2011年第24讲-循环系统:休克[1]

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病理生理学 休克shock 精品课件

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病理生理学休克shock 精品课件一、教学内容本节课我们将深入学习病理生理学中休克(Shock)的相关知识。

教学内容依据教材第十二章“休克”一节,具体包括休克定义、分类、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗原则。

二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及其病理生理机制。

2. 掌握休克的临床表现、诊断方法及治疗原则。

3. 能够运用所学知识分析临床病例,提高临床诊疗能力。

三、教学难点与重点重点:休克的概念、分类、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗原则。

难点:休克病理生理机制的理解,特别是微循环障碍和细胞代谢紊乱。

四、教具与学具准备1. 教具:PPT课件、黑板、白板笔。

2. 学具:教材、笔记本、笔。

五、教学过程1. 实践情景引入(5分钟)通过展示一个临床病例,让学生思考病人可能存在的问题,引出本节课的主题——休克。

2. 理论知识讲解(15分钟)(1)休克的定义、分类及病理生理机制。

(2)休克各阶段的微循环改变和临床表现。

(3)休克的诊断方法和治疗原则。

3. 例题讲解(10分钟)讲解一道临床病例题,让学生运用所学知识分析病例,提高诊疗能力。

4. 随堂练习(5分钟)让学生回答两个与休克相关的问题,巩固所学知识。

5. 课堂小结(5分钟)六、板书设计1. 定义:休克是机体有效循环血容量减少,导致组织器官灌注不足,引起细胞代谢紊乱的一种病理状态。

2. 分类:低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。

3. 病理生理机制:微循环障碍、细胞代谢紊乱。

4. 临床表现:心率加快、血压下降、皮肤湿冷、神志改变等。

5. 诊断:病史、体格检查、实验室检查、影像学检查。

6. 治疗:纠正休克原因、补充血容量、调整血管舒缩状态、改善心功能。

七、作业设计1. 作业题目:(1)简述休克的定义、分类及病理生理机制。

(2)阐述休克各阶段的微循环改变及其临床表现。

2. 答案:(1)休克是机体有效循环血容量减少,导致组织器官灌注不足,引起细胞代谢紊乱的一种病理状态。

循环系统-休克I(循环系统疾病的基本病理过程)

循环系统-休克I(循环系统疾病的基本病理过程)

休克
多病因,多发病环节,多种体液因子参与 机体循环系统功能紊乱 微循环功能障碍 器官功能衰竭
(复杂的全身调节紊乱性病理过程)
休克的原因和分类
1. 低血容量性休克 失血性 失液性 失血浆
2. 心源性休克 心肌源性 非心肌源性
3. 血管源性休克
全身炎症反应综合征(SIRS)
感染性
非感染性 过敏性
4.神经源性休克

H+ — Ca2+ competition
Hyperpolarization of ASMCs
POC inhibition NE
enhanced [Ca2+]i ↓ vascular reactivity↓
cGMP
本教研室的广东省医学休克微循环实验室 在休克血管反应性方面的工作
休克不同时期微循环变化的特征
代偿期 微动脉、前括约肌、微静脉收缩 真毛细血管缺血、缺氧 直捷通路及A-V吻合支开放
失代偿期 血管平滑肌反应性下降 微血管的收缩逐渐减退 微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集 部分脏器中毛细血管开放、血流淤滞
难治期 血管反应性进行性下降 微血管弛缓呈麻痹扩张 毛细血管血流停滞,且出现无复流现象 部分病人可并发DIC,MODS
休克 I期(缺血性缺氧期)微循环变化发生机制和代偿意义
致休克动因(创伤、失血、内毒素等) 交感–肾上腺髓质系统(+)
神经垂体加压素 (抗利尿激素)
肾素-血管紧张素-醛 固酮系统(+)
儿茶酚胺 释放
中枢神经系 统(+)
小血管收缩、痉挛
血栓素A2 心率、心肌收缩力
脑血管不收缩, 腹腔内脏 皮肤 外周阻力 冠脉扩张 和肾缺血 缺血 静脉回流

