copd课件详解
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copd诊治指南的解读课件
❖ DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压， 称为内源性呼气末正压（intrinsic positive end-expiratory pressure, PEEPi）。由于PEEPi存在，患者必须首先产生 足够的吸气压力以克服PEEPi才可能使肺内压低于大气压而 产生吸气气流，这也增大了吸气负荷。
copd诊治指南的解读课件
适应证与禁忌证
适应证
❖ 多项RCT 1及荟萃分析均显示，与常规治疗相比， NPPV应用于AECOPD成功率可达80-85%。
❖ 绝大多数研究提示有效的NPPV治疗可在短时间 内（通常为1-6小时）使其pH增高、PaCO2降低、 呼吸困难程度下降，长时间应用可降低气管插管 率，缩短住院时间。
v 通过建立人工气道以利于痰液的引流，在 降低呼吸负荷的同时为控制感染创造条件。
copd诊治指南的解读课件
NPPV
❖ 在AECOPD的早期,患者神志清楚，咳痰能力 尚可，痰液引流问题并不十分突出，而呼吸 肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因，此时予 以无创正压机械通气（noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）早 期干预可获得良好疗效。
❖ 3．胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。但 是，在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率 CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及 确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异 性
copd诊治指南的解读课件
实验室检查及其他监测指标
❖ 4．血气检查：当FEV1<40％预计值时或具有呼吸 衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血 气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展， 低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。
copd诊治指南的解读课件
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适应证与禁忌证
适应证
❖ 多项RCT 1及荟萃分析均显示，与常规治疗相比， NPPV应用于AECOPD成功率可达80-85%。
❖ 绝大多数研究提示有效的NPPV治疗可在短时间 内（通常为1-6小时）使其pH增高、PaCO2降低、 呼吸困难程度下降，长时间应用可降低气管插管 率，缩短住院时间。
v 通过建立人工气道以利于痰液的引流，在 降低呼吸负荷的同时为控制感染创造条件。
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NPPV
❖ 在AECOPD的早期,患者神志清楚，咳痰能力 尚可，痰液引流问题并不十分突出，而呼吸 肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因，此时予 以无创正压机械通气（noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）早 期干预可获得良好疗效。
❖ 3．胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。但 是，在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率 CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及 确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异 性
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实验室检查及其他监测指标
❖ 4．血气检查：当FEV1<40％预计值时或具有呼吸 衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血 气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展， 低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。
copd诊治指南的解读课件
《慢性阻塞性肺气肿》课件
《慢性阻塞性肺气肿》 PPT课件
慢性阻塞性肺气肿（COPD）是一种慢性呼吸系统疾病，主要特征是气道阻塞、 气肺功能异常和进行性呼吸困难。
什么是慢性阻塞性肺气肿 （COPD）
慢性阻塞性肺气肿是一种不可逆的呼吸系统疾病，导致气道阻塞和肺功能下 降。主要原因是长期吸入有害物质，如烟草烟雾、环境污染和工作场所的有 害气体。
呼吸困难
患者在活动时会感到气短，严重时甚至静息呼吸也会受限。
咳嗽
常见的症状之一，尤其在早晨和运动后会加重。
咳痰
咳嗽时可有黏液痰的产生，黄绿色或浓稠。
COPD的诊断方法和评估标准
1
病史和体征
详细了解患者的病史以及进行肺部体征
肺功能检查
2
检查。
通过呼
COPD的病因与发病机制
1 烟草烟雾
2 环境污染
3 遗传因素
吸烟是COPD最主要的危险 因素，烟雾中的有害化学 物质会导致气道慢性炎症 和肺组织损伤。
空气中的颗粒物、化学物 质和室内燃烧产物也会引 发气道炎症，加速COPD的 进展。
某些基因突变影响肺部防 御机制，增加患COPD的风 险。
COPD的常见症状和体征
预防COPD的重要性和方法
1 戒烟
避免与烟草烟雾接触，包 括主动吸烟和被动吸烟。
2 避免有害环境
减少接触空气污染物和有 害化学物质的机会。
3 健康生活方式
保持健康的饮食、适度运 动和定期体检。
结论和展望
慢性阻塞性肺气肿对患者的生活质量和生命健康产生重要影响。加强公众宣传、早期诊断和规范治疗对于控制 COPD的发展至关重要。未来，研究人员仍需努力寻找更有效的治疗方法和预防策略，为患者提供更好的生活。
影像学检查
《copd讲课》ppt课件
医生应当密切关注COPD患者的心理状况,提供情感支持和心理咨询。同时也 可以邀请心理咨询师进行专业的心理疏导,帮助患者缓解焦虑、抑郁等负面情 绪,提高他们的生活质量。
COPD 的氧疗
长期低流量氧疗
持续提供低流量氧气有助改善COPD患者的缺氧状况,延缓疾病进展。
短期急性氧疗
在COPD急性加重时,给予短期高流量吸氧可缓解低氧血症。
COPD 的最新进展
1
基因组学研究
