中国慢性胃炎共识意见2012
中国慢性胃炎共识意见
现场调研与讨论
起草与修订
组织专家委员会成员进行现场调研，了解 各地慢性胃炎的诊断与治疗方法，并进行 深入讨论。
根据文献回顾、现场调研和专家讨论的结 果，起草共识意见初稿，经过多次修订和 完善，最终形成本共识意见。
02
慢性胃炎的流行病学与危险因 素
流行病学特点
01
02
03
发病率较高
慢性胃炎在中国的发病率 较高，且呈逐年上升趋势 。
地区差异
不同地区的慢性胃炎发病 率存在差异，可能与地域 环境、饮食习惯等因素有 关。
年龄与性别分布
慢性胃炎多见于中老年人 ，男性发病率略高于女性 。
中国慢性胃炎共识意见
汇报人： 2023-12-13
目录
• 引言 • 慢性胃炎的流行病学与危险因
素 • 慢性胃炎的临床表现与诊断方
法
目录
• 慢性胃炎的治疗原则与方案选 择
• 慢性胃炎的随访与预后评估 • 共识意见总结与未来研究方向
展望
01
引言
背景与目的
慢性胃炎的普遍性
制定共识意见的目的
慢性胃炎是我国最常见的消化系统疾 病之一，其发病率较高，且病程较长 ，容易反复发作。
为了规范慢性胃炎的诊断与治疗，提 高治疗效果，减少复发，制定本共识 意见。
诊断与治疗现状
目前对于慢性胃炎的诊断与治疗存在 一些问题，如诊断标准不统一、治疗 方法多样且效果不一等。
性胃炎专家委员会，由来自全国各 地的消化内科专家组成。
对国内外关于慢性胃炎的文献进行回顾与 分析，了解慢性胃炎的发病机制、诊断方 法、治疗方法等方面的研究进展。
中国慢性胃炎共识意见(2012-2016年)
中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海）中华医学会消化病学分会自2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了《中国慢性胃炎共识意见》以来，国际上有关慢性胃炎的诊疗出现了某些新进展，慢性胃炎的分级分期评估系统（operative link for gastritis assessment,OLGA）、欧洲《胃癌癌前状态处理共识意见》、Maastricht Ⅳ共识提出幽门螺杆菌（H.pylori）与慢性胃炎和胃癌的关系及根除H.pylori的作用、慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步等，这些均促使我们要及时更新共识意见。
为此，由中华医学会消化病学分会主办，上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的2012年全国慢性胃炎诊治共识会议于2012年11月9日至10日在上海召开。
82名来自全国各地的消化病学专家对此前起草小组专家撰写的共识意见草案进行了反复的讨论和修改，并以无记名投票形式通过了《中国慢性胃炎共识意见》。
表决选择：①完全同意；②同意，但有一定保留；③同意，但有较大保留；④不同意，但有保留；⑤完全不同意；若选择①者所占比例＞2/3或选择①和②者所占比例＞85％即通过该条款。
全文如下。
一、流行病学１．由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。
估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H.pylori感染率平行，可能高于或略高于H.pylori感染率。
H.pylori现症感染者几乎均存在慢性胃炎（见后述条款），用血清学方法检测（现症感染或既往感染）阳性者绝大多数存在慢性胃炎。
除H.pylori感染外，胆汁反流、药物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎。
因此，人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于H.pylori感染率。
２．慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。
慢性胃炎包括慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的增加而升高，这主要与H.pylori感染率随年龄增加而上升有关，萎缩、肠上皮化生（以下简称肠化）与“年龄老化”也有一定关系。
中国慢性胃炎共识意见
中国慢性胃炎共识意见一、本文概述慢性胃炎是一种常见的消化系统疾病，其临床表现多样，且对患者的生活质量产生显著影响。
随着医学研究的深入，对慢性胃炎的认识和治疗策略也在不断更新和完善。
为了更好地指导临床实践，提高慢性胃炎的诊疗水平，我们组织专家对慢性胃炎的诊疗进行了系统回顾和深入探讨，形成了《中国慢性胃炎共识意见》。
本文旨在概述慢性胃炎的定义、流行病学特征、病因学、诊断方法、治疗策略以及预防与管理等方面的共识意见，为广大临床医生提供科学、规范、实用的诊疗指南。
我们希望通过本共识的推广与实施，推动我国慢性胃炎诊疗的规范化、标准化和同质化，提高患者的诊疗效果和生活质量。
二、慢性胃炎的病因与发病机制慢性胃炎的病因和发病机制十分复杂，是多因素作用的结果。
理解这些因素有助于预防、诊断和治疗慢性胃炎。
慢性胃炎的主要病因包括幽门螺杆菌（H. pylori）感染、长期不良饮食习惯、药物刺激、自身免疫因素等。
其中，H. pylori感染是最常见的病因，它能在胃黏膜上生存并引起慢性炎症。
长期食用过热、过咸、过于粗糙的食物，以及长期大量饮酒、吸烟等不良生活习惯也会导致胃黏膜损伤，从而引发慢性胃炎。
长期服用某些药物，如非甾体抗炎药、肾上腺皮质激素等，也会对胃黏膜产生刺激和损伤。
慢性胃炎的发病机制主要包括胃黏膜损伤与修复的失衡、免疫反应的参与以及神经内分泌因素的调节等。
H. pylori感染时，其产生的尿素酶能分解尿素产生氨，中和胃酸，形成有利于H. pylori定居和繁殖的局部微环境，同时其产生的空泡毒素等致病因子可直接损伤胃黏膜上皮细胞。