病理生理学休克课件PPT课件

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休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下,逐步恢复患者的活 动和运动,促进身体机能的恢复。
调整饮食
根据患者的身体状况和医生的建议, 调整饮食结构,促进营养的吸收和利 用。
心理支持
关注患者的心理状态,提供必要的心 理支持和辅导,帮助患者树立信心和 积极配合治疗。
定期复查
按照医生的建议,定期进行复查和评 估,及时发现并处理潜在的健康问题。
注意事项
血管活性药物应谨慎使用,避免引起血压波动和心律失常等不良反应。同时,应密切监测 患者的生命体征和病情变化。
休克的病因治疗
总结词
针对休克的病因进行治疗,消除 引起休克的原因,是治疗休克的 关键。
详细描述
注意事项
根据休克的原因不同,治疗方法 也不同。例如,对于感染性休克, 应使用抗生素控制感染;对于出 血性休克,应止血并补充血容量; 对于过敏性休克,应使用抗过敏 药物等。
详细描述
休克时,由于缺氧和营养物质供应不足,细胞代谢发生障碍。糖酵解加强,乳酸 生成增多;同时,由于ATP生成减少,细胞功能受损。这些代谢改变进一步加重 休克。
03
休克的治疗
休克的液体治疗
01
总结词
液体治疗是休克治疗的重要手段,通过补充血容量,改善微循环和组织
灌注。
02 03
详细描述
在休克的早期,由于血容量不足,微循环障碍,组织灌注不足,需要快 速补充血容量,恢复组织灌注。常用的液体包括晶体液和胶体液,如生 理盐水、葡萄糖溶液、右旋糖酐等。
05
病例分析
病例一:失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
症状
口渴、头晕、心慌、尿少等
病因

休克ppt课件

休克ppt课件
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征(
MODS) • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征,通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致,使机体循环功能急剧下 降,组织器官灌注不足,进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重,患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异,治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克,称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状,如头晕、乏 力、出汗、心慌等,以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识,如心肺 复苏、止血等,以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况,如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质,如 化学气体、病毒等,以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一,也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时,全身血流灌注不足,各器官功能受损,尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。

休克的诊断和治疗PPT课件

休克的诊断和治疗PPT课件

心源性休克
• 心排量相对或绝对减少可导致休克原因:
机制
原因
心室充盈机械性受阻或 心房内前负荷不足
张力性气胸、心脏压塞、 肿瘤或血凝块
心室排空受阻或
后负荷增加
肺栓塞,右室梗塞,移植瓣膜失灵
心肌收缩功能不全
心肌缺血,心肌梗死,心肌炎,药物
心律失常
心动过速、心动过缓
过多的容量需求 急性二尖瓣或主动脉办返流,室间隔破裂
火灾袭来时要迅速疏散逃生,不可蜂 拥而出 或留恋 财物, 要当机 立断, 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
低血容量性休克
非出血因素: 丧失的实质
机制
液体从体表丧失ห้องสมุดไป่ตู้液体隐匿于腹膜腔
弥漫腹膜炎 液体流注于胃肠道或
呕吐腹泻 过多的肾性液体丧失
血管内液体流向 血管外间隙
温度或化学损伤 胃肠道穿孔或胰腺炎后
火灾袭来时要迅速疏散逃生,不可蜂 拥而出 或留恋 财物, 要当机 立断, 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
休克的病理生理
• 重要器官的的继发性损害: 1、心脏:心肌损害,心肌局灶性坏死,心功能受损 2、肺脏:肺间质水肿,肺泡塌陷致局限性肺不张 3、肾:肾小球滤过率下降,皮质肾小管缺血坏死 4、脑:继发性脑水肿,颅内压升高 5、肝:肝坏死,解毒代谢能力下降,内毒素血症 6、胃肠:黏膜屏障功能受损,肠道细菌毒素移位 最后导致多器官功能衰竭
休克的病理生理
五. 代谢改变:
组织细胞缺血缺氧 , 酸性代谢物增加, 使血管对儿茶酚胺等反应下降,血管通透 性增加,渗出增加,对心肌抑制.
火灾袭来时要迅速疏散逃生,不可蜂 拥而出 或留恋 财物, 要当机 立断, 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去