通过大规模基因组关联研究,发现了数十个与COPD易感性相关的基因位点,为疾 病发病机制提供了新线索。
2
新型治疗靶点
基于对COPD致病机理的深入探索,一些涉及细胞凋亡、炎症调控等的新型治疗 靶点正在开发。
3
个体化精准医疗
利用基因组学、转录组学等技术,可以更精准地预测COPD患者的预后和治疗反 应,实现个体化诊疗。
COPD 的康复治疗
呼吸训练
进行系统的呼吸训练,如膈肌训练、腹式呼吸等, 可提高肺功能和运动耐力。
运动康复
进行有氧锻炼、肌力训练等,可增强身体机能,改 善生活质量。
营养支持
营养评估和支持,对COPD患者的康复至关重要。
COPD 的营养支持
营养支持是COPD患者康复治疗的重要组成部分。合理的饮食干预可以提高患者的营养状况,改善肺功 能和运动耐力,从而促进整体健康状况的改善。
COPD 的研究方向
1. 推进 COPD 发病机制的基础研究, 深入探讨遗传因素、炎症反应和细胞凋亡等病理生理过程。 2. 开发新型诊断技术, 利用基因组学、代谢组学等高通量分析手段, 实现更早期、更精准的COPD诊断。 3. 研发创新治疗药物, 锁定具有潜在临床应用价值的新靶点, 有望从根本上改善COPD患者的预后。 4. 优化COPD的肺康复模式, 通过运动训练、心理辅导等综合干预, 提高患者的生活质量。 5. 探索基于大数据和人工智能的COPD精准管理模式, 实现个体化预防和治疗。
COPD 的氧疗
长期低流量氧疗
持续提供低流量氧气有助改善COPD患者的缺氧状况,延缓疾病进展。
短期急性氧疗
在COPD急性加重时,给予短期高流量吸氧可缓解低氧血症。
COPD 的最新进展
1
基因组学研究
通过大规模基因组关联研究,发现了数十个与COPD易感性相关的基因位点,为疾 病发病机制提供了新线索。
2
新型治疗靶点
基于对COPD致病机理的深入探索,一些涉及细胞凋亡、炎症调控等的新型治疗 靶点正在开发。
3
个体化精准医疗
利用基因组学、转录组学等技术,可以更精准地预测COPD患者的预后和治疗反 应,实现个体化诊疗。
COPD 的康复治疗
呼吸训练
进行系统的呼吸训练,如膈肌训练、腹式呼吸等, 可提高肺功能和运动耐力。
运动康复
进行有氧锻炼、肌力训练等,可增强身体机能,改 善生活质量。
营养支持
营养评估和支持,对COPD患者的康复至关重要。
COPD 的营养支持
营养支持是COPD患者康复治疗的重要组成部分。合理的饮食干预可以提高患者的营养状况,改善肺功 能和运动耐力,从而促进整体健康状况的改善。
COPD 的研究方向
1. 推进 COPD 发病机制的基础研究, 深入探讨遗传因素、炎症反应和细胞凋亡等病理生理过程。 2. 开发新型诊断技术, 利用基因组学、代谢组学等高通量分析手段, 实现更早期、更精准的COPD诊断。 3. 研发创新治疗药物, 锁定具有潜在临床应用价值的新靶点, 有望从根本上改善COPD患者的预后。 4. 优化COPD的肺康复模式, 通过运动训练、心理辅导等综合干预, 提高患者的生活质量。 5. 探索基于大数据和人工智能的COPD精准管理模式, 实现个体化预防和治疗。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
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Page 7
Page 8
临床表现
1．症状：
(1)慢性咳嗽：
通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨 较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳 嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有 部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
Page 9
(2)咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，
2. 触诊：双侧语颤减弱。 3. 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝
浊音界下降。 4. 听诊：双肺呼吸音减弱，呼气期延长，部份患者
可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
Page 13
辅助检查
1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标
第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（ FEV1/FVC%），是评价气流受限的 一项敏感指标。
(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特
别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重 下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精 神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯 血。
Page 11
Page 12
体征
早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：
1. 视诊：胸郭前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸 骨下角增宽，称为桶状胸。部份患者呼吸变浅， 频率增快。
（一）、气道炎症 （二）、蛋白酶与抗蛋白酶的失衡 （三）、氧化应激机制 （四）、其他机制
Page 3
病因与发病机制
外因
Page 4
内因
• 吸烟(导致COPD 最危险因素） • 感染（COPD发 展的重要因素） • 职业因素 • 理化因素 • 空气污染 • 过敏
• 呼吸道及局部防御功能降低 • 自主神经功能紊乱
诊断与稳定期病情严重程度评估
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临床表现
1．症状：
(1)慢性咳嗽：
通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨 较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳 嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有 部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
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(2)咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，
2. 触诊：双侧语颤减弱。 3. 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝
