第1112章弧菌属

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弧菌属

弧菌属
弧菌属(Vibriol)
弧菌有100多种,广泛分布于自然界,尤以水中最多见。 形态短小呈弧形或杆形,菌体一端有鞭毛,能活泼运动, 革兰氏染色阴性,培养特性为喜碱怕酸,皆有内毒素,霍 乱弧菌可产生外毒素;大多数弧菌不致病,能引起人体致
病的有以下几种:
1,霍乱弧菌:是引起人类霍乱病的烈性病原菌;
2,不凝集弧菌(non-agglutinable vibrio, NAG), 即 不被抗霍乱弧菌免疫血清所凝集的弧菌,有很多种,小部 分可引起人类致病,发生霍乱样腹泻;
为7.6-8.2;对酸敏感; 3, 生长迅速: ◆ 碱性蛋白胨水生长为浑浊,表面形成菌膜;
◆ 碱性琼脂培养基生长有菌落较大、扁平、湿 润、 边缘整齐、透明似水滴;
◆ 亚碲酸钾的平皿上,菌落呈黑色。
(三)、生化反应:
1, 糖发酵反应:霍乱弧菌能发酵蔗糖、甘露糖、 产酸不产气;不分解阿拉伯糖
2, V-P试验:大多Eltor型V-P试验为阳性;而经 典型为阴性;
-
-
第2次 1826-37(11) +++ +++ +++ +++ +++ ++
第3次 1846-62(16) +++ +++ +++ +++ +++ -
第4次 1864-75(11) +++ +++ +++ +++ +++ -
第5次 1883-87(4) +++ +++ +++ +++ -

11章 弧菌

11章 弧菌

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霍乱病人
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三、免疫性
人类感染霍乱弧菌后,机体能获得牢固持久免疫力, 再感染少见。患者发病数月后,血液和肠腔中可出现特异
性抗肠毒素抗体及抗菌抗体。O1群获得的免疫对O139群
感染无交叉免疫。
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四、微生物学检查法
1. 标本 采集患者粪便、肛拭。 观察有无典型形 2. 直接镜检
态的霍乱弧菌。
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长。
引起食物中毒,尤其因食用未煮熟的海产品,但确切致 病机制尚未阐明。
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二、致病性
1. 致病物质 (1)黏附因子:菌毛、鞭毛促进细菌黏附到小肠黏膜上
皮细胞。
(2)O139还具有多糖荚膜和特殊LPS毒性决定簇。 (3)霍乱肠毒素:由1个A亚单位、5个B亚单位组成。
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临床表现 上吐下泻
剧烈腹泻和呕吐(米泔水样腹泻物), 大量水分和电解质丧失 ,低容量性休 克及心力不齐和肾衰竭(死亡率高达60%)
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弧菌科

弧菌科

不耐热的H抗原

为共同抗原

耐热的O抗原

具有群特异性和型特异性,是霍乱弧菌分群和 分型的基础
分型


根据O抗原的不同,现有155个血清群 O1群、O139群引起霍乱

O139血清群的抗原编码基因中出现了36kb的新基因 缺少了O1群高分子量的O抗原侧链 与O1群抗血清无交叉反应,但可与O22血清群和 O155血清群产生交叉反应,遗传学特征和毒力基因 与O1群相似。


培养特性

TCBS琼脂平板: 0.5~2.0mm大小,蔗糖不发酵而呈蓝绿色菌落 普通血平板: 不溶血或只产生α溶血 从腹泻患者中分离到的菌株95%以上在我妻(wagatsuma)琼脂上产生 β溶血现象,称为神奈川现象(Kanagawa phenomenon, KP) 嗜盐性选择平板: 较大,圆形,隆起,稍浑浊,半透明或不透 明,无粘性

(二)生物学特性
1. 形态

革兰阴性杆菌,有鞭毛(极单毛),无荚膜, 无芽胞
2. 抗原结构
耐热的菌体(O)抗原,具有群特征性,副溶 血性弧菌的O抗原有13种 鞭毛抗原,不耐热,无型特异性

3.培养特性

营养要求不高 在无盐培养基上不能生长,最适合生长的 氯化钠浓度为3.5%,超过8%不能生长 最适pH为7.7~8.0,但pH9.5时仍能生长, 最适生长温度为30~37℃ 在碱性胨水中经6~9h增菌可形成菌膜
用于霍乱弧菌的鉴别试验



霍乱红试验 霍乱弧菌有色氨酸酶和硝酸盐还原能力。 霍乱弧菌和其他弧菌均有此种反应 粘丝试验(String Test) 弧菌属细菌除副溶血性弧菌部分菌株外,均有此反应 O/129敏感试验 O/129 (2,4-Diamino-6,7-Diisopropylpteridine,2,4二氨基 -6,7-二异丙基喋啶) 10μg及150μg纸片周围出现任何大小的抑菌环均为敏感。 O1群和非O1群霍乱弧菌均敏感。 但已有对O/129耐药的菌株出现。用此试验作鉴定时,需特别谨 慎。需结合其他试验结果如耐盐生长试验等综合考虑

