2019年-治疗充血性心衰的药物七年制ppt课件-PPT精选文档
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《药理学》治疗充血性心力衰竭的药物 ppt课件
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给药方法
口服
中效
快效
口服
静注或肌注
静注
11
体内过程
体内过程取决于其化学结构，即其极性大小。 甾核-OH数目少，极性低。
极性顺序： 洋地黄毒苷〈 脂溶性： 高 口服吸收率：〉 90% 蛋白结合率：〉 97% 消除途径： 肝代谢
地高辛 〈 西地兰 中 低 60% 20% 25% 5% 少量 原形
PPT课件
12
强心苷药理作用
对心脏的作用 对神经系统及神经内分泌的作用
兴奋延脑催吐化学感受区（中毒量） 兴奋交感神经中枢（中毒量）
抗 RAAS作用及利尿作用 缩血管作用
PPT课件
13
对心脏的药理作用 和临床应用
正性肌力作用 (机制)
｛
最大张力↑ 每博做功↑ 收缩速率↑ 心输出量↑ 心肌选择性
某些心律失常
房颤 房扑 阵发性室上性心动过速
PPT课件 17
中毒表现
胃肠道反应：(早期)兴奋延髓催吐中心 神经系统反应：视网膜分布较多 心脏反应：(与用药前任何不同均须警惕)
快速型心律失常 房室传导阻滞 窦性心动过缓或窦性停博(抑制窦房结自律性) (对正常心脏毒性较低)
PPT课件 18
牵张感受器(+) 心 化学感受器(+) 衰 交感神经 (+)
｛
↓ 肾内 ↓ 血管紧张素原 肾素↑ ↓ 肾上腺素↑ 血管紧张素Ⅰ 肾上腺髓质 转换酶 ↓ 血管收缩 血管紧张素Ⅱ ↓ 心肌增生 ↓ 酶A 肾上腺皮质球状带 血管紧张素Ⅲ ↓ 保钠排钾扩容 醛固酮↑
近球细胞
给药方法
口服
中效
快效
口服
静注或肌注
静注
11
体内过程
体内过程取决于其化学结构，即其极性大小。 甾核-OH数目少，极性低。
极性顺序： 洋地黄毒苷〈 脂溶性： 高 口服吸收率：〉 90% 蛋白结合率：〉 97% 消除途径： 肝代谢
地高辛 〈 西地兰 中 低 60% 20% 25% 5% 少量 原形
PPT课件
12
强心苷药理作用
对心脏的作用 对神经系统及神经内分泌的作用
兴奋延脑催吐化学感受区（中毒量） 兴奋交感神经中枢（中毒量）
抗 RAAS作用及利尿作用 缩血管作用
PPT课件
13
对心脏的药理作用 和临床应用
正性肌力作用 (机制)
｛
最大张力↑ 每博做功↑ 收缩速率↑ 心输出量↑ 心肌选择性
某些心律失常
房颤 房扑 阵发性室上性心动过速
PPT课件 17
中毒表现
胃肠道反应：(早期)兴奋延髓催吐中心 神经系统反应：视网膜分布较多 心脏反应：(与用药前任何不同均须警惕)
快速型心律失常 房室传导阻滞 窦性心动过缓或窦性停博(抑制窦房结自律性) (对正常心脏毒性较低)
PPT课件 18
牵张感受器(+) 心 化学感受器(+) 衰 交感神经 (+)
｛
↓ 肾内 ↓ 血管紧张素原 肾素↑ ↓ 肾上腺素↑ 血管紧张素Ⅰ 肾上腺髓质 转换酶 ↓ 血管收缩 血管紧张素Ⅱ ↓ 心肌增生 ↓ 酶A 肾上腺皮质球状带 血管紧张素Ⅲ ↓ 保钠排钾扩容 醛固酮↑
近球细胞
药理课件治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件
药理课件治疗充血性心 力衰竭的药物ppt课件
目 录
• 充血性心力衰竭概述 • 药物治疗充血性心力衰竭 • 药物作用机制与效果 • 药物选择与使用注意事项 • 充血性心力衰竭的预防与日常管理
充血性心力衰竭概述
01
定义与症状
定义
充血性心力衰竭（CHF）是一种心 脏疾病，由于心脏结构和功能异常 导致心输出量减少，不能满足组织 器官的代谢需求。
洋地黄类药物的副作 用：心律失常、胃肠 道反应等。
常用的洋地黄类药物 有地高辛、毛花苷丙 等。
其他药物
血管扩张剂
如硝普钠、硝酸酯类等，扩张血管，降低心脏后负荷。
正性肌力药物
如米力农、多巴胺等，增加心肌收缩力，提高心排出量。
抗凝和抗血小板药物