浊音界下降。 4. 听诊：双肺呼吸音减弱，呼气期延长，部份患者
可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
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辅助检查
1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标
第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（ FEV1/FVC%），是评价气流受限的 一项敏感指标。
(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特
别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重 下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精 神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯 血。
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体征
早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：
1. 视诊：胸郭前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸 骨下角增宽，称为桶状胸。部份患者呼吸变浅， 频率增快。
（一）、气道炎症 （二）、蛋白酶与抗蛋白酶的失衡 （三）、氧化应激机制 （四）、其他机制
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病因与发病机制
外因
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内因
• 吸烟(导致COPD 最危险因素） • 感染（COPD发 展的重要因素） • 职业因素 • 理化因素 • 空气污染 • 过敏
• 呼吸道及局部防御功能降低 • 自主神经功能紊乱
诊断与稳定期病情严重程度评估
COPD教材教学课件
控制策略
药物治疗
根据患者的病情和医生的建议，使用 支气管舒张剂、抗炎药物等药物治疗， 以缓解症状、改善肺功能。
氧疗
对于有低氧血症的患者，应给予氧疗， 以提高血氧饱和度，解呼吸困难等 症状。
康复治疗
包括呼吸康复训练、运动康复等，有 助于提高患者的运动耐力和生活质量。
长期家庭氧疗
对于病情较重的患者，可以在家中进 行长期家庭氧疗，以改善生活质量。
不是COPD的特异性症状， 部分患者特别是重度患者 有喘息；胸部紧闷感通常 于劳力后发生，与呼吸费 力、肋间肌等容性收缩有 关。
在疾病的临床过程中，特 别在较重患者，可能会发 生全身性症状，如体重下 降、食欲减退、外周肌肉 萎缩和功能障碍、精神抑 郁和(或)焦虑等；合并感染 时可咳血痰或咯血等症状 。
。
非药物治疗
氧疗
对于低氧血症患者，给 予长期氧疗可以提高生
存率和生活质量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患 者，机械通气可以改善 呼吸功能，维持生命。
戒烟
戒烟是预防和治疗 COPD的重要措施，可 以改善症状和预后。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌 锻炼、心理支持等，可 以提高患者的运动能力
和生活质量。
康复治疗
05 全身性症状
通常为首发症状，初期咳 嗽呈间歇性，早晨较重， 以后早晚或整日均有咳嗽 ，但夜间咳嗽并不显著。
咳嗽后通常咳少量黏液性 痰，部分患者在清晨较多 ；合并感染时痰量增多， 常有脓性痰。
这是COPD的标志性症状， 是使患者焦虑不安的主要 原因，早期仅于劳力时出 现，后逐渐加重，以致日 常活动甚至休息时也感气 短。
COPD教材教学课件
目录
• COPD概述 • COPD的症状与诊断 • COPD的治疗 • COPD的预防与控制 • COPD的案例分析
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)讲解ppt课件
06 总结回顾与展望 未来发展趋势
本次课程重点内容回顾总结
慢阻肺定义、流行病学及危险因 素
详细阐述了慢阻肺的概念、全球和中国的 流行现状，以及吸烟、空气污染等危险因 素。
病理生理机制与临床表现
深入探讨了慢阻肺的病理生理过程，包括 气道炎症、氧化应激等，并介绍了慢阻肺 的典型症状和体征。
诊断与评估
05 康复期管理与随 访建议
康复期患者心理支持和社会资源整合
提供心理咨询服务
01
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，提供专业的心理
咨询和支持，帮助患者积极面对疾病和生活。
社会资源整合
02
利用社区、医院等资源，为患者提供康复期所需的社会支持，
如康复训练、营养指导等。
鼓励患者参与康复活动
03
组织患者参加康复训练、健康讲座等活动，提高患者的自我认
免疫力。
04 并发症预防与处 理
呼吸衰竭的监测和干预措施
呼吸衰竭的早期识别
密切观察患者呼吸频率、节律、深度 及血氧饱和度等指标，及时发现呼吸 衰竭迹象。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者，需及时采用 机械通气治疗，包括无创通气和有创 通气，以改善呼吸功能。
氧疗措施
根据患者病情，合理选择氧疗方式， 如鼻导管吸氧、面罩吸氧等，以维持 足够的氧合水平。
祛痰药和抗氧化剂
如N-乙酰半胱氨酸、羧甲 司坦等，有助于稀释痰液 、促进排痰，并减少氧化 应激对肺部的损害。
非药物治疗方法探讨
氧疗
对于低氧血症患者，长期 家庭氧疗可提高生活质量 ，降低死亡率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持必要的肺 泡通气量，改善肺的气体 交换效能。
肺康复
COPD-慢性阻塞性肺疾病ppt课件
调查的城市: 7个城市的14 家研究中心
(北京，上海，天津，沈阳，西安，重庆，广州)
北京 西安
沈阳
天津
上海
重庆
2018/11/15
广州
20
中国COPD 的患病率
21,270/25,627 受调查者 (>40岁)
男性(%) 11.9 10.6 15.9 9.5 14.0 24.4 8.1 12.4 女性(%) 4.5 3.4 4.8 6.0 6.5 8.1 2.9 5.1 总数(%) 8.0 6.5 9.4 7.4 9.6 13.8 5.4 8.2 21
2018/11/15 23
COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系
2018/11/15
24
●哪些情况可诊断为COPD？
1.具有气流受限的慢性支气管炎
