药理学课件 第八章 拟肾上腺素药
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【药理学2.5】拟肾上腺素药
去甲肾ห้องสมุดไป่ตู้腺素的代用品
• 收缩血管、升压作用较弱而持久 • 较少引起急性肾功能衰竭
• 兴奋心脏，且不易引起心律失常
• 化学性质稳定
用于治疗休克或防治低血压
03
β受体激动药
3.1
异丙肾上腺素
• 激动心脏上的β1受体，可用于抢救心脏 骤停（可心内注射），亦可以治疗房室 传导阻滞，过量易引起心动过速。
• 激动支气管平滑肌上的β2受体，常气
拟肾上腺素药
台州护士学校 阮海永
01
α、β受体激动药
目录
CONTENTS
02
α 受 体 激 动 药
03
β 受 体 激 动 药
01
α、β受体激动药
1.1
肾上腺素
兴奋心脏
血管收缩
α β
样
扩张支气管 样 血管舒张
促进代谢
1.1
肾上腺素
肾上腺素升压作用的翻转
先使用α 受体阻断药如酚妥拉明取 消肾上腺素激动α 受体的缩血管作
用，则肾上腺素激动β 受体的扩血
管作用得以充分表现，此时再用 肾上腺素可引起血压下降。
1.1
1
肾上腺素
抢救心脏骤停
抢救过敏性休克
心脏复苏三联针
（肾上腺素1mg、阿托品1mg、利多卡因50~100mg）
2
一般皮下或肌内注射，作为抢救过敏性休克的首选药。
3
治疗支气管哮喘
皮下注射用于支气管哮喘的急性发作，作用强但维持时间短。
4
局部给药
与局麻药配伍，延缓局麻药的吸收，延长局麻作用的时间。 注意：指、趾、耳部及阴茎处浸润麻醉时，禁加肾上腺素。
1.1
肾上腺素
高血压
药理学肾上腺素受体激动药培训课件
药理学肾上腺素受体激动药
38
伪麻黄碱
是麻黄碱的立体异构物, 作用与麻黄碱相 似, 但升压作用和中枢作用较弱。主要用 于鼻粘膜充血。
药理学肾上腺素受体激动药
39
多巴酚丁胺
1、主要激动β1受体。 2、心肌收缩力增加，对心率影响较小。 3.应用：静滴用于心脏术后排出量低的休
克或心肌梗死并发心力衰竭，可增加心 排出量
来源: 神经末梢释放，药用为人工合成
给药方式: 口服不产生吸收作用，因迅速被肠 液破坏。不肌注和皮下注射，因强烈血管 收缩，可引起局部组织缺血坏死。 临床上 一般采用静脉给药。
药理学肾上腺素受体激动药
7
二、药理作用
受体选择性：α受体有强大激动作用 β1受体激动作用弱
1.血管： α1受体激活，小动脉、小静脉收缩 皮肤黏膜>肾> 其他 冠状动脉舒张、灌注压增加
药理学肾上腺素受体激动药
11
三、临床应用
1.休克
（1）休克（出血性休克不用）早期血压明 显下降时，小剂量、短时间应用，以保 证心脑等重要器官血液应。
神经源性休克、嗜铬细瘤、药物中毒 低血压
注意: 休克的关键是微循环障碍和有效循 环量下降，所以休克治疗的关键在于改 善微循环和补充血容量。
2.上消化道出血: 1 - 3mg稀释后口服
1、量大可致心律失常，血压升高，头痛等
2.禁用于：高血压、脑动脉硬化、器质性 心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等
药理学肾上腺素受体激动药
26
肾上腺素
一、来源、给药方式
二、药理作用
三、临床应用
1、血管
心脏骤停
2、心脏
过敏性疾病（3种）
3、血压
与局麻药配伍、局部止血
第八章-拟肾上腺素药 ppt课件
ppt课件
10
多巴胺(dopamine)
体内过程:口服易破坏，半衰期短，约l~2分钟， 常采用静滴给药。不易透过脑屏障。 药理作用：激动多巴胺受体、α受体、β受体， 其中对β2 受体作用很弱。
ppt课件
11
剂量由小到大依次激动DA-R、1R， R
1、兴奋心脏： ㈩β1R →使心肌收缩力加强， 心输出量增多。对心率影响较小，与肾上腺素 相比较少引起心悸，心律失常。 2、血管：与用量密切相关。 （1）治疗剂量主要激动DA-R ，肾、肠系膜动 脉扩张；稍大剂量-R + ，使皮肤、粘膜等血 管收缩。 （2）大剂量(静滴10~15μg／kg· min) -R + 占优势，血管收缩。