如华法林、阿司匹林等，预防血栓形成和栓塞事件。
药物作用机制与效果
安全性
确保药物对患者的副作用 最小，避免对其他器官造 成损害。
经济性
在保证疗效和安全的前提 下，选择价格合理的药物。
药物治疗方案制定
根据患者病情和医生的经验， 制定个性化的药物治疗方案。
治疗方案应包括药物的种类、 剂量、给药途径和频率等。
治疗方案应定期评估和调整， 以适应患者病情的变化。
药物治疗过程中的监测与调整
ACE抑制剂可引起咳嗽、低血压和肾 功能不全等副作用。
β受体拮抗剂的作用机制与效果
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素能β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏负担， 改善心功能。
β受体拮抗剂可引起心动过缓、低血压和乏力等副作用。
洋地黄类药物的作用机制与效果
洋地黄类药物通过抑制Na+/K+ATP酶，增加细胞内钙离子 浓度，增强心肌收缩力，提高心排出量。
目 录
• 充血性心力衰竭概述 • 药物治疗充血性心力衰竭 • 药物作用机制与效果 • 药物选择与使用注意事项 • 充血性心力衰竭的预防与日常管理
充血性心力衰竭概述
01
定义与症状
定义
充血性心力衰竭（CHF）是一种心 脏疾病，由于心脏结构和功能异常 导致心输出量减少，不能满足组织 器官的代谢需求。
洋地黄类药物的副作 用：心律失常、胃肠 道反应等。
常用的洋地黄类药物 有地高辛、毛花苷丙 等。
其他药物
血管扩张剂
如硝普钠、硝酸酯类等，扩张血管，降低心脏后负荷。
正性肌力药物
如米力农、多巴胺等，增加心肌收缩力，提高心排出量。
抗凝和抗血小板药物
如华法林、阿司匹林等，预防血栓形成和栓塞事件。
药物作用机制与效果
安全性
确保药物对患者的副作用 最小，避免对其他器官造 成损害。
经济性
在保证疗效和安全的前提 下，选择价格合理的药物。
药物治疗方案制定
根据患者病情和医生的经验， 制定个性化的药物治疗方案。
治疗方案应包括药物的种类、 剂量、给药途径和频率等。
治疗方案应定期评估和调整， 以适应患者病情的变化。
药物治疗过程中的监测与调整
ACE抑制剂可引起咳嗽、低血压和肾 功能不全等副作用。
β受体拮抗剂的作用机制与效果
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素能β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏负担， 改善心功能。
β受体拮抗剂可引起心动过缓、低血压和乏力等副作用。
洋地黄类药物的作用机制与效果
洋地黄类药物通过抑制Na+/K+ATP酶，增加细胞内钙离子 浓度，增强心肌收缩力，提高心排出量。
第26章-治疗充血性心力衰竭的药物【可编辑的PPT文档】
体内过程
洋地黄毒苷
地高辛 去乙酰毛花苷 毒毛花苷K
极性
很低
低
较高
高
口服吸收率(%)
给药途径
血浆蛋白
90～100
p.o.
60～85% 20 ～40%
p.o.
i.m，i.v
2 ～5%
i.v
结合率（%） 90~97
25
5
t1/2（h）
140
36
33
心肌β1-R下调
β1-R与GS脱耦联，Gs↓ ↑（+）
GRKs活性↑
β1效应↓
心功障碍 （收缩功能↓①，舒张功能↓⑧ ）
输出量↓
血管收缩
神经激素↑ （RAS↑④、CA↑）
心肌β1R↓⑦
阻抗↑ 后负荷↑②
水钠潴留 ⑤ 血容量↑
心缩力↓ 顺应性↓
血管肥厚、重构⑥
心肌肥大、重构⑥ 静脉淤血
前负荷↑③
心功障碍的病理生理学与药物作用的环节
（2）心肌细胞外基质（ECM）变化： 组成：胶原（最多）、纤维粘连蛋白、纤维丝、蛋白多糖 等。
传统认为：ECM在心脏形态结构和力的传导过程中起重要作 用。
现在：还对细胞黏附、生长、分化、信号转导有影响。
CHF→心肌肥厚与纤维化→ECM发生变化→各种成分都有所 增加、堆积。
胶原堆积→a.心肌顺应性↓→心室舒张功能障碍
肌球蛋白）和调节蛋白（肌钙蛋白、原 肌球蛋白）、ATP以及兴奋－收缩偶联 过程。
Ca2+!!!