2.具有气流受限的肺气肿
3.具有气流受限的慢支合并肺气肿
4.气流受限为不可逆的支气管哮喘：
–支气管哮喘合并慢支
–支气管哮喘合并肺气肿 –支气管哮喘合并慢支和肺气肿
2018/11/15
32
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病程
通气障碍 功能障碍 活动受限
2018/11/15
33
COPD的临床病程：疾病进展
COPD
急性加重 呼出气流受限 气体陷闭 过度充气
气促 健康状况下降 活动减退
运动能力降低 健康相关生活质量变差
2018/11/15
致残
疾病进展
死亡
34
三、临床表现与辅助检查
12
分期：
急性发作期：指在一周内出现咳嗽、咳痰等 症状明显的加重。 慢性迁延期：有不同程度的咳嗽、咳痰或喘 息症状迁延一个月以上。 缓解期：经治疗后，症状基本消失或仅有轻 微症状，并保持两个月以上。
(完整版)COPD-PPT课件
体； • COPD发展和加重的重要原因。
21
病因
➢气候因素： • 冬季、北方多见； • 呼吸道防御机能降低； • 反射性导致支气管平滑肌收缩、黏膜循
环障碍。
22
病因
➢过敏因素： • 多见于喘息性支气管炎患者 • 过敏体质 • 过敏物质：尘螨、真菌、花粉
病率与吸烟明显相关，烟草消费高的国 家发病率也高。 WHO估计全世界有11亿人吸烟，至 2025年将增加到16亿人。在中、低收 入国家，吸烟率快速上升。 我国吸烟率37.62%，占全世界总吸烟 人数的25%（1996年）。
16
病因
➢吸烟： • 副交感神经兴奋，支气管痉挛 • 呼吸道粘膜纤毛运动受抑 • 支气管粘膜杯状细胞增生，粘液分泌增多 • 支气管粘膜充血、水肿 • 肺泡吞噬细胞功能减低
在美国，COPD是第四位的死亡原 因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血 管疾病）。
7
美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年
1965年相对比例
3.30.0
冠心病
2.25.5
中风
其他脑血 管病
COPD
所有其 他死因
2.20.0
1.15.5
1.10.0
0.05.5
0.0 0
–59%
–64%
–35%
（2000年NHLBI和WHO）
Global Initiative for Chronic Obstructive L ung Disease
慢性支气管炎
• 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及 其周围组织的慢性非特异性炎症。
• 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或伴 有喘息，并以反复发作的慢性过程为特 征。
5. Trauma and Toxication
21
病因
➢气候因素： • 冬季、北方多见； • 呼吸道防御机能降低； • 反射性导致支气管平滑肌收缩、黏膜循
环障碍。
22
病因
➢过敏因素： • 多见于喘息性支气管炎患者 • 过敏体质 • 过敏物质：尘螨、真菌、花粉
病率与吸烟明显相关，烟草消费高的国 家发病率也高。 WHO估计全世界有11亿人吸烟，至 2025年将增加到16亿人。在中、低收 入国家，吸烟率快速上升。 我国吸烟率37.62%，占全世界总吸烟 人数的25%（1996年）。
16
病因
➢吸烟： • 副交感神经兴奋，支气管痉挛 • 呼吸道粘膜纤毛运动受抑 • 支气管粘膜杯状细胞增生，粘液分泌增多 • 支气管粘膜充血、水肿 • 肺泡吞噬细胞功能减低
在美国，COPD是第四位的死亡原 因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血 管疾病）。
7
美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年
1965年相对比例
3.30.0
冠心病
2.25.5
中风
其他脑血 管病
COPD
所有其 他死因
2.20.0
1.15.5
1.10.0
0.05.5
0.0 0
–59%
–64%
–35%
（2000年NHLBI和WHO）
Global Initiative for Chronic Obstructive L ung Disease
慢性支气管炎
• 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及 其周围组织的慢性非特异性炎症。
• 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或伴 有喘息，并以反复发作的慢性过程为特 征。
5. Trauma and Toxication
慢性阻塞性肺疾病PPT优秀课件
戒烟
戒烟是慢阻肺最重要的 干预措施，可减缓疾病
进展。
疫苗接种
推荐接种流感疫苗和肺 炎球菌疫苗，以降低感
染风险。
营养支持
合理饮食，保持营养均 衡，对改善患者症状和 生活质量有积极作用。
心理干预
慢阻肺患者常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理 干预可帮助患者更好地
应对疾病。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危险因素分析
新型技术在COPD领域应用前景探讨
01
人工智能和机器学习在 COPD诊断和治疗中的 应用
02
远程医疗和移动医疗技 术在COPD管理中的应 用
03
生物标志物在COPD精 准治疗中的应用
04
肺康复和呼吸治疗新技 术在COPD中的应用
未来发展趋势预测及挑战应对பைடு நூலகம்
COPD的多学科协 作和综合治疗模式 的探索
发病机制
COPD的发病机制尚未完全明了，但已知与多种因素相关，包 括吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染等。这些因素 导致气道和肺组织发生慢性炎症，进而引发气流受限和肺功能 下降。
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的重要公共卫生问题，具有高患病率、高致残率和高死亡 率的特点。据估计，全球约有3.28亿人患有COPD，且患病率呈上升趋势。
体征检查
观察患者呼吸频率、呼吸深度、 有无辅助呼吸肌参与呼吸等体征， 初步判断呼吸功能受损程度。
初步诊断
结合病史、症状和体征，初步判 断患者是否患有慢性阻塞性肺疾
病。
鉴别诊断与误区提示
支气管哮喘
与慢性阻塞性肺疾病症状相似，但支气管哮喘多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特 征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)PPT课件
8
COPD病程分期：