胃黏膜在长期损伤和修复过程中，可能会出现萎缩、肠化等病理变化。
免疫反应也在慢性胃炎的发病过程中起着重要作用，自身免疫性胃炎就是由于自身免疫反应导致胃黏膜损伤的典型例子。
神经内分泌因素如胃泌素、生长抑素等也在慢性胃炎的发病过程中发挥一定的调节作用。
慢性胃炎的病因和发病机制十分复杂，是多因素共同作用的结果。
中国慢性胃炎共识意见解读
治疗
4. 增强胃黏膜防御：用于胃黏膜糜烂或症状显著 者，药物包括胶体铋、铝碳酸镁制剂、硫糖铝、 瑞巴派特、替普瑞酮、吉法酯及依卡倍特等。 5. 促胃肠动力促进药：用于主要为上腹饱胀或早 饱等症状者。 6. 中药：辩证施治。 7. 抗氧化剂：维生素C、维生素E、β-胡萝卜素 和微量元素硒等抗氧化剂可清除Hp感染所致炎症 产生的氧自由基和抑制胃内亚硝胺化合物形成， 对预防胃癌有一定作用。
分类
慢性胃炎的分类尚未统一。 一般基于病因、内镜所见、胃黏膜病理变化和 胃炎分布范围等相关指标进行分类。 1.基于病因可将慢性胃炎分成Hp胃炎和非Hp胃炎 两大类。 2.基于内镜和病理诊断可将慢性胃炎分萎缩性和非 萎缩性两大类。 3.基于胃炎分布可将慢性胃炎分为胃窦为主胃炎、 胃体为主胃炎和全胃炎三大类。
胃黏膜萎缩种类
小肠型 胃黏膜萎缩
化生性萎缩，应用黏液染色 （AB/PAS\HID/AB）划分为
非化生性萎缩
大肠型
相关概念 化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门腺体替代 非化生性萎缩：胃固有腺体被纤维组织或纤维肌组织替代 或炎性细胞浸润所致 小肠型化生：完全型肠化亚型，与胃癌无明显关系 大肠型化生：肠化与胃癌发生有关，检出率与活检块数相 关 肠化亚型预测胃癌发生危险性的价值仍有争议 近年来更强调重视肠化的范围，范围越广，发生胃癌的危险性 越高
慢性胃炎内镜下取活检深度
癌前疾病与癌前病变
癌前疾病 胃炎 癌前病变（异型增生） 重度异型增生
轻度异型增生
癌前疾病：指临床疾病，例如胃癌的癌前疾病是萎缩性胃炎、胃 息肉、胃溃疡和残胃等 癌前病变：指组织学的病变，也就是异性增生。异性增生又称上 皮内瘤变，后者为国际癌症研究机构推荐使用 轻度异型增生可由炎症引起，但须予以定期观察 重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查，必要时手术 治疗
中国慢性胃炎共识意见
病因与发病机制
病因
饮食、环境、药物、幽门螺杆菌感染等是慢性胃炎的主要病因。
发病机制
炎症反应、免疫因素、胃黏膜屏障受损、基因多态性等是慢性胃炎的发病机 制。
临床表现与诊断
临床表现
慢性胃炎患者可出现上腹部不适或疼痛等消化不良症状，也可伴有反酸、嗳气、 恶心等。
诊断
胃镜检查是慢性胃炎的主要诊断方法，同时可进行病理组织学检查以确定病变性措施，包括药物治疗、饮食调理、心理治疗和 生活方式干预等。
治疗目标
缓解症状，消除病因，改善胃黏膜炎症，预防并发症，提高 患者生活质量。
预防与随访建议
预防建议
保持良好的饮食习惯，避免过度劳累和不良生活习惯，减少精神压力，合理 安排工作和生活。
随访建议
定期进行胃镜检查，观察病情变化，及时调整治疗方案。同时，对患者进行 生活指导和健康宣教，提高患者自我管理和预防意识。
02
慢性胃炎的药物治疗
抑酸药
质子泵抑制剂
通过抑制胃壁细胞向胃粘膜腔泵出H+，降低胃内HCL水平，是最直接有效的 抑制胃酸产生的手段。
H2受体拮抗剂
通过阻断H2受体，抑制胃酸分泌，但作用时间短暂。
抗酸药
弱碱性抗酸剂
如碳酸氢钠、氢氧化镁等，可中和胃酸，缓解胃痛、反酸等症状。
弱酸性抗酸剂
如西咪替丁、雷尼替丁等，可抑制胃酸分泌，减轻症状。
调整心态
保持积极乐观的心态，学会调节情绪，避免焦 虑、抑郁等不良情绪对胃部的影响。
调整饮食结构
丰富膳食纤维
01
多吃富含膳食纤维的食物，如蔬菜、水果、全谷类等，以促进
胃肠道蠕动，减轻胃部负担。
控制盐和糖的摄入
02
减少盐和糖的摄入量，避免高盐、高糖食品的长期摄入，以降
中国慢性胃炎共识意见_2012年_上海_房静远
中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海）中华医学会消化病学分会房静远，刘文忠，李兆申，杜亦奇，纪小龙，戈之铮，李延青，姒健敏，吕农华，吴开春，陈萦，萧树东自2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了《中国慢性胃炎共识意见》[1]以来，国际上有关慢性胃炎的诊疗出现了某些新进展，慢性胃炎的分级分期评估系统（operative link for gastritis assessment, OLUA）[2,3]、欧洲《胃癌癌前状态处理共识意见》MaastrichtⅣ共识[5]提出幽门螺杆菌（H. pylori）与慢性胃炎和胃癌的关系及根除H. pylori的作用[1]、慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步等，这些均促使我们要及时更新共识意见。
为此，由中华医学会消化病学分会主办，上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的2012年全国慢性胃炎诊治共识会议于2012年11月9日至10日在上海召开。
82名来自全国各地的消化病学专家对此前起草小组专家撰写的共识意见草案进行了反复的讨论和修改，并以无记名投票形式通过了《中国慢性胃炎共识意见》。
表决选择：①完全同意；②同意，但有一定保留；③同意，但有较大保留；④不同意，但有保留；⑤完全不同意；若选择①者所占比例＞2/3或选择①和②者所占比例＞85%即通过该条款。
全文如下。
1 流行病学1.1 由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。
估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H. pylori感染率平行，可能高于或略高于H. pylori感染率[6]。