2.舒张功能障碍: 心室舒张受限和不协调，心室顺 应性↓
心室舒张过程的物质变化：胞浆内Ca2+浓度自105mol/L降为10-7mol/L， Ca2+与肌钙蛋白脱离 而使肌节松弛，心脏舒张。 此过程也需ATP功能！！！
药理-抗慢性充血性心力衰竭药物(本7年制)PPT
1、心脏毒性反应—— 最严重 -→各种类型心律失常
① 快速性心律失常 室性早搏----最常见的早期表现， 是停药指征之一。 室性心动过速——最严重的中毒症状
② 缓慢型心律失常： 窦性心动过缓，心率≤60次/分以下， 停药指征之一。
中 毒 防 治： ☆ 预 防：
1、应明确中毒症状和停药指征。 ※ ① 频发室性早搏 ② 窦性心动过缓60次/分以下 ③ 色、视觉异常（黄视、绿视）
抗慢性充血性心力衰竭药物
（ Treatment of chronic Congestive Heart Failure）
抗 慢性充血性心力衰竭（ CHF）药
第一节： CHF的病理生理学及治疗药物的分类： 一、CHF：
各种心脏疾病，心肌心功能失代偿，心输 出量绝对或相对不足——出现全身症状（组织
血液灌流不足、静脉系统淤血）。
➢ 心房扑动： 240-430次/分
强心苷→不均一↓心房ERP→扑动变颤动→心室率
➢ 阵发性室上性心动过速（现已少用)
[中毒反应及其防治] ※
☆中毒表现 1、心脏毒性反应：▲ 2、胃肠道反应：
——早期的中毒症状 3、中枢神经系统反应：
特有的色觉和视觉障碍——黄视、绿视 特殊中毒先兆，是停药指征之一。 ☆ 中 毒 防 治：▲
——扩张血管 ——减少缓激肽降解
2、减少醛固酮生成——降低心脏前负荷
3、抑制和逆转心、血管重构 4、改善血流动力学
5、降低交感神经的活性
[临床应用]——各阶段的心衰患者，一线药物
二、 ATⅡ受体阻断药 ——氯沙坦（ losartan ）、缬沙坦、坎地沙坦
[作用机理 ]
阻断AngⅡ 与 AT1 结合
不同心功能分级心力衰竭患者的治疗 心功能Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。 心功能Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β-受体阻
治疗充血性心力衰竭的药物Ppt讲课文档
第二十二页，共54页。
4 、对心电图的影响
治疗剂量强心苷使 S-T 段 下降呈钓鱼钩状，T波低 平， Q-T 间期缩短， PR 间期延长，P-P 间期延 长。
Q-T间期缩短见于高血钙、 洋地黄作用、应用肾上腺 素等。
第二十三页，共54页。
5、其他
抑制交感神经张力，降低NA水平。
降低血浆肾素活性，减少血管紧张素Ⅱ的分泌。
自律性 治疗剂量：由于使迷走N K+外流最大
舒张电位负值窦房结和心房自 律性。 中毒量：抑制Na+,K+-ATP酶胞内失K+，最 大舒张电位(负值减小)，自律性。
第二十一页，共54页。
传导性 小剂量：反射性迷走N传导。 中毒量：抑制Na+,K+-ATP酶细胞内失K＋最大
舒张电位负值传导。
强心 苷 兴 奋迷 走 N心房肌 细胞 K＋ 外流 复极 化 ERP 。
第十八页，共54页。
对CO 的影响
1、对正常心脏的CO影响不明显。
2、心衰患者
a. 用强心甙后收缩力，通过颈A窦，主A
弓的压力感受器反射性降低交感活性，
使外周阻力； b. 舒张期延长，回心血量，故CO。
第十九页，共54页。
2、负性频率作用
（negative chronotropic action）
3A B
OH
O H
C18 H31O9
O
不饱和内酯环
Unsaturated lactone
O
甾核 steroid nucleus
3分子洋地黄毒糖 Sugars- 3 mols. of digitoxose
第九页，共54页。
Foxglove. Digitalis purpurea
4 、对心电图的影响
治疗剂量强心苷使 S-T 段 下降呈钓鱼钩状，T波低 平， Q-T 间期缩短， PR 间期延长，P-P 间期延 长。
Q-T间期缩短见于高血钙、 洋地黄作用、应用肾上腺 素等。
第二十三页，共54页。
5、其他
抑制交感神经张力，降低NA水平。
降低血浆肾素活性，减少血管紧张素Ⅱ的分泌。
自律性 治疗剂量：由于使迷走N K+外流最大
舒张电位负值窦房结和心房自 律性。 中毒量：抑制Na+,K+-ATP酶胞内失K+，最 大舒张电位(负值减小)，自律性。
第二十一页，共54页。
传导性 小剂量：反射性迷走N传导。 中毒量：抑制Na+,K+-ATP酶细胞内失K＋最大
舒张电位负值传导。
强心 苷 兴 奋迷 走 N心房肌 细胞 K＋ 外流 复极 化 ERP 。
第十八页，共54页。
对CO 的影响
1、对正常心脏的CO影响不明显。
2、心衰患者
a. 用强心甙后收缩力，通过颈A窦，主A
弓的压力感受器反射性降低交感活性，
使外周阻力； b. 舒张期延长，回心血量，故CO。
第十九页，共54页。
2、负性频率作用
（negative chronotropic action）
3A B
OH
O H
C18 H31O9
O
不饱和内酯环
Unsaturated lactone
O
甾核 steroid nucleus
3分子洋地黄毒糖 Sugars- 3 mols. of digitoxose
第九页，共54页。
Foxglove. Digitalis purpurea
第19章 治疗充血性心力衰竭的药物 PPT课件
第十九章 治疗充血性心力衰竭的药物
1 2019/1/27
内容提要
心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰 竭药物的分类 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 利尿药 β受体阻断药 强心苷类 扩血管药 非苷类正性肌力药
2 2019/1/27
教学基本要求
掌握肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制 药、利尿药、β受体阻断药治疗CHF的 基本作用原理与应用。 熟悉治疗CHF药物的分类，强心苷类对 心脏的作用、作用机制、中毒机制、临 床 应用及不良反应扩血管药治疗CHF 的机制。 了解非苷类正性肌力药的作用及应用。