弧菌属-微生物学-复旦精品

弧菌属-微生物学-复旦精品
提高易感者免疫力:疫苗预防接种
治疗:
及时补充液体和电解质 预防低血容量性休克和酸中毒 抗生素
副溶血性弧菌 V. parahemolyticus
副溶血性弧菌
• 近岸海水
温、热地带较多,华东沿海该菌的检出率为 57.4~66.5%,尤以夏秋季较高。
• 鱼贝类等海产品中
海产鱼虾的带菌率45~48%,夏季可高达90% 腌制的鱼贝类带菌率也可达42.4%。
10月29日开始,海南大学部分学院有少数学生发生 腹泻。截止到11月1日12时,共发现有腹泻症状者 30人,其中22例症状较轻的病人隔离在海大医院并 进行采样和预防性服药,8例病人在市医院传染病 科进行隔离治疗。经海口市人民医院、海口市疾控 中心实验室核实为霍乱实验室诊断病例7例,疑似 病例1例(快速法阳性)。
生物学性状
•嗜盐(halophilic)耐碱
3.5%的NaCl、pH7.5~8.5的条件下生长最好。
•不耐热,不耐酸 •根据O抗原,分13个血清群
神奈川试验(Kanagawa test)
• 区分致病(KP+)和非致病性副溶血弧菌 • KP+菌能溶解人O型红细胞和兔红细胞
高盐(7%)或我萋琼脂平板上β溶血
第10章 弧菌属(Vibrio)
弧菌属(Vibrio)
细菌是一大群菌体短小,弯曲成 弧形的革兰阴性菌 (G - )。
霍乱弧菌 (V.cholerae)
霍乱: Cholera
烈性肠道传染病 国际检疫传染病
“来自污水的恶魔”
我国法定甲类传染病
俗称“二号病”
生物武器
ห้องสมุดไป่ตู้
流行病学概况
• 19世纪初至今已引起7次世界性大流行 • 1817-1923年间,共六次世界性大流行 古典生物型, 仅印度死者就超过3800万 • 1961年开始的第七次世界性霍乱大流行 埃尔托(El Tor)生物型 >140个以上的国家和地区,400多病例,目前

微生物学--弧菌

微生物学--弧菌

分离培养与鉴定
分离培养 粪便或肛拭标本:直接接种改良Campy-BAP
选择平板 血、脑脊液标本:布氏肉汤增菌后转种分离培
养基 微氧环境培养 不同细菌培养温度不同
Key Points
革兰阴性逗点状或S形的菌,运动活泼 微需氧:最佳生长环境为含5%O2、10% CO2、
85%N2 最适生长温度因菌种而异 营养要求高 氧化酶、触酶阳性,不能利用、不发酵各种糖类,
(3)快速诊断:O1和O139抗体做玻片凝集
(4)霍乱毒素的测定
二 分离培养和鉴定
初次分离用pH8.5碱性蛋白胨水,经4~6小时 液体表面大量繁殖,形成菌膜。
二 分离培养和鉴定
TCBS(硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖琼脂平板)
霍乱弧菌在TCBS琼脂平板上形成 发酵蔗糖的较大的黄色菌落
含亚碲酸钾的培养基:4号琼脂 庆大霉素琼脂
临床意义 (致病因素)
1.侵袭力
进入小肠,鞭毛、菌毛、分泌黏液,O139群有荚膜
穿过小肠黏膜表面黏液层
黏附于小肠黏膜上皮细胞刷 状缘的微绒毛上大量繁殖
临床意义 (致Βιβλιοθήκη 因素)2.霍乱肠毒素 MW:80000-90000 A1:活性亚单位 21812 A2:连接亚单位 5000 B:结合亚单位
霍乱弧菌肠毒素(CE, cholera enterotoxin)



生物学特性(培养特征)
需氧或兼性厌氧 营养要求不高,嗜盐(无盐不生长,最适盐浓度
3%) TCBS上形成绿色菌落
副溶血弧菌在TCBS 上菌落
鉴定特征
革兰阴性弧菌或杆菌,动力(+) 氧化酶(+),临床分离株脲酶常(+) TCBS上绿色菌落、氯化钠生长试验 神奈川现象(+) 各种生化试验 TDH和TRH的检测:毒素和基因检测

弧菌属 (Vibrio)

弧菌属 (Vibrio)