H. pylori现症感染者几乎均存在慢性胃炎（见后述条款），用血清学方法检测（现症感染或既往感染）阳性者绝大多数存在慢性胃炎。
除H. pylori 感染外，胆汁反流、药物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎。
因此，人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于H. pylori感染率。
1.2 慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。
中国慢性胃炎共识意见
促动力药------莫沙必利
不良反应 主要表现为腹泻、腹痛、口干、皮疹及倦怠、头晕等。 偶见嗜酸性粒细胞增多、甘油三酯升高及AST、 ALT、AKP、GGT升高。
胃黏膜保护剂----硫糖铝
药理作用 能直接在溃疡面或炎症处形成一薄膜，保护溃疡或炎 症粘膜，抵御胃酸的侵袭。此外，硫糖铝能吸附胃 蛋白酶及中和胃酸，但作用弱。
•
Text
无症状、H.pylori阴性的非萎 缩性胃炎无须特殊治疗
4.诊断和治疗
多潘立酮、曲美布汀、 莫沙必利、伊托必利
促动力药
上腹饱胀或恶心、呕吐、 胃排空迟缓
改善胃黏膜屏障、减轻胆汁反流、 促进胃黏膜糜烂愈合
硫糖铝、瑞巴派特、 替普瑞酮、依卡倍特
胃黏膜保护剂
胃黏膜糜烂、反酸、 氢氧化铝、西咪替丁、奥美拉唑 上腹痛 抗酸剂、H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂
2.内镜部分
化学性 放射性 淋巴细胞性
肉芽肿性
特殊类型 胃炎
嗜酸细胞性 其他感染性疾病
内镜诊断必须结合病因和病理
3.H.pylori感染
消化性溃疡 B 慢性活动性 胃炎
A H.pylori感染
C
胃黏膜活动性 炎症
全胃炎胃窦为主 胃酸分泌 十二指肠溃疡
相关性慢性胃炎
全胃炎胃体为主 胃酸分泌 胃溃疡和胃癌
赵东敏. 幽门螺杆菌与慢性胃炎的治疗. 中国社区医师· 医学专业, 2012,14(2): 204-205. 萧树东, 房静远.解读和评述· 中国慢性胃炎共识意见.胃肠病学, 2007, 12 (9): 513-515.
4.诊断与治疗
内镜检查和胃黏膜组织学检查结果与慢性胃炎患者 症状的相关分析表明，慢性胃炎患者的症状缺乏特 异性，且有无症状及其严重程度与内镜所见和组织 学分级无明显相关性。 确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查， 尤其是后者的诊断价值更大。 慢性胃炎的诊断应力求明确病因，应常规检测 H.pylori。萎缩性胃体炎患者建议检测血清胃泌素、 维生素B12和相关自身抗体（抗壁细胞抗体和抗内 因子抗体）等。
全国慢性胃炎研讨会共识意见
全国慢性胃炎研讨会共识意见一、慢性胃炎分类结合临床、内镜和病理组织学结果的慢性胃炎分类见附录1。
二、慢性胃炎临床诊断要点(一)病史、体检1 .评估胃炎对人体的影响程度:消化不良症状的有无、严重程度。
2 .找出可能的病因或诱因:药物、酒精、胃十二指肠反流。
(二)内镜1 .内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎。
如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流,则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。
2 .病变的分布及范围:胃窦、胃体、全胃。
3.内镜下慢性胃炎的诊断依据:浅表性胃炎:红斑(点、片状、条状),黏膜粗糙不平,出血点/斑。
萎缩性胃炎:黏膜呈颗粒状,黏膜血管显露,色泽灰暗,皱襞细小。
4.活检取材:见“病理组织学诊断”项。
5.内镜胃炎的诊断书写格式:除表明胃炎类型、分布范围外,对病因也尽可能加以描述。
举例说明:浅表性胃炎伴糜烂,胃窦为主,Ｈｐ阳性。
三、Ｈｐ相关性胃炎1 .Ｈｐ在慢性胃炎发病中的作用:已有充分证据证明,Ｈｐ是慢性胃炎的主要病因。
2 .Ｈｐ相关性胃炎的诊断:证实有Ｈｐ现症感染(组织学、尿素酶、细菌培养、13 Ｃ或1 4Ｃ尿素呼气试验任一项阳性),病理切片检查有慢性胃炎的组织学改变,可诊断为Ｈｐ相关性慢性胃炎。
但从严格意义上讲,诊断Ｈｐ相关性慢性胃炎时,现症感染应以病理组织学检查中发现Ｈｐ为依据。
3.根除Ｈｐ疗法在Ｈｐ相关性慢性胃炎治疗中的应用:成功地根除Ｈｐ后,胃黏膜病理组织学上慢性活动性炎症可得到明显改善,但改善消化不良症状的作用有限。
根除Ｈｐ治疗适用于下列Ｈｐ相关性慢性胃炎患者:(1 )有明显异常(指胃黏膜糜烂、中～重度萎缩、中～重度肠化、不典型增生)的慢性胃炎;(2 )有胃癌家族史者;(3)伴有糜烂性十二指肠炎者;(4)消化不良症状经常规治疗疗效差者。
4.根除Ｈｐ的治疗方案:常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法(详见附录 2 )。
中国慢性胃炎共识意见
中国慢性胃炎共识意见（2017年，上海）中华医学会消化病学分会自2012年11月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制定了《中国慢性胃炎共识意见》[1]以来，国际上出台了《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识意见》[2]（以下简称为京都共识），既强调了幽门螺杆菌（Hp）的作用，又更重视慢性胃炎的“可操作的与胃癌风险联系的胃炎评估（operative link for gastritis assessment，OLGA）”[3-4]甚至“可操作的与胃癌风险联系的肠化生评估（operative link for gastric intestinal metaplasia assessment，OLGIM)”分级分期系统，以及ABC分级标准、Maastricht-5共识[5]和我国第五次全国Hp感染处理共识意见[6]，慢性胃炎与胃癌的关系以及根除Hp的作用、慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步等均要求我们更新共识意见。