1、急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重)指在疾病过程中， 短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多，呈脓 性或粘液脓性，可伴发热等症状； 2、稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
9
辅助检查
1.肺功能检查(首选的检查)
肺功能检查是判断气流受限的主要
客观指标。一秒钟用力呼气容积占用 力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评 价气流受限的一项敏感指标。一秒 钟用力呼气容积占预计值百分比 （FEV1%预计值），是评估COPD 严重程度的良好指标，其变异性较小，
确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱，并有助提示当前病情的严重程度。
5.其他
慢性阻塞性肺病急性加重常因微生物感染诱发，当合并细菌感染时，血白细胞计数增高， 中性粒细胞核左移；痰细菌培养可能检出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆 菌、卡他莫拉菌等，病程较长，而且出现肺结构损伤者，易合并铜绿假单孢菌感染，长期 吸入糖皮质激素者易合并真菌感染。
肺气肿 （肺泡弹性下降） 肺泡壁和细支气管被破坏，终末细支气管出现 异常持久的扩张，无明显肺纤维化。
3
COPD的病因
• COPD的病因： • 慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支炎和
阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病 的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境 因素）与内因（即个体易患因素）两类。
4、其他机制：如自主神经 失调、营养不良、气温变 化等都有可能参加慢阻肺 的发生发展。
病理改变：主要表现为慢
1、通气功能障碍:(是由于 持续性气流受限导致的肺 通气功能障碍。)
2、换气功能障碍(是由于 通气/血流比例失衡与弥散 功能障碍共同作用的。)
COPD病程分期：
1、急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重)指在疾病过程中， 短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多，呈脓 性或粘液脓性，可伴发热等症状； 2、稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
9
辅助检查
1.肺功能检查(首选的检查)
肺功能检查是判断气流受限的主要
客观指标。一秒钟用力呼气容积占用 力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评 价气流受限的一项敏感指标。一秒 钟用力呼气容积占预计值百分比 （FEV1%预计值），是评估COPD 严重程度的良好指标，其变异性较小，
确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱，并有助提示当前病情的严重程度。
5.其他
慢性阻塞性肺病急性加重常因微生物感染诱发，当合并细菌感染时，血白细胞计数增高， 中性粒细胞核左移；痰细菌培养可能检出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆 菌、卡他莫拉菌等，病程较长，而且出现肺结构损伤者，易合并铜绿假单孢菌感染，长期 吸入糖皮质激素者易合并真菌感染。
肺气肿 （肺泡弹性下降） 肺泡壁和细支气管被破坏，终末细支气管出现 异常持久的扩张，无明显肺纤维化。
3
COPD的病因
• COPD的病因： • 慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支炎和
阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病 的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境 因素）与内因（即个体易患因素）两类。
4、其他机制：如自主神经 失调、营养不良、气温变 化等都有可能参加慢阻肺 的发生发展。
病理改变：主要表现为慢
1、通气功能障碍:(是由于 持续性气流受限导致的肺 通气功能障碍。)
2、换气功能障碍(是由于 通气/血流比例失衡与弥散 功能障碍共同作用的。)
COPDppt课件(2024)
12
非药物治疗手段
氧疗
对于严重低氧血症的患者 ，长期家庭氧疗可提高生 活质量及生存率。
2024/1/29
机械通气
在病情严重或急性加重时 ，可考虑使用无创或有创 机械通气以辅助呼吸。
肺康复
肺康复计划包括运动训练 、呼吸肌锻炼、营养支持 等，可改善患者的生活质 量及运动耐量。
13
患者教育与自我管理
01
体征
早期体征不明显，随着疾病进展，可出现桶状胸、呼吸变浅、频率增快、缩唇呼吸等。触诊双侧语颤减弱，叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊双肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性 啰音和（或）干性啰音。
2024/1/29
8
辅助检查方法
2024/1/29
肺功能检查
是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程 度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。
补充钙剂和维生素D，适当增加运动锻炼，预防骨质疏松发生；对于已
发生骨质疏松的患者，可采用药物治疗、物理治疗等方法进行处理。
02
抑郁症预防与处理
关注患者心理健康，及时发现并处理心理问题；对于已发生抑郁症的患
者，可采用药物治疗、心理治疗等方法进行处理。
2024/1/29
03
肺癌预防与处理
积极戒烟、避免吸入二手烟等有害物质；定期进行肺部检查，及时发现
10
03
COPD治疗原则与措施
2024/1/29
11
药物治疗策略
01
02
03
支气管舒张剂
使用β2受体激动剂、抗胆 碱能药物等，以缓解支气 管痉挛，改善呼吸困难。
2024/1/29
抗炎药物
应用吸入性糖皮质激素等 抗炎药物，减轻气道炎症 ，降低COPD急性加重的 风险。
非药物治疗手段
氧疗
对于严重低氧血症的患者 ，长期家庭氧疗可提高生 活质量及生存率。
2024/1/29
机械通气
在病情严重或急性加重时 ，可考虑使用无创或有创 机械通气以辅助呼吸。
肺康复
肺康复计划包括运动训练 、呼吸肌锻炼、营养支持 等，可改善患者的生活质 量及运动耐量。
13
患者教育与自我管理
01
体征
早期体征不明显，随着疾病进展，可出现桶状胸、呼吸变浅、频率增快、缩唇呼吸等。触诊双侧语颤减弱，叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊双肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性 啰音和（或）干性啰音。