休克名词解释释

休克名词解释释

休克名词解释释休克是一种严重的生理反应,是机体的一种急性功能障碍状态,其主要特点是血液循环不足,导致组织器官无法得到足够的供氧和营养,进而出现器官功能障碍。

休克通常在发病后的数小时内发展到临界状态,如果不及时采取措施进行治疗,常常会导致病人的死亡。

休克可以分为多种类型,包括:1.低血容量型休克(hypovolemic shock):主要是由于失血或体液丢失过多,导致血容量急剧减少,进而引起循环血量不足。

导致的临床症状包括血压下降、心率加快、皮肤苍白、四肢湿冷等。

2.心源性休克(cardiogenic shock):由于心脏泵血功能的严重损害,导致血液循环不足。

常见的原因包括心肌梗死、心肌炎、心力衰竭等。

临床表现包括血压下降、心率快而弱、呼吸急促、四肢湿冷等。

3.阻塞性休克(obstructive shock):主要是由于血液循环受到阻碍,流量受限制而引起的休克。

常见的原因包括肺栓塞、心包填塞、大血管夹层等。

临床特点包括呼吸困难、心率快而弱、皮肤苍白等。

4.分布型休克(distributive shock):主要是由于血管扩张和血管壁通透性增加,导致有效血容量不能充分利用,循环血量分布不均。

常见的原因包括感染性休克、过敏性休克、神经源性休克等。

临床症状包括血压下降、心率快而弱、发热、皮肤潮红等。

休克的发生机制包括:1.血容量减少:如失血、脱水等导致有效血容量减少,使循环血量不足。

2.心输出量减少:如心肌梗死、心力衰竭等导致心脏泵血功能下降,无法维持正常的血液循环。

3.血管阻力降低:如感染、过敏等导致血管扩张和血管壁通透性增加,使血液在血管内的分布不均。

休克的临床表现因不同类型而异,但常见的症状包括:血压下降、心率快而弱、呼吸急促、四肢湿冷、脉搏细弱、尿量减少等。

休克的诊断主要依靠病史、体格检查和相关实验室检查。

治疗休克的关键是早期干预,包括补液、纠正原发病因、维持血液循环稳定等。

具体治疗方法应根据休克的类型和原因来选择。

休克的名词解释是什么

休克的名词解释是什么

休克的名词解释是什么
休克是一种细胞急性缺氧综合征。

主要症状是血压下降,血流减慢,四肢发冷,脸色苍白,体温下降,神志不清甚至昏迷等。

扩展资料
休克(shock)是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,组织血流灌注广泛、持续、显著减少,致全身微循环功能不良,生命重要器官严重障碍的综合症候群。

此时机体功能失去代偿,组织缺血缺氧,神经-体液因子失调。

其主要特点是:重要脏器组织中的微循环灌流不足,代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。

简言之,休克就是机体对有效循环血量减少的反应,是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。

多种神经-体液因子参与休克的发生和发展。

所谓有效循环血量,是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。

有效循环血量依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的'周围血管张力三个因素。

当其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时,即可导致有效循环血量的急剧下降,造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。

在休克的发生和发展中,上述三个因素常都累及,且相互影响。

(完整版)休克

(完整版)休克

休克机体组织微循环血液灌注急剧减少,重要生命器官功能衰竭而导致的一种全身性综合征。

临床上常见,病因多样,可见于临床各科。

主要表现为血压降低,脉搏细速,呼吸急促,尿量减少,皮肤湿冷,神志不清,甚至昏迷。

微循环即微动脉和小静脉之间毛细血管网中的血液循环,是机体进行物质交换的场所。

休克时,微循环灌注急剧减少,不足以为细胞代谢传输必需的物质,造成营养物质缺乏,代谢产物堆积,细胞受损甚至死亡,器官功能衰竭而导致休克。

休克一词系英语“shock”,原意为“震荡”、“打击”。

故以“打击”一词称这种现象。

休克的定义随研究的深入而变化。

休克不同于单纯低血压,过去曾一度简单地认为休克就是严重的低血压,治疗时片面强调收缩血管,升高血压,结果疗效往往不佳。

休克也不同于晕厥,晕厥只是指脑血流供应不足引起的短暂的意识丧失,平卧头低体位后即可恢复。

20世纪20〜40年代有人详细研究正常人和休克患者的微循环变化。

60年代早期又有人明确提出休克的微循环障碍学说,将休克微循环变化的发生发展过程分为早期(微血管痉挛期)、中期(微血管扩张期)及晚期(弥散性血管内凝血期),这为合理治疗休克提供了生理学基础。

