课件—COPD全球防治创议
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)ppt课件
– 吸烟 – 有暴露危险因素 – 过去有哮喘，过敏症， 鼻窦炎或鼻息肉，儿 童时期的呼吸道感染 以及其他的呼吸系统 疾病
★ COPD的诊断以患者的症状为基础，包括以气道 的高反应性为基础的症状(咳嗽、咳痰) 以及一些 呼吸力学的改变而引起的症状(有呼吸困难、喘鸣、 以及胸痛) 。并不是所有的咳嗽、咳痰患者都会发 展为COPD，一般来讲，常常在患者发展为气流 受限以前多年即出现咳嗽、咳痰。 ★ 气道粘液的高分泌以及气道的炎性分泌物引起了 慢性咳嗽，咳痰。这些症状可在出现其他的症状 或其它的生理异常的多年以前即已存在。
COPD缓解期的治疗（3）
• 应当避免长期应用糖皮质激素治疗，因为 有可能出现副作用（证据A）。 • 运动锻炼对所有的COPD患者都有利，可提 高活动耐力和减轻呼吸困难、疲劳的症状 （证据A）。 • 已证明长程氧疗（每天吸氧>15小时）可 明显提高生活质量。
其他药物治疗
· 疫苗(1-2次/年，冬、 秋） · a1抗胰蛋白酶抑 制 剂（过于昂贵） · 抗生素（不推荐应用） · 痰液溶解剂（有脓痰 者） · 抗氧化剂（减少病情 恶化次数和程度） · 免疫调节剂（证据有 限） · 止咳药 · 呼吸兴奋剂（不推荐 应用） · 麻醉剂（避免应用） · 其他（白三烯受体拮 抗剂等）
有创机械通气的指征
· 嗜睡、神志不清 · 心血管并发症低血压、休克、心衰 · 其它并发症酸碱平衡紊乱、脓毒血症、 肺 炎、肺栓塞、大量胸腔积液 · 无创通气失败
减少危险因素
主要观点
★ 减少香烟，职业粉尘，以及化学物质的暴露，减 少室内外的空气污染 ★ 戒烟是最有效、最经济的手段 ★ 短期香烟依赖性治疗 ★ 临床劝戒、宣教支持、治疗外的社会支持 ★ 针对香烟于依赖治疗的药物 ★ 许多职业因素可预防和控制
(完整版)COPD-PPT课件
体； • COPD发展和加重的重要原因。
21
病因
➢气候因素： • 冬季、北方多见； • 呼吸道防御机能降低； • 反射性导致支气管平滑肌收缩、黏膜循
环障碍。
22
病因
➢过敏因素： • 多见于喘息性支气管炎患者 • 过敏体质 • 过敏物质：尘螨、真菌、花粉
病率与吸烟明显相关，烟草消费高的国 家发病率也高。 WHO估计全世界有11亿人吸烟，至 2025年将增加到16亿人。在中、低收 入国家，吸烟率快速上升。 我国吸烟率37.62%，占全世界总吸烟 人数的25%（1996年）。
16
病因
➢吸烟： • 副交感神经兴奋，支气管痉挛 • 呼吸道粘膜纤毛运动受抑 • 支气管粘膜杯状细胞增生，粘液分泌增多 • 支气管粘膜充血、水肿 • 肺泡吞噬细胞功能减低
在美国，COPD是第四位的死亡原 因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血 管疾病）。
7
美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年
1965年相对比例
3.30.0
冠心病
2.25.5
中风
其他脑血 管病
COPD
所有其 他死因
2.20.0
1.15.5
1.10.0
0.05.5
0.0 0
–59%
–64%
–35%
（2000年NHLBI和WHO）
Global Initiative for Chronic Obstructive L ung Disease
慢性支气管炎
• 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及 其周围组织的慢性非特异性炎症。
• 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或伴 有喘息，并以反复发作的慢性过程为特 征。
5. Trauma and Toxication
21
病因
➢气候因素： • 冬季、北方多见； • 呼吸道防御机能降低； • 反射性导致支气管平滑肌收缩、黏膜循
环障碍。
22
病因
➢过敏因素： • 多见于喘息性支气管炎患者 • 过敏体质 • 过敏物质：尘螨、真菌、花粉
病率与吸烟明显相关，烟草消费高的国 家发病率也高。 WHO估计全世界有11亿人吸烟，至 2025年将增加到16亿人。在中、低收 入国家，吸烟率快速上升。 我国吸烟率37.62%，占全世界总吸烟 人数的25%（1996年）。
16
病因
➢吸烟： • 副交感神经兴奋，支气管痉挛 • 呼吸道粘膜纤毛运动受抑 • 支气管粘膜杯状细胞增生，粘液分泌增多 • 支气管粘膜充血、水肿 • 肺泡吞噬细胞功能减低
在美国，COPD是第四位的死亡原 因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血 管疾病）。
7
美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年
1965年相对比例
3.30.0
冠心病
2.25.5
中风
其他脑血 管病
COPD
所有其 他死因
2.20.0
1.15.5
1.10.0
0.05.5
0.0 0
–59%
–64%
–35%
（2000年NHLBI和WHO）
Global Initiative for Chronic Obstructive L ung Disease
慢性支气管炎
• 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及 其周围组织的慢性非特异性炎症。
• 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或伴 有喘息，并以反复发作的慢性过程为特 征。
5. Trauma and Toxication
copd全球策略中文版 78页PPT文档
3
关于COPD
背景
概述
GOLD历史沿革
2019年，GOLD成立；
2019年，GOLD首次阐述了COPD的诊断、处理及预防全球策略；
2019年7月，GOLD第一次更新； 2019年7月，第二次更新；
2019年7月，第三次更新；
2019年1月，GOLD委员会进行对其修订； 2019年发布修订版，每年度更新都是在每年的GOLD倡议中加以阐明。
治疗目标
简介
修改重点
修订的重点之二是关于COPD严重程度的分级 这版保留了COPD的分级系统，因为FEV1仍然是能够预测未来风险的重要因素。
