甲状腺功能亢进大鼠肝脏抗氧化能力的变化
氧化应激与肝脏病变的相关性研究
氧化应激与肝脏病变的相关性研究肝脏是人体最大的内脏器官，负责着人体重要的代谢、解毒、合成等功能。
然而，人们却常常忽视肝脏的健康。
随着现代工业和生活方式的发展，环境污染、不良饮食习惯和不合理的生活方式等都会导致肝脏损伤，甚至引起严重疾病，如脂肪肝、肝炎、肝纤维化等。
近年来，氧化应激被认为是导致肝脏病变的一个重要机制，已经成为肝脏病变研究的热点之一。
本文将介绍氧化应激和肝脏病变的相关性研究现状和进展。
一、氧化应激的定义和机制氧化应激是指在细胞内，由于一系列原因导致氧自由基和其他不稳定分子的产生过量，从而超过了抗氧化保护系统（包括多种酶类）的清除能力，进而导致细胞膜、核酸、蛋白质和细胞器结构等发生损伤的一种生理活动。
氧化应激的发生与导致其发生的原因很多，如放射线、药物、吸烟、喝酒以及老化等。
氧化应激机制复杂，在生物体内主要由氧化还原反应链和细胞代谢调控网络联合控制。
氧化还原反应链是指电子在细胞膜和线粒体膜之间传递的电子传递链，其中得到电子的受体包括氧分子，与氧分子结合后就会形成自由基。
细胞代谢调控网络主要包括多种抗氧化酶和非酶抗氧化物，包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）等都可以减少自由基的生成。
二、氧化应激与肝脏病变的相关性最近的研究表明，氧化应激和肝脏病变之间存在着密切联系。
氧化应激会引起细胞膜脂质过氧化，细胞结构破坏，导致肝脏病变。
这些大量生成的自由基会被肝脏自身的抗氧化酶、维生素等消除，而一旦细胞内大量产生自由基，它们就会逃脱细胞内的抗氧化系统，进而攻击细胞膜，形成脂质过氧化产物。
脂质过氧化产物会造成膜蛋白的改变，使其在细胞膜上表现出的活性受到破坏，导致能量代谢障碍、氧化磷酸化失去控制和钙离子失调等影响，细胞功能逐渐丧失。
另外，氧化应激还可以导致DNA断裂和修复过程紊乱。
DNA的氧化损伤和修复失调都是导致癌症和细胞凋亡的关键因素。
某些脂肪酸可能是通过激发DNA修复机制中的氧化应激途径来抑制肝癌细胞生长的。
抗氧化酶的作用
重要的抗氧化酶和抗氧化剂的作用超氧化物歧化酶（SOD）是美国的McCord和Fridovich在1969年发现的一种清除超氧阴离子自由基的酶。
SOD是一种广泛存在于生物体内的金属酶，按金属辅基的成分不同主要分成三类,第一类含铜和锌，称为CuZn-SOD，是最常见的一种，呈蓝绿色，主要存在于真核细胞的细胞浆内。
第二类含锰，称为Mn-SOD，呈粉红色，主要存在于原核细胞体、真核细胞的细胞浆和线粒体内。
第三类含铁，称为Fe-SOD，呈黄褐色，主要存在于原核细胞中。
另外，在牛肝中还发现一种CoZn-SOD[8]。
正常生理状态下，机体产生的自由基和清除自由基的速率处于动态平衡状态。
但当机体内自由基产生增多，就会对机体的蛋白质、脂质和DNA造成损伤，导致机体疾病的发生。
SOD是生物体内对抗氧自由基的一种最重要的抗氧化酶，是专门清除超氧阴离子自由基的。
它的作用是将氧自由基歧化，发生2O2-+2H+SOD H2O2+ O2的反应。
由于H2O2在SOD活性部位生成，会对SOD本身产生杀伤。
催化产生的H2O2如果不被及时清除，它会与O2-反应生成毒性更大的羟基自由基。
衰老自由基学说认为，代谢产生的自由基对机体造成的损害可引起衰老，SOD可有效的清除自由基，在一定程度上延缓衰老。
此外，SOD还具有增强机体免疫力，提高机体对自由基引发的疾病的抵抗力，消除运动性疲劳等生理功能[3]。
过氧化氢酶（CAT）是一种末端氧化酶，广泛存在于动植物和微生物体内，酶分子结构中含有铁卟啉环，1个分子酶蛋白中含有四个铁原子[9]。
CAT的生物学功能是催化过氧化氢分解为水和氧，2 H2O2CAT 2H2O + O2。
过氧化氢酶（CAT），广泛存在于动植物和微生物体内的一种末端氧化酶。
它的生物功能是催化细胞内的过氧化氢分解，起抗氧化作用，即2H2O22H2O+O2，它可防止过氧化氢含量过高对机体组织造成损伤，对细胞起到保护作用。
本研究结果显示，力竭运动后，大鼠的心组织、肝组织和肺组织中CAT活性均表现出升高，这可能是由于运动应激造成大鼠组织过氧化物质增多，使得组织CAT活性对应升高。
茜草对耐力训练大鼠肝脏、骨骼肌、肾脏抗氧化系统及运动能力影响的实验研究
还含有 多种氨 基酸 、多肽 、酶、 物元 素 、 动 对 照 组 （ 矿 Ｂ组 ） 运 动 ＋茜 草 组 （ 、 Ｃ ｍ／ ｉ ｍ ｎ的速 度做 适 应 性运 动 ５ ｎ后 正式 ｍｉ
维生索 等 ，主 治外伤 出血 、跌 打损伤 、收 组 ） 大 鼠 自 由摄 食 和 饮 水 ，照 明 时 间 。
且有 显 著性 差异 （＜ ． ） Ｐ ０ ５ ；ＭＤ 的 含 Ｏ Ａ 量 上 升 且和 安静 组 相 比有 极 显 著 性 差 异 （＜ ． ） Ｐ ０ １ 。和 运动 对照 组相 比，运 动加 茜 Ｏ 草组 中各 抗 氧 化 酶 的活 性 均 有 升 高 的趋 势， 且 Ｇ Ｈ— ｘ和 Ｃ 、Ｚ — Ｏ 活 性有 Ｓ Ｐ ｕ ｎ ＳＤ 极显著 性差 异 （ ＜ ． ） Ｐ ００ ，ＭＤ １ Ａ含 量在加
２１ ３ 总 １ 钐 ｏ 年 月 第 １ ９ 期
ｉ ｉ 竞 技 体 育
肝 组 织 Ｇ Ｈ— ｘ、Ｍｎ Ｓ Ｓ Ｐ — ＯＤ、Ｇ Ｈ 活 性 Ｓ
均 降 低 ，且 Ｇ Ｈ— ｘ Ｓ 有 极 显 著 性 Ｓ Ｐ 、Ｇ Ｈ 差 异 （ ＜ ．１：Ｃ 、Ｚ — ＯＤ 升 高 ，并 Ｐ ０ ） ｕ ｎＳ ｏ
５０ ｇｋ ． ０ ｍ ／ ｇ 剂 量 灌服 茜 草提 取物 生 理盐 ｄ
１ ＿ 实验 设 计 ２
水溶液 ２ ｌ ｍ 。Ａ组 安 静 笼 饲 养 ，Ｂ 、ｃ组
葸醌及 甾体 、 糖类 、 有机 酸类及 生物碱 类 ，
将 大 鼠随 机分 成 安 静 组 （ Ａ组 ） 、运 进 行 ６周 的跑 台训 练 ，每 天 训 练 前 以 １ ５ 训 练 ，训 练 模 型 基 于 Ｂ ｄ ｒ ｅｆ ｄ ｏ 模 型 结 合
饲料 ，动物 室温度 ２℃ ±５ ，相对湿 度 ３ ℃ ４％～ ０ ０ ７％。 国家 标 准 啮齿 类 动 物 干 燥 饲
甲状腺功能亢进症模型大鼠心肌细胞PI3KAkt通路与胰岛素抵抗的关系