ppt课件
5
3)血压：与剂量密切相关
治疗量 or慢滴 大剂量 or快滴 β1 SP DP变化不大 SP、DP均 α1与β2作用抵消 血管以收缩为主
单次注射血压呈双相反应
先给α受体阻断剂，Adr出现血压翻转现象
ppt课件 6
ppt课件
7
2、支气管：对痉挛的支气管尤 为明显，呈强大舒张作用。并可 抑制组胺释放，可减轻过敏反应。
1．局部组织缺血坏死
应立即更换注射部位，并以酚妥拉明、普 鲁卡因局部浸润注射。
2．急性肾功能衰竭
用药期间尿量至少保持在每小时25m1以上。
禁忌证：高血压、动脉硬化、器质性心脏病。
ppt课件 21
间羟胺(metaraminol)
又名阿拉明(aramine)。 1.主要作用于α受体，对β受体作用弱。 2.作用与NA相似，但较弱而持久；较少引 起急性肾衰和心率失常。 3.常作为NE的代用品，用于各种休克早期 或其它低血压状态。
10
多巴胺(dopamine)
体内过程:口服易破坏，半衰期短，约l~2分钟， 常采用静滴给药。不易透过脑屏障。 药理作用：激动多巴胺受体、α受体、β受体， 其中对β2 受体作用很弱。
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11
剂量由小到大依次激动DA-R、1R， R
1、兴奋心脏： ㈩β1R →使心肌收缩力加强， 心输出量增多。对心率影响较小，与肾上腺素 相比较少引起心悸，心律失常。 2、血管：与用量密切相关。 （1）治疗剂量主要激动DA-R ，肾、肠系膜动 脉扩张；稍大剂量-R + ，使皮肤、粘膜等血 管收缩。 （2）大剂量(静滴10~15μg／kg· min) -R + 占优势，血管收缩。
ppt课件
5
3)血压：与剂量密切相关
治疗量 or慢滴 大剂量 or快滴 β1 SP DP变化不大 SP、DP均 α1与β2作用抵消 血管以收缩为主
单次注射血压呈双相反应
先给α受体阻断剂，Adr出现血压翻转现象
ppt课件 6
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7
2、支气管：对痉挛的支气管尤 为明显，呈强大舒张作用。并可 抑制组胺释放，可减轻过敏反应。
1．局部组织缺血坏死
应立即更换注射部位，并以酚妥拉明、普 鲁卡因局部浸润注射。
2．急性肾功能衰竭
用药期间尿量至少保持在每小时25m1以上。
禁忌证：高血压、动脉硬化、器质性心脏病。
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间羟胺(metaraminol)
又名阿拉明(aramine)。 1.主要作用于α受体，对β受体作用弱。 2.作用与NA相似，但较弱而持久；较少引 起急性肾衰和心率失常。 3.常作为NE的代用品，用于各种休克早期 或其它低血压状态。
药理学 拟肾上腺素药
传出神经系统受体 a型肾上腺素受体
肾上腺素受体 Adrenergic receptors
α2:
主要存在于肾上腺素能神经末梢突触前膜，对 NE的释放起负反馈作用。此外，血管平滑肌 及中枢也有a2受体存在。
α2受体后信号转导：
α2 → Gi →cAMP↓
传出神经系统受体 b型肾上腺素受体
β型肾上腺素受体（Beta receptors）
血压
小剂量和治疗量：收缩压升高，舒张压不变或下降， 脉压差↑
大剂量：收缩压和舒张压均↑
血压改变呈双相反应：先迅速明显升压，随后出现微 弱的降压反应，后者持续时间较长。
Adr对血压的翻转作用
给药后迅速出现明显的升压作用，继后出现微弱的 降压反应，后者作用持续时间较长。如事先给予α1受 体阻断药，对抗了其缩血管作用，再用原来升压剂量 Adr，反而呈现明显的降压反应，这种现象称Adr对血压 的翻转作用。充分体现了Adr对血管平滑肌上的β2受体 的激活作用。
