8拟肾上腺素药

激动激动α、β两种受体，同时促进末梢 释放NA。 特点：
性质稳定，可口服； 代谢排泄均较慢，作用弱而持久； 可通过血脑屏障，中枢兴奋作用较显著； 易产生快速耐受性。
药理作用
心血管：
兴奋心脏，作用较弱，为肾上腺素的1/300-1/100。 在整体情况下由于血压升高，反射性减慢心率。 皮肤、黏膜、内脏血管收缩；冠脉、骨骼肌血管、 脑血管扩张。 升高血压，作用出现缓慢，但维持时间较长。
提高机体代谢
使糖原分解加速，降低外周组织对葡萄 糖摄取，血糖升高； 激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液 中游离脂肪酸升高； 治疗量下，可使组织耗氧量升高20-30% 代谢。
主要兴奋β受体的拟肾上腺素药
β1，β2受体激动剂：异丙肾上腺素 β1受体激动剂：多巴酚丁胺 β2-受体的药物：沙丁胺醇
异丙肾上腺素（isoprenaline，Iso） 异丙肾上腺素
人工合成品
药理作用
兴奋心脏 扩张血管、增大脉压差 松弛支气管平滑肌 促进代谢
临床应用
房室传导阻滞： 心脏骤停复苏：
兴奋β2-R
故能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应， 且作用迅速而强烈，是一个强效的心脏兴奋 药。
血管
皮肤、黏膜、内脏血管收缩：激动α受体 而收缩血管。 主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌， 对脑和肺血管收缩作用十分微弱。 冠状血管、骨骼肌血管舒张：激动β2受 体
血压
激动α-R：
皮肤、黏膜、内脏血 管收缩，外周阻力增 加。
去甲肾上腺素（ 去甲肾上腺素（noradrenaline，NA） ， ）
【来源及化学】 NA是去甲肾上腺素 能神经末梢释放的 主要递质，还有少 量也可由肾上腺髓 质分泌。 药用的是人工合成 品，
体内过程
吸收 口服不能产生吸 收作用。皮下注 射时，因致局部 血管剧烈收缩， 吸收很少，一般 采用静脉滴注法 给药。 分布 摄取（uptake） 代谢 排泄
松弛支气管 平滑肌
尤其在支气管痉 挛时作用显著。 机理：
（1）激动β2受 体，舒张支气管 平滑肌（作用比 肾上腺素略强）； （2）抑制组胺 等过敏性物质释 放的作用。
促进代谢
组织耗氧量增加； 血中游离脂肪酸升高； 血糖升高。
心脏
兴奋心肌、窦房结和传导系统的β1-R，
表现：心肌收缩力增强、兴奋性提高、传导 速度加快、自律性加快。心输出量增加。
急性肾功能衰退
注意事项
静滴时间过长、浓度过高或药液外漏，可引起 局部组织缺血坏死。 治疗休克时，如用药剂量过大或时间过久，可 引起急性肾功能衰竭。 在应用氯仿、环丙烷、恩氟烷、异氟烷等药物 麻醉时不宜用本品，以免导致心律失常。 突然停药会致血压下降，应逐渐减慢滴注速度 再停药。
间羟胺（metaraminol）
拟肾上腺素药 （adrenergic drugs）
拟肾上腺素药（adrenergic drugs）
分类
主要兴奋α-R的拟肾上腺素药： 主要兴奋β-R的拟肾上腺素药： 主要兴奋α、β-R的拟肾上腺素药：
肾上腺素能受 体兴奋的效应
α-R：收缩血管
皮肤、粘膜、内脏血管平 滑肌收缩
β1− R ：兴奋心脏
心肌收缩力增强； HR加快、传导加速； 并促进脂肪分解。
β2-R：
冠脉扩张；骨骼肌血管、 肾血管、肠系膜血管扩张； 支气管平滑肌舒张
DA-R：
有DA-R分布的肾血管、肠 系膜血管、冠脉、脑血管 舒张。
•
主要兴奋α-R的拟肾上腺素药
去甲肾上腺素（noradrenaline，NA； norepinephrine，NE） 间羟胺（metaraminol，阿拉明aramine） 去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林； phenylephrine，neosynephrine ） 甲氧明（methoxamine，甲氧胺）
有时出现中枢兴奋所致的不安，失眠、 震颤等，晚间服用宜加镇静催眠药以防 止失眠。
收缩血管
激动血管α1受体，使血管收缩。
皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管， 此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都 呈收缩反应，故升高外周阻力。 扩张冠状动脉，这主要由于心脏兴奋，心肌 的代谢产物（如腺苷）增加，从而舒张血管 所致，同时因血压升高，提高了冠状血管的 灌注压力，故冠脉流量增加。
多巴胺（dopamine）
直接激动β-受体、α-受体和DA受体（主要在 肾脏和肠系膜血管）； 促进交感神经末梢释放NA。
心脏 ：
收缩性加强，心输出量增加，大剂量可加快 心率 机理：
主要激动心脏β 1受体； 促去甲肾上腺素释放。
血管和血压： 作用于血管的α受体和多巴胺受 体，而对β2受体的影响十分微弱。
（1）血管：
作用于血管的多巴胺受体（D1受体），舒张血管；兴奋α-受 体，收缩血管。
（2）血压：
增加收缩压（兴奋β1-受体）和脉压，而对舒张压无作用或 稍增加。
改善肾功能：