中国祝寿河、钱潮等于60年代初观察到感染性休克病人的眼底、甲皱等处的小血管强烈痉挛,因而在扩容的基础上使用大量阿托品等扩张血管药物,使中毒性痢疾、暴发性流脑引起的休克死亡率显著下降。

1、病理生理:以往认为休克的本质是急性循环紊乱,血压下降是其关键。

随着对休克的研究不断深入,对休克本质的认识也进入一个新阶段。

休克的病因各异,但其病理生理变化一般相同。

休克的发生发展与微循环的障碍有密切关系。

缺氧等严重临床情况亦可引起休克。

1)血循环变化:正常情况下有效血循环量的维持有赖于心脏排血功能、血容量和血管床容积三个因素间的协调。

其中任何一个因素出现问题均可引起有效血循环量不足,从而导致休克。

引起心原性休克的各种临床情况均可使心排血量减少。

其他各型休克所致的心肌缺血、缺氧以及严重感染亦可减弱心肌收缩力,从而降低心排血量。

休克完整ppt课件

休克完整ppt课件

病因
急性心肌梗死、严重心肌 炎、心肌病、心包填塞、 严重心律失常等。
处理
积极纠正心律失常,改善 心肌收缩力,减轻心脏前 后负荷,应用血管活性药 物和正性肌力药物等。
感染性休克
定义
由微生物及其毒素等产物所引起 的脓毒病综合征伴休克。
病因
革兰氏阴性菌感染,如肠杆菌科 细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌 属等;革兰氏阳性菌感染,如葡 萄球菌、链球菌等;真菌感染;
100%
病因
外伤、消化性溃疡、食管静脉曲张 破裂、妇产科疾病等引起的出血; 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋 漓等导致体液大量丢失。
80%
处理
迅速补充血容量,积极治疗原发病, 制止出血和体液丢失。
心源性休克
01
02
03
定义
由于心脏功能极度减退, 导致心输出量显著减少并 引起严重的急性周围循环 衰竭的一组综合征。
发病原因及机制
01
02
03
04
低血容量性休克
由于大量失血、失液或烧伤等 原因导致血容量减少,回心血 量减少,心输出量降低。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭,心输 出量急剧减少,导致组织器官 灌注不足。
分布性休克
由于血管舒缩功能障碍或血液 重新分布异常,导致血流灌注 不足。
梗阻性休克
由于血流的主要通道(如心脏 或大血管)受阻,导致血流灌 注不足。
肺功能障碍
休克时肺泡表面活性物质减少,肺泡 萎陷不张,通气/血流比例失调,导致 低氧血症和呼吸窘迫。
肾功能障碍
休克时肾血流量减少,肾小球滤过率 降低,尿生成减少,水、电解质和酸 碱平衡紊乱。
脑功能障碍
休克时脑组织缺血缺氧,神经细胞肿 胀、变性、坏死,出现意识障碍、抽 搐甚至昏迷。