但不再应用“分期”，而用“分级”取而代之。
2
严重程度分级
背景及简介
定义及概况
诊断及评估
COPD治疗
合并症
AECOPD 治疗
稳定期处理
定义 概要
COPD新定义
气道炎症 气道腔内栓子形成 肺泡丢失 肺弹性减低
气道纤维化 肺实质损伤 气道阻力增加
背景简介
定义及概况 诊断及评估
COPD治疗
合并症
AECOPD 治疗
稳定期处理
诊断 评估
COPD诊断
任何伴呼吸困难、慢性咳嗽或多痰症状的患者，并有暴露于风险因素的病史，在 临床上都应考虑到COPD的诊断。
做诊断前需行肺功能检查，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.70证实气流受限的持 续存在，即可做出诊断。
3
AECOPD风险评估
诊断 评估
COPD评估
合并症包括心血管疾病、骨骼肌功能紊乱、代谢综合症、骨质疏松、抑郁 症和肺癌等。
COPD可增加其他疾病的风险，尤其对肺癌最显著。
这些合并症可发生在轻度、中度、重度和严重气流受限的患者中，并且分 别影响患者的住院和死亡，应该努力发现患者的合并症并予适当的治疗。
关于COPD
背景
概述
GOLD历史沿革
2019年，GOLD成立；
2019年，GOLD首次阐述了COPD的诊断、处理及预防全球策略；
2019年7月，GOLD第一次更新； 2019年7月，第二次更新；
2019年7月，第三次更新；
2019年1月，GOLD委员会进行对其修订； 2019年发布修订版，每年度更新都是在每年的GOLD倡议中加以阐明。
治疗目标
简介
修改重点
修订的重点之二是关于COPD严重程度的分级 这版保留了COPD的分级系统，因为FEV1仍然是能够预测未来风险的重要因素。
但不再应用“分期”，而用“分级”取而代之。
2
严重程度分级
背景及简介
定义及概况
诊断及评估
COPD治疗
合并症
AECOPD 治疗
稳定期处理
定义 概要
COPD新定义
气道炎症 气道腔内栓子形成 肺泡丢失 肺弹性减低
气道纤维化 肺实质损伤 气道阻力增加
背景简介
定义及概况 诊断及评估
COPD治疗
合并症
AECOPD 治疗
稳定期处理
诊断 评估
COPD诊断
任何伴呼吸困难、慢性咳嗽或多痰症状的患者，并有暴露于风险因素的病史，在 临床上都应考虑到COPD的诊断。
做诊断前需行肺功能检查，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.70证实气流受限的持 续存在，即可做出诊断。
3
AECOPD风险评估
诊断 评估
COPD评估
合并症包括心血管疾病、骨骼肌功能紊乱、代谢综合症、骨质疏松、抑郁 症和肺癌等。
COPD可增加其他疾病的风险，尤其对肺癌最显著。
这些合并症可发生在轻度、中度、重度和严重气流受限的患者中，并且分 别影响患者的住院和死亡，应该努力发现患者的合并症并予适当的治疗。
慢性阻塞性肺疾病诊断、管理和预防的全球策略2024版PPT课件
胸部X线检查
对确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别有 重要意义。
血气检查
确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平 衡紊乱，并有助提示当前病情的严重程度 。
胸部CT检查
一般不作为常规检查，高分辨率CT，对有 疑问病例的鉴别诊断有一定意义。
严重程度评估方法及意义
根据临床表现和辅助检查结果，将慢阻肺分为四个等级
其他并发症处理流程
根据具体并发症类型制定相应的处 理流程，如肺部感染需积极抗感染 治疗，肺栓塞需溶栓或抗凝治疗等 。
慢性肺源性心脏病处理流程
包括控制感染、改善呼吸功能、纠 正心力衰竭等，同时需关注患者的 营养支持和心理干预。
06
全球合作与政策推动
国际组织在慢性阻塞性肺疾病领域工作回顾
01
世界卫生组织（WHO）的领导作用
实施效果评价
通过定期评估COPD患者的症状 、肺功能、生活质量等指标，评 价预防措施的实施效果，并根据 评估结果及时调整预防策略。
并发症处理流程优化建议
呼吸衰竭处理流程
包括氧疗、机械通气等支持治疗， 以及针对病因的治疗，如控制感染 、解除支气管痉挛等。
自发性气胸处理流程
包括卧床休息、氧疗、胸腔闭式引 流等，必要时需手术治疗。
自我监测与管理
教育患者进行自我监测与管理，如症状识别 、药物使用等。
心理支持与干预
给予患者心理支持与干预，以减轻焦虑、抑 郁等负面情绪对疾病的影响。
家庭与社会支持
鼓励家庭成员参与患者的日常管理与照顾， 并提供相应的社会支持。
05
并发症预防与处理建议
常见并发症类型及危险因素分析
呼吸衰竭
慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者常见 并发症，与疾病严重程度、急性加重、
COPDppt课件(2024)
12
非药物治疗手段
氧疗
对于严重低氧血症的患者 ，长期家庭氧疗可提高生 活质量及生存率。
2024/1/29
机械通气
在病情严重或急性加重时 ，可考虑使用无创或有创 机械通气以辅助呼吸。
肺康复
肺康复计划包括运动训练 、呼吸肌锻炼、营养支持 等，可改善患者的生活质 量及运动耐量。
13
患者教育与自我管理
01
体征
早期体征不明显，随着疾病进展，可出现桶状胸、呼吸变浅、频率增快、缩唇呼吸等。触诊双侧语颤减弱，叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊双肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性 啰音和（或）干性啰音。
2024/1/29
8
辅助检查方法
2024/1/29
肺功能检查
是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程 度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。
补充钙剂和维生素D，适当增加运动锻炼，预防骨质疏松发生；对于已
发生骨质疏松的患者，可采用药物治疗、物理治疗等方法进行处理。
02
抑郁症预防与处理
关注患者心理健康，及时发现并处理心理问题；对于已发生抑郁症的患
者，可采用药物治疗、心理治疗等方法进行处理。
2024/1/29
03
肺癌预防与处理
积极戒烟、避免吸入二手烟等有害物质；定期进行肺部检查，及时发现
10
03
COPD治疗原则与措施