13 2019/1/27
Ⅱ
三、心肌肾上腺受体信号转导的变化 严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可 使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保 护。 同时1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联，Gs
量减少或活性降低而使效应降低，呈减敏现
象。
14 2019/1/27
总结：
15 2019/1/27
四、药物分类
拉长的状态
11 2019/1/27
后负荷
肌肉开始收缩时遇到的阻力或负荷。
12 2019/1/27
二.神经内分泌变化
早期代偿，晚期代偿失调。
1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制，血中去甲肾上 腺素含量增加。 2.RAAS的激活 ： 作用来得慢但持久，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增多，以及 肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加； 血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使心血管的原癌 基因异常表达（c-fos、c-myc等），引起心肌重构肥厚。
32 2019/1/27
原理
⑴ 降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）： 通过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外 流，增加最大复极电位，使自律性降低
1 2019/1/27
内容提要
心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰 竭药物的分类 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 利尿药 β受体阻断药 强心苷类 扩血管药 非苷类正性肌力药
2 2019/1/27
教学基本要求
掌握肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制 药、利尿药、β受体阻断药治疗CHF的 基本作用原理与应用。 熟悉治疗CHF药物的分类，强心苷类对 心脏的作用、作用机制、中毒机制、临 床 应用及不良反应扩血管药治疗CHF 的机制。 了解非苷类正性肌力药的作用及应用。
13 2019/1/27
Ⅱ
三、心肌肾上腺受体信号转导的变化 严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可 使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保 护。 同时1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联，Gs
量减少或活性降低而使效应降低，呈减敏现
象。
14 2019/1/27
总结：
15 2019/1/27
四、药物分类
拉长的状态
11 2019/1/27
后负荷
肌肉开始收缩时遇到的阻力或负荷。
12 2019/1/27
二.神经内分泌变化
早期代偿，晚期代偿失调。
1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制，血中去甲肾上 腺素含量增加。 2.RAAS的激活 ： 作用来得慢但持久，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增多，以及 肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加； 血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使心血管的原癌 基因异常表达（c-fos、c-myc等），引起心肌重构肥厚。
32 2019/1/27
原理
⑴ 降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）： 通过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外 流，增加最大复极电位，使自律性降低
治疗充血性心力衰竭药物17页PPT
这些神经体液改变大多在心衰早期对维持动脉血压，保证心， 脑循环的正常灌压有适应或代偿意义。
但到后期适应不良或代偿失效时反会使病情恶化。
6
三、CHF时心肌肾上腺素 β受体信号转导的变化
β1受体下调，这是受体长期与较高浓度NA相 接触的结果，也是心脏免受NA损害的一种保 护机制。
CHF时β1受体与G蛋白脱偶联，兴奋性Gs量减 少，抑制性Gi量增多，同时腺苷酸环化酶活性 下降，细胞内cAMP含量减少，但G蛋白和腺 苷酸环化酶的变化是原发还是继发也待研究。
利多卡因可用于治疗强心苷引起的严重的室性 心动过速和心室纤颤。
8
第二节
强心苷类
甾 核
O H3C
CH3
OH CH3
12
17
C
D
H 14
HA 3
H
B
OH
O
H
HO
3 OH
OO
内 H 酯 环
强心苷是一类有强心作用的苷类化合物。
常用地高辛，其他尚有洋地黄毒苷、毛
花苷丙、毒毛花苷K等。
能选择性地作用于心肌，加强心肌收缩 性，影响心肌电生理，临床上用于治疗 CHF及某些心律失常。
12
【临床应用】
1. 治疗CHF
强心苷对各种原因所致的CHF都有一定的治疗作用，但 是疗效可因不同情况而有差异。
对伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全疗效最好 对瓣膜病、风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病也有较好的
疗效.