摘自第6版《医用药理学基础》
摘自第6版《医用药理学基础》
平滑肌
取决于组织和器官上肾上腺素受体的类型 支气管平滑肌β2-R（+） 支气管平滑肌松弛，特别当支气管平滑肌处于痉 挛状态时，发挥强大的解痉作用，并可抑制组织 和肥大细胞释放过敏反应物质；
支气管粘膜血管α1-R（+） 血管收缩，减轻充血水肿；
β1 receptors:
主要存在于心脏 (窦房结和房室结,心肌,希氏 束浦肯野氏系统)，引起兴奋性效应。
β1 受体后信号转导：
β1 → Gs→cAMP↑
β型肾上腺素受体（Beta receptors）
β2 receptors:
存在于多数平滑肌（子宫,支气管,胃肠道,膀胱）， 引起平滑肌松弛。
第八章拟肾上腺素药ppt课件
代用品。
10
第二节┃β受体激动药
异丙肾上腺素（ Isoprenaline，Iso） 【体内过程】
1、口服无效； 2、不能透过血脑屏障； 3、可气雾给药和舌下含化； 4、维持时间较长。
11
【药理作用】 对β1、β2 -R均有强大的作用。 1、兴奋心脏：兴奋β1-R，心力↑ ，心率↑ ，传
导↑ ，心输出量↑ ，心肌耗氧量↑
2
3、烷胺侧链α碳原子上的一个氢原 子被甲基取代，可阻碍COMT氧化，作 用时间延长，如麻黄碱、间羟胺。
4、氨基上氢原子被取代，则药物对 α、β受体选择性将发生变化。取代 基团从甲基到叔丁基，对α受体的作 用逐渐减弱，β受体作用逐渐加强。
3
【分类】
1. 按与Adr-R选择性结合的不同分: ① α受体激动药： NA 、间羟胺 ② β受体激动药：Iso ③ α、β受体激动药： AD(Adr) ④ α、β、DA受体激动药： DA
致心律失常。
【禁忌症】 禁用于高血压、器质性心脏病、
糖尿病、甲亢等。
22
麻黄碱 ( Ephedrine、Eph)
1. 性质稳定，口服有效； 2. 升压作用缓慢、温和、持久。机理是 兴奋α、β-R和促进NA能N末梢释放NA； 3. 中枢兴奋作用较明显； 4. 易产生快速耐受性，不良反应少。
用于支气管哮喘的预防或轻症治疗，低 血压，鼻塞，皮肤粘膜水肿等；
23
第四节 α、β及DA受体激动药 多巴胺（Dopamine、DA）
【作用与用途】
激动α1-R→皮肤、粘膜血管收缩 → 血压↑
激动β1-R→ 心肌收缩力↑ 内脏血管扩张 →内脏供血↑
→ 治疗休克
激动DA-R 肾血管扩张↑
→ 肾功↑，尿量↑→治疗急性肾衰
10
第二节┃β受体激动药
异丙肾上腺素（ Isoprenaline，Iso） 【体内过程】
1、口服无效； 2、不能透过血脑屏障； 3、可气雾给药和舌下含化； 4、维持时间较长。
11
【药理作用】 对β1、β2 -R均有强大的作用。 1、兴奋心脏：兴奋β1-R，心力↑ ，心率↑ ，传
导↑ ，心输出量↑ ，心肌耗氧量↑
2
3、烷胺侧链α碳原子上的一个氢原 子被甲基取代，可阻碍COMT氧化，作 用时间延长，如麻黄碱、间羟胺。
4、氨基上氢原子被取代，则药物对 α、β受体选择性将发生变化。取代 基团从甲基到叔丁基，对α受体的作 用逐渐减弱，β受体作用逐渐加强。
3
【分类】
1. 按与Adr-R选择性结合的不同分: ① α受体激动药： NA 、间羟胺 ② β受体激动药：Iso ③ α、β受体激动药： AD(Adr) ④ α、β、DA受体激动药： DA
致心律失常。
【禁忌症】 禁用于高血压、器质性心脏病、
糖尿病、甲亢等。
22
麻黄碱 ( Ephedrine、Eph)
1. 性质稳定，口服有效； 2. 升压作用缓慢、温和、持久。机理是 兴奋α、β-R和促进NA能N末梢释放NA； 3. 中枢兴奋作用较明显； 4. 易产生快速耐受性，不良反应少。
用于支气管哮喘的预防或轻症治疗，低 血压，鼻塞，皮肤粘膜水肿等；
23
第四节 α、β及DA受体激动药 多巴胺（Dopamine、DA）
【作用与用途】
激动α1-R→皮肤、粘膜血管收缩 → 血压↑