2024/1/29
11
药物治疗策略
01
02
03
支气管舒张剂
使用β2受体激动剂、抗胆 碱能药物等，以缓解支气 管痉挛，改善呼吸困难。
2024/1/29
抗炎药物
应用吸入性糖皮质激素等 抗炎药物，减轻气道炎症 ，降低COPD急性加重的 风险。
非药物治疗手段
氧疗
对于严重低氧血症的患者 ，长期家庭氧疗可提高生 活质量及生存率。
2024/1/29
机械通气
在病情严重或急性加重时 ，可考虑使用无创或有创 机械通气以辅助呼吸。
肺康复
肺康复计划包括运动训练 、呼吸肌锻炼、营养支持 等，可改善患者的生活质 量及运动耐量。
13
患者教育与自我管理
01
体征
早期体征不明显，随着疾病进展，可出现桶状胸、呼吸变浅、频率增快、缩唇呼吸等。触诊双侧语颤减弱，叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊双肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性 啰音和（或）干性啰音。
2024/1/29
8
辅助检查方法
2024/1/29
肺功能检查
是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程 度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。
补充钙剂和维生素D，适当增加运动锻炼，预防骨质疏松发生；对于已
发生骨质疏松的患者，可采用药物治疗、物理治疗等方法进行处理。
02
抑郁症预防与处理
关注患者心理健康，及时发现并处理心理问题；对于已发生抑郁症的患
者，可采用药物治疗、心理治疗等方法进行处理。
2024/1/29
03
肺癌预防与处理
积极戒烟、避免吸入二手烟等有害物质；定期进行肺部检查，及时发现
10
03
COPD治疗原则与措施
2024/1/29
11
药物治疗策略
01
02
03
支气管舒张剂
使用β2受体激动剂、抗胆 碱能药物等，以缓解支气 管痉挛，改善呼吸困难。
2024/1/29
抗炎药物
应用吸入性糖皮质激素等 抗炎药物，减轻气道炎症 ，降低COPD急性加重的 风险。
COPD(内科学授课)精品PPT课件
Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998
（三）发病机制（Pathogenesis 2）
吸烟 有害颗粒
抗氧化剂
肺部炎症
宿主因素 放大机制
抗蛋白酶
氧化应激
蛋白酶
修复机制
COPD 病理
Source: Peter J. Barnes, MD
（四）病理（Pathology 1）
COPD是当前全球第4位死亡原因
1997年WHO估计全世界有6亿人罹患COPD, 每年造成300万例
患者死亡
我国约有3800万COPD患者，每年约有100万人死于COPD。我国
每年COPD及相关疾病带来的经济负担达到50亿美元，美国这一 数字超过300亿美元。 COPD是一种高发病率、高致死率、高经济负担的疾病。 1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，WHO预计到2020年
稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状 轻微 。
（九）鉴别诊断（Differential Diagnosis1）
鉴别点 发病年龄
COPD AND ASTHMA
COPD >40岁
Asthma 儿童、青少年
喘息特点
过敏及家族史 气流受限
用力后、进行性 突然发生，常在
发展
夜间、清晨
无
常有
不能完全可逆 可逆
中央气道：炎症细胞浸润表 层上皮，黏液分泌腺增大和 杯状细胞增多使黏液分泌增 加。
外周气道（内径＜2 mm的 小支气管和细支气管），慢 性炎症导致气道壁损伤和修 复过程反复循环发生。修复 过程导致气道壁结构重塑， 胶原含量增加及瘢痕组织形 成，这些病理改变造成气腔 狭窄，引起固定性气道阻塞。
（三）发病机制（Pathogenesis 2）
吸烟 有害颗粒
抗氧化剂
肺部炎症
宿主因素 放大机制
抗蛋白酶
氧化应激
蛋白酶
修复机制
COPD 病理
Source: Peter J. Barnes, MD
（四）病理（Pathology 1）
COPD是当前全球第4位死亡原因
1997年WHO估计全世界有6亿人罹患COPD, 每年造成300万例
患者死亡
我国约有3800万COPD患者，每年约有100万人死于COPD。我国
每年COPD及相关疾病带来的经济负担达到50亿美元，美国这一 数字超过300亿美元。 COPD是一种高发病率、高致死率、高经济负担的疾病。 1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，WHO预计到2020年
稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状 轻微 。
（九）鉴别诊断（Differential Diagnosis1）
鉴别点 发病年龄
COPD AND ASTHMA
COPD >40岁
Asthma 儿童、青少年
喘息特点
过敏及家族史 气流受限
用力后、进行性 突然发生，常在
发展
夜间、清晨
无
常有
不能完全可逆 可逆
中央气道：炎症细胞浸润表 层上皮，黏液分泌腺增大和 杯状细胞增多使黏液分泌增 加。
外周气道（内径＜2 mm的 小支气管和细支气管），慢 性炎症导致气道壁损伤和修 复过程反复循环发生。修复 过程导致气道壁结构重塑， 胶原含量增加及瘢痕组织形 成，这些病理改变造成气腔 狭窄，引起固定性气道阻塞。
copd全球策略中PPT课件
气道炎症 气道腔内栓子形成 肺泡丢失 肺弹性减低
气道纤维化 肺实质损伤 气道阻力增加
背景简介
定义及概况 诊断及评估
COPD治疗
合并症
AECOPD 治疗
稳定期处理
诊断 评估
COPD诊断
任何伴呼吸困难、慢性咳嗽或多痰症状的患者，并有暴露于风险因素的病史，在 临床上都应考虑到COPD的诊断。
做诊断前需行肺功能检查，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.70证实气流受限的持 续存在，即可做出诊断。
COPD症状调查问卷
当前已有数种评估COPD症状的调查问卷， GOLD建议应用MMRC（英国 医学研究委员会调查问卷）或CAT（COPD评估测试）。