致病性
❖ O1群致病物质
▪ 霍乱肠毒素(A亚单位 + 5个B亚单位) ▪ 鞭毛、菌毛及其他毒力因子
• 靠鞭毛运动,穿过粘液层 • 粘附于肠壁上皮细胞刷状缘的微绒毛上
❖ O139群致病物质
▪ 荚膜多糖 ▪ 特殊LPS毒性决定簇
霍乱肠毒素(cholera toxin)
▪ 强烈的致泻作用
▪ 为聚合蛋白,由 1个A亚单 位和5个B亚单位以共价键结 合
• A1为毒性部分,A2为连接 部分
• B是结合部分,与小肠粘 膜上皮细胞膜受体(神经 节苷脂GMI)结合
霍乱肠毒素的作用机制
所致疾病----霍乱
烈性传染病,我国定为甲类法定传染病
❖ 人是霍乱弧菌的唯一易感者,传染源:患者/带菌者 ❖ 传播途径:通过污染的水源或食物经口感染 ❖ 临床表现:突然发病,首先剧烈腹泻,继以呕吐,可有米
微生物学检查法
对首例病人应快速准确诊断,并及时报告,迅速采取防治 措施,扑灭疫情。
▪ 直接镜检 • G-弧菌 • 取米泔水样粪便作悬滴法观察动力
▪ 分离培养 pH8.0-9.0的碱性蛋白胨水增菌, 选择培养基
生化反应及玻片凝集实验 ▪ 快速诊断法
荧光菌球法 协同凝集试验
防治原则
预防:①菌苗 ②疫区管理,注意饮食卫生
非O1和非O139霍乱弧菌血清 群
副溶血性弧菌
胃肠炎 胃肠炎,肠道外感染
其他:拟态弧菌、创伤弧菌、 食物中毒,创伤感染和败血症 霍利斯弧菌、河弧菌
霍乱弧菌 (V. cholerae)
❖ 流行情况 ❖ 生物学特性
▪ 革兰阴性 ▪ 弧形或逗点状 ▪ 菌体单端有一根鞭毛,运动活泼。
•直接染色镜检,可见排列如“鱼群”状; •悬滴观察,可见穿梭运动 ▪ 兼性厌氧,营养要求不高 ▪ 耐碱不耐酸,碱性环境生长良好 (碱性蛋白胨水pH8.8-9.0,选择培养基)

〖医学〗弧菌属

〖医学〗弧菌属

EI Tor 生物型比古典生物型的抵抗力强。
➢致病因素
致病性和免疫性
1.黏附作用 鞭毛、普通菌毛定居因子(colonization factors)。 霍 乱 弧 菌 最 重 要 的 一 个 定 居 因 子 称 为 毒 素 协 同 调 节 菌 毛 ( toxin co-regulated pilus,TCP)。
弧菌属(Vibrio)
病原生物学教研室
弧菌科(Vibrionaceae):为呈短小弧形或直线型, 菌体一端有鞭毛,运动活泼,需氧或呈兼性厌氧, 产生氧化酶,但不形成芽胞的一类革兰阴性杆菌。
弧菌属(Vibrio):霍乱弧菌,副溶血性弧菌。 气单胞菌属(Aeromonas): 邻单胞菌属(Pleisionomas):
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1、 病 毒 性 肝 炎:由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙 、丁、 戊和庚 共六种 类型病 毒性肝 炎。能 引起肝 脏细胞 肿胀, 是世界 上流传 广泛, 危害很 大的传 染病之 一。
1908年,才发现病毒也是肝炎的致病因 素之一 。1947年,将 原来的 传染性 肝炎(i nfectious hepatitis)称为甲型肝炎(Hepatitis A, HA);血清性肝炎(serum hepatitis)称为乙型肝炎(Hepatitis B, HB)。1965年人类首次检测到乙型肝 炎的表 面抗原 。
我国经济和科学技术日益发展, 学术文 化领域 百家争 鸣,(df高血压 958心 脏病983u6糖尿 病87fr )特别 是思想 家的革 新精神 ,为中 医学理 论的创 新和突 破性进 展,提 供了有 利的文 化背景 。宋代 陈无择 著《三 因极一 病证方 论》一 书,(45传染 病q566丙肝964jo乙肝 28jgsx甲肝gh)提出 三因学 说;并 产生了 最具盛 名四大 学派, 刘完素 倡导火 热论; 张从正 力倡“ 攻邪论 ”;李 杲提出 “内伤 脾胃, 百病由 生”的 理论; 朱震亨 创造性 地阐明 了相火 的演变 规律。