为此，由中华医学会消化病学分会主办、上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科暨上海市消化疾病研究所承办的2017年全国慢性胃炎诊治共识会议于2017年7月1日在上海召开。
本共识意见共包含48项陈述(条款)，由中华医学会消化病学分会的部分专家撰写草稿，撰写原则按照循证医学PICO(patient or population，intervention，comparison，outcome)原则，会前对共识意见草案进行了反复讨论和修改。
会议期间来自全国各地的75名消化病学专家首先听取了撰写小组专家针对每一项陈述的汇报，在充分讨论后采用改良Delphi法无记名投票形式通过了本共识意见。
陈述的证据来源质量和推荐等级标准参照美国内科医师协会临床指南委员会标准[7](表1)。
每一项陈述的投票意见为完全同意或(和)基本同意者超过80%则被视为通过；相反，则全体成员再次讨论，若第2次投票仍未达到前述通过所需要求，则当场修改后进行第3次投票，确定接受或放弃该项陈述。
2012中国慢性胃炎共识
： ／ Ｄ Ｏ Ｉ １ ０． ３ ７ ６ ０ ｃ ｍ ａ ． ． ｉ ｓ ｓ ｎ． ０ ２ ５ ４ １ ４ ３ ２． ２ ０ １ ３． ０ １． ０ ０ ３ ｊ 作者 单 位 ： ２ ０ ０ ０ ０ １ 上 海 交 通 大 学 医 学 院 附 属 仁 济 医 院 消 化 房 静 远、 刘 文 忠、 戈 之 铮、 陈 萦 癶、 萧树 科 上海市消化疾病研究所 （ 东） ； 上海长海医院消化科 （ 李兆申 、 杜亦奇） ； 解放军武警总医院病 纪小龙 ） ； 山东大学齐鲁医院消化 科 （ 李延青） ； 浙江大学医学 理科 （ 院邵逸夫医院消化科 （ 姒健敏 ） ； 南昌 大 学 第 一 附 属 医 院 消 化 科 （ 吕 ； 第四军医大学西京消化病医院消化科 （ 吴开春 ） 农华 ） 通信作者 ： 房静远 ， ： Ｅ ｍ ａ ｉ ｌ ｉ ｎ ｕ ａ ｎ ｆ ａ ｎ ａ ｈ ｏ ｏ ． ｃ ｏ ｍ ＠ｙ ｊ ｇ ｙ ｇ
中华消化杂志 ２ ， ０ １ ３ 年 １ 月第 ３ ３ 卷第 １ 期 Ｃ ｈ ｉ ｎＪＤ ｉ Ｊ ａ ｎ ｕ ａ ｒ ０ １ ３， Ｖ ｏ ｌ ． ３ ３，Ｎ ｏ ． １ ｇ ｙ２
— ５ —
· 共识与指南 ·
中国慢性胃炎共识意见 （ 上海 ） ２ ０ １ ２年，
中华医学会消化病学分会 房静远 刘文忠 李兆申 杜亦奇 纪小龙 戈之铮 李延青 姒健敏 吕农华 吴开春 陈萦 癶 萧树东 ０ ０ ６年 ９ 月 在 上 海 召 开 的 全 国 慢 性 胃 炎 自 ２ ［ １］ 中 国 慢 性 胃 炎 共 识 意 见》 以 来， 研讨会制订 了 《 国际上有关 慢 性 胃 炎 的 诊 疗 出 现 了 某 些 新 进 展 ， 慢性胃炎的分级 分 期 评 估 系 统 （ ｏ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｖ ｅｌ ｉ ｎ ｋｆ ｏ ｒ ｐ ， 欧洲《 胃癌癌前 ａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｔ ｉ ｓａ ｓ ｓ ｅ ｓ ｓ ｍ ｅ ｎ ｔ Ｏ Ｌ ＧＡ） 、 ｇ ［ ［］ ４］ 状态处理共 识 意 见 》 、 Ｍ ａ ａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃ ｈ ｔⅣ共识 ５ 提出 ） 与慢性胃 炎和胃 癌的 关系 幽门螺杆菌 （ 犎． 犾 狅 狉 犻 狆 狔 ［］ 及根除 犎 ． 慢性胃 炎内镜 和 病 理 犾 狅 狉 犻 的作用 １ 、 狆 狔 这些均促使我们要及时更新 诊断手段的 进 步 等 ， 共识意见 。 为 此 ， 由中华医学会消化病学分会主 上海交通大学医学 院 附 属 仁 济 医 院 、 上海市消 办， 化疾病研究 所 承 办 的 ２ ０ １ ２年全国慢性胃炎诊治 共识 会 议 于 ２ ０ １ ２年１ １月９日至１ ０日在上海召 开。 ８ ２ 名来自全国各地的消化病学专家对 此前起 草小组专家撰写的共识 意 见 草 案 进 行 了 反 复 的 讨 论和修改 ， 并以无记名投 票 形 式 通 过 了 《 中国慢性 。 表 决 选 择： 胃炎共 识 意 见 》 ① 完 全 同 意； ② 同 意， 但 有 一 定 保 留； 但 有 较 大 保 留； ③ 同 意， ④ 不 但有保留 ； 若选择①者所占 同意 ， ⑤ 完 全 不 同 意； 比例 ＞２ ／ ３ 或 选 择 ① 和 ② 者 所 占 比 例 ＞８ ５％ 即 通 过该条款 。 全文如下 。 一 、流行病学 因此 １．由 于 多 数 慢 性 胃 炎 患 者 无 任 何 症 状 ， 难以获得确切的患病 率 。 估 计 的 慢 性 胃 炎 患 病 率 大致与当地人群 中 犎． 可能高 犾 狅 狉 犻感 染 率 平 行 ， 狆 狔
中国慢性胃炎共识意见20122016年
中国慢性胃炎共识意见(2012年,上海)中华医学会消化病学分会自2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了《中国慢性胃炎共识意见》以来,国际上有关慢性胃炎的诊疗出现了某些新进展,慢性胃炎的分级分期评估系统(operative link for gastritis assessment,OLGA)、欧洲《胃癌癌前状态处理共识意见》、Maastricht Ⅳ共识提出幽门螺杆菌(H、pylori)与慢性胃炎与胃癌的关系及根除H、pylori的作用、慢性胃炎内镜与病理诊断手段的进步等,这些均促使我们要及时更新共识意见。