采用MMRC调查问卷来评估呼吸困难，它能涵盖健康程度及预测未来死 亡风险。 CAT包括8个临床问题，以评估COPD患者的健康损害，评分范围0—40分。
2
3.COPD家族史
诊断 评估
COPD诊断
1
诊断指标
CAPITAL MEDICAL UNIVERSITY
诊断 评估
COPD诊断
1.呼吸困难：呼吸费力、沉闷，气短或喘息。
2.咳嗽：咳嗽可能是间断发作，继而每天都会出现，甚至是通天发作。COPD
患者的慢性咳嗽可能无痰。在部分病例中，在无咳嗽状态下，也会发展成气流受 限可能。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种可以预防和治疗的疾病，特征为持续存在气 流受限（取代不完全可逆的气流受限）；气流受限通常呈进行性发展，伴气道 与肺对有害颗粒/气体所致的慢性炎症反应增强。
病情加重及合并症（首次在定义中出现）影响患者整体疾病的严重性。
定义 概要
气流受限机制
COPD潜在的气流受限机制
慢阻肺诊断、管理和预防全球策略2024年更新版PPT课件
通过媒体宣传、健康讲座等形式，提高公众 对慢阻肺的认知度。
倡导健康生活方式
鼓励公众戒烟、加强锻炼、保持健康饮食等 ，预防慢阻肺的发生。
鼓励患者参与自我管理
引导患者积极参与自我管理，提高治疗依从 性和生活质量。
THANKS
2
通过国际合作，共同建立慢阻肺患者数据库和生 物样本库，为疾病研究提供有力支持。
3
加强跨国药企间的合作，推动慢阻肺药物的研发 与临床试验。
未来发展趋势预测
01 02 03 04
随着全球人口老龄化加剧，慢阻肺的患病率预计将持续上升，成为全 球公共卫生问题。
未来慢阻肺的诊断将更加注重早期筛查和个体化评估，以提高诊断准 确率。
05 全球合作与交流平台搭建
国际组织间合作机制建立
01
02
03
世界卫生组织（WHO） 与各国卫生部门紧密合 作，共同制定慢阻肺全
球策略。
国际呼吸学会论坛（ FIRS）积极推动慢阻肺 领域的国际交流与合作
。
全球慢阻肺联盟（ GCOPD）加强各国慢阻 肺患者组织间的联系， 共同倡导慢阻肺患者的
权益。
诊断标准与评估方法
诊断标准
慢阻肺的诊断主要依据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受 限是慢阻肺诊断的必备条件。
评估方法
慢阻肺的评估包括病情严重程度的评估、急性加重风险评估、合并症的评估以及综合评估。其中，肺功能检查是 判断气流受限的主要客观指标，对慢阻肺的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。
实施早期筛查
针对高危人群开展肺功能 检查等项目，实现早期发 现、早期诊断。
推广戒烟服务
建立戒烟服务体系，提供 戒烟咨询、药物治疗等支 持，帮助吸烟者成功戒烟 。
倡导健康生活方式
鼓励公众戒烟、加强锻炼、保持健康饮食等 ，预防慢阻肺的发生。
鼓励患者参与自我管理
引导患者积极参与自我管理，提高治疗依从 性和生活质量。
THANKS
2
通过国际合作，共同建立慢阻肺患者数据库和生 物样本库，为疾病研究提供有力支持。
3
加强跨国药企间的合作，推动慢阻肺药物的研发 与临床试验。
未来发展趋势预测
01 02 03 04
随着全球人口老龄化加剧，慢阻肺的患病率预计将持续上升，成为全 球公共卫生问题。
未来慢阻肺的诊断将更加注重早期筛查和个体化评估，以提高诊断准 确率。
05 全球合作与交流平台搭建
国际组织间合作机制建立
01
02
03
世界卫生组织（WHO） 与各国卫生部门紧密合 作，共同制定慢阻肺全
球策略。
国际呼吸学会论坛（ FIRS）积极推动慢阻肺 领域的国际交流与合作
。
全球慢阻肺联盟（ GCOPD）加强各国慢阻 肺患者组织间的联系， 共同倡导慢阻肺患者的
权益。
诊断标准与评估方法
诊断标准
慢阻肺的诊断主要依据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受 限是慢阻肺诊断的必备条件。
评估方法
慢阻肺的评估包括病情严重程度的评估、急性加重风险评估、合并症的评估以及综合评估。其中，肺功能检查是 判断气流受限的主要客观指标，对慢阻肺的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。
实施早期筛查
针对高危人群开展肺功能 检查等项目，实现早期发 现、早期诊断。
推广戒烟服务
建立戒烟服务体系，提供 戒烟咨询、药物治疗等支 持，帮助吸烟者成功戒烟 。
copd全球防治 ppt课件-文档资料
现状： WHO估计2000年全球约274万人死于COPD。 现状：（中）90年COPD流行病学，男性26.20/1000，女性 23.70/1000。
（全球）男性9.34/1000，女性7.33/1000.
简 介
现状：（美）在几种主要引起死亡的疾病中，只有COPD仍在 上升， 1965-2019年，经年龄调整过的COPD死亡率上升 了168%。
GOLD 2000及COPD进展
简 介
定义： COPD是一种慢性疾病，以不完全可逆的气流受限为特征。 气流受限通常呈进行性发展，而且与人体暴露于有害颗粒或D是第四位的死亡原因。 现状：（中）COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为 第一位 的死亡原因。
蛋白酶
嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶
粘液分泌亢进 （慢性支气管炎）
肺泡壁破坏 （肺气肿）
吸烟烟雾
巨噬细胞 多形核细胞 氧自由基 铁 一氧化氮
氧化作用增强
宿主防御异常 （感染分泌亢进） 抗蛋白酶作用 钝化 （弹性蛋白酶毒性作用） 抗氧化剂缺乏 （谷胱甘肽， 维生素E，C） 脂类过氧化作用 （F2-活化性前列腺素） DNA损伤 （ 8-OH-脱氧乌苷） NF-KB活化 炎症（ IL-8 TNF-）
肺功能作为主要的诊断和严重程度分级的指标。
当有呼吸衰竭或肺心病表现或FEV1<40%预计值时， 应做血气分析。
COPD的特点
病因多样性：吸烟，环境污染，感染，过敏，植 物神经，1-AT等 主要症状： 病程： 咳嗽，咳痰，气促，喘息等 慢性进行性加重，肺功能和生活质 量逐渐下降，反复急性发作，随疾
症状:慢性咳嗽，咳痰，呼吸困难
COPD防治指南PPT课件PPT文档共46页
女性/1000
3 7.33
关于COPD的事实
▪ 吸烟是COPD的首要病因.