水产微生物学:第12章 水生动物病原微生物

水产微生物学:第12章 水生动物病原微生物

2.致病性
鳗弧菌产生对鱼类具有致死性的毒素,注 射到虹蹲、金鱼、小白鼠可以导致死亡。其中 一种分子量为36000的毒素对金鱼的LC50为1.6~ 1.7µg/g。鳗弧菌毒力的强弱与一种质粒的有 无有关。质粒的大小为15Kb,可以编码转铁蛋 白,帮助细菌从动物体内获取菌体所需的铁离 子。
症状
消化道和受伤的皮肤是鳗弧菌的入侵门户。 引起败血症。表现为肝脏、肾脏、脾脏、心脏、 生殖腺、肌肉的弥漫状或点状出血,常伴随有 肝脏和肾脏细胞的坏死。
2.病原性
爱德华氏菌病首次(1962)在日本鳗鲡中发现, 还可感染金鱼、虹鳟、大鳞大马哈鱼、黑鲈、紫魳、 真鲷、黑鲷、鲻鱼、川鲽,实验性可感染鲤鱼和青 蛙。此外从蛇、龟等冷血动物肠道和粪便、鸟类的 肠道和病பைடு நூலகம்、猪和其他温血动物的肠内以及人的粪 便、尿或血液中也常分离到该菌,也是水中的常在 细菌。是人鱼共患传染病的病原。
(六)副溶血性弧菌
(V. parahaemolyticus)
副溶血性弧菌为海产鱼弧菌病的病原 菌,一般在20~28℃引起鱼发病。
二、气单胞菌
气单胞菌属(Aeromonas)细菌呈直杆状至球杆 状,菌休两端钝圆,宽0.3~1.0µ,长1.0~3.5µ,单 在、双在或呈短链排列。革兰氏染色阴性。一般以 极生单鞭毛运动,有些种无动力。
(五)非凝集性霍乱弧菌
(V.cholerae,NAG)
③非凝集性霍乱弧菌的H抗原与O-1群霍 乱弧菌相同,生化性状类似,但菌体抗原不 同,与O-1群霍乱弧菌血清不发生凝聚反应, 也称之为非O-1群霍乱弧菌,常从天然和人工 养殖的香鱼中分离,是香鱼弧菌病的病原之 一,该病也称之为非凝集性弧菌病(NAG弧 菌病)。
疖疮病
(二)嗜水气单胞菌

弧菌属

弧菌属

简介
简介
弧菌属(Vibrio)为弧菌科的1属。本属细菌种类多,分布广泛,尤其是水中最为常见。
特征
特征
形状短小,约0.5×(1~5)微米,因弯曲如弧而得名。分散排列,偶尔互相连接成S状或螺旋状。革兰氏染 色阴性,菌体一端有单鞭毛,运动活泼。无芽胞,无荚膜。需氧或兼性厌氧,分解葡萄糖,产酸不产气,氧化酶 阳性,赖氨酸脱羧酶阳性,精氨酸水解酶阴性,嗜碱,耐盐,不耐酸。DNA中的G+C克分子含量为40~50%。
古典生物型和埃尔托型属于O:1血清群,这两型都能引起人类较严重的病害,并易酿成流行。在自然情况下, 人类是霍乱弧菌的唯一易感者。主要通过污染的水源或食物,经口传染。霍乱弧菌到达小肠后,在碱性肠液内迅 速繁殖,并产生大量强烈的霍乱肠毒素,作用于小肠粘膜细胞,引起肠液过度分泌,病人上吐下泻,排出大量米 泔样排泄物、造成严重脱水、肌肉痉挛、周围循环衰竭等症状。病后可获得一定的免疫力。预防方法是做好粪便 和污水的处理以及饮水和食品的卫生工作,加强进出口的检疫,严格隔离患者,对易感人群进行霍乱菌苗预防接 种。预防霍乱的人工自动免疫制剂有待进一步研制提高。治疗时可补充液体和电解质,使用四环素等抗生素。
举例
霍乱弧菌
副溶血性弧菌
霍乱弧菌
霍乱的病原菌。从病人新分离出的病菌形态比较典型,菌体大小为(0.4~0.6)×(1.5~3)微米。人工培养 一段时间可变成杆状。对热和消毒剂耐力不大,对氯敏感,55℃仅能生存15分钟,干燥后易死亡,对酸抵抗力特 低。耐碱,常采用pH8.4碱性蛋白胨水或碱性平板作为选择培养基。DNA中的G+C克分子含量为45~49%。
弧菌属
为弧菌科的1属
01 简介
03 致病性 05 举例
目录

弧菌属 (Vibrio)

弧菌属 (Vibrio)