甲状腺功能亢进症模型大鼠心肌细胞PI3K/Akt 通路与胰岛素抵抗的关系+王万民，田涛三门峡市中心医院内分泌科（河南三门峡472000)【摘要】目的探讨甲状腺功能亢进症模型大鼠心肌细胞P B K/A k t通路与胰岛素抵抗的关系方法 建立甲状腺功能亢进症模型大鼠，随机分为模型组、LY294002组（P13K抑制剂）、740Y _P组（P13K激动 剂），每组12只；另取12只S D大鼠设为对照组分组处理后，酶联免疫吸附法（ELISA)检测甲状腺功能指标血清游离三碘甲状腺原氨酸（F T3)、游离甲状腺素（F T4)、促甲状腺素（T S H)、肿瘤坏死因子-a(T N F-a)、白细胞介素-6(丨L-6)水平；测定空腹血糖水平（F B G)、胰岛素抵抗指数（IR[) ;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况；蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织PI3K/A kt通路蛋白表达结果与对照组比较，模型组大鼠血清FT3、FT4、TNF —〇(及I L-6水平、心肌细胞凋亡比例、FBG、1R1显著升高（P<0. 05)，TSH、心肌组织p — P13K/ P I3K及p-A k l/A k t显著降低（P<0.05);与模型组比较，LY294002组大鼠血清FT3'FT4、T N F-a及I L-6水 平、心肌细胞凋亡比例、FBG、i m升高（P<0.05),T S H、心肌组织p-P I3K/P13K及p-A k i/A k t降低（f< ().05) ;740Y -P组大鼠血清m、hT4、T N F-c t及I L-6水平、心肌细胞凋亡比例、FBG、IK I降低（P<0. 05), TSH、心肌组织p-P I3K/P丨3K及p-A k t/A k〖升高（P<0.05)结论丨W K/A k t通路可调控甲状腺功能亢进症模型大鼠胰岛素抵抗，激活该通路，可使甲状腺功能恢复正常，减轻炎症反应，抑制心肌细胞凋亡，改善胰岛素抵抗。
大鼠谷胱甘肽过氧化物酶正常范围
大鼠谷胱甘肽过氧化物酶正常范围大鼠谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPx）是一种重要的抗氧化酶，具有保护细胞免受氧化应激损伤的重要功能。
它能够将有害的过氧化物质转化为无害的代谢产物，从而维护细胞内氧化还原平衡。
该酶的正常范围可作为综合评估大鼠健康状况的重要指标。
一般来说，正常大鼠的GPx活性应在一定的范围内。
实验研究表明，GPx活性与大鼠的年龄、性别、营养状况等因素相关。
首先，GPx活性随着大鼠的年龄增长而发生变化。
在幼年阶段，大鼠体内GPx活性较低。
随着成长，GPx活性逐渐增加，达到成年期的稳定水平。
然而，在老年阶段，GPx活性又会逐渐降低。
因此，根据大鼠的年龄，我们可以了解其GPx活性是否处于正常范围内。
其次，性别也会对大鼠GPx活性产生一定的影响。
一项研究发现，雄性大鼠的GPx活性明显高于雌性大鼠。
这可能与雄性大鼠对氧化应激的抵抗能力更强有关。
因此，在评估大鼠GPx活性时，应考虑到性别差异。
此外，营养状况也会对大鼠GPx活性产生影响。
一项研究发现，摄入富含谷胱甘肽的食物可以提高大鼠体内GPx活性。
这表明，适当的营养摄入对维持GPx活性的正常范围非常重要。
总结起来，大鼠GPx活性的正常范围受到多种因素的影响，包括年龄、性别以及营养状况等。
我们可以通过测量大鼠的GPx活性来评估其细胞内氧化还原平衡情况。
如果GPx活性超出正常范围，则可能存在氧化应激损伤等问题。
因此，掌握大鼠GPx活性的正常范围对于研究大鼠健康状况具有指导意义。
在实际应用中，我们可以通过特定的实验方法检测大鼠GPx活性，并结合其他指标综合评估大鼠的氧化应激状况。
这为大鼠健康管理和疾病研究提供了重要的参考依据。
氧化和抗氧化指标在大鼠高脂饮食所致脂肪肝中的动态变化
氧化和抗氧化指标在大鼠高脂饮食所致脂肪肝中的动态变化（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的探讨氧应激和脂质过氧化在高脂饮食所致脂肪性肝炎形成中的作用。
方法雄性SD大鼠30只随机分为3组，每组10只。
正常组普通饲料喂养；模型Ⅰ、Ⅱ组喂高脂饲料；12周末处死正常组、模型Ⅰ组大鼠；模型Ⅱ组大鼠继续喂养至16周末处死，测定血清转氨酶（ALT、AST），全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH PX），肝匀浆丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性，总抗氧化能力（T AOC），一氧化氮（NO），诱导型一氧化氮合酶（iNOS），谷胱甘肽（GSH）水平，观察肝组织学改变。
结果模型组大鼠12周出现单纯性脂肪肝，16周发展为脂肪性肝炎。
与正常组比，模型组大鼠肝组织脂质过氧化产物MDA含量明显增多，而抗氧化物SOD，GSH，GSH PX含量明显降低，且肝脏的脂肪变性严重程度随着高脂饮食喂养的时间延长而加剧。
结论氧应激和脂质过氧化在肝组织脂肪变性后炎症的过程中发挥重要作用。
【关键词】氧应激脂质过氧化非酒精性脂肪性肝炎Development Changes of Oxidative and Anti oxidative Indexes in Establishment of Steatohepatitis in Rats Fed by High fat DietsPeng Hai ying, Yu Hong bo, Zuo Zhong(Dalian Sanatorium of Shenyang Military Region, Dalian 116013, China; PLA No.210 Hospital, Dalian 116021, China) Abstract：Objective To explore the role of oxygen stress and lipid peroxidation in the establishment of steatohepatitis in rats fed by high fat diets. Methods Thirty male Sprague Dawley rats were assigned into three groups (n=10) at random. The rats fed by normal foods served as controls. The rats in model groups (Ⅰ, Ⅱ) were fed with high-fat diets. The animals in control group and model I group were killed at the end of the 12th week, and the ones left were killed at the end of the 16th week. Blood samples were collected for the detection of serum aspartate transaminase (AST), alanine aminotransferase (ALT) and glutathione peroxidase (GSH PX), and liver tissues were obtained for the detection of malondialdehyde (MDA) contents, superoxide dismutase (SOD) activity, total antioxidative capacity (T AOC), and nitric oxide (NO), inducible nitric oxide synthase (iNOS) and glutathione (GSH) levels. The histological changes were observed under light microscope.Results Pure fatty liver was formed in the model rats after in the 12th week, and fatty hepatitis was established in the 16th week. In comparison with those of normal rats, the contents of MDA were increased (P0.01) but anti oxide SOD, GSH, GSH PX contents were decreased significantly (P0.05, or P0.01). The severity of hepatic fatty degeneration aggravated with the prolonging of the high fat diets taking duration. Conclusion Oxidative stress and lipid peroxidation may play an important role in the formation of liver inflammation cell infiltration.Key words：oxygen stress; lipid peroxidation; nonalcoholic steatohepatitis研究认为氧应激和脂质过氧化在非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis，NASH)发病中占有重要地位[1～3]。
还少丹对老龄鼠抗氧化能力的影响
还少丹对老龄鼠抗氧化能力的影响葛晓舒;刘群良【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2006(16)23【摘要】目的研究还少丹(抗衰老古方)对老龄鼠抗氧化能力的影响.方法分别将24只老龄小鼠和24只老龄大鼠随机分成药物组与对照组,每组各12只.采用光化学扩增法测定两组小鼠血清中的超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸法测定两组大鼠肝脏中的丙二醛(MDA),用荧光分光光度法测定两组大鼠肝脏中的脂褐素水平,从而观察还少丹对老龄鼠抗氧化能力的影响.结果还少丹能使老龄小鼠血清SOD活性增强[对照组(21.36±3.10)μkat/g,药物组(31.41±2.51)μkat/g,t=7.797,P＜0.01],老龄大鼠肝脏中MDA和脂褐素水平明显下降[MDA含量对照组(4.65±0.68)nmol/mgprot,药物组(2.38±0.44)mol/mgprot,t=8.996,p＜0.01];脂褐素含量对照组[(11.64±5.23)μg/g,药物组(5.74±2.46)μg/g,t=3.249,P ＜0.01].结论还少丹具有较强的抗氧化能力,可达到延缓衰老的目的.【总页数】3页(P3574-3576)【作者】葛晓舒;刘群良【作者单位】湖南中医药大学医史文献教研室,湖南,长沙,410007;湖南中医药大学生化教研室,湖南,长沙,410007【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.还少丹对D-半乳糖致衰老模型小鼠免疫功能的影响 [J], 胡梅;刘群良;张波;谭峰;程莉娟2.还少丹对老年小鼠脂褐素含量和DNA分子结构稳定性的影响 [J], 胡梅;刘群良;舒畅;谭峰3.葡菊胶囊对老龄鼠抗氧化能力的影响 [J], 周丹英;余琪;姜艳;林红梅;沈晓霞;陈石生4.还少丹联合多奈哌齐对血管性痴呆患者血清GSH-Px、MDA水平的影响 [J], 许秀; 张中平; 江潭耀; 任利民; 张上海; 谭景斐5.七宝美髯丹对老龄鼠神经元超微结构和突触界面结构影响的研究 [J], 瞿延晖;文昌湖;张六通;梅家俊;徐锡萍;文乐兮;谭功恩因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
甲状腺功能亢进性肝功能异常的药物治疗效果观察_戴红
40
（ 43. 01）
34
（ 47. 89）
5
（ 20. 83）
38
（ 41. 76）
37
（ 48. 05）
与 1 倍增高组比较
Χ2
P
4. 254 5. 838
0. 039 0. 016
3. 552 5. 097
0. 059 0. 024
注： FT3 的参考范围 3. 2 ～9. 2pmol / L ，FT4 的参考范围 9. 2 ～25. 6pmol / L。