2024/1/29
8
辅助检查方法
2024/1/29
肺功能检查
是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程 度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。
补充钙剂和维生素D，适当增加运动锻炼，预防骨质疏松发生；对于已
发生骨质疏松的患者，可采用药物治疗、物理治疗等方法进行处理。
02
抑郁症预防与处理
关注患者心理健康，及时发现并处理心理问题；对于已发生抑郁症的患
者，可采用药物治疗、心理治疗等方法进行处理。
2024/1/29
03
肺癌预防与处理
积极戒烟、避免吸入二手烟等有害物质；定期进行肺部检查，及时发现
10
03
COPD治疗原则与措施
2024/1/29
11
药物治疗策略
01
02
03
支气管舒张剂
使用β2受体激动剂、抗胆 碱能药物等，以缓解支气 管痉挛，改善呼吸困难。
2024/1/29
抗炎药物
应用吸入性糖皮质激素等 抗炎药物，减轻气道炎症 ，降低COPD急性加重的 风险。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
体位引流：病灶部位开口向下，利用重力，籍有效 咳嗽或胸部叩击将分泌物排出体外。引流多在早餐 前1小时、晚餐前及睡前进行，每次10—15分钟。
17
健康教育 （一）教育和劝导患者戒烟，避免发 病的高危因素。 （二）呼吸功能锻炼： • 1、腹式呼吸 • 原理：深而缓的腹式呼吸使呼吸阻力减低， 潮气量增大，死腔通气比例降低，气体分布 均匀，通气/血流比例失调改善。同时，通 过腹肌主动的舒张与收缩可增加膈肌运动， 提高通气量，减少氧耗量，减轻呼吸困难， 提高活动耐力。
性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期 仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动 甚至休息时也感气短。
6
•(4)喘息和胸闷：不是COPD的 特异性症状。部分患者特别是重度患者有 喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与 呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
•(5)全身性症状：在疾病的临床 过程中，特别在较重患者，可能会发生全 身性症状，如体重下降、食欲减退、外周 肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑 等。合并感染时可咳血痰或咯血。
• 方法：教会病人取坐位或立位，一手放于腹18
（三）体力训练：以呼吸体操及医疗体 育为主调动有氧运动等方法
z （四）长期家庭氧疗：可提高 COPD 慢
性呼吸衰竭的生活质量和生存率。 LTOT 方法：鼻导管给氧，氧流量1.02.0L/min，吸氧时间＞15h/day，维 持在静息状态下，PaO2 ≥ 60mmHg 和（或） SaO2 ≥ 90% 。
7
辅助检查
• 肺功能测定：加重期患者，常难以满 意地完成肺功能检查。FEV1 /FVC <60%;MVV <预计值80%；RV增 加； RV /TLC>40%。 FEV1<1 L 可提示严重发作。
17
健康教育 （一）教育和劝导患者戒烟，避免发 病的高危因素。 （二）呼吸功能锻炼： • 1、腹式呼吸 • 原理：深而缓的腹式呼吸使呼吸阻力减低， 潮气量增大，死腔通气比例降低，气体分布 均匀，通气/血流比例失调改善。同时，通 过腹肌主动的舒张与收缩可增加膈肌运动， 提高通气量，减少氧耗量，减轻呼吸困难， 提高活动耐力。
性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期 仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动 甚至休息时也感气短。
6
•(4)喘息和胸闷：不是COPD的 特异性症状。部分患者特别是重度患者有 喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与 呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
•(5)全身性症状：在疾病的临床 过程中，特别在较重患者，可能会发生全 身性症状，如体重下降、食欲减退、外周 肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑 等。合并感染时可咳血痰或咯血。
• 方法：教会病人取坐位或立位，一手放于腹18
（三）体力训练：以呼吸体操及医疗体 育为主调动有氧运动等方法
z （四）长期家庭氧疗：可提高 COPD 慢
性呼吸衰竭的生活质量和生存率。 LTOT 方法：鼻导管给氧，氧流量1.02.0L/min，吸氧时间＞15h/day，维 持在静息状态下，PaO2 ≥ 60mmHg 和（或） SaO2 ≥ 90% 。
7
辅助检查
• 肺功能测定：加重期患者，常难以满 意地完成肺功能检查。FEV1 /FVC <60%;MVV <预计值80%；RV增 加； RV /TLC>40%。 FEV1<1 L 可提示严重发作。
《COPD非插管麻醉》课件
与插管麻醉的比较
气管插管相关并发症
术后恢复
插管麻醉需要进行气管插管，可能引 起呼吸道损伤、咽喉疼痛、肺部感染 等并发症；而非插管麻醉避免了这些 并发症。
非插管麻醉对患者术后的恢复有利， 能够减少术后疼痛和肺部并发症，缩 短住院时间。
麻醉深度
插管麻醉需要进行深度麻醉，对患者 的循环系统和呼吸系统有一定影响； 而非插管麻醉的麻醉深度较浅，对患 者的生理功能影响较小。
02
COPD非插管麻醉的原理与 技术
麻醉药物选择
01
02
03
吸入麻醉药
选择对COPD患者肺功能 影响较小的吸入麻醉药， 如异氟烷、地氟烷等。
静脉麻醉药
使用短效、代谢快的静脉 麻醉药，如丙泊酚、依托 咪酯等，避免使用对呼吸 循环抑制较强的药物。
镇痛药和肌松药
根据手术需要，合理选择 镇痛药和肌松药，并尽量 减少其用量。
COPD非插管麻醉技 术的优势
相较于传统的插管麻醉，COPD非插 管麻醉具有许多优势。首先，它避免 了因插管带来的创伤和并发症，如喉 咙疼痛、肺部感染等。其次，COPD 非插管麻醉技术对患者的心血管系统 影响较小，降低了手术风险。此外， 该技术还具有恢复快、住院时间短等 优点，为患者带来了更好的手术体验 。
禁忌症
对于存在严重肺功能不全 、呼吸道梗阻、严重心血 管疾病等的患者，应视为 禁忌症。
术后管理
术后应加强呼吸道管理和 循环监测，预防肺部并发 症的发生。
03
COPD非插管麻醉的临床应 用
手术适应症与禁忌症
手术适应症
适用于COPD患者需行外科手术治疗，且存在插管困难或风险较高的病例。
手术禁忌症
存在严重心、肝、肾功能不全，严重呼吸衰竭，无法耐受手术及麻醉者。