▪ 在美国有47,200,000人吸烟(男性28%，女性
23%)
▪ WHO 估计全球11亿人吸烟，到2025年将增加至.
16亿人。在低和中等收入国家,吸烟人数的增加 将达到危险的程度。
1965-1998美国经年龄调整的死亡率 变化
Proportion of 1965 Rate
3.03.0
冠心病
2.52.5
卒中
2.02.0
1.51.5
1.01.0
其它脑血管病 COPD 所有其它死因
0.50.5 0.0 0
–59% 1965 - 1998
–64% 1965 - 1998
–35% 1965 - 1998
症状
咳嗽 咳痰 呼吸困难
COPD的诊断
接触危险因素 烟草
职业性 室内/室外污染
è
肺量仪
肺量仪: 正常人和COPD
Liter
0 FEV1 FVC FEV1/ FVC
正 常 4.150 5.200
80 %
1
C O PD 2.350 3.900
60 %
2
FEV1
3
4
FEV1
COPD
FVC
5
正常
FVC
4. 治疗加重
疾病的评价和监测 : 关键点
COPD诊断 ： ▪ 有接触危险因素的病史； ▪ 不能完全可逆的气流受限； ▪ 有或没有症状
疾病的评价和监测 : 关键点
有慢性咳嗽、咳痰和接触危险因素病史 的患者即使无呼吸困难仍应该进行气流 受限的测定。
疾病的评价和监测 : 关键点
慢性阻塞性肺疾病全球倡议PPT课件
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
COPD诊断、管理及预防全球策略
诊断与评估: 要点
任何患有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰的患者，并且有暴露于 危险因素的病史，在临床上需要考虑COPD的诊断
作出COPD的诊断需要进行肺功能检查，吸入支气管扩张剂 之后FEV1/FVC<0.70表明存在气流受限，即可诊断COPD。
预测值
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
COPD诊断、管理及预防全球策略
COPD患者气流受限严重程度分级*
GOLD1 GOLD2 GOLD3 GOLD4
COPD患者气流受限严重程度分级
（建立在吸入支气管扩张剂后FEV1的基础上）
COPD诊断、管理及预防全球策略
COPD的症状
The COPD的典型症状是持续性、渐进性呼吸困难，咳嗽及咳 痰（痰量时多时少）等。
呼吸困难: 渐进性, 持续性以及运动时加重是其特征。 慢性咳嗽: 可能是间断性的或干咳 慢性咳痰: COPD患者通常咳痰.
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
容量（L）
5
正常
4
3 FEV1 = 1.8L
2
FVC = 3.2L
气流受阻
1
FEV1/FVC = 0.56
1 23 4 56 时间（s）
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COPD预防医学1精品PPT课件
Definition of COPD
Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is a preventible and treatable diseases state, characterized by airflow limitation, that is not fully reversible
80 %
1
COPD 2.35 0 3.90 0
60 %
2
FEV1
3
4
FEV1
COPD
FVC
5
正常人
FVC
1
2
3
4
5
6 Seconds
肺功能改变
FEV1 / FVC ↓ 、 FEV1 ↓
FVC ↓ 、 VC ≧FVC IC ↓、FRV↑ DLCO ↓
用支气管舒张剂后 FEV1/ FVC＜70% FEV1＜80%预计值
可确定为不完全可逆性气流受限
51
COPD肺功能改变（2-2）
TLC IC
TLC IC
FRC
VOLUME
FRC
RV
Normal
RV
COPD
肺功能改变
深吸气量(IC) ↓ 功能残气量(FRC)↑，RV增加 RV/TLC增高 肺总量（TLC） ↑
53
肺功能：
FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标。 FEV1.预计值百分比严重程度分级指标
慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
临床表现
咳嗽：晨间为主 咳痰：白色粘液和浆液泡沫性，晨间排痰较
多
喘息或气急：部分合并支气管哮喘
合并肺气肿为活动后气喘
特点 ： 缓慢起病、病情迁延、反复发作、逐年加重
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粘膜下腺体
A 纤维
ACh
ACh
走神经张力可能是
唯一的可逆因素，
呼吸道粘膜 这也能解释为什么M 受体阻断剂的支气 管舒张作用比其他 气道刺激物
Barnes PJ (1999)
支扩剂强的原因。
胆碱能张力为COPD气道狭窄主要可逆因素
正常
迷走神经
COPD
迷走张力
乙酰胆 碱
抗胆碱能药物
正常气道有一定的胆碱 能张力， 使得气道处于 轻微的收缩状态，且对 抗胆碱能药物有轻微反 应。 在COPD，气道狭 窄，同样程度的胆碱能 张力对气道阻力会产生 更大的效应。 相对而言， 抗胆碱能药物就会产生 更大的支气管舒张效果。 在COPD， 胆碱能张力 可能是气道狭窄的主要 可逆因素。
我国COPD现状
表1 死因 1.恶性肿瘤 2.脑血管病 3.心脏病 4.呼吸系病 5.损伤和中毒 6.消化系病 . . .
2000年中国主要死亡原因
构成比 27.23 20.81 16.49 12.77 6.69 3.37
我国COPD现状
表2
2000年中国农村主要死亡原因
死因 1.呼吸系病 2.恶性肿瘤 3.脑血管病 4.损伤和中毒 5.心脏病 6.消化系病 . . .