辽宁医学杂志 2014 年第 28 卷第 4 期
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甲状腺功能亢进性肝功能异常的药物治疗效果观察
武警辽宁总队医院（ 110034） 戴 红 唐亦复
【摘 要】 目的 观察甲状腺功能亢进症初诊患者中伴发肝功能损害的发病情况及影响因素，并探讨内科治疗及 预后。方法 甲亢初诊患者 192 例，筛查出合并肝功能异常者 80 例，保肝药物治疗同时给予抗甲状腺药物甲巯咪唑 15mg，每日 1 次，口服，分别于治疗后第 4 周、第 8 周和第 12 周进行随访。结果 1） 甲亢初诊患者合并肝功能异常的 发生率为 41. 7% 。2） 肝功能异常患者中 71. 3% 为碱性磷酸酶升高最为多见，35. 0% 患者丙氨酸转氨酶升高，28. 8% 患者谷草转氨酶升高。3） Logistic 多因素回归显示，2 倍以上升高的 FT3 （ OＲ = 5. 178） 或 FT4 （ OＲ = 7. 764） 是肝功能 异常的独立危险因素。性别、年龄、TPOAb 及 TgAb 对肝功能无影响。4） 治疗 4 周、8 周和 12 周后，甲状腺功能恢复 正常的比例分别为 67. 1% 、85. 5% 和 89. 5% 。肝功能恢复正常的比例分别为 78. 9% 、81. 6% 和 88. 2% 。结论 甲亢 性肝功能异常发病率高，明显升高的甲状腺激素与肝功能损害相关，但经内科药物治疗预后良好。 【关键词】 Graves 病 甲状腺功能亢进症 肝功能损害
大鼠肝功能正常指标
大鼠肝功能正常指标1. 引言肝脏是人体最大的内脏器官之一，具有重要的生理功能。
肝功能的评估对于了解肝脏健康状况、诊断疾病以及监测治疗效果至关重要。
大鼠作为常用的实验动物模型，其肝功能正常指标的研究对于相关领域的科学研究和药物研发具有重要意义。
本文将从生理指标、生化指标和病理指标三个方面对大鼠肝功能正常指标进行综述，旨在为相关研究提供参考和指导。
2. 生理指标2.1 肝重量肝脏是人体最大的内脏器官，其重量可以反映肝脏的生理状态和功能。
一般情况下，成年大鼠的肝重约占体重的2-3%。
肝重的变化可以反映肝脏发生病理改变的程度，如肝功能不全、肝纤维化等。
2.2 肝体积肝体积是指肝脏在三维空间中所占据的体积大小。
肝体积的测量可以通过影像学方法，如CT扫描、MRI等。
肝体积的变化可以反映肝脏的生理状态和肝脏病变的程度。
2.3 血供肝脏是人体血液循环的重要器官之一，约占全身血容量的1/6。
肝脏的血供主要来自门静脉和肝动脉。
正常情况下，门静脉血流量约占总肝血流量的70-80%，肝动脉血流量约占20-30%。
血供的改变可以反映肝脏的功能状态和血液循环的状况。
3. 生化指标3.1 肝酶肝酶是肝脏细胞内存在的一类酶，其活性可以反映肝细胞的功能状态。
常用的肝酶指标包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）等。
正常情况下，肝酶的活性较低，当肝脏发生病理改变时，肝酶的活性会升高。
3.2 肝功能指标肝功能指标是评估肝脏功能的重要指标，其中包括血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、谷丙转氨酶（GGT）、总胆红素等。
这些指标可以反映肝脏合成蛋白质、解毒代谢和胆汁排泄功能的情况。
3.3 脂质代谢指标肝脏在脂质代谢中起着重要作用，因此脂质代谢指标也是评估肝脏功能的重要指标之一。
常用的脂质代谢指标包括血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等。
4. 病理指标4.1 肝组织形态学肝组织形态学观察是评估肝脏病理状态的重要手段。
富碘中药复方对甲亢大鼠甲状腺功能和形态的影响
辽宁中医药大学硕士学位论文富碘中药复方对甲亢大鼠甲状腺功能和形态的影响姓名：时杨申请学位级别：硕士专业：中西医结合临床指导教师：高天舒20090401富碘中药复方对甲亢大鼠甲状腺功能和形态的影响作者：时杨学位授予单位：辽宁中医药大学1.吴艺捷,谢福康,蔡黎,王仲祥碘摄入量增加对甲状腺功能亢进症发病率的影响[期刊论文]-中华内分泌代谢杂志2000(03)2.滕卫平再论碘摄入量增加对甲状腺疾病的影响[期刊论文]-中华内分泌代谢杂志 2001(02)3.杨帆,滕卫平,单忠艳,王占乙,金迎,关海霞,胡凤楠,滕晓春,高天舒,王微波,史晓光,佟雅洁,陈威,杨世明,崔炳元不同碘摄入量地区甲亢的对比流行病学研究[期刊论文]-中华内分泌代谢杂志 2001(04)4.滕卫平防治碘缺乏病与碘过量[期刊论文]-中华内分泌代谢杂志 2002(03)5.单忠艳,滕卫平,李玉姝,王占乙,金迎,关海霞,滕晓春,杨帆,高天舒,王微波,史晓光,佟雅洁,陈威碘致甲状腺功能减退症的流行病学对比研究[期刊论文]-中华内分泌代谢杂志 2001(02)6.关海霞,滕卫平,单忠艳,金迎,滕晓春,杨帆,高天舒,王微波,史晓光,佟雅洁,崔炳元,杨世明不同碘摄入量地区甲状腺癌的流行病学研究[期刊论文]-中华医学杂志 2001(08)7.高天舒,胡凤楠,滕卫平中轻度过量补碘对非碘缺乏大鼠甲状腺功能和形态的影响[期刊论文]-中华内科杂志2003(10)8.高天舒,滕卫平轻、中度碘过量对碘缺乏大鼠甲状腺功能和形态的影响[期刊论文]-中华内分泌代谢杂志2004(04)9.高天舒,李红梅,李贺富碘中药海藻对碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能的影响[期刊论文]-中华中医药学刊2007(10)10.高天舒,高巍,崔鹏,李红梅不同碘含量消瘿散结中药对碘缺乏机体甲状腺功能和形态影响的比较研究[期刊论文]-中华中医药学刊 2007(09)11.方水林甲状腺功能亢进辨治心法[期刊论文]-四川中医 2002(03)12.方邦江,王丽清,周爽,鲁新华,李玉萍复方甲亢汤治疗甲状腺机能亢进症68例[期刊论文]-新中医 2002(02)13.高天舒,崔鹏,李红梅,高巍海藻玉壶汤对碘缺乏致甲状腺肿大鼠甲状腺功能和形态的影响[期刊论文]-中国中医基础医学杂志 2008(02)14.高巍,高天舒昆布及其组方治疗瘿病的研究探微[期刊论文]-辽宁中医学院学报 2006(02)15.