休克的课件

休克的课件

预防压疮
定时翻身、按摩受压部位 ,保持皮肤清洁干燥。
处理并发症
如出现心律失常、急性呼 吸窘迫综合征等并发症, 应立即采取相应措施进行 处理。

预防休克的首要任务是治疗或预防原 发病,如感染、创伤、出血等。
增强免疫力
保持健康的生活方式,包括充足的睡 眠、均衡的饮食和适当的锻炼,有助 于增强免疫力。
休克早期,患者可能 出现烦躁不安、意识 模糊等症状;随着病 情加重,患者可能出 现昏迷。
血压下降
休克时,由于有效循 环血容量减少,血压 下降,严重时可能出 现低血压甚至休克。
心率加快
休克时,由于交感神 经兴奋,心率加快, 以增加心输出量。
皮肤湿冷
由于微循环障碍,皮 肤出现湿冷、苍白等 症状。
尿量减少
治疗过程中的关键点和难点,以及如何克服这些难点的过程
经验总结与分享
救治成功的关键因素分析,如及 时诊断、有效治疗、团队协作等
从该案例中学到的经验和教训, 以及对未来工作的启示和建议
与同行分享救治经验和技巧,促 进医疗水平的提高
THANKS
感谢观看
密切观察患者的心率、血压、 呼吸、体温等生命体征变化,
及时发现并处理异常情况。
保持合适体位
根据病情需要,协助患者采取 合适的体位,如平卧位或头高 脚低位。
保暖措施
注意给患者保暖,避免受凉。
心理护理
关心患者,给予心理支持,减 轻其恐惧、焦虑等不良情绪。
并发症预防与处理
01
02
03
预防感染
严格执行无菌操作,保持 环境清洁,避免交叉感染 。
及时寻求帮助
如果发现自己或他人出现 休克症状,应立即拨打急 救电话或前往医院就诊。

血液循环与常见循环功能障碍—休克(正常人体机能课件)

血液循环与常见循环功能障碍—休克(正常人体机能课件)

按病因分类
低血容量性休克 (Hypovolemic shock):失血和失液 烧伤性休克 (Burn shock):血浆大量渗出而丢失 创伤性休克 (Traumatic shock):疼痛、失血和失液 感染性休克 (Infective shock):细菌、病毒、真菌等感染 过敏性休克 (Anaphylactic shock) :药物、制剂和疫苗 心源性休克 (Cardiogenic shock):心脏功能障碍 神经源性休克 (Neurogenic shock) :交感缩血管功能受抑制
《人体机能学》
1 休克的概念 2 休克的分类(按病因) 3 相关知识点 4 休克的始动环节
休克(shock)
指机体在严重失血失液、感染,创伤等强烈致病 因素的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌 流量严重不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生 命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
临床上表现为烦躁,神态淡漠或昏迷,皮肤苍白, 四肢湿冷,尿量减少或无尿,脉搏细数,脉压变小和 (或)或血压降低。
复习相关知识点——正常血液循环的条件
血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常
血容量减少
休 心泵功

课件病理生理学休克

课件病理生理学休克
第五页,共62页。
分类(fēn lèi)
按病因(bìngyīn)分类
发病环节
失血性休克(xiūkè) 创伤性休克
血容量减少
失血、疼痛
烧伤性休克
血浆丢失、疼痛
感染性休克
内毒素及多种炎症介质
心源性休克
心输出量
过敏性休克
神经源性休克
血管扩张、通透性 交感缩血管功能降低
第六页,共62页。
二、按休克(xiūkè)始动环节分类
■血浆(xuèjiāng)流态改变
第三十二页,共62页。
微循环淤血对机体(jītǐ)的影响
(1) 有效(yǒuxiào)循环血量进行性↓ (2) 血流阻力(zǔlì)进行性增大↑
(3) BP进行性↓
(4) 重要器官供血↓、功能障碍
第三十三页,共62页。
➣失代偿机制(Mechanisms of decompensation)
第三节 休克的发展过程(guòchéng)及机制
(以失血性休克(xiūkè)为例)
第九页,共62页。
一、 正常微循环结构(jiégòu)与调节
微循环: 是指微动脉(dòngmài)和微静脉之间 的的血液循环,是循环系统的最基本 结构。 物质交换场所
第十页,共62页。
后微动脉
直捷(zhíjié)通路
心排出量↓

大血管异常 静脉回流↓
心输出量↓↓


组 循织 环灌 血流 量量


第十五页,共62页。
休克(xiūkè)微循环障碍的分期及其机制
休克(xiūkè) 早期
休克的发展过程
休克期
休克(xiūkè)晚期
第十六页,共62页。
一、休克早期(zǎoqī)(缺血性缺氧期)

