2008修心肺复苏

安贞医院抢救中心EICU(心科)CPR常规
2008、8、8
此CPR常规一般只适用于本科室或具备与本科室相似条件的医疗单元。

CPR不仅仅只是一种基本技能，他是一个由一系列评价与干预组成的体系。

CPR的具体步骤不应僵化，而应依据心脏骤停的病因或类型的不同而有所变动。

医务人员应能正确评价有效循环的体征(意识水平、呼吸、咳嗽、或对刺激的反应能力、颈或股动脉搏动情况)、及时发现心脏骤停或其先兆，并能迅即作出正确处理。

因为本科室患者多为心脏病人，故CPR顺序一般应为CAB，即首先建立人工循环(除颤、心外按压、药物)、然后或同时开通气道、人工呼吸(球囊面罩呼吸或气管插管机械通气)。

千万不能因为实施开放气道、气管插管而延误除颤或人工心脏按压。

当然，若气道阻塞或呼吸停止为心脏骤停的始动启动因子时则应按ABC顺序进行CPR。

若病人出现濒死性呼吸困难(呼吸断续、叹息样或短促痉挛性呼吸)或烦躁等骤停先兆时应立即观察心电示波，听诊心音或触摸颈或股动脉搏动，以先后顺序备好除颤仪、抢救车、简易呼吸器、呼吸机。

建立人工循环
如病人意识丧失、心电监测示波为室颤，第一目击者应立即心脏按压，通知其他医护人员进入现场，确保在1~2分钟内完成电除颤。

在准备电除颤时应尽量缩短终止心脏按压的时间。

若心电监测示波不能显示正常QRS时应立即使用除颤器电极板确定有无室颤，不允许因调试监测道联而延误心脏按压和/或除颤。

电除颤前后的心脏按压极为重要：
室颤后立即CPR可提供虽小量但确非常重要的血流进入心脏与大脑，使存活机率提高2～3倍。

此时CPR可延长VF的存续时间、使电除颤成功的可能性增大，从而使心脏恢复有效节律以及有效体循环灌注。

因此，在电除颤能被实施之前，应实施CPR，(在院外，即使VF发生已逾5分钟而未治疗，在除颤前CPR 也能使抢救效果好一些)。

电除颤后应立即恢复CPR几分钟至有效节律能够恢复，以期尽可能缩短除颤后无脉性电活动或心脏停搏的时间。

CPR能使这些心律转变成能为重要脏器提供有效灌注的心律。

VF后最初3～5分钟内如能实施CPR+除颤，则复苏最易成功，可使生存率高达49～57%。

若不进行CPR，室颤致心脏骤停的存活率每延误1分钟即降低7～10%，如能CPR存活率↓的趋于减慢，每延误1分钟降低3～4%。

因此必须强调早期CPR+除颤。

若心电监测为心率逐渐减慢，意识模糊、不能维持有效循环则应立即开始心外按压。

若心电虽有QRS波群，但心音或大动脉搏动消失（电机械分离EMD 和/或无脉搏性心电活动PEA如假性EMD、室性自身心律、室性逸搏心律除颤后室性自身心律过缓型无收缩心律）亦应立即心外按压。

心外按压
可产生的SBP峰值为60～80mmHg，但DBP较低，颈动脉的平均压很少>40 mmHg。

心外按压方法：患者置于水平位，下肢可抬高，背垫硬板，一只手掌根放在胸骨下半段(胸骨中下1/3，或两乳头连线的正中部)，另一手掌则重叠于其上，手掌根部横轴与胸骨长轴方向一致，按压时肘关节伸直，垂直下压，使胸骨下降
约4～5cm，按压频率为100次/分。

2次按压之间按下的胸部应能完全弹性复位，
按压与松弛时间相等。

心外按压与人工呼吸比率为30:2。

CPR时，心脏按压者与辅助呼吸者应每2分钟交替一次，若有多人参与CPR 时心脏按压者应每2分钟轮换一次，以防按压者体力不支影响按压质量及频率。

注意角色的转换应尽快完成，最好短于5秒，以期尽可能缩短中止胸部按压的时间。

开放气道
患者无反应或无意识时肌张力下降，舌体和会厌后坠会阻塞咽喉部造成气道阻塞(见下图)。

即使有自主呼吸，也可因吸气时产生的气道负压将舌及会厌吸附至咽后壁而产生气道阻塞。

舌及会厌后坠阻塞气道
因此，当第二人员到达后应立即开放气道。

若无颈部创伤应采用仰头抬颌法(见图示)：将一只手置于患者前额，用手掌把额头用力向后推，使头部向后仰，将另一手示、中两指置于下颌骨下颏骨质部之下，向上抬起下颌骨而使下颏向前牙齿闭合，使下颌尖与耳垂的连线与地面垂直(见图示)。