为此,由中华医学会消化病学分会主办,上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的2012年全国慢性胃炎诊治共识会议于2012年11月9日至10日在上海召开。
82名来自全国各地的消化病学专家对此前起草小组专家撰写的共识意见草案进行了反复的讨论与修改,并以无记名投票形式通过了《中国慢性胃炎共识意见》。
表决选择:①完全同意;②同意,但有一定保留;③同意,但有较大保留;④不同意,但有保留;⑤完全不同意;若选择①者所占比例＞2/3或选择①与②者所占比例＞85％即通过该条款。
全文如下。
一、流行病学１.由于多数慢性胃炎患者无任何症状,因此难以获得确切的患病率。
估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H、pylori感染率平行,可能高于或略高于H、pylori感染率。
H、pylori现症感染者几乎均存在慢性胃炎(见后述条款),用血清学方法检测(现症感染或既往感染)阳性者绝大多数存在慢性胃炎。
除H、pylori感染外,胆汁反流、药物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎。
因此,人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于H、pylori感染率。
２.慢性胃炎特别就是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。
慢性胃炎包括慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的增加而升高,这主要与H、pylori感染率随年龄增加而上升有关,萎缩、肠上皮化生(以下简称肠化)与“年龄老化”也有一定关系。
《中国慢性胃炎共识意见》解读
《中国慢性胃炎共识意见》解读慢性胃炎发病率较高，约占内镜检查者的80%~90%。
该病与胃癌的发生密切相关，严重影响患者生活质量。
但目前我国慢性胃炎的诊治仍有较多不规范处亟待解决。
我国的慢性胃炎诊治指南经历了几个发展阶段：1982年制订了《慢性胃炎的分类、纤维胃镜诊断标准及萎缩性胃炎的病理诊断标准》试行方案；2000年中华医学会消化病学分会通过了《全国慢性胃炎研讨会共识意见》；2003年中华医学会消化内镜学分会制订了《慢性胃炎的内镜分型分级标准及治疗的试行意见》；2006年中华医学会消化病学分会制定了《中国慢性胃炎共识意见》（以下简称《共识》）。
本文摘登了《共识》的部分诊治推荐，并邀请该共识执笔者之一、上海交通大学医学院附属仁济医院刘文忠教授进行解读。
慢性胃炎是多种病因引起的胃黏膜慢性炎症，其中80%~95%由幽门螺杆菌（Hp）感染引起，其他病因包括胆汁反流、外源性胃黏膜损伤因素[如高浓度酒精、非类固醇类抗炎药（NSAID）和高盐饮食]长期刺激及自身免疫因素。
自身免疫性胃炎在北欧多见，我国仅有少数报告。
该病的发病率随年龄增加而升高，人群中成人慢性胃炎患病率在50%以上。
症状多数该病患者无任何症状，有症状者主要表现为非特异性消化不良，如上腹不适、饱胀、早饱、疼痛和烧灼痛等，进食可加重或减轻。
还可有食欲不振、嗳气、反酸和恶心等症状。
这些症状的有无和严重程度与内镜所见和组织病理学分级缺乏相关性，故一般将慢性胃炎伴消化不良归入非溃疡性消化不良或广义的功能性消化不良范畴。
慢性胃炎强调胃黏膜的慢性炎症，而功能性消化不良强调的是消化不良症状。
该病体征多不明显，有时可有上腹轻压痛。
诊断因慢性胃炎无症状或症状缺乏特异性，故诊断主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，后者的作用更大。
内镜检查内镜下非萎缩性胃炎的诊断依据是红斑（点、片状或条状）和出血点或出血斑；萎缩性胃炎诊断依据是黏膜呈颗粒状，血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。
中国慢性胃炎共识意见
中国慢性胃炎共识意见xx年xx月xx日•慢性胃炎概述•慢性胃炎的病理生理•慢性胃炎的诊断与鉴别诊断•慢性胃炎的治疗目•慢性胃炎的预防与康复•慢性胃炎的共识意见解读录01慢性胃炎概述慢性胃炎是不同病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃黏膜上皮遭受反复损害后，由于黏膜特异的再生能力，以致黏膜发生改建，最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。
定义慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两大类，其中慢性非萎缩性胃炎又分为浅表性胃炎和糜烂性胃炎。
分类定义与分类病因慢性胃炎的病因较为复杂，包括幽门螺杆菌感染、十二指肠-胃反流、自身免疫、年龄因素等。
发病机制慢性胃炎的发病机制主要是由于各种病因导致的胃黏膜损伤，引起胃黏膜的炎症反应，细胞增殖和凋亡失衡，从而导致胃黏膜的萎缩和变性。
病因与发病机制临床表现慢性胃炎的临床表现多种多样，缺乏特异性，主要包括上腹部不适或疼痛等。
诊断慢性胃炎的诊断主要依靠胃镜检查和病理活检，同时需要结合患者的临床表现和病史进行综合诊断。
临床表现与诊断02慢性胃炎的病理生理炎症细胞浸润是慢性胃炎的主要病理特征之一，包括淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞等。
幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要病因之一，其通过产生多种毒素和炎症因子导致胃黏膜炎症。
慢性胃炎的病理改变包括腺体萎缩、黏膜肌增厚、黏液和碳酸氢盐分泌减少等。
慢性胃炎患者可能会出现胃黏膜屏障功能减弱，导致胃黏膜对各种刺激因素的反应性增强。