休克介绍PPT培训课件

休克介绍PPT培训课件
休克的治疗和护理
心理护理技巧
教授家属如何给予患者心理支持,如倾听患者诉说、鼓励患者表达情感、提供安慰和鼓励等,以缓解患者焦虑和恐惧情绪。
基本护理技能
指导家属学习测量生命体征、协助患者翻身拍背、保持皮肤清洁等基本护理技能,以减轻患者不适和预防并发症。
应急处理措施
培训家属掌握休克紧急处理措施,如立即拨打急救电话、协助患者平卧并保持呼吸道通畅、给予保暖措施等,以争取抢救时机。
根据休克患者的具体情况,及时补充晶体液、胶体液或血液制品,以恢复足够的循环血量。
通过给予碱性药物如碳酸氢钠等,纠正休克引起的酸中毒,维持酸碱平衡。
纠正酸中毒
补充血容量
应用血管活性药物使用血管收剂或血管扩张剂,以调整血管张力,改善组织器官的血流灌注。
抗炎药物
休克往往伴随全身炎症反应,应用抗炎药物如糖皮质激素等,可减轻炎症反应,保护器官功能。
患者教育与家属指导内容
向患者和家属解释休克是一种严重的循环障碍,导致组织器官灌注不足和细胞代谢紊乱的病理过程,常见原因包括失血、感染、过敏等。
休克定义和原因
教育患者和家属识别休克的症状和体征,如面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等,以便及时发现并采取措施。
休克的症状和体征
介绍休克的治疗原则,如补充血容量、纠正酸中毒、应用血管活性药物等,同时讲解护理要点,如保持呼吸道通畅、加强保暖措施、观察病情变化等。
休克时,机体释放大量炎症介质,如肿瘤坏死因子、白细胞介素等,引起全身炎症反应。
炎症介质释放
休克时,机体免疫功能受到抑制,容易并发感染和多器官功能障碍综合征。
免疫功能紊乱
炎症介质和缺血再灌注损伤导致血管内皮细胞损伤,进一步加重微循环障碍和组织器官灌注不足。
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②交通支瓣膜功能不全:没解开止血带就已经充盈了。胫前胫后腓静脉充盈;
③下肢深静脉瓣膜功能不全:解开止血带后充盈,全下肢回流通畅,瓣膜影不清晰,管径≥1.4cm,无竹节状,呈直桶状。
歌诀:松带充盈大不全,不松充盈交不全。
3、治疗
(1)非手术疗法:病变局限;妊娠期;症状明显,但手术耐受力差者。
2、浅静脉包括大、小隐静脉。
①小隐静脉起自足背静脉网的外侧,自外踝后方上行,注入腘静脉;
②大隐静脉是人体最长的静脉,起自足背静脉网的内侧,经内踝前方沿小腿和大腿内侧上行,在腹股沟韧带下穿过卵圆窝(隐裂孔)注入股总静脉。注入股总静脉前有五个分支:腹壁浅静脉、旋髂浅静脉、阴部外静脉、股外侧静脉和股内侧静脉。
如下:
①皮肤粘膜表现:往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆。
②呼吸道阻塞症状:是本症最多见的表现,也是最主要的死因。
③循环衰竭表现
④意识方面的改变
⑤其他症状
⑥既往有相关物质过敏史
2、治疗:
①立即移去过敏原或致敏的药物,停止接触或进入人病(3分)
(三)下肢深静脉血栓
1、病因
静脉损伤、血流缓慢和血液高凝状态是造成深静脉血栓形成的三大因素。
+血栓闭塞性脉管炎的特征表现:反复发生的游走性浅静脉炎。
2、分期:
I期:仅有麻痹,皮肤较低、苍白。足背胫侯动脉脉搏动弱。踝/肱指数<0.9
II期:有间歇跛行,足背和(或)胫后动脉搏动消失
III期:出现缺血性静息痛.
IV期:有肢体缺血坏死,踝/肱指数<0.3
(三)诊断
1、要点:青壮年+下肢疼痛+足背和(或)胫后动脉搏动消失= 血栓闭塞性脉管炎
2、辅助检查
(1)跛行距离和时间
(2)双侧下肢温差>2度,提示降低侧有缺血。
(3)远侧动脉搏动弱或摸不到
(4)肢体抬高试验(Buerger试验、体位性色泽改变):试验阳性者,提示患肢有严重供血足。
(5)踝/肱指数(
踝压/同侧肱动脉压):>1为正常;0.5-1为缺血;<0.5严重缺血。
一、动脉粥样硬化性外周血管疾病
(一)危险因素:
"三高"(高血压,高血脂,高血糖),加上吸烟。
一一对应(题眼)三高+间隙性破行=动脉粥样硬化性闭塞症
(二)临床表现