若经此手法能维持有效通气，则应该用此法维持气道的持续开放。

若不能维持有效通气则应使用简易呼吸器(球囊面罩)辅助呼吸并通知麻醉科（6329或64456329）气管插管以便机械通气。

仰头抬颌法开放气道
清除气道：如患者口中有异物或呕吐物、分泌物可用手指(戴指套或缠纱布)清除；清除固体异物时，一手按压开下颌，另一手食指抠出异物。

简易呼吸器使用方法
尽可能采用双人球囊面罩辅助呼吸法：位于患者头侧的人员使用两只手的姆指和食指沿面罩边缘完全封闭鼻及口周，固定面罩，确保不漏气。

其余3手指采取仰颌抬头法开放气道，另外一人则缓满挤压球囊（2秒钟），直到胸廓抬起。

双人简易呼吸器(球囊-面罩)使用方法
CPR期间通气的目的是维持充足的氧合。

在VF的最初几分钟内营救性呼吸
也许不如胸部按压重要。

心脏骤停后的最初几分钟内血液内的氧浓度仍然较高，因此，心肌与脑的氧输送主要受制于血流量(心排血量)的↓而非血液中的氧缺乏。

如VF持续较长时间，通气与按压则同等重要。

CPR期间心排血量相当于正常的25～33%，因此进入肺脏的血流大幅度↓，为了维持充足的通气-灌注比率，即有效的氧合与通气，应使用低于常态下的小潮气量6～7ml/kg(或500～600ml)与低呼吸频率。

过度通气是有害的，可增加胸内压力降低静脉回流，降低心排血量和存活。

短吸气时间、大潮气量、高吸气峰压，气道未完全打开、肺脏顺应性↓可产生高压，在非气管插管下可引起胃充气，导致返流及误吸或因横膈上抬而限制肺脏的运动、降低肺脏的顺应性。

首先给予2次营救性呼吸，每次1秒。

其后辅助通气频率10～12次/min。

一旦气管插管成功、建立有效通气后即不应因通气而中断心外按压。

此时，辅助通气频率8～10次/min。

应给氧(O2>40%，最低流率10～12L/min，最好给予100% O2)
心外按压与人工呼吸比率为30:2
人工辅助呼吸时潮气量大约为6～7ml/kg(或500～600ml)，可根据球囊的容积及被挤压的程度大致判断每次通气给予的容量是否符合此要求，每次呼吸应历时1秒钟；应产生可见性胸部抬高。

应避免快速而强力的呼吸。

气管插管后，通气时不应中断心脏按压。

应力争血氧饱和度维持在90%以上。

CPR时，心脏按压者与辅助呼吸者应每2分钟交替一次，若有多人参与CPR 时心脏按压者应每2分钟轮换一次，以防按压者体力不支影响按压质量及频率。

注意角色的转换应尽快完成，最好短于5秒，以期尽可能缩短中止胸部按压的时间。

关键在于能否在短时间内建立有效循环及有效通气。

除颤方法：
首先确认存在室颤，打开除颤器开关，选择按钮于非同步位置，电机板涂导电糊，选择能量（200—300J），充电，将电极分别至于胸骨右缘第二肋间及左腋前线第五肋间，用力按紧至放电结束前不能松动，按紧放电按钮之除颤器放电后松开，观察心电示波决定是否再次除颤。

立即即电除颤（200J），观察心律，仍为室颤，继续除颤，能量逐渐加大（200~300J）若三次除颤无效，持续心外按压同时应用肾上腺素分次静推，继续除颤(360J)。