兴奋DA-受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小 球滤过率提高，有排钠利尿作用。用大剂量时，也可 使肾血管明显收缩。
临床应用
抗休克：
用于各种休克早期（尤适于心源性、感 染性休克伴心功能不全者）； 手术后或脊椎麻醉后的休克及急性低血 压的治疗，如各种休克和腰麻时低血压 等。
不良反应
大剂量时可有头晕、头痛、神经过敏、 血压激增及反射性心动过缓，对心肌梗 塞病人易引起心律失常。 患有甲亢、高血压、充血性心力衰竭、 糖尿病的患者慎用。
常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注 射。
支气管哮喘： 抗休克作用：
适用于高阻低排性休克，在补足血容量的基 础上使用。
不良反应
常见的是心悸、头晕，皮肤潮红。 用药过程中应注意控制心率。 禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢 进症等。
多巴对β2受体作用弱。 治疗量时可增加心肌收缩力和心输出量， 对心率影响不大。 主要用于治疗心肌梗塞并发心力衰竭。
（1）与局麻药合用，可延缓局麻药的吸收，减少 吸收中毒的可能性，同时又可延长局麻药的麻醉时 间。 （2）鼻粘膜和齿龈出血，可将浸有0.1%盐酸肾上 腺素的纱布或棉花球填塞出血处。
不良反应和禁忌证
主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血 压升高等，血压剧升有发生脑溢血的危 险，故老年人慎用。 也能引起心律失常，甚至心室纤颤，故 应严格掌握剂量。 禁用于高血压，器质性心脏病。糖尿病 和甲状腺功能亢进症等。
药理作用
收缩血管，升高血压作用较去甲肾上腺素弱 （为NA的1/10-1/20）而持久；对肾脏血管的 收缩作用也较弱，但仍能显著减少肾脏血流量。 略增心肌收缩性，使休克病人的心输出量增加。 对心率的影响不明显，有时血压升高反射地使 心率减慢，很少引起心律失常，
临床应用
临床上作为去甲肾上腺素的代用品，
药理作用
激动α受体（α1、α2），对心脏β1受体作用较 β 弱，对β2 受体几无作用。 β
收缩血管 兴奋心脏 升高血压
临床应用
抗休克
某些休克类型如早期经原性休克及药物中毒（药物 包括：全麻药、镇静催眠药、吩噻嗪类抗精神病药） 引起的低血压等.但应用时间不要过长，现也主张去 甲肾上腺素与a受体阻断剂酚妥拉明合用以拮抗其 缩血管作用，保留其β效应。
支气管
松弛支气管平滑肌，收缩黏膜下血管。
中枢神经系统
临床应用
防治某些低血压状态
如椎管麻醉、硬膜外麻醉引起的低血压。
鼻粘膜充血引起鼻塞
常用0.5%～1%溶液滴鼻可消除粘膜肿胀。
支气管哮喘
用于预防发作和轻症的治疗（晚间用应与小剂量催 眠药同用）。
缓解荨麻疹和血管性神经水肿的皮肤粘膜症状。
不良反应与禁忌证
α-R β1 - R
激动β1-R：
心脏兴奋，心输出量 增加。
β2 - R
激动β2-R：
冠脉、骨骼肌血管舒 张。
松弛支气管平滑肌
兴奋支气管平滑肌上的β2-R，舒张平滑肌 的作用，使气道通畅； 抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等； 使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管 的通透性，有利于消除支气管粘膜水 肿。
上消化道出血
取本品1～3mg ,适当稀释后口服，在食道或胃内因 局部作用收缩粘膜血管，产生止血效果。
不良反应
局部组织缺血坏死
静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血 管，可引起局部缺血坏死。 防治：
发现外漏或注射部位皮肤苍白，应更换注射部位， 进行热敷，并用0.25%普鲁卡因封闭； 或a受体阻断药如酚妥拉明（5mg酚妥拉明溶于 10-20ml）皮下浸润注射，以扩张血管。
对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量 已补足的感染性、出血性、心源性休克患者 疗效较好（因本品不影响肾血流量）。
急性肾功能衰竭和急性心功能不全：
与利尿药合并应用于。
不良反应
一般较轻，偶见恶心、呕吐。 如剂量过大或滴注太快可出现心悸、心律失常 和肾血管收缩引致肾功能下降等。
麻黄碱（ephedrine）
α、β受体激动剂
肾上腺素（adrenaline， Adr） 多巴胺（dopamine， DA） 麻黄碱（ephedrine）
肾上腺素（adrenaline， Adr） 肾上腺素
【来源与化学 来源与化学】 来源与化学
药理作用
心脏： 血管： 血压： 松弛支气管平滑肌： 提高机体代谢：
临床应用
心脏骤停复苏 抢救过敏性休克 支气管哮喘 与局麻药配伍及局部止血
去氧肾上腺素（phenylephrine； 新福林，neosynephrine） 甲氧明（methoxamine）
作用与应用：主要激动α1受体，作用与 去甲肾上腺素相似而较弱。
收缩血管作用，升高血压。 通过迷走神经反射地使心率减慢。 去氧肾上腺素可兴奋瞳孔扩大肌，一般不引 起眼内压升高，作用弱，时间短。可用于散 瞳（1－2.5％滴眼液）。
兴奋心脏
兴奋心肌β1 -受体。