2. 治疗某些心律失常
心房纤颤 心房扑动 室上性阵发性心动过速（室性心动过速不宜用强心苷，可引起
1、正性肌力作用：即加强心肌收缩性，这是对心 肌细胞的选择性作用。
正性肌力作用表现：提高心肌收缩最高张力 和最大缩短速率，使心肌收缩有力而敏捷。加强 衰竭心肌收缩力的同时不增加心肌耗氧量，心输 出量增加。
但到后期适应不良或代偿失效时反会使病情恶化。
6
三、CHF时心肌肾上腺素 β受体信号转导的变化
β1受体下调，这是受体长期与较高浓度NA相 接触的结果，也是心脏免受NA损害的一种保 护机制。
CHF时β1受体与G蛋白脱偶联，兴奋性Gs量减 少，抑制性Gi量增多，同时腺苷酸环化酶活性 下降，细胞内cAMP含量减少，但G蛋白和腺 苷酸环化酶的变化是原发还是继发也待研究。
利多卡因可用于治疗强心苷引起的严重的室性 心动过速和心室纤颤。
8
第二节
强心苷类
甾 核
O H3C
CH3
OH CH3
12
17
C
D
H 14
HA 3
H
B
OH
O
H
HO
3 OH
OO
内 H 酯 环
强心苷是一类有强心作用的苷类化合物。
常用地高辛，其他尚有洋地黄毒苷、毛
花苷丙、毒毛花苷K等。
能选择性地作用于心肌，加强心肌收缩 性，影响心肌电生理，临床上用于治疗 CHF及某些心律失常。
12
【临床应用】
1. 治疗CHF
强心苷对各种原因所致的CHF都有一定的治疗作用，但 是疗效可因不同情况而有差异。
对伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全疗效最好 对瓣膜病、风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病也有较好的
疗效.
2. 治疗某些心律失常
心房纤颤 心房扑动 室上性阵发性心动过速（室性心动过速不宜用强心苷，可引起
1、正性肌力作用：即加强心肌收缩性，这是对心 肌细胞的选择性作用。
正性肌力作用表现：提高心肌收缩最高张力 和最大缩短速率，使心肌收缩有力而敏捷。加强 衰竭心肌收缩力的同时不增加心肌耗氧量，心输 出量增加。
治疗充血性心衰药(ppt)
Characteristics (特点) (1) 直接加强心肌收缩力,缩短收缩期
Increase the force of myocardial contraction directly and shorten the systolic phase. 舒张期相对延长
(2) 增加心衰病人的CO Increase the cardiac output in patients with CHF.
【Mechanism】 （-）ACE 1. 减轻心脏的前后负荷 (1) AngⅡ↓, NA↓→ 收缩血管↓ (2) 缓激肽失活↓→ NO↑、PG ↑→ 扩血管↑ (3) 醛固酮 ↓ →血容量↓
2.抑制心肌及血管重构
Inhibit myocardial and vessels remodeling. 3.抑制交感神经活性
临床表现
心肌收缩力↓
心输出量↓ 心脏排空↓
肾血流量↓
醛固酮↑
水钠潴留↑
静脉淤血↑
血容量↑
肺循环淤血↑ 体循环淤血↑
静脉压↑
咳嗽、咯血 颈V怒张、肝脾肿大、腹水、
呼吸困难
下肢浮肿、胃肠淤血等
(一) CHF时心脏的改变
Function alteration
1) 心肌收缩力 ↓ 2) 舒张功能障碍 ( 顺应性↓) LVEDV/LVEDP
(三) 心脏肾上腺素β受体变化：
严重CHF时，心肌β1受体密度下调，数 目可降低约50%左右，对心肌是一种保护机 制，可使心肌免受过量NA的损伤。
正性肌力药
β -R 阻断药
耗氧↑
心功能不全 （心缩力↓）
心前、后负荷↑
血管收缩 水、钠潴留
↓心脏负荷药 （利尿药、ACEI、 扩血管药等）
Increase the force of myocardial contraction directly and shorten the systolic phase. 舒张期相对延长
(2) 增加心衰病人的CO Increase the cardiac output in patients with CHF.