肾上腺素
复苏期间推荐剂量：1mgIV，每3～5min一次。

每次静注后推注20ml液体以确保药物进入中央心腔。

不推荐常规使用大剂量肾上腺素，但如果1mg无效可考虑使用(可以使用，但不推荐)。

1mg无效后使用更大剂量(升至0.2mg/kg)的证据充满矛盾(Ⅱb：可以使用，但不推荐，支持证据弱)。

血管加压素
是一种有效的血管升压药物，可替代肾上腺素治疗成人电复律难以奏效的VF(Ⅱb：可用，有相当的支持性证据)。

心脏停搏或无脉性电活动时也有效。

但
目前尚无足够证据支持积极推荐他的使用(不推荐，不禁忌)。

肾上腺素治疗后仍心脏停搏时，血管加压素可能有效。

但目前尚无充足的资料来评估血管加压素的效力与安全性。

去甲肾上腺素
严重低血压(SBP<70mmHg)、周围血管阻力↓时应使用去甲肾上腺素。

去甲肾上腺素4mg(或重酒石酸去甲肾上腺素8mg)＋250ml5%GS或GNS，其浓度为16ug/mL去甲肾上腺素。

去甲肾上腺素1mg(或重酒石酸去甲肾上腺素2mg)＋250ml5%GS或GNS，其浓度为4ug/mL去甲肾上腺素。

起始剂量0.5～1.0ug/分钟，渐调节至有效剂量。

难治性休克时可能需要去甲肾上腺素8～30ug/分钟。

不能在同一输液管道内给予碱性液体，以免药物失活。

如果药物渗漏，应尽快使用5～10mg酚妥拉明的盐水10～15ml溶液，浸润注射，以免组织坏死、脱落
若心率慢，可用异丙肾，阿托品，血压低可应用去甲肾。

治疗Arrest节律的药物
血管加压药物
截止目前，尚没有安慰剂-对照试验显示：在治疗无脉性VT、VF、PEA或asystole期间的任何阶段中，给予任何一种血管加压药物可以增加出院时无神经功能损害的生存率。

然而有证据表明血管加压药物的使用有利于最初的ROSC。

肾上腺素与血管加压素
VF与无脉性VT
肾上腺素
心跳骤停病人中，该药所产生的有益作用，主要与他激动α-肾上腺素能受体的特性(血管收缩)有关。

在CPR期间，该药的这种肾上腺素能效应，可以增加冠脉与脑的灌注压力。

肾上腺素的β效应的价值及安全性尚有争议，因为他们可使心肌做功↑、心内膜下灌注↓。

虽然肾上腺素被广泛应用于复苏，但在人类中他改善CPR结果的证据尚不足。

在CPR期间给予肾上腺素的有益的以及有害的生理效应已经显示在动物与人类的研究中。

初始大剂量或递增大剂量肾上腺素偶可改善最初的ROSC及早期存活。

但8个随机临床研究(9000多心脏骤停病人)中，与标准剂量相比，并没发现其出院时的存活率以及神经功能评价方面有所改善，即使是在一开始就使用高剂量肾上腺素的亚组内亦如此。

在成人心脏骤停期间，给予肾上腺素1mg，IV/IO每3～5分钟一次是合适的(Ⅱb)。

更大剂量的肾上腺素有指证用于治疗特殊问题，如β-阻滞剂或钙通道阻滞剂过量时。

如IV/IO入路的建立延迟或不能建立时，肾上腺素可经气管内入路给予，剂量为2～2.5mg。

血管加压素
是一种非肾上腺素能周围血管收缩剂，能引起冠脉与肾脏血管收缩。

作为初始使用的血管加压药，在心脏骤停中，与肾上腺素(1mg，重复)相比，血管加压素(40U IV，重复)尽管在一个随机试验研究(LOE2)中结果令人鼓舞，但另外几个较低水平研究(LOE5)、多个执行状况很好的动物研究，2个大规模随机对照的人的试验(LOE1)却不能显示ROSC或生存比率有所增加。

一个1186名院外各种节律的心脏骤停的大规模多中心试验(LOE1):一个asystole亚组病人中post-hoc分析显示：作为初始使用的血管加压药，与肾上腺素(1mg，必要时可重复)相比，使用血管加压素(40U IV，如有需要可重复一次)时，出院时的生存显著改善，但是神经功能完好的生存没有改善。