瞿忠灿藻药散加味治疗甲亢36例疗效观察[期刊论文]-云南中医中药杂志 2002(03)16.丁选胜,阚毓铭,李欧海藻甘草对甲状腺肿模型大鼠甲状腺激素及其抗体的影响[期刊论文]-中草药 2003(01)17.崔鹏,高天舒常用软坚散结中药及复方碘含量的测定[期刊论文]-中华中医药学刊 2007(07)1.潘晓亮消瘿强肌汤对甲亢性心脏损害的治疗作用及其机理的研究[学位论文]20072.尹耀慧平肝潜阳方对甲亢肝阳上亢证大鼠下丘脑和肾上腺蛋白质表达的影响[学位论文]20083.辛彩虹富碘中药海藻对甲状腺细胞凋亡及凋亡调控蛋白表达的影响[学位论文]20084.张薇因宁片对实验性甲亢阴虚大鼠的药效学研究[学位论文]20075.岑贤友平阳霉素碘油乳剂动脉栓塞治疗甲亢的实验研究[学位论文]20046.徐健.林汉华.孙秀发.XU Jian.LIN Hanhua.SUN Xiufa甲状腺功能与大鼠肝脏葡萄糖转运子2的变化[期刊论文]-中国公共卫生2005,21(4)7.周凌燕甲亢肝阳上亢证大鼠下丘脑和肾上腺组织的蛋白质组学分析[学位论文]20078.张子泰大鼠甲亢模型的建立及L-T<,4>对心血管效应的实验研究[学位论文]20069.刘婷.侯连兵.侯毅成甲状腺片诱导的甲亢阴虚证大鼠模型的制备[会议论文]-200810.高海林.张雅杰.袁丽君.刘彦森.王涌臻介入栓塞治疗甲状腺功能亢进症临床研究[期刊论文]-医学研究杂志2006,35(12)引用本文格式：时杨富碘中药复方对甲亢大鼠甲状腺功能和形态的影响[学位论文]硕士 2009。
甲状腺功能亢进大鼠比目鱼肌肌浆网Ca 2+-ATP酶活性增高可加速强直收缩疲劳
甲状腺功 能亢进 大鼠 比目鱼肌肌浆 网 Ｃ ２ ＡＴ ａ＋ Ｐ酶活性增 高可 ．
加 速 强 直 收 缩 疲 劳
余 志斌 ，焦 博 ，王云英 ，李 辉
第 四军医大学航空 航天医学教育 部重 点实 验室 ，航空航天 生腺 功能亢进 （ 甲亢） 甲状腺 素分泌增 加 ，不仪使 具有神经支 配的慢缩 型肌 纤维 向快缩型转 化 ，而且 改变骨骼 时
Ｕｎ ｖ ｒ ｉ ， ’ｎ ７ ０ ３ ， ｈ ｎ ｉ ｅ ｓｔ Ｘｉ １ ０ ２ Ｃ ｉ ａ ｙ ａ
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的静息张力却 明显升高 。将 Ｃ Ａ浓 度增至 １ ． ｔ ｌ Ｐ ００Ｉ ／ ． ｍｏ Ｌ，甲亢大 鼠 Ｓ Ｌ间断强直收缩又趋 向易发生疲劳 。这 些结果提示 ， Ｏ
与 心 肌 相 同 ，骨 骼 肌 肌 纤 维 Ｓ ＲＣ 活 性 亦 可 影 响 单 收缩 与 强 直 收 缩 的舒 张 时 间 ， Ｓ ＲＣ 活 性 升 高 可加 速 间 断 强 直 收缩 发 Ｅ Ａ Ｅ Ａ
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Ｋｅ ａ ｏａｏｙｏＡｅｏｐ ｃ ｄｃｎ ， ｎｓ Ｅ ｕ ａｉｎ Ｄｅａ ｔｅ ｔｆ ｒｓａ ｅ ｈｓ ｌｇ，ｈ ｏ ｒ ｌａ ｄ ａ ｙＬ ｂ ｒｔｒ ｆ ｒｓａ ｅ ＭｅｉｉｅＭｉｉｒ ｏ ｄ ｃｔ ； ｐ ｒ ｎ Ａｅｏｐ ｃ ｙｉ ｏ ｙ ｔｅ ｕｔ Ｍｉｔｒ Ｍｅ ｉ ｌ ｔ ｆ ｙ ｏ ｍ ｏ Ｐ ｏ Ｆ ｈ ｉｙ ｃ
光合细菌增强高脂大鼠抗氧化能力的初步研究
摘 要 ： 绞 股 蓝 总 甙 为 阳 性 对 照 ， 究光 舍 细 菌 对 高 脂 饮 食 大 鼠 抗 氧 化 能 力 的 影 响 。 结 果 表 明 ： 合 细 菌 能 显 著 以 研 光
增 强 高脂 大 鼠 血 及 肝 脏 中 ＧＳ Ｐ Ｈ— ｘ活 力 和 血 中 ＯＤ 活 力 ， 血 中 Ｇ Ｈ 含 量 也 有 升 高作 用 ， 能 降低 血 及 肝 脏 中 对 Ｓ 并
它 对 机体 抗 氧化 能力 的影 响还未 见 过 报道 。本 文 选择 能 降低 高脂 动 物 氧化 损 伤 的市 售绞 股 蓝 总 甙 为 阳性
对 照 ， 究光 合 细菌 对 高脂 大 鼠抗 氧化 能 力 的影 响 。 研
１ 材 料 和 方 法
１ １ 试 剂 ．
光 合细 菌 菌液 ： 合 细 菌 Ｔ２菌株 ， 光 系紫 色 非硫 菌 群 红 细菌 属 的类 球 红 细 菌 Ｒ ｏ ｏ ａｔｒｓ ｈ ｅｏｄ ｓ ］ ｈ ｄ ｂ ｃｅ ｐ ａ ｒｉｅ＿ ， ３ 由本 光 合细 菌研 究 室 分离 鉴定 保存 。 用 Ｏｒ ｒｄ培 养基 ， 采 ｍｅｏ 光照厌 氧培养 ５ｄ 菌 液含 菌数 １ ６ ０ 个 ／ 。 ， ． ×１ 。 ｍｌ 绞股 蓝 制剂 ： 售 绞股 蓝总 甙 片 （ 片含绞 股 蓝 总甙 ２ ） 于蒸馏 水 ， ｍｌ 市 每 ０ｍｇ 溶 每 含绞 股 蓝 总甙 ５ ７ 。 ． ２ｍｇ 胆 固醇 乳化 剂 ： 固醇 ５ｇ 胆 酸钠 １ ０ｇ 猪 油 １ ， 温 一８ ， 二醇 各 １ Ｉ 胆 ， ． ， ０ｇ 吐 Ｏ丙 ０１１研磨 加 水至 ５ 。 Ｔ Ｏｍｌ
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山西 大 学 学 报 （ 自然 科 学 版 ）５ ３ ：４ ～ ２ １ ２ ０ ２ （ ）２ ９ ５ ．０ ２
《丙泊酚对脓毒症大鼠肝损伤保护作用的实验研究》范文
《丙泊酚对脓毒症大鼠肝损伤保护作用的实验研究》篇一一、引言脓毒症是一种由感染引起的全身性炎症反应综合征，常常导致多器官功能损伤，其中肝脏损伤尤为常见。
目前，脓毒症的发病机制和治疗方法尚不十分明确，寻找有效的治疗手段和药物是当前研究的重点。
丙泊酚作为一种新型的麻醉药物，近年来在临床上的应用越来越广泛，其具有抗炎、抗氧化、免疫调节等多种生物活性。
因此，本研究旨在探讨丙泊酚对脓毒症大鼠肝损伤的保护作用，以期为临床治疗提供新的思路和方法。
二、材料与方法1. 实验动物与分组本实验选用健康成年SD大鼠，随机分为四组：正常对照组、脓毒症模型组、脓毒症+丙泊酚低剂量组、脓毒症+丙泊酚高剂量组。
2. 脓毒症模型的建立采用盲肠结扎穿孔法（CLP）建立脓毒症模型。
3. 药物处理丙泊酚低、高剂量组大鼠分别在造模前及造模后一定时间内接受丙泊酚注射。
4. 指标检测检测各组大鼠的肝功能指标（如ALT、AST等）、炎症因子（如IL-6、TNF-α等）水平，以及肝脏组织形态学变化。
三、实验结果1. 肝功能指标变化与正常对照组相比，脓毒症模型组大鼠的ALT、AST等肝功能指标明显升高，提示肝脏损伤严重。