激动β1-R→ 心肌收缩力↑ 内脏血管扩张 →内脏供血↑
→ 治疗休克
激动DA-R 肾血管扩张↑
→ 肾功↑，尿量↑→治疗急性肾衰
药理学第八章
4.与局麻药配伍
目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延
长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。
5.局部止血 牙龈或鼻出血，用0.1%的肾上腺素浸过的棉 球塞局部止血
[不良反应]
心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失 常，心室颤动。 禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及 甲亢患者。
多巴胺 (Dopamine,DA)
全麻药、镇静催眠药、吩噻嗪类药物中毒引起
2. 神经原性休克早期
静滴可暂时维持血压，保证重要脏器血液供应。 禁止：剂量过大，时间过久
3. 上消化道出血: 1～3mg稀释后口服 [不良反应] 1. 局部组织缺血坏死 2. 急性肾功能衰竭
间羟胺
（+）α1-R，促NA释放
去氧肾上腺素
（+）α1-R
甲氧胺
（+）α1-R
（dobutamine)
Pharmacological effects
主要激动β1-R 心肌收缩力增强，心输出量增加，对HR影响 不大，但静注过快使HR加快。
与DA不同的是：对肾脏DA-R无激动作用，肾血管不扩张。
临床应用：治疗心肌梗塞并发心力衰竭
Adr、NA、Iso作用和应用的比较
1.action on receptors NA Adr Iso 1 1 +++ ++ +++ ++ － +++ 2 － ++ +++
4.支气管
激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张，并抑
制肥大细胞释放过敏介质。
激动支气管平滑肌1受体，粘膜血管收缩，通
药理学13.肾上腺素受体激动药
临床应用
心脏骤停：首选
新三联针：AD+阿托品+利多卡因
过敏性休克：首选
支气管哮喘：控制急性发作
与局麻药配伍：1:250000 ，<0.3mg
手指、足趾、耳廓及阴茎等部位禁用
局部止血：鼻粘膜或齿龈出血
09.06.2021
精选ppt课件
19
不良反应：
心悸、烦躁、头痛、血压升高，甚至 脑溢血 高血压、动脉硬化患者禁用
能引起心律失常，甚至心室纤颤
禁忌症：
禁用于心血管器质性疾患、糖尿病、 甲状腺功能亢进者
09.06.2021
精选ppt课件
20
多巴胺（dopamine，DA）
体内过程：
◆ 口服无效 ◆ 作用时间短暂 ◆ 不易通过血脑屏障
09.06.2021
精选ppt课件
21
药理作用
机制：激动多巴胺受体和 1 、 1 受体 1.激动DA受体
第八章 肾上腺素受体激动药
掌握AD、NA 、ISOP的药理作用、临床 应用、不良反应及其防治 熟悉多巴胺、麻黄碱、间羟胺的作用特点
了解其他拟肾上腺素药的作用特点
09.06.2021
精选ppt课件
1
第一节 构效关系及分类
儿茶酚核结构 烷胺侧链 氨基
分类
1. α、β 受体激动药：
肾上腺素、多巴胺、麻黄碱
09.06.2021
精选ppt课件
9
注意事项：
1.防止药液外漏 解救措施： 更换注射部位 热敷 扩张血管药物：普鲁卡因 或α受体阻断药
2.滴注一段时间后应更换注射部位
3.监测尿量：>25ml/h
4.停药：逐渐减少滴注剂量及速度
09.06.2021
传出神经系统的药物—抗肾上腺素药(药理学课件)
其他α肾上腺素受体阻断药
妥拉唑啉（tolazoline）
1.阻断α受体作用与酚妥拉明相似，但较弱；拟胆碱作 用和组胺样作用较强。
2.不良反应多。 3.可用于： （1）外周血管痉挛性疾病。 （2）局部浸润可对抗NA静滴时药液外漏处理。
二、β肾上腺素受体阻断药
分类