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2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD
每年COPD可能影响多达6亿人
据世界银行、世界卫生组织估计，1990年COPD在 疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将 达到疾病负担第5位，并成为第3大死亡原因
Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-1998
药物治疗
非药物治疗
COPD治疗-稳定期
戒烟
支气管舒张药： β 2受体激动剂 短效：沙丁胺醇、特布他林等。 长效：沙美特罗和福莫特罗等 抗胆碱药：异丙托溴铵气雾剂、思力华 茶碱类药物：茶碱缓释片、氨茶碱
COPD治疗-稳定期
祛痰药：盐酸氨溴索和乙酰半胱氨酸等。
长期家庭氧疗： 方法:鼻导管、可调氧浓度面罩等 流量：1.0～2.0 L/min 时间：吸氧持续时间＞15 h/d
平衡失调及呼吸衰竭的类型
其他：合并感染时，WBC↑，NE↑，痰培养检出
致病菌
阻塞性肺气肿X线检查
肺气肿和肺大泡 形成
阻塞性肺气肿胸部CT
COPD诊断
存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的 必备条件。肺功能检查是诊断COPD的金标 准。
用支气管舒张剂后FEV1＜80％预计值及 FEV1/FVC＜70％可确定为不完全可逆性气 流受限。
提高 IL-8, TNF, LTB4
蛋白酶/抗蛋白酶失衡 粘膜水肿
慢 性 支 气 管 炎 病 理
病 理
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
COPD病理
电镜下正常气道粘 膜表面纤毛 异常气道粘膜表面纤 毛
阻塞性肺气肿病理
COPD临床表现-症状
慢性咳嗽:通常为首发症状。
咳痰:黏液性痰或脓性痰。 气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状。 喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。 其他症状:体重下降、食欲减退、精神抑郁 和（或）焦虑等，合并感染时可咳血痰或 咯血。
COPD临床表现-体征
早期：无异常
阻塞性肺气肿体征 听诊：呼气延长；并发感染闻及湿罗音； 并发哮喘闻及哮鸣音 早期肺心病体征：剑突下心脏搏动明显
1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998
COPD病因
外因
吸烟 吸入职业粉尘和化学物质 空气污染 呼吸道感染 社会经济地位 遗传 气道高反应性 肺发育、生长不良
内因
COPD病机
尚未完全明了
目前认为主要是气道、肺实质和肺 血管的慢性炎症
阻塞性肺气肿体征
视诊：
胸廓改变；
呼吸（呼吸深度，频率， 辅助呼吸肌参与、胸腹矛 盾运动、缩唇呼吸、前倾 坐位；
皮肤发绀； 下肢水肿、肝脏增大
COPD临床表现-体征
实验室和辅助检查
肺功能：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC＜70%， TLC↑、FRC↑、RV↑、VC↓、RV/TLC↑
COPD病理
气道 阻塞
气道 炎症
气道 结构 改变
粘膜纤毛 功能障碍
平滑肌收缩
增加胆碱能释 放 支气管 高反应性? 弹性收缩降低
增加炎症细胞数量/活性:
- 中性粒细胞, - 巨噬细胞, - CD8+ 淋巴细胞
肺泡破坏
上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维化
粘液过度分泌
粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
氧源：压缩氧气瓶、液态氧气
系统、氧浓缩器或富氧器
COPD治疗-稳定期
糖皮质激素（静脉、口服及吸入）
指征：推荐只有当COPD 病人对吸入性糖皮质激素 （6 周～3 个月）有明确的反应；
或FEV1＜50％预计值并有反复的急性加重需要应用 抗生素或口服糖皮质激素，才规则地吸入糖皮质激 素。 趋势：吸入取代全身，主要有二丙酸氯地米松、氟 替卡松等。慢性阻塞性肺病CFra bibliotekPD定义
是一种具有气流受限特征的疾病，气流受 限不完全可逆，呈进行性发展
与肺部的有害气体和有害颗粒的异常炎症 反应有关 肺功能检查是金标准
COPD与慢性支气管炎、肺气肿和哮喘
慢支炎
肺气肿 COPD
气流阻塞
哮喘
COPD的定义、流行病学及疾病负担
COPD是当前全球第4位死亡原因
0 1 2
FEV1 FVC
FEV1/ FVC
80 % 60 %
Normal COPD
FEV1
4.150 2.350
5.200 3.900
Liter
3
COPD
4 5 1 2 FEV1 FVC
Normal
3 4
FVC 5 6 Seconds
实验室和辅助检查
X线：慢支和肺气肿影像学改变
血气分析：可判断低氧血症、高碳酸血症、酸碱
免疫调节治疗：流感疫苗、肺炎疫苗等
COPD治疗-稳定期
康复治疗
呼吸生理治疗 肌肉训练：特异性呼吸肌锻炼和非特异性 呼吸肌锻炼 营养支持：理想体重，避免过高碳水化合 物饮食。分胃肠营养、全消化道外营养及 外周静脉营养三种方式。
COPD治疗-急性加重期
最常见原因：感染
控制性氧疗：氧浓度(%)=21+4*氧流量 (L/min)，一般28-30%。 抗生素： 支气管舒张药 糖皮质激素：强的松30-40mg/d，7-10天
Proportion of 1965 Rate
3.0 3.0 2.5 2.5
Coronary Heart Disease
Stroke
Other CVD
COPD
All Other Causes
2.0 2.0 1.5 1.5 1.0 1.0
0.5 0.5 0.0 0
–59%
–64%
–35%
+163%
–7%
Ⅲ级：重度 Ⅳ级：极重度
COPD的分期
稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳
定或症状轻微 急性加重期：疾病发展过程中患者的呼吸 困难、咳嗽和/或咳痰在基础水平上出现急 性改变，超出每天的日常变异，需改变治 疗方案。
COPD并发症
慢性呼吸衰竭
自发性气胸
慢性肺源性心脏病
COPD治疗
COPD规范治疗
COPD的严重程度分级
分级 Ⅰ级：轻度 Ⅱ级：中度 分级标准 FEV1／FVC<70% FEV1≥80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 FEV1／FVC<70% 50%≤FEV1<80%预计 值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 FEV1／FVC<70% 30%≤FEV1<50%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 FEV1／FVC<70% FEV1<30%预计值 或FEV1<50%预计值，伴慢性呼吸衰竭