一、生物学性状
(三)抗原构造与分型
根据菌体抗原的不同, O1 群霍乱弧菌可分 为3个血清型: 原型(稻叶型, Inaba) 异型(小川型, Ogawa) 中间型(彦岛型, Hikojima) 根据表型差异, O1 群霍乱弧菌可分为 2 个 生物型:古典生物型、El Tor生物型。
一、生物学性状
(四)抵抗力
流行病学概况
1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型霍乱
暴发和较大流行,并随后在亚洲传播,至今已有
印度、巴基斯坦、孟加拉、中国、泰国、马来西 亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等 国家和地区报告发生O139霍乱病例。2003年, WHO报告45个国家111 575例病例由O139群霍乱
弧菌引起。
分离培养: SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板。
血清学鉴定
基因探针杂交、PCR快速诊断
四、防治原则
治疗可用抗生素: 庆大霉素或复方磺胺甲唑/甲氧苄 啶(SMZ-TMP)
A亚单位
B亚单位
二、致病性与免疫性
(一)致病物质
2.鞭毛、菌毛
鞭毛运动有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液 层而接近肠壁上皮细胞。 普通菌毛是细菌定居于小肠所必须的因 子。
毒素协同调节菌毛(toxin co-regulated pilus, TCP)
二、致病性与免疫性
(二)所致疾病
霍乱:烈性肠道传染病,我国的甲类法定传 染病。
传染源:患者及无症状感染者
传播途径:粪-口途径,通过污染的水源或食物 临床表现:剧烈的腹泻和呕吐(米泔水样腹泻), 大量水分和电解质丧失,引起低容量性休克和肾 衰竭(死亡率高达60%)。
病人 带菌者
经污染的水源
病菌
经未煮熟的食物

第11章弧菌科

第11章弧菌科

第11、12章弧菌属与螺杆菌属一、名词解释1、弧菌属2、 Cholera entero toxin二、填空题1、霍乱弧菌可分为O-1群霍乱弧菌、___________和__________,前者包括________和________两个生物型。

2、霍乱弧菌耐_________不耐酸,其选择性增菌培养基是_____________。

3、霍乱肠毒素的A1肤链作用于腺苷酸环化酶,使________不断转化为_________,引起肠液大量________,导致严重腹泻。

4、霍乱肠毒素的毒性中心是___________,结合中心是_________,后者与肠上皮细胞的________结合使毒素分子变构。

5、霍乱弧菌有耐热的____________抗原和不耐热的___________抗原。

6、霍乱弧菌感染后主要抗体是____________________。

7、霍乱弧菌根据O抗原不同可分为_________个血清群,其中_________和_________引起霍乱。

8、副溶血性弧菌是一种嗜________性弧菌,能引起________,病后免疫力__________。

9、空肠弯曲菌广泛存在于禽类__________,人类接触后主要引起_______________。

10、幽门螺杆菌形态似______状,目前认为与人类的_______、________等疾病有关。

三、选择题A型题1、霍乱弧菌的主要致病物质不包括A、鞭毛B、菌毛C、毒素共调菌毛D、外毒素E、内毒素2、关于霍乱弧菌的生物学性状,叙述错误的是A、革兰阴性弧菌,有单鞭毛B、霍乱弧菌耐碱不耐酸C、在霍乱病人粪便悬滴标本中,可见“鱼群样穿梭”现象D、ELTor真生物型霍乱弧菌抵抗力强,是因为有芽胞形成E、有菌毛和荚膜3、关于霍乱肠毒素,叙述正确的是A、A亚单位与细胞受体结合B、B亚单位迸入细胞发挥毒性作用C、激活鸟苷酸环化酶,使cGMP升高D、其受体是糖蛋白E、不耐热外毒素4、霍乱病人排泄物的特点A、脓血便B、水样便C、米泔水样便D、果酱样便E、柏油样便5、关于霍乱,错误的是A、属于烈性传染病B、人类是霍乱弧菌的唯一易感者C、病愈后,少数病人可长期带菌D、病后的免疫力短暂E、接种霍乱死菌苗可增强人群的特异性免疫力6、弧菌主要分布于A、空气B、水C、土壤D、人体肠道E、动物体肠道7、关于ELTor型霍乱弧菌与古典型霍乱弧菌所致疾病的叙述,下列错误的是A、两者感染后,机体免疫力有强弱之别B、两者所致疾病的临床表现轻重不一C、人类是唯一易感者D、传染源均为病人或带菌者E、传播途径均为污染水源或经食物摄人8、O139群霍乱弧菌与01群霍乱弧菌的不同之处是A、形态染色性B、产生肠毒素C、成人病例比例高D、在TCBS琼脂培养基呈黄色菌落E、所致临床表现9、副溶血性弧菌引起的食物中毒经什么传播A、污染用水B、病畜肉C、病鼠尿污染食物D、苍蝇污染食物E、海产品或盐脯制品10、一男性病人,43岁,头晕,腹胀,剧烈腹泻水样便伴呕吐1天。