1、早期的症状主要为:间歇性跛行,远侧动脉搏动减弱或消失。
(2)动脉重建术: ①旁路转流术,用于主干动脉闭塞;
②血栓内膜剥脱术,用于短段动脉阻塞.
③大网膜移植术和分期动静脉转流术,用于动脉广泛闭塞者(腘动脉远侧三支均已闭塞时)
三、下肢静脉疾病
(一)下肢静脉解剖与生理
1、下肢静脉由深静脉、浅静脉、交通静脉和肌肉静脉组成。
(2)手术疗法:是根本的治疗方法。凡有症状且无禁忌证者(如手术耐受力极差等)都应手术治疗。
下肢静脉曲张的根治方法是:高位结扎和抽剥大隐静脉,并结扎功能不全的交通静脉
注意:
1.右下肢内侧静脉淤血平卧位下肢曲张静脉消失,站立时静脉迂曲可诊断为大隐静脉曲张。
2.皮肤溃疡治疗最关键的措施:结扎病变交通经脉。
病理:
1.病变开始于动脉,受累的是静脉,由远及近发展
2.病变呈节段性分布,两段之间血管相对正常。
3.活动期有非化脓性炎症。
4.后期炎症消退,新生毛细血管形成。
5.建立不足以代偿的侧支循环
(二)临床表现:
1、急性肢体动脉栓塞的5P表现:歌诀:疼吗?白无常,还敢游走人间
①疼痛;②麻痹;③苍白;④动脉搏动减弱或消失(无);⑤感觉异常
(1)补充血容量:首选平衡盐溶液。若血红蛋白浓度大于100g/L可不必输血;低于70g/L可输浓缩红细胞;在70-100g/L时,输红细胞。可根据患者的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞;先快后慢,先盐后糖。急性失血量超过总量的30%可输全血,但仍应补给部分等渗盐水或平衡盐,以减少毛细血管内血液粘度和改善微循环,以纠正低血容量。
1、补充血容量:此类患者休克的治疗首先以输平衡盐溶液为主;
感染性休克的病人先扩张血管
2、控制感染:主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶
3、纠正酸碱平衡失调:常伴有严重的酸中毒。
4、心血管药物的应用:经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时,应采用血管扩张药物治疗,还可与以α受体兴奋为主,兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋β受体作用的α受体阻滞剂联合应用,以抵消血管收缩作用,保持、增强β受体兴奋作用,而又不致使心率过于增速,例如山莨宕碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素,或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。
(1)失血性休克:多见于大血管破裂,腹部损伤所致的肝、脾破裂,门静脉高压症所指的食管、胃底静脉曲张破裂出血和恭维云出血等。迅速失血超过全身总血量的20%(800ml)、严重体液丢失致有效循环血量减少,均可引起低血容量休克。
(2)损伤性休克:多见于遭受严重损伤的病人。
2、治疗
治疗原则:低血容量性休克总的治疗原则主要包括补充血容量和积极处理原发病——止血两方面。
动脉粥样硬化性闭塞症与血栓闭塞性脉管炎的鉴别
动脉粥样硬化性闭塞症 血栓闭塞性脉管炎 发病年龄 多见于>45岁 青壮年多见 血栓性浅静脉炎 无 常见 高血压、冠心病、高脂血症、DM 常见 常无 受累血管 大、中动脉 中、小动静脉 其他部位动脉病变 常见 无 受累动脉钙化 可见 无 动脉造影 广泛性不规则狭窄和节段性闭塞,硬化动脉扩张、扭曲 节段性闭塞,病变近、远侧血管壁光滑 (四)治疗
1、病因和发病机制:
静脉壁薄弱,静脉瓣膜缺陷以及浅静脉压力高,妊娠、循环血容量经常超负荷,习惯性便秘(腹泻不是)是引起浅静脉曲张的主要原因。
静脉壁薄弱,静脉瓣膜缺陷为遗传因素;浅静脉压力高:是因长期站立,重体力活等因素。