5个随机试验的一个meta分析(LOE1)：就ROSC，24小时存活或生存至出院而言，血管加压素与肾上腺素之间并无统计学意义的差别。

基于最初心脏节律的亚组分析也未显示在生存至出院上有任何统计学意义的差别(LOE1)。

一个大的院内心脏骤停研究:200病人随机指定接受1mg肾上腺素(最初节律：16%VF，3%VT，54%PEA，27%asystole)或40U血管加压素(最初节律：20%VF，3%VT，41%PEA，34%asystole)。

两个亚组间，1小时生存(肾上腺素：35%，血管加压素：39%)或出院时生存(肾上腺素：14%，血管加压素：12%)没有差别。

院外心脏骤停(VF/VT、PEA或asystole)病人的一个回顾性分析证明：与血管加压素合用肾上腺素(37名病人)相比较，单用肾上腺素(231名病人)的效果。

当病人心律为VF、PEA时，生存与ROSC没有差别，但在asystole组的病人中，血管加压素合用肾上腺素组中ROSC增加。

由于在心脏骤停中，血管加压素的作用并没有显示与肾上腺素的有甚么差别，因此，在无脉性arrest的治疗中，可用血管加压素40U IV/IO替代第一个或第二个肾上腺素剂量(类别：不确定)。

Asystole与无脉性电活动
血管加压素
上述的研究包括了PEA与asystole病人，不论先给哪一个药物，均未能显示血管加压素或肾上腺素治疗PEA谁更有优势。

在asystole时一个较大研究的post-hoc分析发现：血管加压素的生存益处超过肾上腺素，但并未发现无神经功能损害的生存增加。

治疗asystole时可考虑血管加压素。

但是，在PEA中目前还没有充足证据推荐或反对他的使用。

试图复苏期间，肾上腺素可以每3~5分钟给予一次，血管加压素则可以替换第一个或第二个肾上腺素剂量。

阿托品
硫酸阿托品逆转胆碱能-介导的HR、SVR与BP的↓。

asystole与缓慢PEA 的arrest中，没有前瞻性对照研究支持使用阿托品。

在一个难治性asystole的插管病人中的回顾性review(LOE4)中显示：使用阿托品改善了至入院时的存活，从而支持在asystole时给予阿托品。

有一个成人心脏骤停的病例系列(LOE5)证明：在7/8病人中从asystole转复为窦性心律。

一个小的前瞻性对照的非随机研究(LOE3)院外心脏骤停病人：没有发现阿托品1~2mg作为初始复苏药物与对照相比有差别。

但是，小于上述剂量以及延迟至肾上腺素给予后对存活可以有影响。

PEA动物模型中(LOE6)：标准剂量阿托品与安慰剂相比，复苏结果没有差别。

迷走张力过高可以引发或加重asystole。

阿托品费用低、易于给药、副作用
很少，可以考虑用于asystole或PEA。

心脏骤停时阿托品推荐剂量：1mg IV，如果asystole持续，可以每3~5分钟重复一次(最大总量是3次剂量或3 mg)。

(类别：不确定)
抗心律失常药物
没有证据表明在人类心脏骤停期间常规给予的任何一种抗心律失常药物能增加出院时的生存率。

然而，Amiodarone当与安慰剂或lidocaine相比时显示增加了至入院时的短期存活。

VF与无脉性VT
Amiodarone
IV Amiodarone影响钠、钾与钙通道以及具有α-与β-肾上腺素能阻滞特性。

可考虑用于治疗对电转复、CPR与血管加压剂无反应的VF或无脉性VT。

一个院外成人难治性VF/无脉性VT的随机对照临床试验中(LOE1)：amiodarone(300mg或5mg/kg)，与安慰剂或1.5mg/kglidocaine相比，改善了至入院时的生存率。