病进展发作频率增高
病理生理： 气流受阻, 支气管舒张剂治疗 不能完全逆转(与哮喘不同)
COPD的诊断
症状（见下表） 体格检查：呼气时间延长 肺功能检查：肺量计是COPD诊断的一个金标准，对COPD 的诊断及定量估计其疾病严重度, 病程进展和预后有重 要意义 其他检查： 支气管扩张剂可逆性试验，糖皮质激素可逆性试验，胸 部X线检查，血气分析，a1—抗胰蛋白酶缺乏筛选试验。
COPD
REACTIVE OXYGEN SPECIES IN COPD
ANTIOXIDANTS
Vitamins C and E N-acetyl cysteine Glutathione analogues Nitrones (spin trap)
Anti-proteases SLPI 1-AT
(三) 室内/外空气污染
帮助病人戒烟的策略(5A)
1 询问(ASK) 2 忠告(ADVISE) 系统地发现所有吸烟者 力劝每个吸烟者停止吸烟
3 评价(ASSESS)
4 帮助(ASSIST)
判断每个吸烟者是否愿意停止吸烟
帮助病人戒烟。给病人制定戒烟方 案，提供咨 询，提供社会支持或帮助病人获得社会支持，
推荐适宜病人应用药物治疗，提供辅导材料。
5 安排(ARRANGE) 当面或通过电话制定随访计划.
COPD管理之三：稳定期的治疗
（一）疾病教育
（二） 药物治疗 1. 支气管扩张剂：支气管扩张剂治疗是COPD症状治 疗的中心。 2. 抗炎抗氧化治疗：减缓COPD的进展。 3. 糖皮质激素：在COPD病人中,吸入性糖皮质激素的量效反应 和安全性不明。 4. 其他药物治疗：流感疫苗可减少COPD病人的急性加重。
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
制定: 由世界卫生组织(WHO)及美国国家心,肺,血液研究
所(NHLBI)共同发起
目的:1.引起医务人员及广大公众对COPD所带来的严重问 题的重视.
2.制定了COPD诊断，治疗和预防的策略，通过完善
戒烟 避免职业暴露 减少室内（外）空气污染 三、稳定期治疗（另表） 四、发作期治疗 氧疗、糖皮质激素、抗生素、
通气等
COPD管理之一：评价和监测
COPD的诊断是基于暴露于危险因子的历史及不可逆的 气流受限，有或没有症状。 有暴露于危险因子的历史的咳嗽，咳痰的患者即使无 症状也应该作肺功能检查。
GOLD 2000及COPD进展
简 介
定义： COPD是一种慢性疾病，以不完全可逆的气流受限为特征。 气流受限通常呈进行性，而且与人体暴露于有害颗粒或 气 体后肺内的异常炎症反应相关。
现状：（美）COPD是第四位的死亡原因。 现状：（中）COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为
第一位 的死亡原因。
-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS
嗜中性粒细胞
蛋白酶抑制剂
蛋白酶
嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶
粘液分泌亢进 （慢性支气管炎）
肺泡壁破坏 （肺气肿）
吸烟烟雾
巨噬细胞 多形核细胞 氧自由基 铁 一氧化氮
氧化作用增强
宿主防御异常 （感染分泌亢进） 抗蛋白酶作用 钝化 （弹性蛋白酶毒性作用） 抗氧化剂缺乏 （谷胱甘肽， 维生素E，C） 脂类过氧化作用 （F2-活化性前列腺素） DNA损伤 （ 8-OH-脱氧乌苷） NF-KB活化 炎症（ IL-8 TNF-）
现状： WHO估计2000年全球约274万人死于COPD。 现状：（中）90年COPD流行病学，男性26.20/1000，女性
23.70/1000。
（全球）男性9.34/1000，女性7.33/1000.
简 介
现状：（美）在几种主要引起死亡的疾病中，只有COPD仍在 上升， 1965-1998年，经年龄调整过的COPD死亡率上升 了168%。
- Peter J. Barnes
“Theoretical aspects of anticholinergic treatment”
（三）非药物治疗
1. 康复治疗：包括运动训练，营养咨询，和教育。 2. 氧疗：研究表明患慢性呼衰病人的长期氧疗（每日15小时） 可改善生存率。 3. 手术治疗：包括肺大疱的切除，肺减容术和肺移植。
COPD的发病机制
CD8+ 淋巴细胞
？
吸烟 O2 / H2O2 / HO 肺泡巨噬细胞
嗜中性粒细胞化学趋动因子 白介素 （IL-8） 介质（LTB4）
急性加重期 稳定期
COPD严重程度分级
分级
0：危险期 正常肺功能 慢性咳嗽、咳痰 FEV1/FVC<70% FEV180%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰 FEV1/FVC<70%预计值 30% FEV1<80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰、气促 FEV1/FVC<70%预计值 FEV1<30%预计值或<50%预计值加上 呼吸衰竭的临床征象
抗炎抗氧化治疗
ICS
较少吸烟者 较大可逆性气道阻塞
重度吸烟者 较少可逆性气道阻塞
COPD的迷走神经调节
CNS 神经节 Ach--乙酰胆碱 COPD患者气道神经 末梢暴露,气道刺激 物及炎症介质均会 激活迷走神经兴奋, C纤 维
炎性细胞
迷走神经
ACh 副交感神经节
在COPD气道中，很 少有引起支气管收 缩的介质释放，迷
现状：（美）NHLBI1993年流行病学，几种疾病引起的卫生资
源 的消耗，COPD的总费用为239亿美元，仅略次于肺癌