【Mechanism】 （-）ACE 1. 减轻心脏的前后负荷 (1) AngⅡ↓, NA↓→ 收缩血管↓ (2) 缓激肽失活↓→ NO↑、PG ↑→ 扩血管↑ (3) 醛固酮 ↓ →血容量↓
2.抑制心肌及血管重构
Inhibit myocardial and vessels remodeling. 3.抑制交感神经活性
临床表现
心肌收缩力↓
心输出量↓ 心脏排空↓
肾血流量↓
醛固酮↑
水钠潴留↑
静脉淤血↑
血容量↑
肺循环淤血↑ 体循环淤血↑
静脉压↑
咳嗽、咯血 颈V怒张、肝脾肿大、腹水、
呼吸困难
下肢浮肿、胃肠淤血等
(一) CHF时心脏的改变
Function alteration
1) 心肌收缩力 ↓ 2) 舒张功能障碍 ( 顺应性↓) LVEDV/LVEDP
(三) 心脏肾上腺素β受体变化：
严重CHF时，心肌β1受体密度下调，数 目可降低约50%左右，对心肌是一种保护机 制，可使心肌免受过量NA的损伤。
正性肌力药
β -R 阻断药
耗氧↑
心功能不全 （心缩力↓）
心前、后负荷↑
血管收缩 水、钠潴留
↓心脏负荷药 （利尿药、ACEI、 扩血管药等）
治疗充血性心衰的药物七年制ppt课件
• 利尿作用 • 对神经和内分泌系统的作用
– 增强迷走，抑制交感作用
• 直接收缩血管作用，降低CHF外周阻力
临床作用
• 慢性心功能不全 • 某些心律失常
– 心房颤动 – 心房扑动
慢性心功能不全
• 治疗CHF机制
– 正性肌力作用 – 负性频率作用
• 疗效评价
– 首选用于伴房颤CHF – 瓣膜病，先心病，高心病，冠心病所致CHF疗效较好 – 对贫血，甲亢，VitB1缺乏，肺心病等能量产生障碍之
• a herbal remedy since ancient Roman time • 1775 mainly used for edema • 1785 W.Withering
– Diuretic action and positive inotropic effect
• 1875 Schmiedeberg
• 直接作用 抑制肾小管Na-K-ATPase
其他作用
• 对神经和内分泌系统的作用
– 治疗量增强迷走，抑制交感作用 – 大剂量兴奋交感神经中枢快速型心律失常
• 对血管作用
– 直接收缩血管平滑肌 – 被抑制交感作用抵消，降低CHF外周阻力
药理作用
• 对心脏的作用
– 正性肌力作用 – 减慢心率作用 迷走作用 – 负性传导作用
RAAS AngⅡ
RAAS inhibitors
Down-regulation HR of β1-Gs system
β- blockers
vascular tone afterload
vasodilators
aldosterone Cardiac hypertrophy
and remodeling
– 增强迷走，抑制交感作用
• 直接收缩血管作用，降低CHF外周阻力
临床作用
• 慢性心功能不全 • 某些心律失常
– 心房颤动 – 心房扑动
慢性心功能不全
• 治疗CHF机制
– 正性肌力作用 – 负性频率作用
• 疗效评价
– 首选用于伴房颤CHF – 瓣膜病，先心病，高心病，冠心病所致CHF疗效较好 – 对贫血，甲亢，VitB1缺乏，肺心病等能量产生障碍之
• a herbal remedy since ancient Roman time • 1775 mainly used for edema • 1785 W.Withering
– Diuretic action and positive inotropic effect
• 1875 Schmiedeberg
• 直接作用 抑制肾小管Na-K-ATPase
其他作用
• 对神经和内分泌系统的作用
– 治疗量增强迷走，抑制交感作用 – 大剂量兴奋交感神经中枢快速型心律失常
• 对血管作用
– 直接收缩血管平滑肌 – 被抑制交感作用抵消，降低CHF外周阻力
药理作用
• 对心脏的作用
– 正性肌力作用 – 减慢心率作用 迷走作用 – 负性传导作用
RAAS AngⅡ
RAAS inhibitors
Down-regulation HR of β1-Gs system
β- blockers
vascular tone afterload
vasodilators
aldosterone Cardiac hypertrophy
and remodeling
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• a herbal remedy since ancient Roman time • 1775 mainly used for edema • 1785 W.Withering
– Diuretic action and positive inotropic effect
Sodium and water retention
preload
心肌功能及结构变化
• 功能变化
– 心脏收缩功能障碍组织器官灌流不足 – 心脏舒张功能障碍体循环及肺循环淤血
• 结构变化
– 心肌细胞凋亡 – 心肌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)堆积 – 心肌肥厚与重构（remodeling，心脏构型重建）
心脏构型重建（remodeling）
• It is the most important intrinsic compensatory mechanism in CHF. It refers to the slow dilation and structural changes occurred in the stressed myocardium, including myocytes hypertrophy, proliferation of connective tissue cells (fibroblasts) and myocardial fibrosis. After an initial beneficial effect, myocardial remodeling can lead to ischemic changes, impairment of diastolic filling, and myocytes apoptosis. Angiotensin II and aldosterone can cause myocardial remodeling during CHF.