1.按对受体的选择性分： ① 选择性阻断β1；醋丁洛尔，阿替洛尔 ② 非选择性阻断β1和 β2；普萘洛尔（P53），吲哚 洛尔
抬高下肢，监测血压。处理方法：补充血容量，给予升压药。
酚妥拉明(phentolamine) 【不良反应】
1.低血压。（禁用肾上腺素升压！）？ 2.恶心，呕吐，腹痛，腹泻等（拟胆碱作用）。 3.诱发溃疡病（组胺样作用）。 4.反射性兴奋心脏作用(静脉给药可引起心率加快，诱发心
律失常，心绞痛)。
【注意事项】
5.治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭
心衰 交感张力增加
辅助用药，不能替代强心药
肺充血、水肿
案例分析二：
患者，男，62岁，因左下肢疼痛，麻木，行走不便， 就诊，经检查诊断为左下肢血栓闭塞性脉管炎。肌注了 5mg酚妥拉明，3分钟后患者突然昏倒在注射室门前，请问 此病例为何出现上述症状，应如何防治？
（4）代谢： 糖代谢,掩盖胰岛素引起的低血糖应 抑制外周T4 T3。
（5）抑制肾素释放：可阻断肾小球旁器上的β受体，使肾素
分泌下降 → BP↓
二、β肾上腺素受体阻断药
2.内在拟交感活性 有些β受体阻断剂除具有β受体阻断作用外，还有部分 的（微弱的）β受体激动作用， 称为内在拟交感活性。
3.膜稳定作用 具有降低细胞膜对离子通透性作用，称膜稳定作用，由 于在高浓度时才有作用，与治疗关系不大。
作用于传出神经系统药物—拟肾上腺素药(药理学)
肾功能减退。 【禁忌症】
➢ 心动过速禁用
( Ephedrine、Eph)
【化学名】（1R,2S)-2-甲胺基-1-苯丙烷-1-醇盐酸盐
【来 源】麻黄碱是从草麻黄等植物中分离出的一种生 物碱。
【药理作用】
既能激动α和β受体，也能促进AD释放
①性质稳定，口服有效； ②升压作用缓慢、温和、持久。机理是兴奋α、 β-R和促进NA能N末梢释放NA； ③中枢兴奋作用较明显； ④易产生快速耐受性，不良反应少；
用于支气管哮喘的预防或轻症治疗，低 血压，鼻塞，皮肤粘膜水肿等；
相关链接：麻黄碱的非法应用
CH2 CH NHCH3 CH3
它是合成苯丙胺类毒品也就是制作冰毒最主要 的原料。由于大部分感冒药中含有麻黄碱成分， 可能被不法分子大量购买用于提炼制造毒品。各 药店对含麻黄碱成分的新康泰克、白加黑、日夜 百服咛等数十种常用感冒、止咳平喘药限量销售， 每人每次购买量不得超过5个最小零售包装。
【临床应用】
1.心跳骤停：肾上腺素为首选药
2.过敏性休克
过敏性休克: 小血管扩张，毛细血管 通透性增加，支气管痉挛，粘膜水肿 →呼吸困难
本品是抢救药物（如青霉素、链霉素、 普鲁卡因等）或异性蛋白（免疫血清等） 引起的过敏性休克首选药。
激动a受体：收缩支气管粘膜血管，消除粘膜水肿， ➢ 激动β1受体，兴奋心脏，升高血压 ➢ 激动β2受体，舒张支气管平滑肌，缓解呼吸困难 ➢ 抑制过敏物质释放
代谢，产物经肾脏排泄。
【药理作用】
AD能激动α和β受体， 产生较强的α型和β型作用。
心肌收缩性↑ 加速传导 ↑ 加速心率 ↑
1.心脏：作用于β受体
心输出量 ↑ 舒张冠状血管，改善心肌
的血液供应，且作用迅速，
➢ 心动过速禁用
( Ephedrine、Eph)
【化学名】（1R,2S)-2-甲胺基-1-苯丙烷-1-醇盐酸盐
【来 源】麻黄碱是从草麻黄等植物中分离出的一种生 物碱。
【药理作用】
既能激动α和β受体，也能促进AD释放
①性质稳定，口服有效； ②升压作用缓慢、温和、持久。机理是兴奋α、 β-R和促进NA能N末梢释放NA； ③中枢兴奋作用较明显； ④易产生快速耐受性，不良反应少；
用于支气管哮喘的预防或轻症治疗，低 血压，鼻塞，皮肤粘膜水肿等；
相关链接：麻黄碱的非法应用
CH2 CH NHCH3 CH3
它是合成苯丙胺类毒品也就是制作冰毒最主要 的原料。由于大部分感冒药中含有麻黄碱成分， 可能被不法分子大量购买用于提炼制造毒品。各 药店对含麻黄碱成分的新康泰克、白加黑、日夜 百服咛等数十种常用感冒、止咳平喘药限量销售， 每人每次购买量不得超过5个最小零售包装。