（251亿美元），远 高于哮喘（126亿美元）。
现状：（美）1985年—1995年，COPD的接诊量从930万增加至 1600万。
现状： 1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计到2020
简介
现状：患病率、发病率和死亡率各个国家各不相同。但在所有资 料的国家中COPD在男、女两性中均是一个显著的健康问题。 在可预见的将来COPD的全球负担将明显增加，因为在发展 中国家，因吸烟致病的人数正在增加。
现状： COPD的负担被低估，因为通常只有临床表现明显和中度 以
上的COPD才被识别和诊断。
血象
气道高反应性 对B2激动剂反应 对趟皮质激素反应
中性粒细胞
无 弱 无（90%患者）
嗜酸性粒细胞
有 强 有
COPD严重程度分级（中国）
根据FEV1对COPD严重性分级标准 分级 I级 II级 (轻度) (中度) FEV1％预计值 >= 70 50 - 69
III级 (重度) 据病情可分为：
<= 50
危险因子暴露史
COPD 与哮喘的诊断区别
诊断 COPD 有参考意义的特征 中年发病 症状缓慢进展 长期吸烟史 活动后呼吸困难 气流受限大部分不可逆
早年发病 每日症状变化大 夜间或清晨有症状 可同时出现过敏症，鼻炎，和/或湿疹 哮喘家族史 气流受限大部分可逆
哮喘
COPD 与哮喘的诊断区别
COPD 哮喘
吸烟指数
300～399 400～499 500～599 600～699 700～799 800～899 900
例数
268 253 204 152 158 131 280
%
20.4 25.9 29.8 28.2 38.4 39.2 45.1
合计
4883
1446
29.6
引自程显声等 中华结核和呼吸杂志 1999，22：290
现状： WHO估计全世界有11亿人吸烟，至2025年将增加到16亿人。 在中、低收入国家，吸烟率快速上升。 现状：在印度，估计每年40-50万的早死可归因于生物燃料的应 用，室内空气污染是这个国家的主要危险因子。 现状：在阿尔及利亚，结核和急性呼吸道感染自1965年来开始下 降，而COPD和哮喘在过去10年却在增加。
COPD与其他疾病的鉴别诊断
哮喘 充血性心力衰竭
支气管扩张
肺结核 闭塞性支气管炎 泛细支气管炎 气道内膜病变
COPD的诊断（症状）
考虑COPD诊断的主要指征
慢性咳嗽 开始为间歇性，后进为每日咳嗽 整日咳嗽 很少仅有夜间咳嗽
慢性咳痰
呼吸困难
任何形式
进行性 持续性 活动后加重 呼吸道感染后加重 吸烟 职业性粉尘和化学物质 来源于烹调和燃料的烟雾
A 纤维
ACh
ACh
走神经张力可能是
唯一的可逆因素，
呼吸道粘膜 这也能解释为什么M 受体阻断剂的支气 管舒张作用比其他 气道刺激物
Barnes PJ (1999)
支扩剂强的原因。
胆碱能张力为COPD气道狭窄主要可逆因素
正常
迷走神经
COPD
迷走张力
乙酰胆 碱
抗胆碱能药物
正常气道有一定的胆碱 能张力， 使得气道处于 轻微的收缩状态，且对 抗胆碱能药物有轻微反 应。 在COPD，气道狭 窄，同样程度的胆碱能 张力对气道阻力会产生 更大的效应。 相对而言， 抗胆碱能药物就会产生 更大的支气管舒张效果。 在COPD， 胆碱能张力 可能是气道狭窄的主要 可逆因素。
我国COPD现状
表1 死因 1.恶性肿瘤 2.脑血管病 3.心脏病 4.呼吸系病 5.损伤和中毒 6.消化系病 . . .
2000年中国主要死亡原因
构成比 27.23 20.81 16.49 12.77 6.69 3.37
我国COPD现状
表2
2000年中国农村主要死亡原因
死因 1.呼吸系病 2.恶性肿瘤 3.脑血管病 4.损伤和中毒 5.心脏病 6.消化系病 . . .
病进展发作频率增高
病理生理： 气流受阻, 支气管舒张剂治疗 不能完全逆转(与哮喘不同)
COPD的诊断
症状（见下表） 体格检查：呼气时间延长 肺功能检查：肺量计是COPD诊断的一个金标准，对COPD 的诊断及定量估计其疾病严重度, 病程进展和预后有重 要意义 其他检查： 支气管扩张剂可逆性试验，糖皮质激素可逆性试验，胸 部X线检查，血气分析，a1—抗胰蛋白酶缺乏筛选试验。
COPD
REACTIVE OXYGEN SPECIES IN COPD
ANTIOXIDANTS
Vitamins C and E N-acetyl cysteine Glutathione analogues Nitrones (spin trap)
Anti-proteases SLPI 1-AT
(三) 室内/外空气污染
帮助病人戒烟的策略(5A)
1 询问(ASK) 2 忠告(ADVISE) 系统地发现所有吸烟者 力劝每个吸烟者停止吸烟
3 评价(ASSESS)
4 帮助(ASSIST)
判断每个吸烟者是否愿意停止吸烟
帮助病人戒烟。给病人制定戒烟方 案，提供咨 询，提供社会支持或帮助病人获得社会支持，
推荐适宜病人应用药物治疗，提供辅导材料。
5 安排(ARRANGE) 当面或通过电话制定随访计划.
COPD管理之三：稳定期的治疗
（一）疾病教育
（二） 药物治疗 1. 支气管扩张剂：支气管扩张剂治疗是COPD症状治 疗的中心。 2. 抗炎抗氧化治疗：减缓COPD的进展。 3. 糖皮质激素：在COPD病人中,吸入性糖皮质激素的量效反应 和安全性不明。 4. 其他药物治疗：流感疫苗可减少COPD病人的急性加重。
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
制定: 由世界卫生组织(WHO)及美国国家心,肺,血液研究
所(NHLBI)共同发起
目的:1.引起医务人员及广大公众对COPD所带来的严重问 题的重视.