第1112章弧菌属

第1112章弧菌属

2019/12/18
41
生物学特性
G-菌,弯曲呈弧形、S型、或海鸥状。
微需氧,对营养要求高
最适pH6.0~7.0,相对湿度98% 最适温度:37℃ 不能生长:42 ℃,25 ℃ 培养基含血液或血清
生化反应不活泼,不分解糖类。
尿素酶丰富,为鉴定指标之一。快速脲酶
试验阳性
2019/12/18
2019/12/18
27
微生物学检查法标本
标本:水样便、肛拭 直接镜检:G-弧菌,悬滴试验
*不适于保存于甘油盐水缓冲液 分离培养:碱性蛋白胨水增菌
TCBS分离培养(thiosulfate-citrate-bile-salts-sucrose)
生化反应、玻片凝集试验
2019/12/18
28
2019/12/18
9
抵抗力
El Tor生物型和其它非O1群霍乱弧菌抵 抗力较古典生物型强
在有水环境中生存时间长 本菌不耐酸,不耐热
2019/12/18
10
致病性
鞭毛:有助于细菌穿过肠
粘膜表面粘液层而接近肠 壁上皮细胞
菌毛:是细菌定居于小肠 所必须的因子
霍乱肠毒素Choleragen 最强的致泻毒素 1A+5B结构 不耐热
治疗 抗菌药物,如庆大霉素或复方SMZ -TMP
2019/12/18
37
小结
霍乱弧菌 形态和培养特性 霍乱肠毒素的性质和致病机制 微生物学检查 特异性预防
副溶血性弧菌
2019/12/18
38
第12章 螺杆菌属 Helicobacter
螺旋形、S型 一端有2~6根鞭毛

人卫版医学微生物学之弧菌属教学护理课件

人卫版医学微生物学之弧菌属教学护理课件
人卫版医学微生物学之弧菌属教学 护理课件
目录
• 弧菌属概述 • 弧菌属的感染途径与临床表现 • 弧菌属的防治与护理 • 弧菌属的流行病学与控制 • 弧菌属的耐药性与抗菌药物选择
01
弧菌属概述
弧菌属的定义与分类
弧菌属定义
弧菌属是一类革兰氏阴性、无芽 孢、无鞭毛、弯曲的细菌,属于 弧菌科。
弧菌属分类
抗菌药物作用靶点的改变
弧菌属细菌通过改变抗菌药物作用靶点的结构,降低药物与靶点的 亲和力,从而产生耐药性。
抗菌药物选择原则
根据药敏试验结果选择抗菌药物
01
药敏试验能够检测弧菌属细菌对不同抗菌药物的敏感性和耐药
性,为临床用药提供依据。
避免使用高耐药性的抗菌药物
02
高耐药性的抗菌药物应作为最后选择,以减少耐药菌株的产生

联合用药
03
在某些情况下,联合使用不同作用机制的抗菌药物可以提高治
疗效果,延缓耐药性的产生。
抗菌药物的合理使用与监测
严格掌握适应症
抗菌药物的使用应严格掌握适应症,避免滥用。
制定个体化治疗方案
根据患者的具体情况和药敏试验结果,制定个体化的抗菌治疗方 案。
加强抗菌药物监测
定期监测医院内抗菌药物的耐药性情况,及时调整治疗方案,控 制耐药菌株的传播。
感染途径
食物传播
弧菌主要存在于海产品中,如鱼类、 贝类等,通过食用被污染的海产品可 感染。
接触传播
消化道传播
食用被弧菌污染的食物或饮水,通过 消化道进入人体。
接触被弧菌污染的水源或直接接触患 者伤口,也可导致感染。
临床表现
急性胃肠炎
感染后出现恶心、呕吐、腹泻、 腹痛等症状,严重时可导致脱水

2011弧菌属

2011弧菌属


正确洗手 个人卫生习惯 对污染的处理
蒸煮 晾晒 擦拭 消毒剂
思考题
1.霍乱是如何传播的?其临床表现和预后如何? 2.霍乱弧菌的主要致病物质是什么?简述其作 用机理。 3.简述霍乱弧菌的抗原结构,分型及与致病的 关系。 4.如何预防副溶血性弧菌所致的食物中毒?
(一)标本

病人食物,粪便,肛拭


流行病学调查还包括水样
粪便标本:Cary-Blair保存液
(二)直接镜检
观察形态及动力特征。G-弧菌、“鱼群穿梭样”运 动。
(三)细菌分离培养 •
• 接种至碱性蛋白胨水中增菌。 目前常用的选择培养基为TCBS,霍乱弧菌因 分解蔗糖呈黄色菌落。 • 挑选可疑菌落进行生化反应。
+
+