而给予丙泊酚处理后，低、高剂量组的ALT、AST水平均有明显降低，且高剂量组降低更为显著。
2. 炎症因子水平变化脓毒症模型组大鼠的IL-6、TNF-α等炎症因子水平显著升高。
给予丙泊酚处理后，炎症因子水平有所降低，且高剂量组降低更为明显。
3. 肝脏组织形态学变化光镜下观察各组大鼠肝脏组织切片，发现脓毒症模型组大鼠肝脏组织损伤严重，肝细胞肿胀、坏死明显。
而给予丙泊酚处理后，低、高剂量组的肝脏组织损伤程度均有所减轻，高剂量组效果更佳。
四、讨论本研究结果表明，丙泊酚对脓毒症大鼠肝损伤具有明显的保护作用。
这可能与丙泊酚的抗炎、抗氧化、免疫调节等多种生物活性有关。
丙泊酚通过抑制炎症反应、减轻氧化应激、调节免疫功能等途径，减轻了脓毒症大鼠的肝脏损伤。
运动疲劳恢复期不同时相大鼠丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性及相
运动疲劳恢复期不同时相大鼠丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性及相运动疲劳是指由于运动负荷过大而导致的肌肉损伤、体力和精力消耗等症状。
针对运动疲劳产生的不同阶段，进行不同方式的康复，可以有效地促进身体的恢复和防止进一步的损伤。
于是，本文将就运动疲劳恢复期不同时相对大鼠丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性及相600字进行讲解。
1. 运动疲劳初期运动疲劳初期是指运动过程中或运动后几小时内出现的疲劳反应。
在这个时期，大鼠的丙二醛含量会出现升高，这是由于肌肉活动增加了脂肪氧化反应，使生成了大量的丙酮酸，而丙酮酸是由前者通过混合酸酸化和解酸成分制得的，同时也可通过脂肪酸的β-氧化表示，这些代谢产物在缺氧时形成甘油醛。
甘油醛通过水解脱盐成为丙二醛，而丙二醛是肌肉分解后的一种代谢产物，因此在运动疲劳初期其含量会明显升高。
此外，超氧化物歧化酶活性在运动疲劳初期会显著下降，使自由基得不到有效的处理，导致自由基的毒性作用加剧，影响大鼠的抗氧化能力。
2. 运动疲劳中期在运动疲劳中期，大鼠的丙二醛含量逐渐回落，这是由于针对初期的肌肉损伤和创伤反应引起的脂肪氧化已逐渐得到调节。
同时，超氧化物歧化酶的活性开始升高，大鼠的抗氧化能力也逐渐增强。
这一阶段重点是加强体内营养的摄取，尽快修复肌肉损伤和恢复人体机能，避免运动疲劳加剧。
3. 运动疲劳后期在运动疲劳后期，大鼠的丙二醛含量逐渐下降至正常水平，超氧化物歧化酶的活性也逐渐趋于平稳。
但是，此时大鼠已经进入了高负荷状态，并且身体处于一种消耗状态，需要大量的营养物质和能量来填补消耗和恢复的需求。
因此，在这个时期需要通过适当的饮食和锻炼，以及足够的睡眠来恢复身体，以避免身体处于疲劳状态并受到进一步的损伤。
总之，在运动疲劳的不同阶段，大鼠的丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性都会出现不同程度的变化。
对于这些变化，我们应该根据不同阶段的需要进行不同方式的康复，以最大限度地促进身体的恢复，并避免运动疲劳进一步加剧。
甲状腺素对大鼠胰岛β细胞功能的影响
甲状腺素对大鼠胰岛β细胞功能的影响王琳;房春燕;康白;韩慧蓉【摘要】目的探讨甲状腺素(T4)对大鼠胰岛β细胞功能的影响及作用机制.方法选取60只健康SD大鼠,随机分为对照组[生理盐水10 ml/(kg·d)]、低剂量组[甲状腺素(T4)100 μg/(kg·d)]和高剂量组[T4 600 μg/(kg·d)]各20只.采用左旋甲状腺素灌胃20 d后,分别检测各组血清胰岛素(INS)、空腹血糖 (FPG)及胰腺细胞凋亡相关因子bax、bcl-2蛋白表达.结果与低剂量组、对照组比较,高剂量组血清INS 降低,FPG升高(P均＜0.05);与对照组比较,高剂量、低剂量组bax蛋白表达升高(P ＜0.05);三组bcl-2蛋白表达无统计学差异(P＞0.05).结论大剂量T4有促进大鼠胰岛β细胞凋亡的作用.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2011(051)025【总页数】2页(P25-26)【关键词】甲状腺素;血糖;胰岛素;bax;bcl-2;大鼠【作者】王琳;房春燕;康白;韩慧蓉【作者单位】潍坊医学院,山东潍坊261052;潍坊医学院,山东潍坊261052;潍坊医学院,山东潍坊261052;潍坊医学院,山东潍坊261052【正文语种】中文【中图分类】R581甲亢患者因甲状腺激素分泌增多，葡萄糖代谢异常，升糖作用加强而出现高血糖;其代谢旺盛，胰岛素(INS)分泌相对不足，血糖升高，还可造成胰岛β细胞形态与功能损伤，导致糖耐量异常［1］。
2008年，我们观察了不同剂量甲状腺素(T4)连续灌胃后，大鼠血清INS、空腹血糖(FPG)及胰腺细胞凋亡相关因子bax、bcl-2蛋白表达情况。
现报告如下。
1 材料与方法1.1 动物、仪器及试剂健康、清洁级SD成年大鼠60只，雌雄各半，体质量(180±20)g，购于解放军第89医院动物养殖中心。
主要仪器:H-7500型透射电子显微镜(日本日立);SN-695B型智能免疫γ计数仪(上海原子核研究所);UV-1700紫外分光光度计(日本岛津)。
抗氧化维生素在肝损伤中的应用研究进展
抗氧化维生素在肝损伤中的应用研究进展柳进【摘要】多种原因可导致肝损伤,其中氧化是一个重要因素,而抗氧化维生素对氧化损伤有很好的防护作用,本文综述了国内外近年抗氧化维生素在肝损伤中的应用基础和临床研究进展.【期刊名称】《吉林医药学院学报》【年(卷),期】2016(037)002【总页数】4页(P137-140)【关键词】氧化损伤;抗氧化维生素;肝损伤【作者】柳进【作者单位】中南大学公共卫生学院,湖南长沙 410008【正文语种】中文【中图分类】R575.2肝损伤是多种原因所导致的肝脏细胞凋亡坏死增加，从而出现以血清中转氨酶的活力、血清胆红素急剧升高为典型表现的体征，是多种肝脏疾病的发生、发展及最终走向肝功能衰竭的始动环节和共同途径，也是临床疾病诊疗过程中容易伴发的疾病，是严重威胁人类的健康重大公共卫生问题。
按其发生原因主要可分为化学性肝损伤、生物感染性肝损伤、酒精性肝损伤、免疫性肝损伤和机械性肝损伤。