2.制定了COPD诊断，治疗和预防的策略，通过完善
戒烟 避免职业暴露 减少室内（外）空气污染 三、稳定期治疗（另表） 四、发作期治疗 氧疗、糖皮质激素、抗生素、
通气等
COPD管理之一：评价和监测
COPD的诊断是基于暴露于危险因子的历史及不可逆的 气流受限，有或没有症状。 有暴露于危险因子的历史的咳嗽，咳痰的患者即使无 症状也应该作肺功能检查。
GOLD 2000及COPD进展
简 介
定义： COPD是一种慢性疾病，以不完全可逆的气流受限为特征。 气流受限通常呈进行性，而且与人体暴露于有害颗粒或 气 体后肺内的异常炎症反应相关。
现状：（美）COPD是第四位的死亡原因。 现状：（中）COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为
第一位 的死亡原因。
-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS
嗜中性粒细胞
蛋白酶抑制剂
蛋白酶
嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶
粘液分泌亢进 （慢性支气管炎）
肺泡壁破坏 （肺气肿）
吸烟烟雾
巨噬细胞 多形核细胞 氧自由基 铁 一氧化氮
氧化作用增强
宿主防御异常 （感染分泌亢进） 抗蛋白酶作用 钝化 （弹性蛋白酶毒性作用） 抗氧化剂缺乏 （谷胱甘肽， 维生素E，C） 脂类过氧化作用 （F2-活化性前列腺素） DNA损伤 （ 8-OH-脱氧乌苷） NF-KB活化 炎症（ IL-8 TNF-）
现状： WHO估计2000年全球约274万人死于COPD。 现状：（中）90年COPD流行病学，男性26.20/1000，女性
23.70/1000。
（全球）男性9.34/1000，女性7.33/1000.
简 介
现状：（美）在几种主要引起死亡的疾病中，只有COPD仍在 上升， 1965-1998年，经年龄调整过的COPD死亡率上升 了168%。
- Peter J. Barnes
“Theoretical aspects of anticholinergic treatment”
（三）非药物治疗
1. 康复治疗：包括运动训练，营养咨询，和教育。 2. 氧疗：研究表明患慢性呼衰病人的长期氧疗（每日15小时） 可改善生存率。 3. 手术治疗：包括肺大疱的切除，肺减容术和肺移植。
COPD的发病机制
CD8+ 淋巴细胞
？
吸烟 O2 / H2O2 / HO 肺泡巨噬细胞
嗜中性粒细胞化学趋动因子 白介素 （IL-8） 介质（LTB4）
急性加重期 稳定期
COPD严重程度分级
分级
0：危险期 正常肺功能 慢性咳嗽、咳痰 FEV1/FVC<70% FEV180%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰 FEV1/FVC<70%预计值 30% FEV1<80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰、气促 FEV1/FVC<70%预计值 FEV1<30%预计值或<50%预计值加上 呼吸衰竭的临床征象
抗炎抗氧化治疗
ICS
较少吸烟者 较大可逆性气道阻塞
重度吸烟者 较少可逆性气道阻塞
COPD的迷走神经调节
CNS 神经节 Ach--乙酰胆碱 COPD患者气道神经 末梢暴露,气道刺激 物及炎症介质均会 激活迷走神经兴奋, C纤 维
炎性细胞
迷走神经
ACh 副交感神经节
在COPD气道中，很 少有引起支气管收 缩的介质释放，迷
现状：（美）NHLBI1993年流行病学，几种疾病引起的卫生资
源 的消耗，COPD的总费用为239亿美元，仅略次于肺癌
（251亿美元），远 高于哮喘（126亿美元）。
现状：（美）1985年—1995年，COPD的接诊量从930万增加至 1600万。
现状： 1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计到2020
简介
现状：患病率、发病率和死亡率各个国家各不相同。但在所有资 料的国家中COPD在男、女两性中均是一个显著的健康问题。 在可预见的将来COPD的全球负担将明显增加，因为在发展 中国家，因吸烟致病的人数正在增加。
现状： COPD的负担被低估，因为通常只有临床表现明显和中度 以
上的COPD才被识别和诊断。
血象
气道高反应性 对B2激动剂反应 对趟皮质激素反应
中性粒细胞
无 弱 无（90%患者）
嗜酸性粒细胞
有 强 有
COPD严重程度分级（中国）
根据FEV1对COPD严重性分级标准 分级 I级 II级 (轻度) (中度) FEV1％预计值 >= 70 50 - 69
III级 (重度) 据病情可分为：
<= 50
危险因子暴露史
COPD 与哮喘的诊断区别
诊断 COPD 有参考意义的特征 中年发病 症状缓慢进展 长期吸烟史 活动后呼吸困难 气流受限大部分不可逆
早年发病 每日症状变化大 夜间或清晨有症状 可同时出现过敏症，鼻炎，和/或湿疹 哮喘家族史 气流受限大部分可逆
哮喘
COPD 与哮喘的诊断区别
COPD 哮喘
吸烟指数
300～399 400～499 500～599 600～699 700～799 800～899 900
例数
268 253 204 152 158 131 280
%
20.4 25.9 29.8 28.2 38.4 39.2 45.1
合计
4883
1446
29.6
引自程显声等 中华结核和呼吸杂志 1999，22：290
现状： WHO估计全世界有11亿人吸烟，至2025年将增加到16亿人。 在中、低收入国家，吸烟率快速上升。 现状：在印度，估计每年40-50万的早死可归因于生物燃料的应 用，室内空气污染是这个国家的主要危险因子。 现状：在阿尔及利亚，结核和急性呼吸道感染自1965年来开始下 降，而COPD和哮喘在过去10年却在增加。
COPD与其他疾病的鉴别诊断
哮喘 充血性心力衰竭
支气管扩张
肺结核 闭塞性支气管炎 泛细支气管炎 气道内膜病变
COPD的诊断（症状）
考虑COPD诊断的主要指征
慢性咳嗽 开始为间歇性，后进为每日咳嗽 整日咳嗽 很少仅有夜间咳嗽
慢性咳痰
呼吸困难
任何形式
进行性 持续性 活动后加重 呼吸道感染后加重 吸烟 职业性粉尘和化学物质 来源于烹调和燃料的烟雾