噬菌体第Ⅳ组裂解试验
噬菌体第Ⅴ组裂解试验

+
霍乱弧菌的分类和流行
耐热性
耐热——O抗原 不耐热——H抗原
O1 7次大流行 古典生物型 1817--1923 El Tor型 1961--
O139 1992.10
O2、O3、....O155
(五)抵抗力
• 古典型对外环境抵抗力较弱,
EL-Tor型抵抗力较强。
尿,出现明显尿毒症和代谢性酸中毒。
(3)反应恢复期
病程平均3~7天,也有长达10余天者。 根据病情可分为轻、中、重三型(表) 极少数表现为 “暴发型”或“干性霍乱”
(六)免疫性
• 可获得牢固的免疫力,再感染者少见。
• SIgA可阻断粘附和中和毒素,是保护性免疫的基础 • 血液中抗肠毒素抗体及抗菌抗体。
共检测粪便标本2330份,发现20名病例。 对疫点外环境污染情况进行评估,采集水质、土壤等 标本251份进行检测,未检出阳性标本 。 从1月22日开始,省、市、县三级疾病控制部门对受到 疫情波及的三县重点乡镇开展了拉网式的流行病学调查, 共计调查8561人。调查结果:所有携带者和感染者均为 参加四寨村丧宴的人员。在参加丧宴的585人中,有26人 曾于08年11月到过霍乱流行严重的疫区旅游,其中1名带 菌者在丧宴中全程帮厨。 2月22日18时许解除封锁

第1112章弧菌属

第1112章弧菌属

2019/10/31
18
O1血清群
Classical biotype 6次霍乱大流行
El Tor
biotype
第7次霍乱大流行1961西 奈半岛 El Tor地区发现
O139群: 1992年印度分离,流行于南亚和东南亚
2019/10/31
20
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21
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“米泔水”样便及霍乱患 儿
2019/10/31
9
抵抗力
El Tor生物型和其它非O1群霍乱弧菌抵 抗力较古典生物型强
在有水环境中生存时间长 本菌不耐酸,不耐热
2019/10/31
10
致病性
鞭毛:有助于细菌穿过肠
粘膜表面粘液层而接近肠 壁上皮细胞
菌毛:是细菌定居于小肠 所必须的因子
霍乱肠毒素Choleragen 最强的致泻毒素 1A+5B结构 不耐热
2019/10/31
11
致病物质
涉及到多个基因:ToxR蛋白调控的ctxA、ctxB、 zot、ace、tcp,不受ToxR蛋白调控的hlyA、hap
霍乱肠毒素:由ctxA、ctxB编码,由1个A亚单位、 5个B亚单位组成, B亚单位与GM1神经节苷脂受体结合
A亚单位进入细胞 Gs活化,cAMP升高 腹泻
抗原结构
O抗原、H抗原 O抗原分200多个血清群
其中O1群、O139群引起霍乱
2019/10/31
7
霍乱弧菌O1群血清型
血清型 01多克 01多克隆抗体 (抗原组分) 隆抗体 A B C
小川型
(AB) 稻叶型
(AC) 彦岛型
(ABC)
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18
O1血清群
Classical biotype 6次霍乱大流行
El Tor
biotype
第7次霍乱大流行1961西 奈半岛 El Tor地区发现
O139群: 1992年印度分离,流行于南亚和东南亚
2020/5/26
20
2020/5/26
21
2020/5/26
22
“米泔水”样便及霍乱患 儿
治疗 抗菌药物,如庆大霉素或复方SMZ -TMP
2020/5/26
37
小结
霍乱弧菌 形态和培养特性 霍乱肠毒素的性质和致病机制 微生物学检查 特异性预防
副溶血性弧菌
2020/5/26
38
第12章 螺杆菌属 Helicobacter
常见 是
极少见 未知
2020/5/26
8
O1群每个血清型分2个生物型
古典生物型(classical biotype)
不溶解羊红细胞 不凝集鸡红细胞 对多粘菌素敏感 被第IV群噬菌体裂解
El Tor生物型(El Tor biotype)
与古典物型上述性状完全相反
2020/5/26
9
抵抗力
2020/5/26
17
所致疾病:霍乱(Cholera)
传染源:患者及带菌者 人类是唯一易感者 摄入108-1010个细菌可造成感染,引起霍乱
临床表现: 上吐下泻:剧烈腹泻和呕吐(米泔水样腹泻物), 大量水分和电解质丧失 低容量性休克和肾衰竭(死亡率高达60%) O139比O1严重
2020/5/26
2020/5/26
11
致病物质
涉及到多个基因:ToxR蛋白调控的ctxA、ctxB、 zot、ace、tcp,不受ToxR蛋白调控的hlyA、hap
霍乱肠毒素:由ctxA、ctxB编码,由1个A亚单位、 5个B亚单位组成, B亚单位与GM1神经节苷脂受体结合
A亚单位进入细胞 Gs活化,cAMP升高 腹泻
27
微生物学检查法标本
➢ 标本:水样便、肛拭 ➢ 直接镜检:G-弧菌,悬滴试验
*不适于保存于甘油盐水缓冲液 ➢ 分离培养:碱性蛋白胨水增菌
TCBS分离培养(thiosulfate-citrate-bile-salts-sucrose)
生化反应、玻片凝集试验
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大流行。
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4
生物学性状
形态与染色 G 弧形或逗点状 周身菌毛 ,有荚膜,无 芽胞 单鞭毛,运动活泼 抵抗力:耐冷
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5
培养特性 兼性厌氧 耐碱不耐酸、pH8.8~9.0,如碱性蛋白 胨水或碱性平板;
生化反应 发酵甘露醇及蔗糖,缓慢发酵乳糖 霍乱红反应阳性,不同生物型生化反 应不同
验阳性。 2020/5/26
2
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3
霍乱弧菌
Vibrio cholerae
引起烈性传染病霍乱。
自1817年已发生过7次世界性霍乱大流行,前6次 由古典生物型引起,第7次由Eltor生物型引起。
1992年出现新流行菌株O139,是目前在东南亚
各国流行的主要病原菌,专家预测将引起第8次
抗原结构
O抗原、H抗原 O抗原分200多个血清群
其中O1群、O139群引起霍乱
2020/5/26
7
霍乱弧菌O1群血清型
血清型 01多克 01多克隆抗体 (抗原组分) 隆抗体 A B C
小川型
(AB) 稻叶型
(AC) 彦岛型
(ABC)
+ + +- + + -+ + +++
出现频 造成