【临床应用】
1.心跳骤停：肾上腺素为首选药
2.过敏性休克
过敏性休克: 小血管扩张，毛细血管 通透性增加，支气管痉挛，粘膜水肿 →呼吸困难
本品是抢救药物（如青霉素、链霉素、 普鲁卡因等）或异性蛋白（免疫血清等） 引起的过敏性休克首选药。
激动a受体：收缩支气管粘膜血管，消除粘膜水肿， ➢ 激动β1受体，兴奋心脏，升高血压 ➢ 激动β2受体，舒张支气管平滑肌，缓解呼吸困难 ➢ 抑制过敏物质释放
代谢，产物经肾脏排泄。
【药理作用】
AD能激动α和β受体， 产生较强的α型和β型作用。
心肌收缩性↑ 加速传导 ↑ 加速心率 ↑
1.心脏：作用于β受体
心输出量 ↑ 舒张冠状血管，改善心肌
的血液供应，且作用迅速，
药理学
压。也用于感染性、出血性、心原性等休克的早期，以及使用血管扩张药效果不好的休克患
者。使血压维持在90mmI-tg左右，以保证心、脑、肾等重要器官的灌注压。但这仅是暂时措
施。长期大量使用，因血管痉挛反可加重微循环障碍o
． 此外，上消化道出血时，利用其口服后的局部作用，使食道和胃粘膜血管收缩以止血。
性去甲肾上腺素很少分布至脑组织。在体内绝大部分迅速被肾上腺素能神经末梢摄取，这
是药效终止的主要方式；并被MAO和COMT等代谢失活，故作用短暂。代谢物约90％以3
一甲氧一4一羟扁桃酸(VMA)形式从尿中排出体外。
[作用]主要兴奋a受体，也兴奋pl受体，而对艮受体几乎无作用。
1．收缩血管兴奋血管平滑肌a受体而导致血管收缩。尤以皮肤和粘膜的小血管收
有弱而短的扩瞳作用，但不引起调节麻痹。由于血管收缩，房水生成减少，还可能使眼内压降低。可作为
快速短效的扩瞳药，用于检查眼底，也可用于开角型(充血性)青光眼的治疗。
8?2主要兴奋p受体的拟肾I-腺素药
异丙肾上腺素(Isoprenaline，Isopreteren01) 为人工合成品，其盐酸盐之商品名为喘息
神经末梢释放的递质，肾上腺髓质也分泌少量。药用品系人工合成。化学性质很不稳
[54]
药 理 学
定，见光、退热，以及在中性尤其碱性溶液中极易氧化变色而失效。
[药动学] 口服使胃肠道粘膜血管收缩，并在肠内被碱性肠液破坏；皮下注射因血管剧
烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死，故常静滴给药。因不易透过血脑屏障，所以外源
3．休克适用于外周阻力高、心输出量低、中心静脉压高而血容量补足的感染性和心
原性休克。它主要是扩张骨胳肌血管，改善内脏缺血组织微循环的效果并不明显。但能显
者。使血压维持在90mmI-tg左右，以保证心、脑、肾等重要器官的灌注压。但这仅是暂时措
施。长期大量使用，因血管痉挛反可加重微循环障碍o
． 此外，上消化道出血时，利用其口服后的局部作用，使食道和胃粘膜血管收缩以止血。
性去甲肾上腺素很少分布至脑组织。在体内绝大部分迅速被肾上腺素能神经末梢摄取，这
是药效终止的主要方式；并被MAO和COMT等代谢失活，故作用短暂。代谢物约90％以3
一甲氧一4一羟扁桃酸(VMA)形式从尿中排出体外。
[作用]主要兴奋a受体，也兴奋pl受体，而对艮受体几乎无作用。
1．收缩血管兴奋血管平滑肌a受体而导致血管收缩。尤以皮肤和粘膜的小血管收
有弱而短的扩瞳作用，但不引起调节麻痹。由于血管收缩，房水生成减少，还可能使眼内压降低。可作为
快速短效的扩瞳药，用于检查眼底，也可用于开角型(充血性)青光眼的治疗。
8?2主要兴奋p受体的拟肾I-腺素药
异丙肾上腺素(Isoprenaline，Isopreteren01) 为人工合成品，其盐酸盐之商品名为喘息
神经末梢释放的递质，肾上腺髓质也分泌少量。药用品系人工合成。化学性质很不稳
[54]
药 理 学
定，见光、退热，以及在中性尤其碱性溶液中极易氧化变色而失效。