离心越远,压力越高,所以小腿比大腿的静脉曲张更明显。
题目中一般会出现:一病人长期站立工作,长期从事重体力劳动。
(二)临床表现
临床表现
冷休克
(低动力型、低排高阻型) 暖休克
(高动力型、高排低阻型) 神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒 皮肤色泽 苍白、发绀或花斑样发绀 淡红或潮红 皮肤温度 湿冷或冷汗 温暖、干燥 毛细血管充盈的时间 延长 1-2秒 脉搏 细速 慢、有力 脉压(mmHg) <30 (<4 kPa) >30 (>4 kPa) 尿量(/h) <25ml >30ml
大苗老师3月16日第24讲:
二、低血容量性休克
1、概述:低血容量性休克常因大量出血或体液丢失,或液体积存于第三间隙(胃肠道,胸,腹腔等),导致有效循环量降低引起的,叫低血容量休克。主要包括失血性休克和损伤性休克(核心也是失血)。
④体位性色泽改变又叫Brugor实验:记忆:b(bai)白了。
(3)静脉造影:下肢静脉造影是确诊。正常人下肢静脉造影全程通畅,静脉瓣膜清晰、对称,呈
竹节状。
①大隐静脉曲张:股部近端大隐静脉功能不全,囊状扩张,小腿内侧静脉蚯蚓状改变;
中心静脉压与补液的关系
血压 CVP 原因 处理原则 正常 高 容量血管过度收缩(静脉收缩) 舒张血管 正常 低 血容量不足(低) 补充血容量(适当补液) 低 高 血容量相对过多(高)或心功能不全(衰) 给强心药物,纠正酸中 毒,舒张血管 低 低 血容量严重不足(低) 充分补液 低 正常 心功能不全(衰)或血容量不足(低) 补液试验:确定是否是“衰”还是“低”
1、非手术主要:降低“三高”,改善血液高凝。
2、手术
(1)经皮腔内血管成形术:适用于单个或多个狭窄较短者。
(2)内膜剥脱术:主要适用于短段的主一髂动脉闭塞者,不需要植入人工血管且无感 染危险。
(3)旁路转流术
二、血栓闭塞性脉管炎
(一)病因与病理
病因:
主要有吸烟(如果是吸烟引起的,治疗首先戒烟),寒冷与潮湿环境,、慢性损失和感染。
大隐静脉歌决: 危急抢救剖大隐,内踝前方要记清;
大隐入股隐裂孔,属支名称有五个;
腹部旋髂和阴部,还有股内股外侧。
3、静脉瓣膜具有向心单向开放功能,可以忍受200mmHg以上的逆向压力。足以阻止逆向血流。
4、在下肢回心血流量中,浅静脉占10-15% 深静脉占85-90%;
(二)单纯性下肢静脉曲张(即大隐静脉曲张)
“暖休克”较少见,不太严重,为G+感染引起的早期休克;“冷休克”较多见,更为严重,由G-感染引起。暖休克不及时治疗会发展到冷休克。冷的全是小的,暖的全是大的。
(三)治疗
首先是病因治疗,原则是抗感染的同时抗休克,同时进行。在休克未纠正前,应着重治疗休克,同时治疗感染;在休克纠正后,应着重治疗感染。抗休克治疗无效时应考虑手术治疗休克。
5、皮质激素治疗:应用限于早期、用量宜大,可达正常量的10~20倍。维持不宜超过48小时。
四、过敏性休克
1、过敏性休克有两大特点:
一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下,病人出现意识障碍,轻则朦胧,重则昏迷。
二是在休克出现之前或同时,常有一些与过敏相关的症状。
2、诊断
(1)主要表现为下肢浅静脉扩张,伸长,迂曲,呈蚯蚓状.小腿下1/3内侧最易发生皮肤溃疡。
(2)静脉曲张的体格检查:
①大隐静脉瓣膜功能试验(Trendelenburg试验 记忆:T就是大。
②深静脉通畅试验(Perthes试验 佩特兹试验)记忆:S(shen)深。
③交通静脉瓣膜功能试验(Pratt试验 普拉特试验)记忆:警察:polic。
2、病变位于主-髂动脉者,疼痛在下腰、臀、髂、大腿后侧或小腿腓肠肌部位,有时伴阳痿;
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