其他研究(LOE7)证明：人类或动物VF或血液动力学不稳定的VT时给予amiodarone，可一致性地改善除颤反应。

一个院外研究：amiodarone引起血管扩张与低血压。

一个犬类研究(LOE6)：给予amiodarone之前使用血管收缩剂可预防低血压。

一个整合4个VT(一些研究包括血液动力学不稳定病人)的前瞻性临床试验数据分析：水性amiodarone与lidocaine相比并没有产生更多的低血压。

总之，amiodarone可用于对CPR、电转复与血管加压剂无反应的VF或无脉性VT(Ⅱb)。

初始剂量300mgIV/IO，之后可给予一个150mg的剂量，IV/IO。

Lidocaine
动物研究，以及历史沿革：AMI后该药能控制室早、预防VF来。

由此推知支持用lidocaine来治疗室性心律失常(LOE6)。

一个院前研究中(LOE4)，lidocaine改善短期存活
3个随机试验比较amiodarone与lidocaine：lidocaine组中ROSC率更低，asystole发生率更高。

院外双盲随机对照试验(LOE1) 比较amiodarone与lidocaine：amiodarone改善至入院的存活率，而lidocaine则伴有更多的除颤后asystole。

总之，lidocaine尽管是一个久负盛名、众所周知、即刻副作用远少于其他的抗心律失常药物，并可供临床选择的药物。

但是，心脏骤停中没有证明他具有短期或长期效力。

Lidocaine应考虑作为amiodarone的备选治疗(类别：不确定)。

初始剂量1~1.5 mg/kg IV，如VF/无脉性VT持续存在，附加剂量0.5~0.75 mg/kg IV推注，可以每隔5~10分钟，至最大剂量3 mg/kg。

Magnesium
IV镁制剂能有效的终止torsades de pointes (不规则/多形性VT伴随长QT间期)。

isoproterenol或心室起搏能有效地终止伴有心动过缓与药物-诱发的QT延长的torsades de pointes。

镁制剂不可能有效的终止正常QT间期病人的不规则/多形性VT。

VF/无脉性VT伴随torsades de pointes时，硫酸镁：1~2g稀释于10ml D5W 中IV/IO，5~20分钟内(Ⅱa：对torsades)。

torsades de pointes有脉搏时：硫酸镁1~2g加50~100ml D5W，作为负荷剂量给予。

此时，也可以更缓慢地给予，例如，在5~60分钟内IV。

碳酸氢钠
在心脏骤停期间以及复苏后期，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。

高通气可以通过移出二氧化碳(他可自由地跨过细胞与器官[例如大脑]的膜而弥散)而纠正呼吸性酸中毒。

很少有研究表明缓冲碱治疗可以改善预后。

相反，有实验室和临床资料表明：碳酸氢盐⑴在动物实验中不能增强除颤效果或提高存活率；
⑵能损害冠脉灌注压；⑶由于细胞外碱中毒，可以产生不利后果，包括氧合血红蛋白饱和度曲线的偏移、抑制氧的释放；⑷可以引起高渗状态与高钠血症；⑸产生二氧化碳，自由地弥散进入心肌与脑细胞，可致反常性细胞内酸中毒；⑹可加重中心静脉酸血症；⑺可灭活同时输注的儿茶酚胺。

在心脏骤停与复苏期间的组织酸中毒与随之而来的酸血症，是一个动态过程，来源于低血流。

这一过程的发展取决于心脏骤停的持续时间与CPR期间的血流水平。

目前人们对心脏骤停与复苏期间的酸碱病理生理的理解提示：在低血流期间生成CO2的组织是低灌注的。

充足的肺胞通气与组织灌注的恢复，首先胸部按压、然后迅速恢复自主循环，是心脏骤停期间控制酸碱平衡的主要治疗。

实验室与临床资料还不能明确显示：血pH的降低对除颤的能力、自主循环的恢复能力以及短期的存活具有不利的影响。

肾上腺素能的反应能力，似乎也不受组织酸中毒的影响。

如患者原来就有代谢性酸中毒、高钾血症或三环类或苯巴比妥类药物过量，碳酸氢盐可能有益。

在延长的心脏骤停或长时间的复苏努力之后，碳酸氢盐可能对病人有益。

但只有在确证的干预如除颤、心脏按压、插管、通气和血管收缩药等治疗无效时，方可考虑应用碳酸氢盐。

碳酸氢盐的使用取决于患者的临床状态。

使用碳酸氢盐时，初始剂量为1mEq/kg。

如有可能应根据血气分析或实验室检查结果所得到的碳酸氢盐浓度或计算的碱缺失来调整碳酸氢盐的用量。

为减少医源性碱中毒的危险，应避免完全纠正碱缺失。