肝损伤发生发展过程中具有机体氧化应激增强、脂质过氧化增加的特点，而抗氧化维生素具有清除自由基，防止脂质过氧化反应的良好作用且价格低廉的优势，在临床临床中具有广泛的应用价值。
我国病毒性肝炎患病率较高，其中乙型肝炎患病率占比最高，感染者若不采取积极的保肝治疗容易转归为肝纤维化、肝癌，严重威胁生命健康。
研究发现,慢性乙型肝炎病患者血清抗氧化维生素含量明显低于正常人群，并伴随机体抗氧化酶体系的活力降低，这种表现在病情进一步加深出现肝纤维化后更为显著，乙肝患者体内氧化与抗氧化平衡严重失调，氧自由基的积累引起脂质过氧化反应，是肝损伤及肝纤维化的重要机制之一[1]。
朱晓燕等[2]分析检测了不同类型乙肝感染者血清维生素C(VC)含量，结果显示还乙型肝炎患者血清中VC水平与总抗氧化能力呈正相关，与脂质过氧化物丙二醛(MDA)呈负相关。
血清VC水平随病情严重程度增高而降低，提示乙型肝炎患者体内VC水平与肝病的不同临床表现类型及严重程度有一定联系，认为VC可作为乙型肝炎辅助治疗手段之一。
氧应激脂质过氧化及肝细胞凋亡在非酒精性脂肪肝病中的作用
氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡在非酒精性脂肪肝病中的作用【摘要】目的连续动态观察氧应激、脂质过氧化及凋亡肝细胞在非酒精性脂肪肝病(Non-alcoholic fatty liver disease ，NAFLD)大鼠模型中的表达情况，从而揭示其在非酒精性脂肪肝病发生及进展过程中的作用及几者的相互关系。
方法取雄性SD大鼠40只随机分为2组：正常对照组10只，给予基础饲料；造模组3O只，给予88％基础饲料+1O％猪油+2％胆固醇，均正常饮水。
对照组大鼠于8周后处死。
造模组分别于8，12，16周处死，取肝组织标本，制备石蜡切片，行苏木精一伊红（HE）染色观察肝组织光镜下的病理改变，苦味酸染色观察肝脏纤维化程度；测定各组大鼠超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量；用TUNEL法检测肝细胞凋亡。
采用多元线性回归分析评估氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡在NAFLD中的作用及几者的相关性。
P<0.05有统计学意义。
结果 (1)随造模时间延长，造模组大鼠肝组织脂肪变、炎症程度逐渐加重，后期出现少数纤维化表现（P<0.05）；(2)造模组大鼠血清SOD活性逐渐降低，MDA含量逐渐升高，且SOD活性与肝组织脂变、炎症程度呈负相关（r=-0.726， -0.828;P<0.01），而MDA含量与肝组织脂变、炎症和纤维化程度程度呈正相关（r=0.876， 0.931，0.420; P<0.01）；(3)实验大鼠肝细胞凋亡程度与肝组织脂变、炎症程度呈正相关，与纤维化程度相关(r=0.843， 0.922， 0.662;P<0.01）；(4)氧应激、脂质过氧化程度与肝细胞凋亡程度亦存在明显相关性(r=-0.700， 0.885;P<0.01）。
结论在非酒精性脂肪肝病大鼠模型中，氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡程度与肝损伤程度密切相关；而且氧应激、脂质过氧化与肝细胞凋亡之间联系紧密且相关，氧应激、脂质过氧化可能是非酒精性脂肪肝病中诱导肝细胞凋亡的首要因素。
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实 验期 间 ， 甲亢组 大 鼠饮食 明显较 对照 组增 多 ，
对 照组 大 鼠未 见异 常反 应 。饲养 ３ ５ ｄ 后， 甲亢 组 大
鼠体质 量 由（ １ ８ ８ ． ０ ±５ ． ５ ） ｇ降 为 （ １ ８ ２ ． ０ ±３ ． ２ ） ｇ ， 体 温 由（ ３ ９ ． ２ － ４ － ０ ． ２ ） ℃升 高到 （ ４ ０ ． ８ ±０ ． ２ ） ℃。
表 ２ 正 常 组 与 甲亢 组 大 鼠 肝 脏 匀 浆 的 Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｇ Ｐ Ｘ 、
ＭＤ Ａ 含 量 则 明显 升 高 （ ￡ ＝６ ． ３ ４ ， Ｐ （Ｏ ． ０ １ ） 。结 论 甲亢 大 鼠肝脏 抗 氧 化 能 力 明 显 下 降 。 ［ 关 键词 ］ 甲状 腺 功 能 亢 进 症 ； 肝； 抗氧化 ； 大 鼠， Ｗｉ ｓ ｔ ａ ｒ ［ 中 图分 类号 ］ Ｑ ５ ９ ３ ． １ ［ 文 献 标 识 码］ Ａ ［ 文章编号］ １ ６ ７ ２ — ４ ４ ８ ８ （ ２ ０ ０ ７ ） ０ １ — ０ ０ ７ ４ — ０ ２
￣ ＡＢ Ｓ Ｔ Ｒ Ａ Ｃ Ｔ ］ Ｏ ｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｔ ｈ ｅ ａ ｎ ｔ ｉ ｏ ｘ ｉ ｄ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｏ ｆ ｒ ａ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｔ ｈ ｙ ｒ ｏ ｉ ｄ ｉ ｓ ｍ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ａ ｎ ａ ｎ ｉ ｍａ ｌ
成 生物 工程研 究所 提供 。
１ ． ２ 方 法
１ ． ２ ． １ 动 物 分组 及 甲亢 模型 的建立
Ｗｉ ｓ ｔ ａ ｒ 大 鼠
ｌ ８只 ， 随机分为 两组， 对 照组 ｌ ０只 ， 甲亢 组 ８只。
甲亢组 大 鼠每 天腹 腔 注射 甲状 腺 素 盐 ３ ０ ０ ０ ｇ ／ ｋ ｇ Ｅ ， ５ ］ ， 对 照组 大 鼠每 天腹 腔 注 射等 量 的 生 理盐 水 ， 共 注射 ３ ５ ｄ 。两组 大 鼠均 饲 喂普 通 饲料 。３ ５ ｄ后 ，
ＣＨＡＮＧＥＳ Ｉ Ｎ ＨＥＰＡＴＩ Ｃ ＡＮＴＩ ＯＸＩ ＤＡＴＩ ＯＮ ＡＣＴＩ ＯＮ Ｉ Ｎ Ｒ ＡＴＳ Ｗ Ｉ Ｔ Ｈ ＨＹＰ ＥＲＴ Ｈ ＹＲＯＩ ＤＩ Ｓ Ｍ ＬＩ Ｕ ＹＩ ＮＧ ．ＷＡ ＮＧ ＸＩ Ｕ— ＬＩ ． ＤＵ