[药动学] 口服使胃肠道粘膜血管收缩，并在肠内被碱性肠液破坏；皮下注射因血管剧
烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死，故常静滴给药。因不易透过血脑屏障，所以外源
3．休克适用于外周阻力高、心输出量低、中心静脉压高而血容量补足的感染性和心
原性休克。它主要是扩张骨胳肌血管，改善内脏缺血组织微循环的效果并不明显。但能显
药理学总论：第八章 肾上腺素受体激动药
4.快速耐受性（tachyphylaxis）
递质消耗，受体脱敏
临床应用
1、防治某些低血压状态：蛛网膜 下腔麻醉、硬膜外麻醉
2、鼻粘膜充血所致鼻塞:滴鼻 3、防治轻度支气管哮喘 4、缓解过敏反应的皮肤粘膜症状
多巴胺(dopamine,DA)
• NA 合成前体 • 重要神经递质 • 口服易破坏，ivgtt给药；作用时间短
代谢产物腺苷 血压 灌注压力
2. 心脏
激动β1受体 “三正”作用 整体情况下血压升高
反射性兴奋迷走神经 心率
强烈缩血管 外周阻力
心排出量 ±
临床应用
• 早期神经源性休克 • 低血压
– 嗜铬细胞瘤切除后 –休克早期,药物中毒时 （氯丙嗪）
• 局部止血
– 口服,治疗上消化道出血
不良反应及注意事项
• 局部组织缺血坏死 • 急性肾衰 • 禁忌症
– 小剂量：D1，舒张肾血管，肾血 流量增加
– 有排钠利尿作用 – 大剂量：α，肾血管明显收缩
临床应用
抗休克：心排出量 尿量 者尤为适用
急性肾衰：与利尿药合用
第三节 α受体激动药
去甲肾上腺素
– (noradrenaline,NA) – NA能神经末梢释放的主要递质 – 药用者为人工合成
药动学
• 吸收
β受体激动剂的发展历程
肾上腺素 引入临床 治疗哮喘2
麻黄2
5000年前
低选择性
非诺特罗、沙丁胺醇、特布他林 (选择性β2受体激动剂，短效)2
1980
沙美特罗、福莫特罗(选择 性β2受体激动剂，长效)2
1.Mario Cazzola,et al. Am J Respir Crit Care Med.2013;187(7):690-696 2.Mario Cazzola,et al. Pharmacol Rev. 2012 Jul;64(3):450-504.
递质消耗，受体脱敏
临床应用
1、防治某些低血压状态：蛛网膜 下腔麻醉、硬膜外麻醉
2、鼻粘膜充血所致鼻塞:滴鼻 3、防治轻度支气管哮喘 4、缓解过敏反应的皮肤粘膜症状
多巴胺(dopamine,DA)
• NA 合成前体 • 重要神经递质 • 口服易破坏，ivgtt给药；作用时间短
代谢产物腺苷 血压 灌注压力
2. 心脏
激动β1受体 “三正”作用 整体情况下血压升高
反射性兴奋迷走神经 心率
强烈缩血管 外周阻力
心排出量 ±
临床应用
• 早期神经源性休克 • 低血压
– 嗜铬细胞瘤切除后 –休克早期,药物中毒时 （氯丙嗪）
• 局部止血
– 口服,治疗上消化道出血
不良反应及注意事项
• 局部组织缺血坏死 • 急性肾衰 • 禁忌症
– 小剂量：D1，舒张肾血管，肾血 流量增加
– 有排钠利尿作用 – 大剂量：α，肾血管明显收缩
临床应用
抗休克：心排出量 尿量 者尤为适用
急性肾衰：与利尿药合用
第三节 α受体激动药
去甲肾上腺素
– (noradrenaline,NA) – NA能神经末梢释放的主要递质 – 药用者为人工合成
药动学
• 吸收
β受体激动剂的发展历程
肾上腺素 引入临床 治疗哮喘2
麻黄2
5000年前
低选择性
非诺特罗、沙丁胺醇、特布他林 (选择性β2受体激动剂，短效)2
1980
沙美特罗、福莫特罗(选择 性β2受体激动剂，长效)2
1.Mario Cazzola,et al. Am J Respir Crit Care Med.2013;187(7):690-696 2.Mario Cazzola,et al. Pharmacol Rev. 2012 Jul;64(3):450-504.
