(医学课件)股骨头坏死分期ppt演示课件

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MRI诊断(Ⅳ)
关节软骨彻底破坏，髋关节间隙狭窄， 合并关节退行性改变。 髋臼面软骨下骨质可出现囊性变，髋臼 缘骨赘增生。 股骨头因骨坏死、囊变、骨折而显著塌 陷、变形，受累范围可局限于股骨头上 部或累及整个股骨头。 股骨头出现分节碎裂、骨折移位。

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股骨头血供



由旋股内、外侧动脉所发出的支持带动脉， 占股骨头血供的70%。 股深动脉所发出的股骨滋养动脉，占股骨 头血供的25%。 闭孔动脉或旋股内侧动脉所发出的股骨头 韧带动脉，占股骨头血供的5%。
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股骨头缺血坏死的原因



外伤性股骨头缺血坏死 成人股骨头缺血坏死的高危因素 股骨头骨骺炎 先天性髋关节脱位
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病例演变（Ⅲ期）



大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维 细胞、巨噬细胞向坏死区生长。 大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面，死 骨被清除。 关节软骨受其修复组织的影响，表面不光 滑，而后出现皱折。
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病理演变（Ⅳ）


股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变。 修复组织相对较脆弱，无法承受人体的重 量而发生塌陷，软骨下骨折更加重了塌陷 的程度。 坏死组织自软骨撕裂处溢出，产生骨关节 炎表现
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股骨头缺血坏死病理演变 一般分为四期
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病理演变（ Ⅰ期）



骨缺血后6小时，髓腔造血细胞开始坏死。 约在血流中断后6~12h，造血细胞最先死亡。 12~48h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。 1~5天后脂肪细胞死亡。
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病理演变（Ⅱ期）


坏死组织分解，周围出现组织修复。 镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界 处发生炎性发应，存在反应性充血，局部 骨质吸收。 早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原 纤维增生，以及新骨对死骨的“爬行性替 代”。
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MRI诊断分期

股骨头坏死的分期，目前尚未完全统一， 具代表性的五期既0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期是 根据Fiat and Arlet 根据股骨头坏死的临床病 理演变分期修订而来的。
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MRI诊断(0)



患者无自觉症状，X线、CT检查均为阴性， 核素扫描或MRI有阳性表现，典型表现为MR T2WI上负重区出现外围低信号（坏死脂肪） 环绕内圈高信号（充血水肿）。 骨缺血坏死改变存在，有髓腔压力增高， 骨髓活检可证实骨缺血坏死存在。 此期被称为股骨头缺血坏死临床前期，也 RI诊断(Ⅰ)

轻微不适， 髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。 “双线征”形成：血管阻塞，水肿黄骨髓 坏死后的修复反应；典型的MRI表现为股骨 头前上部负重区在T1W上显示线样低信号 区，
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MRI诊断(Ⅱ)




疼痛，僵硬，髋关节间隙正常，股骨头光 整、不变形。 在T1W上，股骨头前上部负重区，硬化缘围 绕的较低、不均匀信号的新月形坏死区。 在T2W上，病灶为星月形高信号区。 在X线平片上，股骨头负重区内可见高密度 的硬化区，内可伴有小囊样改变。
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MRI诊断(Ⅲ)



僵硬、疼痛放射至膝关节。 股骨头表面毛糙、开始变形。 软骨下皮质出现骨折，进一步发展出现轻微塌陷、 阶梯状改变。 新月体形成：新月体代表无法修复的坏死骨发生 引力性骨折，在T1W上为带状低信号区，T2W上， 由于细胞内液渗出或关节液充填骨折线而呈高信 号。 股骨头表面软骨的完整性受到一定影响。