• CHF发病的内源性机制
心肌肾上腺素β受体信号转导
Adr
心肌
β1R
⊕
Gs
⊕
AC
ATP
cAMP PDE 5ˊ ˊ -AMP
促进Ca2+内流
正性肌力作用
心肌肾上腺素β受体信号转导变化
• β1受体下调 • β1受体与兴奋性Gs脱耦联 • GRKs活性增加
基本病理生理学
• 神经内分泌变化
– 交感神经系统激活 – RAAS系统激活
神经内分泌变化
• 交感神经系统激活 • RAAS激活 • 其他神经内分泌系统
精氨酸加压素(AVP)增多 内皮素( enclothelin,ET)增多 肿瘤坏死因子(TNF-α)增多 心房利钠肽(ANP)和脑利钠肽(BNP)增多 EDRF(NO)减少 肾上腺髓质(adrenomedullin, AM)增多
Pathophysiology
CHF
cardiac contractility
cardiac output Sympathetic system
RAAS AngⅡ
Down-regulation HR of β1-Gs system
vascular tone afterload
aldosterone Cardiac hypertrophy and remodeling
治疗充血性心衰的药物
Drugs used for congestive heart failure
医学部药理学系 盛瑞
高血压
冠心病
慢性心 瓣膜病
缺血性心脏病
先天性心脏病
扩张性心肌病
充血性心力衰竭
(congestive heart failure,CHF）
• 美国：2019年全部心血管疾病中心衰的发病率达 到13%，发病人数达到50万人。
– 扩血管药：硝普钠，硝酸异山梨醇酯，肼屈嗪，哌唑嗪 – 钙拮抗药：氨氯地平 – 非苷类正性肌力药：多巴胺，米力农，匹莫苯
强心苷类 (cardiac glycosides)
• 来源于玄参科和夹竹桃科植 物如紫花洋地黄，毛花洋地 黄，黄花夹竹桃等，故又称 洋地黄类(digitalis)药物。
Discovery
• 中国：心衰发病率虽然略低，但是病死率很高。 • A highly lethal condition with a 5-year
mortality rate is about 50%.
心衰=没有癌细胞的恶性肿瘤
充血性心力衰竭
(congestive heart failure,CHF）
• 又叫慢性心力衰竭 (chronic heart failure)， • 指在充分静脉回流的前提下，心脏排出量绝对或相
对减少，不能满足全身组织器官代谢需要的病理状 态。
CHF临床表现
心脏收缩 心脏舒张
组织血液灌流不足
冠脉血流量加重心衰 心率心肌耗氧量 肾血流量水肿(尤其下肢)
心输出量
肾淤血：下肢水肿，颈V怒张
体循环淤血 肝淤血：肝静脉腹水
静脉淤血
胃肠淤血：胃肠道症状
肺循环淤血 肺水肿，紫绀 端坐呼吸，咳嗽
Sodium and
water retention
RAAS
preload
inhibitors
diuretics
治疗CHF药物分类
• RAAS抑制药
– 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利、依那普利 – 血管紧张素Ⅱ（AT1）受体阻断药：氯沙坦 – 酮固酮拮抗药：螺内酯
• 利尿药：氢氯噻嗪，呋噻米 • β受体阻断药 ：美托洛尔，卡维地洛 • 强心苷（甙）类：地高辛 • 其他治疗CHF的药物
• 心肌肾上腺素β受体信号转导变化 • 心肌功能及结构变化
– 心脏构型重建(remodeling)
CHF
cardiac contractility
positive inotropic agents: Cardiac glycosides
β- blockers
cardiac output
Sympathetic system
RAAS AngⅡ
RAAS inhibitors
Down-regulation HR of β1-Gs system
β- blockers
vascular tone afterload
vasodilators
ห้องสมุดไป่ตู้
aldosterone Cardiac hypertrophy
and remodeling
– Diuretic action and positive inotropic effect
Sodium and water retention
preload
心肌功能及结构变化
• 功能变化
– 心脏收缩功能障碍组织器官灌流不足 – 心脏舒张功能障碍体循环及肺循环淤血
• 结构变化
– 心肌细胞凋亡 – 心肌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)堆积 – 心肌肥厚与重构（remodeling，心脏构型重建）
心脏构型重建（remodeling）
• It is the most important intrinsic compensatory mechanism in CHF. It refers to the slow dilation and structural changes occurred in the stressed myocardium, including myocytes hypertrophy, proliferation of connective tissue cells (fibroblasts) and myocardial fibrosis. After an initial beneficial effect, myocardial remodeling can lead to ischemic changes, impairment of diastolic filling, and myocytes apoptosis. Angiotensin II and aldosterone can cause myocardial remodeling during CHF.