慢性胃炎患者可能会出现胃酸分泌增加，导致胃黏膜受到进一步损伤。
慢性胃炎患者可能会出现胃黏膜血管扩张和血流增加，导致胃黏膜充血和水肿。
慢性胃炎患者可能会出现胃黏膜细胞凋亡和坏死，导致胃黏膜结构和功能受损。
分子生物学机制研究表明，慢性胃炎的发生和发展与某些基因的多态性和突变有关，例如与胃酸分泌相关的基因等。
研究表明，细胞因子、生长因子和信号转导分子等在慢性胃炎的发生和发展中也起到重要作用。
研究表明，幽门螺杆菌感染可以激活炎症细胞和免疫细胞，从而产生一系列的细胞因子和化学物质，导致胃黏膜炎症和损伤。
中国慢性胃炎共识意见
2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订
了《中国慢性胃炎共识意见》 2007国际慢性胃炎的分级分期评估系统（OLGA） 2012年1月欧洲《胃癌癌前状态处理共识意见》 2012年4月《中国第四次幽门螺杆菌感染诊治共识》 2012年5月Maastricht Ⅳ共识提出HP与慢性胃炎和 胃癌的关系及根除HP的作用 2012 年11 月在上海修订了《中国慢性胃炎共识意 见》，于2013年1 月正式发布。
慢性胃炎的病理诊断标准（直观模拟评分法）
组织学对５项组织学变化和４个分级的细述： ① HP感染：
观察胃黏膜黏液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的 HP。 ０：特殊染色片上未见HP； ＋：偶见或小于标本全长１／３有少数HP； ＋＋：HP分布达到或超过标本全长1/3而未达2/3或连续性、 薄而稀疏地存在于上皮表面； ＋＋＋ ：HP成堆存在，基本分布于标本全长。 肠化黏膜表面通常无HP定植，宜在非肠化处寻找。 对炎性反应明显而ＨＥ 染色切片未发现HP的，要作特殊染 色仔细寻找，推荐用较简便的Giemsa染色，也可按各病理 科惯用的染色方法。
４．慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜
炎性反应；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原 则。
一、流行病学
１．由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以
获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率大致与 当地人群中HP感染率平行，可能高于或略高于HP 感染率。 ２．慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般 随年龄增加而上升。 ３．慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不 同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发 病率呈正相关。
⑤
肠化。
０：无肠化； ＋：肠化区占腺体和表面上皮总面积≤1/3 ＋＋：肠化区占腺体和表面上皮总面积1/3～2/3 ＋＋＋：肠化区占腺体和表面上皮总面积＞2/3
中国慢性胃炎共识意见
除胃镜检查和病理组织学检查外，还有其他一些诊断方法，如血清学检查、X线钡餐等。 这些方法在某些情况下可以辅助诊断，但准确性和可靠性相对较低，一般不作为首选。
慢性胃炎的严重程度评估
01
02
03
轻度
炎症浸润深度较浅，局限 于黏膜层或黏膜下层，腺 体变化轻微，无或仅有少 量中性粒细胞浸润。
中度
慢性胃炎的健康教育
提高公众认识
通过宣传教育等方式，提 高公众对慢性胃炎的认识 ，了解其危害及预防措施 。
指导患者合理用药
指导患者正确使用药物治 疗，避免滥用药物，同时 定期进行复查，以便及时 调整用药方案。
提供心理支持
慢性胃炎患者可能存在焦 虑、抑郁等心理问题，提 供心理支持有助于缓解患 者的不良情绪。
炎症浸润深度较深，可累 及黏膜下层或肌层，腺体 变化明显，中性粒细胞浸 润较多。
重度
炎症浸润深度深达肌层或 更深，中性粒细胞大量浸 润，腺体破坏或消失。
04
慢性胃炎的治疗策略
药物治疗策略
抑酸药物
抑酸药物是慢性胃炎的常用治疗药物 ，如质子泵抑制剂（PPI）和H2受体 拮抗剂，可以缓解胃痛、反酸等症状 ，促进胃黏膜修复。
可以促进国内外学术交流和合作，推动慢性胃炎诊疗水平的提高和发展。
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06
中国慢性胃炎共识意见 的意义与影响
对临床医生的指导意义
提供了明确的慢性胃炎诊断标 准，有助于医生准确诊断和制 定治疗方案。
针对不同病因提出了具体的治 疗建议，为医生提供了更为详 细的治疗指导。
强调了幽门螺杆菌检测和根除 治疗的重要性，指导医生更好 地管理慢性胃炎。
中国慢性胃炎共识意见
精选ppt
13
0
+
++
+++
0 每个高倍视野中单个核细胞≤5个（如数量略超过正常 而内镜下无明显异常，病理可诊断为基本正常）
+ 慢性炎细胞较少并局限于黏膜浅层，不超过黏膜层的 1/3
++ 慢性炎细胞较密集，不超过黏膜层的2/3
+++ 慢性炎细胞密集，占据黏膜全层
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肠化
0
+
++
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0 无肠化 + 肠化区占腺体和表面上皮总面积的1/3 ++ 肠化区占腺体和表面上皮总面积的1/3-2/3 +++ 肠化区占腺体和表面上皮总面积的2/3以上
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中度萎缩肠化
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其他组织学特征
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0