ＷＥｆ ，ｅ ｔ ａ ｌ （ Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｂ ｉ ｏ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｓ ｔ ｒ ｙ ， Ｑｉ ｎ ｇ ｄ ａ ｏ Ｕｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｃ ｏ ｌ ｌ ｅ ｇ ｅ ， Ｑｉ ｎ ｇ ｄ ａ ｏ ２ ６ ６ ０ ２ １ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ）
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第４ ３卷
第 １ 期
青 岛 大 学 医 学 院 学 报
ＡＣＴＡ ＡＣＡＤＥＭ Ｉ ＡＥ Ｍ ＥＤＩ ＣＩ ＮＡＥ ＱＩ ＮＧＤＡＯ ＵＮＩ ＶＥＲＳＩ ＴＡＴＩ Ｓ
Ｖｏ １ ． ４ ３，Ｎｏ ．１ Ｆｅ ｂ ｒ ｕ ａ ｒ ｙ ２ ０ ０ ７
分别 测 定 体 质 量 ， 将其麻 醉， 采 集 心 腔 内血 液 ， 以
３ ０ ０ ０ ｒ ／ ｍｉ ｎ离 心 ３ ｍｉ ｎ ， 留取血 清 ； 同时 ， 取 出肝脏 ，
切相 关 。在某 些 损 伤 因素 作 用 下 ， 机 体 ＯＦ Ｒ 生 成
过多 ， 抗氧 化能 力下 降 ， 可导 致某 些疾 病 的发生 和加 剧 。近年研 究 结 果 表 明 ， 由 ＯＦ Ｒ 引 发 的 生 物 膜 氧
２ ． ２ 各组 大鼠血 清 ］ ｒ ３ 、 ］ ｒ ４ 浓度 比较
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１ 期
刘颖 ， 王秀丽 ， 杜卫 ， 等 ．甲状 腺 功 能 亢 进 大 鼠 肝 脏抗 氧化 能 力 的变 化
甲亢 组 与对照 组 比较 ， 血清 Ｔ 。 、 Ｔ 浓度 均 明显 升 高（ ｆ 一７ ． ６ ７ 、 １ ６ ． ８ ６ ， Ｐ ＜０ ． ０ １ ） 。见 表 １ 。
（ ｆ 一２ ． ３ ８ ～６ ． ３ ４ ， Ｐ ＜０ ． ０ ５ ） 。见表 ２ 。
表 １ 正 常组 与 甲亢 组 大 鼠 血 清 Ｔ ３ 、 Ｔ ４浓 度 的 比 较 （ ｃ ／
ｎ ｍｏ ｌ ・ Ｌ ＿ 。 ， 士ｓ ）
白过氧化 物 酶等 。抗氧 化酶 在生物 系统 防止 氧代谢
ｉ ｓ ｍ．
Ｅ Ｋ ｎ Ｖ ＷＯＲ Ｄ Ｓ ３ ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｔ ｈ ｙ ｒ ｏ ｉ ｄ ｉ ｓ ｍ； ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ； ａ ｎ ｔ ｉ ｏ ｘ ｉ ｄ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ；ｒ ａ ｔ ｓ ，Ｗｉ ｓ ｔ ａ ｒ
甲状 腺功 能亢 进 （ 甲亢 ） 是一种 内分 泌系统 代谢 紊 乱性疾 病 ， 可 引起 多 种 器 官 功 能 损 害Ｌ 】 ］ 。氧 自由 基（ Ｏ Ｆ Ｒ） 是 机体 的一 种氧 化 代谢 产 物 ， 机 体 依靠 组 织 的抗氧 化 酶和抗 氧化物 来 清 除 Ｏ Ｆ Ｒ， 其抗 氧化 能 力 的高低 与机 体组 织氧化 损 伤的程 度 和功能状 态密
化损 伤是一 种新 的 致 病 因素 ， 正 引 起 人们 的广 泛关 注 。 ］ 。本 研究 系统 观 察 了 甲亢 大 鼠肝脏 抗 氧化 能 力 的变 化 ， 现将结 果报 告如 下 。
１ 材 料与 方法
１ ． １ 材 料
同血 清一起 于 一２ ０℃冰箱冻 存 。测 定前 ， 将 肝 脏制 成匀 浆 ， ３ ０ ０ ０ ｒ ／ ａｉ ｒ ｎ离 心 ３ ｍｉ ｎ ， 留取 上清 液待 测 。
１ ． ２ ． ２ 血清 １ ｒ ３ 、 Ｔ ４浓 度 的测 定 应 用 放 射 免 疫
法。
１ ． ２ ． ３ 大 鼠肝 脏匀浆 中抗 氧化指 标 的测定
Ｓ ＯＤ、
１ ． １ ． １ 实 验 动 物 Ｗｉ ｓ ｔ ａ ｒ大 鼠 ， 体质量 １ ８ ０～ ２ ０ ０ ｇ ， 平均（ １ ８ ８ ． ０ ±５ ． ５ ） ｇ ， 雌雄各半， 由青 岛 市药 检 所提供 。 １ ． １ ． ２ 诱 导 药 物 Ｌ ＿ 甲状 腺 素 盐 ， Ｓ ｉ ｇ ｍａ公 司生 产， 批号 为 Ｔ ２ ５ ０ １ — １ Ｇ。 １ ． １ ． ３ 试剂 超 氧化物歧 化 酶 （ Ｓ ＯＤ） 、 谷 胱 甘肽过 氧化 物酶 （ ＧＰ Ｘ） 、 丙二醛（ ＭＤＡ） 试剂盒， 由 南京 建
的损 伤 中具有 重要 作用 。其 中， ＧＰ Ｘ可使 组 织 中过 氧化 氢得 以清 除 ， 使 脂 质 过 氧 化物 转 化 为 无毒 的羟 基 化合 物 ， 使 细胞 免遭 过 氧 化 物 的损 伤 和 干 扰 。而 Ｓ ＯＤ则能 阻断 毒性更 强 的羟 自由基 的产 生 ， 其 含量 变 化可 反映 体内脂 质 过 氧 化 的程 度 ， 间接 地 反 映细 胞受 损程 度 。 本实 验 结 果 显 示 ， 甲 亢 大 鼠肝 细 胞 中 Ｓ ＯＤ、 Ｇ Ｐ Ｘ活性较 正 常 大 鼠 明显 下 降 ， ＭＤ Ａ 含 量 则 明 显
［ 摘要］ 目的
探 讨 甲状 腺 功 能 亢 进 （ 甲亢 ） 大 鼠肝 脏 的 抗 氧 化 能 力 。 方 法 建 立 甲 亢 大 鼠模 型 ， 采 用 酶 法 测
定 甲亢 组 和 正 常 组 大 鼠肝 脏 匀 浆 中超 氧 化 物 歧 化 酶 （ Ｓ ＯＤ ） 、 谷胱 甘 肽 过 氧 化物 酶 （ Ｇ Ｐ Ｘ ） 的 活性 及 丙二 醛 （ ＭＤ Ａ） 的 含 量 。结 果 甲亢 组 大 鼠肝 脏 Ｓ Ｏ Ｄ和 Ｇ Ｐ Ｘ 活 性 与 正 常组 比较 明显 降低 （ ￡ ＝２ ． ３ ８ ， Ｐ （Ｏ ． ０ ５ ； ￡ ＝４ ． ４ １ ， Ｐ （Ｏ ． ０ １ ） ， 而
２ ０ ０ ７年 ２月
甲状腺功能亢进大 鼠肝脏 抗氧化能力的变化
刘颖 。 王 秀丽 。 杜卫 。 徐 宏伟 。 潘晓 亮 。 李 玲 。 吴梅 。 于 向 民
（ 青岛大学医学院， 山东 青岛 ２ ６ ６ ０ ２ １ １ 生 物 化 学 与 分 子 生 物学 教 研 室 ； ２ 组 织 学 与 胚 胎 学 教 研室 ）