• CHF发病的内源性机制
心肌肾上腺素β受体信号转导
Adr
心肌
β1R
⊕
Gs
⊕
AC
ATP
cAMP PDE 5ˊ ˊ -AMP
促进Ca2+内流
正性肌力作用
心肌肾上腺素β受体信号转导变化
• β1受体下调 • β1受体与兴奋性Gs脱耦联 • GRKs活性增加
基本病理生理学
• 神经内分泌变化
– 交感神经系统激活 – RAAS系统激活
神经内分泌变化
• 交感神经系统激活 • RAAS激活 • 其他神经内分泌系统
精氨酸加压素(AVP)增多 内皮素( enclothelin,ET)增多 肿瘤坏死因子(TNF-α)增多 心房利钠肽(ANP)和脑利钠肽(BNP)增多 EDRF(NO)减少 肾上腺髓质(adrenomedullin, AM)增多
Pathophysiology
CHF
cardiac contractility
cardiac output Sympathetic system
RAAS AngⅡ
Down-regulation HR of β1-Gs system
vascular tone afterload
aldosterone Cardiac hypertrophy and remodeling
治疗充血性心衰的药物
Drugs used for congestive heart failure
医学部药理学系 盛瑞
高血压
冠心病
慢性心 瓣膜病
缺血性心脏病
先天性心脏病
扩张性心肌病
充血性心力衰竭
(congestive heart failure,CHF）
• 美国：2019年全部心血管疾病中心衰的发病率达 到13%，发病人数达到50万人。
– 扩血管药：硝普钠，硝酸异山梨醇酯，肼屈嗪，哌唑嗪 – 钙拮抗药：氨氯地平 – 非苷类正性肌力药：多巴胺，米力农，匹莫苯
强心苷类 (cardiac glycosides)
• 来源于玄参科和夹竹桃科植 物如紫花洋地黄，毛花洋地 黄，黄花夹竹桃等，故又称 洋地黄类(digitalis)药物。
Discovery
• 中国：心衰发病率虽然略低，但是病死率很高。 • A highly lethal condition with a 5-year
mortality rate is about 50%.
心衰=没有癌细胞的恶性肿瘤
充血性心力衰竭
(congestive heart failure,CHF）
• 又叫慢性心力衰竭 (chronic heart failure)， • 指在充分静脉回流的前提下，心脏排出量绝对或相
对减少，不能满足全身组织器官代谢需要的病理状 态。
CHF临床表现
心脏收缩 心脏舒张
组织血液灌流不足
冠脉血流量加重心衰 心率心肌耗氧量 肾血流量水肿(尤其下肢)
心输出量
肾淤血：下肢水肿，颈V怒张
体循环淤血 肝淤血：肝静脉腹水
静脉淤血
胃肠淤血：胃肠道症状
肺循环淤血 肺水肿，紫绀 端坐呼吸，咳嗽
Sodium and
water retention
RAAS
preload
inhibitors
diuretics
治疗CHF药物分类
• RAAS抑制药
– 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利、依那普利 – 血管紧张素Ⅱ（AT1）受体阻断药：氯沙坦 – 酮固酮拮抗药：螺内酯
• 利尿药：氢氯噻嗪，呋噻米 • β受体阻断药 ：美托洛尔，卡维地洛 • 强心苷（甙）类：地高辛 • 其他治疗CHF的药物
• 心肌肾上腺素β受体信号转导变化 • 心肌功能及结构变化
– 心脏构型重建(remodeling)
CHF
cardiac contractility
positive inotropic agents: Cardiac glycosides
β- blockers
cardiac output
Sympathetic system
RAAS AngⅡ
RAAS inhibitors
Down-regulation HR of β1-Gs system
β- blockers
vascular tone afterload
vasodilators
ห้องสมุดไป่ตู้
aldosterone Cardiac hypertrophy
and remodeling