+
++
+++
萎缩；胃窦
萎缩；胃体
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23
局限于胃小凹区域的肠化不能算萎缩
黏膜层出现淋巴滤泡不能算萎缩，要观察其周围区域的腺 体情况来决定
取材于糜烂或溃疡边缘的黏膜常存在腺体破坏，其导致的 腺体数量减少不能被视为萎缩性胃炎
切片中未见到黏膜肌层者，失去了判断有无萎缩的依据， 不能“推测”诊断
3
慢性胃炎 分类
根据部位 胃窦为主胃炎 胃体为主胃炎 全胃炎
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Ｃ ｈ ｉ ｎＪ Ｇ ａ ｓ ｔ ｒ ｏ ｅ ｎ ｔ ｅ ｒ ｏ ｌ ， ２ ０ １ ３ ，Ｖ ｏ ｌ ． １ ８ ，Ｎ ｏ １
·共识与指南·
中国慢性胃炎共识意见
２ ０ １ ２中国慢性胃炎共识意见研讨会 ２ ０ １ ２年 １ １月 ９～ １ ０日 上海
中华医学会消化病学分会 自 ２ ０ ０ ６ 年９ 月在上海召开的全国慢性胃炎研讨 国际上 会制订了“ 中国慢性胃炎共识意见” 以来， 有关慢性胃炎的诊疗又有些新进展， 包括慢性胃炎的 Ｏ Ｌ Ｇ Ａ （ ｏ ｐ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｖ ｅ ｌ ｉ ｎ ｋｆ ｏ ｒ ｇ ａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｔ ｉ ｓ ａ ｓ ｓ ｅ ｓ ｓ ｍ ｅ ｎ ｔ ） 分级分期
病率与性别的关系不明显。 ３ ．慢性胃炎人群中， 慢性萎缩性胃炎的比例在 不同国家和地区之间存在较大差异， 一般与胃癌的
８ ］ 发病率呈正相关 ［ 。
Ｍ ａ ａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃ ｈ ｔ Ⅳ共识
［ ５ ］
提出幽门螺杆菌（ Ｈ ｐ ） 与慢性胃
［ １ ］
炎和胃癌的关系以及根除 Ｈ ｐ的作用
、 慢性胃炎内
２ ０ ～ ２ ３ ］ 。同时， 光学活 肠化生） 具有一定的参考价值 ［
检可选择性对可疑部位进行靶向活检， 有助于提高
２ ４ ］ 活检取材的准确性 ［ 。
１ ３ ． 活检应根据病变情况和需要， 取２ 块或更多。 内镜医师应向病理医师提供取材部位、 内镜所 见和简要病史等资料。有条件时， 活检可在色素或 电子染色放大内镜引导下进行。活检重点部位应 位于胃窦、 胃角、 胃体小弯侧以及可疑病灶处。 三、 病理组织学
［ ２ ８ ］
者的胃黏 膜 萎 缩 得 到 逆 转， 但肠化生似乎难以逆
４ ３ ， ４ ４ ］ 。一些因 素 可 影 响 萎 缩、 肠化生逆转的判 转［
断， 如活检部位差异、 随访时间的长短、 Ｈ ｐ 感染胃黏 膜大量炎性细胞浸润造成的萎缩假象等。萎缩发 ｔ ｈ ｅｐ ｏ ｉ ｎ ｔ ｏ ｆ ｎ ｏ 展过程中可能存在一“ 不可逆转点（ ） ” ， 如超过该点就难以逆转。多数研究表明， ｒ ｅ ｔ ｕ ｒ ｎ 根除 Ｈ ｐ 可在一定程度上防止胃黏膜萎缩和肠化生
四、 螺杆菌属细菌感染与慢性胃炎 螺杆菌属细菌目前已有近 ４ ０种
［ ２ ７ ］
２ ０ ．根除 Ｈ ｐ可消除 Ｈ ｐ相关性慢性胃炎活动 ， 新的细菌还 性， 使慢性炎症程度减轻， 防止胃黏膜萎缩和肠化 生进一步发展； 可使部分患者的萎缩得到逆转。 大量研究证实， 根除 Ｈ ｐ可使慢性胃炎胃黏膜 组织学发生改变， 包括消除活动性， 减轻慢性炎症
·２ ５ ·
诊断， 而内镜下判断的萎缩与病理诊断的符合率较 低
［ ９ ， １ ０ ］
微内镜可实时观察胃黏膜的细微结构， 对于慢性胃 炎以及肠化生和上皮内瘤变与组织学活检的诊断
１ ４ ］ 。 一致率较高 ［
， 确诊应以病理诊断为依据。
６ ．内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎 （ 即旧称的慢性浅表性胃炎） 和慢性萎缩性胃炎两大 基本类型。如同时存在平坦或隆起糜烂、 出血、 粗大 黏膜皱襞或胆汁反流等征象， 则可诊断为慢性非萎缩 性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、 胆汁反流等。 由于多数慢性胃炎的基础病变均为炎症反应 （ 充血渗出） 或萎缩， 因此， 将慢性胃炎分为慢性非 萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎是合理的， 亦有利于 与病理诊断的统一。 ７ ．慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红斑、 黏 膜出血点或斑块、 黏膜粗糙伴或不伴水肿、 充血渗 出等基本表现。其中糜烂性胃炎分为两种类型， 即 平坦型和隆起型， 前者表现为胃黏膜有单个或多个 糜烂灶， 其大小从针尖样到直径数厘米不等； 后者 可见单个或多个疣状、 膨大皱襞状或丘疹样隆起， 直径 ５～ １ ０ｍ ｍ ， 顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷， 中 央有糜烂。 ８ ．慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间， 以白相为主， 皱襞变平甚至消失， 部分黏膜血管显 露； 可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。 ９ ．特殊类型胃炎的内镜诊断必须结合病因和 病理。 特殊类型胃炎的分类与病因和病理有关， 包括 化学性、 放射性、 淋巴细胞性、 肉芽肿性、 嗜酸细胞 性以及其他感染性疾病所致者等。 １ ０ ．根据病变分布， 内镜下慢性胃炎可分为胃 窦炎、 胃体炎、 全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。 内镜下较难作出慢性胃炎各种病变的轻、 中、 重度分级， 主要是由于现有内镜分类存在人为主观