每年COPD可能影响多达6亿人
据世界银行、世界卫生组织估计，1990年COPD在 疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将 达到疾病负担第5位，并成为第3大死亡原因
Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-1998
药物治疗
非药物治疗
COPD治疗-稳定期
戒烟
支气管舒张药： β 2受体激动剂 短效：沙丁胺醇、特布他林等。 长效：沙美特罗和福莫特罗等 抗胆碱药：异丙托溴铵气雾剂、思力华 茶碱类药物：茶碱缓释片、氨茶碱
COPD治疗-稳定期
祛痰药：盐酸氨溴索和乙酰半胱氨酸等。
长期家庭氧疗： 方法:鼻导管、可调氧浓度面罩等 流量：1.0～2.0 L/min 时间：吸氧持续时间＞15 h/d
平衡失调及呼吸衰竭的类型
其他：合并感染时，WBC↑，NE↑，痰培养检出
致病菌
阻塞性肺气肿X线检查
肺气肿和肺大泡 形成
阻塞性肺气肿胸部CT
COPD诊断
存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的 必备条件。肺功能检查是诊断COPD的金标 准。
用支气管舒张剂后FEV1＜80％预计值及 FEV1/FVC＜70％可确定为不完全可逆性气 流受限。
提高 IL-8, TNF, LTB4
蛋白酶/抗蛋白酶失衡 粘膜水肿
慢 性 支 气 管 炎 病 理
病 理
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
COPD病理
电镜下正常气道粘 膜表面纤毛 异常气道粘膜表面纤 毛
阻塞性肺气肿病理
COPD临床表现-症状
慢性咳嗽:通常为首发症状。
咳痰:黏液性痰或脓性痰。 气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状。 喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。 其他症状:体重下降、食欲减退、精神抑郁 和（或）焦虑等，合并感染时可咳血痰或 咯血。
COPD临床表现-体征
早期：无异常
阻塞性肺气肿体征 听诊：呼气延长；并发感染闻及湿罗音； 并发哮喘闻及哮鸣音 早期肺心病体征：剑突下心脏搏动明显
1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998
COPD病因
外因
吸烟 吸入职业粉尘和化学物质 空气污染 呼吸道感染 社会经济地位 遗传 气道高反应性 肺发育、生长不良
内因
COPD病机
尚未完全明了
目前认为主要是气道、肺实质和肺 血管的慢性炎症
阻塞性肺气肿体征
视诊：
胸廓改变；
呼吸（呼吸深度，频率， 辅助呼吸肌参与、胸腹矛 盾运动、缩唇呼吸、前倾 坐位；
皮肤发绀； 下肢水肿、肝脏增大
COPD临床表现-体征
实验室和辅助检查
肺功能：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC＜70%， TLC↑、FRC↑、RV↑、VC↓、RV/TLC↑
COPD病理
气道 阻塞
气道 炎症
气道 结构 改变
粘膜纤毛 功能障碍
平滑肌收缩
增加胆碱能释 放 支气管 高反应性? 弹性收缩降低
增加炎症细胞数量/活性:
- 中性粒细胞, - 巨噬细胞, - CD8+ 淋巴细胞
肺泡破坏
上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维化
粘液过度分泌
粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
氧源：压缩氧气瓶、液态氧气
系统、氧浓缩器或富氧器
COPD治疗-稳定期
糖皮质激素（静脉、口服及吸入）
指征：推荐只有当COPD 病人对吸入性糖皮质激素 （6 周～3 个月）有明确的反应；
或FEV1＜50％预计值并有反复的急性加重需要应用 抗生素或口服糖皮质激素，才规则地吸入糖皮质激 素。 趋势：吸入取代全身，主要有二丙酸氯地米松、氟 替卡松等。慢性阻塞性肺病CFra bibliotekPD定义
是一种具有气流受限特征的疾病，气流受 限不完全可逆，呈进行性发展
与肺部的有害气体和有害颗粒的异常炎症 反应有关 肺功能检查是金标准
COPD与慢性支气管炎、肺气肿和哮喘
慢支炎
肺气肿 COPD
气流阻塞
哮喘
COPD的定义、流行病学及疾病负担
COPD是当前全球第4位死亡原因
0 1 2
FEV1 FVC
FEV1/ FVC
80 % 60 %
Normal COPD
FEV1
4.150 2.350
5.200 3.900
Liter
3
COPD
4 5 1 2 FEV1 FVC
Normal
3 4
FVC 5 6 Seconds
实验室和辅助检查
X线：慢支和肺气肿影像学改变
血气分析：可判断低氧血症、高碳酸血症、酸碱
免疫调节治疗：流感疫苗、肺炎疫苗等
COPD治疗-稳定期
康复治疗
呼吸生理治疗 肌肉训练：特异性呼吸肌锻炼和非特异性 呼吸肌锻炼 营养支持：理想体重，避免过高碳水化合 物饮食。分胃肠营养、全消化道外营养及 外周静脉营养三种方式。
COPD治疗-急性加重期
最常见原因：感染
控制性氧疗：氧浓度(%)=21+4*氧流量 (L/min)，一般28-30%。 抗生素： 支气管舒张药 糖皮质激素：强的松30-40mg/d，7-10天
Proportion of 1965 Rate
3.0 3.0 2.5 2.5
Coronary Heart Disease
Stroke
Other CVD
COPD
All Other Causes
2.0 2.0 1.5 1.5 1.0 1.0
0.5 0.5 0.0 0
–59%
–64%
–35%
+163%
–7%
Ⅲ级：重度 Ⅳ级：极重度
COPD的分期
稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳
定或症状轻微 急性加重期：疾病发展过程中患者的呼吸 困难、咳嗽和/或咳痰在基础水平上出现急 性改变，超出每天的日常变异，需改变治 疗方案。
COPD并发症
慢性呼吸衰竭
自发性气胸
慢性肺源性心脏病
COPD治疗
COPD规范治疗
COPD的严重程度分级
分级 Ⅰ级：轻度 Ⅱ级：中度 分级标准 FEV1／FVC<70% FEV1≥80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 FEV1／FVC<70% 50%≤FEV1<80%预计 值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 FEV1／FVC<70% 30%≤FEV1<50%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 FEV1／FVC<70% FEV1<30%预计值 或FEV1<50%预计值，伴慢性呼吸衰竭