腺髓质系统⊕ ET AgⅡ 强烈的缩血管和正性肌力
醛固酮 钠,水潴留
病理学
四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化 （一）静脉淤血综合征 （二）低排出量综合征
病理学
（一）静脉淤血综合征
1.肺循环淤血 2.体循环淤血
病理学
1.肺循环淤血
劳力性呼吸困难
障碍
病理学
⑶心室舒张势能降低
心室收缩后几何构型的改变可产生一种促使 心室复位的舒张负荷
心室收缩明显则舒张明显 冠状动脉充盈也是促使心脏舒张 冠脉灌流不足影响心室舒张
病理学
2.心室顺应性降低
心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变 其倒数即为心室僵硬度。
心肌肥大、心肌炎、心肌纤维化
病理学
病理学
向心性肥大
离心性肥大
病理学
（二）心外代偿反应
1.血容量增加
水钠潴留---利弊共存
同休克章
2.外周血液重新分配 3.红细胞增多
携带氧能力增强；血黏度增高
4.组织利用氧的能力增强
病理学
（三）神经-体液的代偿反应
1.交感-肾上腺髓质系统兴奋
C.O
严重应激信号 以上系统⊕
正性心力、正性心率、血容量增加
（三）心脏各部舒缩活动的不协调 心输出量正常需要心房和心室有规律 协调地进行舒缩活动 心肌梗死、心肌炎等病变诱发的各种 类型的心律失常 心输出量降低
病理学
三、心力衰竭时机体的代偿反应
（一）心脏代偿反应 （二）心外代偿反应 （三）神经-体液的代偿反应
（一）心脏代偿反应
完全代偿：通过代偿反应，心输出量能满 足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的 临床表现为完全代偿。 不完全代偿：若心输出量仅能满足机体轻 度体力活动或安静状态下心输出量的需要 时称不完全代偿。 代偿失调：如果心输出量不能满足安静状 态下的需要而出现明显的心力衰竭表现为 代偿失调。
⑴呼吸困难 ⑵肺水肿
夜间阵发性呼吸困难 端坐性呼吸困难
病理学
1）劳力性呼吸困难
概念：指病人因进行体力活动而发生的呼吸困难
休息后症状可减轻或消失。
机制：①体力活动时机体需氧 ，供需矛盾，CO2潴留 刺激呼吸中枢。 ②体力活动时心率，舒张期 ，冠脉灌注不足， 左心室充盈减少加重肺淤血。 ③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重， 肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。
病理学
（一）心脏代偿反应
1.心率加快
心率加快在一定范围内可以提高心输出量 但过快C.O会下降。 机制：心率加快
心肌耗氧量增加
冠脉血供减少
舒张期缩短
心室充盈不足
病理学
（一）心脏代偿反应
2.心脏紧张源性扩张
心脏病尤其是伴有前负荷增大时，机体增加 心搏出量的一种重要代偿方式 心室扩张、容量加大并伴有收缩力增强的心 脏扩张称为紧张源性扩张
病因：急性左心室心肌梗死和严重的心律紊乱患者
机制：毛细血管压急剧升高和缺氧导致的 毛细血管壁通透性加大。
病理学
2.体循环淤血
⑴静脉淤血、静脉压升高
⑵水肿
⑶肝肿大、压痛和肝功能异常
病理学
⑴静脉淤血、静脉压升高
机制：右心衰竭，静脉回流障碍，加之水钠潴留，
体循环静脉系统有大量血液淤积
临床表现：颈静脉怒张、臂肺循环时间延长
⑴能量生成障碍 ⑵能量利用障碍
病理学
⑴能量生成障碍
缺血性心脏病、严重贫血、休克等造成心肌缺血缺氧
维生素B1缺乏造成乙酰辅酶A生成减少
心肌有氧代谢发生障碍
能量生成
病理学
⑵能量利用障碍
肥大心肌的肌球蛋白头部ATP酶的活性降低
不能正常利用ATP
病理学
3.心肌兴奋-收缩偶联障碍
⑴肌浆网对摄取、贮存和释放障碍 ⑵细胞外Ca2+内流受阻
病理学
2）夜间阵发性呼吸困难
概念：
患者在熟睡后突然感到胸闷气塞而坐起，伴有咳 嗽、喘息及哮鸣音称为夜间阵发性呼吸困难，又称心性 哮喘,是左心衰竭的典型表现。
机制：
①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气 ②入睡后，迷走神经⊕--支气管收缩气道阻力增大 ③睡眠时CNS处于相对抑制状态，神经反射敏感性 。
cAMP 开放
细胞膜钙通道
Ca2+内流
肌浆网Ca2+释放
病理学
⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
H+ 可与Ca2+竞争性的与肌钙蛋白相结合 与肌钙蛋白亲和力远高于Ca2+
病理学
（二）心脏舒张功能和顺应性异常 1.心室的舒张功能障碍
2.心室顺应性降低
病理学
1.心室的舒张功能障碍
⑴钙离子复位延缓
⑵肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ⑶心室舒张势能降低
2.心功能不全与心力衰竭比较
病理学
一、心力衰竭的原因、诱因和分类 （一）心力衰竭的原因
（二）心力衰竭的诱因 （三）心力衰竭的分类
病理学
（一）心力衰竭的原因 1.原发性心肌舒缩功能障碍 2.心脏负荷过重
病理学
1.原发性心肌舒缩功能障碍
⑴心肌病变
结构改变
⑵心肌能量代谢障碍
AS、严重贫血、LBP和严重vitB1缺乏
病理学
⑴钙离子复位延缓
心肌收缩结束后，钙离子复位是心肌舒张 缺血缺氧 的前提 ATP 钙离子复位消耗能量:
影响心肌舒张 肌钙蛋白与Ca2+ 分离下降 肌浆网钙泵活性 肌浆网摄取钙 胞浆内 Ca2+
浓度下降延缓
病理学
⑵肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
生理情况下：肌球-肌动蛋白复合体
缺血缺氧 ATP
肌球-肌动蛋白复合体解离