流行
常见 是
29
防治原则
控制传染源
切断传播途径:改善社区环 境,加强水源和粪便管理。
提高易感者免疫力:疫苗预 防接种
治疗:及时补充液体和电解 质,抗生素的使用减少外毒 素产生。
2020/5/26
30
第二节 副溶血性弧菌
➢ 主要存在于海产品中; ➢ 引起食物中毒; ➢ 致病物质: 耐热毒素,粘附素等; ➢ 症状从自限性腹泻至中毒霍乱样腹泻,
2020/5/26
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流行特点
人是唯一易感者 传播途径
污染水源或未煮熟食物如海产、蔬菜经 口摄入
带菌者
2020/5/26
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2020/5/26
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2020/5/26
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免疫性
感染后机体获得牢固免疫力。 再感染少见
对肠毒素有体液免疫 sIgA O1群的免疫对O139无保护作用
2020/5/26
属感染性食物中毒,还可引起浅表创 伤感染、败血症等;
2020/5/26
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生物学特性
根据O抗原有13个血清群 嗜盐性(halophilism)
与霍乱弧菌的显著差别 培养基含3.5% NaCl为宜 不耐热,不耐酸
2020/5/26
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TCBS培养基:显示绿色菌落,非蔗糖发酵
2020/5/26
2020/5/26
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➢ 鞭毛、菌毛 ➢ Zot基因:粘膜通透性增加 ➢ Ace使液体积聚 ➢ 其他毒力因子:hlyA编码溶细胞蛋白 ➢ O139还具有多糖荚膜和特殊LPS毒性决
定簇
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2020/5/26
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霍乱肠毒素的作用机制
2020/5/26
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2020/5/26
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cAMP水平升高,肠上皮细胞主动分泌Na+、K+、 HCO3- 和水,肠腔大量积液,导致严重腹泻和呕吐
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致病性:胃肠炎
传播途径
海产品或盐腌制品
临床症状
自限性腹泻
免疫力
病后免疫力不强,可重复感染
致病机制不明
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2020/5/26
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血水样便
2020/5/26
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诊断与防治
标本 粪便、肛拭或剩余食物
分离培养 SS琼脂平板 嗜盐菌选择平板 神奈川现象(KP)鉴别致病菌
El Tor生物型和其它非O1群霍乱弧菌抵抗 力较古典生物型强
在有水环境中生存时间长 本菌不耐酸,不耐热
2020/5/26
10
致病性
鞭毛:有助于细菌穿过肠
粘膜表面粘液层而接近肠 壁上皮细胞
菌毛:是细菌定居于小肠 所必须的因子
霍乱肠毒素Choleragen 最强的致泻毒素 1A+5B结构 不耐热
第二篇 致病性细菌
第十一章 弧菌属
2020/5/26
1
弧菌属(Vibrio)
➢ 弧菌属细菌分布广泛,尤以水 中最多,致病菌主要有霍乱弧 菌、副溶血性弧菌。
➢ 1883年KOCH在埃及霍乱病人 粪便、尸检肠道病变组织中首 次发现并分离成功。
➢ 一大群菌体短小,弯曲成弧形 的G-,单毛菌。
➢ 与肠杆菌科不同的是氧化酶试
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