Ｈ ｐ 现症感染者几乎均存在慢性胃炎 （ 见后述 条款） ， 用血清学方法检测（ 现症感染或既往感染） 阳性者绝大多数存在慢性胃炎。除 Ｈ ｐ感染外， 胆 汁反流、 药物、 自身免疫等因素亦可引起慢性胃炎。 ｐ 因此， 人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于 Ｈ 感染率。 ２ ．慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率 一般随年龄的增加而升高。 慢性胃炎包括慢性萎缩性胃炎的患病率一般
［ １ １ ］
症（ 单个核细胞浸润） 、 活动性（ 中性粒细胞浸润） 、 萎缩（ 固有腺体减少） 、 肠化生（ 肠上皮化生） 。４级 包括 ０提示无， ＋ 提示轻度，＋＋提示中度，＋＋＋ 提示重度。参见附录中的“ 直观模拟评分法（ ｖ ｉ ｓ ｕ ａ ｌ ａ ｎ ａ ｌ ｏ ｇ ｕ ｅｓ ｃ ａ ｌ ｅ ） ” 。
１ ０ ］ 因素或过于繁琐等缺点 ［ ， 合理而实用的分级有待
电子染色结合放大内镜对于慢性胃炎以及胃
１ ５ ～ １ ９ ］ 癌前病变具有较高的敏感性和特异性 ［ ， 但其具
体表现特征和分型尚无完全统一的标准。 共聚焦激光显微内镜等光学活检技术对胃黏 膜的观察可达到细胞水平， 能实时辨认胃小凹、 上 皮细胞、 杯状细胞等细微结构变化， 对慢性胃炎的 诊断和组织学变化分级（ 慢性炎症、 活动性、 萎缩和
２ ６ ］ ４个分级 ［ 。５项组织学变化包括 Ｈ ｐ 感染、 慢性炎
进一步研究和完善。 １ １ ．放大内镜结合染色对内镜下胃炎病理分类 有一定帮助。 放大胃镜结合染色能清楚显示胃黏膜的微小 结构， 对胃炎的诊断和鉴别诊断以及早期发现上皮 内瘤变和肠化生具有参考价值。目前亚甲蓝染色 结合放大内镜对肠化生和上皮内瘤变仍保持了较 高的准确率
２ ５ ］ １ ４ ．各种病因所致的胃黏膜炎症称为胃炎［ 。
以急性炎性细胞（ 中性粒细胞） 浸润为主时称为急性 胃炎， 以慢性炎性细胞（ 单个核细胞， 主要是淋巴细 胞、 浆细胞） 浸润为主时称为慢性胃炎。当胃黏膜在 慢性炎性细胞浸润的同时见到急性炎性细胞浸润时 称为慢性“ 活动性” 胃炎或慢性胃炎伴活动。 胃肠道黏膜是人体免疫系统的主要组成部分， 存在着生理性免疫细胞（ 主要为淋巴细胞、 组织细 胞、 树突细胞、 浆细胞） ， 常规镜检时， 免疫细胞与慢 性炎性细胞在病理组织学上目前难以区分。病理 学家建议基于实际工作的可行性， 将只有高倍镜下 平均每个腺管一个单个核细胞浸润者不作为“ 病理 性” 胃黏膜对待（ 超过此值则可视为病理性） 。 １ ５ ．为准确判断并达到高度的可重复性， 胃黏 膜活检标本的基本要求为： 活检取材块数和部位由 内镜医师 根 据 需 要 决 定； 活检组织取出后尽快固 定， 包埋应注意方向性。 １ ６ ．慢性胃炎观察内容包括 ５项组织学变化和
镜和病理诊断手段的进步等均要求我们更新共识意 见。为此， 由中华医学会消化病学分会主办、 上海交 通大学医学院附属仁济医院和上海市消化疾病研究 所承办的 ２ ０ １ ２ 年全国慢性胃炎诊治共识会议于 ２ ０ １ ２ 年１ １ 月９ ～ １ ０ 日在上海召开。８ ２ 名来自全国各地的 消化病学专家对此前由起草小组专家撰写的共识意 见草案进行了反复的讨论和修改， 并以无记名投票形 式通过了“ 中国慢性胃炎共识意见” （ 表决选择： ①完 全同意； 但有一定保留； 但有较大保 ②同意， ③ 同意， 留； 但有保留； ２ ／ ３的 ④不同意， ⑤完全不同意。如 ＞ 人数选择①， 或＞ ８ ５ ％ 的人数选择 ① ＋ 则作为条 ②， 款通过） 。全文如下。 一、 流行病学 １ ．由于多数慢性胃炎患者无任何症状， 因此难 以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率大 致与当地人群的 Ｈ ｐ感染率相平行， 可能高于或略
２ ， ３ ］ ［ ４ ］ 系统［ 、 欧洲“ 胃 癌 癌 前 状 态 处 理 共 识 意 见” 、 ［ １ ］
随年龄的增加而升高， 这主要与 Ｈ ｐ感染率随年龄 增加而升高有关， 萎缩、 肠化生与“ 年龄老化” 亦有 ｐ感染产生的免疫反应导 一定关系。这也反映了 Ｈ
７ ］ 致胃黏膜损伤所需的演变过程 ［ 。慢性胃炎的患
。苏木素、 靛胭脂染色亦显示了对上
［ １ ２ ， １ ３ ］
皮内瘤变的诊断作用
。
１ ２ ．内镜电子染色技术结合放大内镜对慢性胃 炎的诊断和鉴别诊断有一定价值。共聚焦激光显
·２ ６ ·
Ｃ ｈ ｉ ｎＪ Ｇ ａ ｓ ｔ ｒ ｏ ｅ ｎ ｔ ｅ ｒ ｏ ｌ ， ２ ０ １ ３ ，Ｖ ｏ ｌ ． １ ８ ，Ｎ ｏ １
４ ０ ， ４ ２ ］ 的程度 ［ 。荟萃分析表明， 根除 Ｈ ｐ可使部分患
在不 断 发 现 中。 Ｈ ｐ或 海 尔 曼 螺 杆 菌 （ Ｈ ｅ ｌ ｉ ｃ ｏ ｂ ａ ｃ ｔ ｅ ｒ ｈ ｅ ｉ ｌ ｍ ａ ｎ ｎ ｉ ｉ ） 感染均会引起慢性胃炎。 １ ７ ．Ｈ ｐ 感染是慢性活动性胃炎的主要病因。 Ｈ ｐ 感染与慢性活动性胃炎的关系符合 Ｋ ｏ ｃ ｈ 提 出的 确 定 病 原 体 为 疾 病 病 因 的 ４项 基 本 法 则 Ｋ ｏ ｃ ｈ ’ ｓ ｐ ｏ ｓ ｔ ｕ ｌ ａ ｔ ｅ ｓ ） ： ８ ０ ％～ ９ ５ ％的慢性活动性胃炎 （ 患者胃黏膜中有 Ｈ ｐ感染， ５ ％～ ２ ０ ％的 Ｈ ｐ阴性率 Ｈ ｐ 相关性胃炎患者 反映了慢性胃炎病因的多样性； Ｈ ｐ 的胃内分布与炎症一致； 根除 Ｈ ｐ可使胃黏膜炎 症消退， 一般中性粒细胞消退较快， 淋巴细胞、 浆细 胞消退需较长时间
Ｄ Ｏ Ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ８ ７ １ ２ ５ ． ２ ０ １ ３ ． ０ １ ． ０ ０ ７