拟肾上腺素药
肾血管收缩引起的肾功能下降等。一旦发生，应
减慢滴速或停药，反应可消失，必要时可用酚妥
拉明拮抗。长时间滴注可出现手足疼痛或发冷，
甚至局部坏死。
【案例分析】
患者，男性，20岁，因感染性休克入院治疗，在应用去甲肾 上腺素后发现尿量越来越少，已降至25ml/h以下，此时医生 调整方案，换用多巴胺，为什么？
问题
什么是休克？主要临床表现是什么？主要分几种类 型？ 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素用于抗休 克治疗的药理学基础是什么？各有何优缺点？ 病例一中可否用其他药物替代肾上腺素？病例二抢 救是否存在不足？病例三中异丙肾上腺素与多巴胺哪 一个较好？各是为什么？ 尝试针对不同原因休克进行抗休克用药总结。
③收缩支气管粘膜血管，降低毛 细血管的通透性，消除黏膜水 肿和渗出。
临 床 应 用
4.与局麻药配伍
AD
临 床 应 用
5.局部止血
AD
齿龈出血
鼻黏膜出血
不良反应
头痛 心悸 烦躁
血压升高 甚至脑出血
心律失常 心室纤颤 禁 忌 证
高血压 脑动脉硬化 器质性心脏病 糖尿病 甲亢
【练习】
患者，女，7岁。因腹泻2d，肌内注射庆大霉素4 万U，5min后患者突然出现呼吸急促，面色苍白， 口唇发绀，四肢湿冷，神志不清，急送急救室抢救。 查体：呼吸困难不规则，脉搏微弱，血压60/40mmHg， 心音低钝，心律不齐。 诊断：庆大霉素致过敏性休克。 问题： 1.你所学过的药物中哪个药物可首选用于上述患者 的抢救？为什么？ 2.为加强合维持疗效，还可加用哪些药物？
机制：DA除直接激动多巴胺受体、α 和β 受体外， 还有促进NA释放的作用。 作用：小剂量DA主要激动多巴胺受体，使血管舒张， 特别是肾、肠系膜和冠状血管。中等剂量可同时激 动心脏β 1受体，使心脏兴奋，但对心率的影响不 如AD和异丙肾上腺素，较少引起心律失常，故收缩 压升高，舒张压不变或略有增加，脉压差增大；大 剂量时激动α 受体，使血管收缩，收缩压及舒张压 均升高。
药理学第八,九章 肾上腺素类
二、 受体阻断药 基本药理作用 心脏： 心率减慢、收缩力减弱(1阻断)，心输 出量减少；减慢传导，延长ERP 血管血压： 因心输出量减少，反射性兴奋交感神 经，血压无明显变化 支气管平滑肌： 收缩支气管平滑肌(2阻断)
肾素： 阻断肾小球球旁细胞的1受体，减少 肾素分泌 代谢： 抑制交感神经兴奋引起的血糖升高， 抑制低血糖引起的心悸 膜稳定作用： 降低细胞膜的离子通透性，干扰心肌 电生理（作用弱） 内在拟交感活性： 部分激动剂效应
兴奋心脏，作用较弱
NA的作用—— 血管、血压、心率、心肌收缩力和心输出量的关系
①收缩血管的强度： 皮肤粘膜BV肾BV 其他内脏BV ②对冠脉的影响： 兴奋1心肌收缩力 腺苷冠脉扩张
③心输出量：
兴奋 BV收缩BP 心率 心输出量不变或略减少
〖体内过程〗
1 . 给药方法：只宜静脉滴注法给药
HO
R3 R4
R6
HO
R2、R3位均为羟基者为儿茶酚胺
麻黄碱与间羟胺
R1
H CH R5
CH NH R7
R3
R4
R6
CH3
位碳原子的氢原子被甲基取代，不易被 MAO氧化，作用时间延长—— 麻黄碱、间羟胺
多巴胺
R1
R2 CH R5
CH NH R7
R3
R4
R6
位碳原子的羟基被氢取代， 不易通过血脑屏障—— 多巴胺
肾上腺素受体阻断药
一、受体阻断药 酚妥拉明(phentolamine)（短效类） 1、作用机制——阻断1和2受体 2、药理作用 舒张血管——阻断受体(可翻转Adr的升 压作用)
兴奋心脏——反射性兴奋；阻断突触前膜2 受体，NA释放增加 拟胆碱作用——胃肠活动、胃酸 ，皮肤潮红 3、临床应用 （1）外周血管痉挛性疾病 （2）嗜铬细胞瘤的诊断和治疗 （3）抗休克 （4）心肌梗塞和充血性心力衰竭 （5）静滴NA外漏的治疗
药理学课件第八章拟肾上腺素药
第十页，编辑于星期三：六点 九分。
第十一页，点 九分。
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如氯丙嗪引起的体位性低血压。 3. 上消化道出血：
取1～3 稀释后（局部作用），冰水 稀释效果更佳。
四、不良反应 1. 局部组织缺血坏死 防治:（1）不能外漏
（2）更换部位 （3）热敷 （4）普鲁卡因或酚妥拉明局部浸润注射 2. 急性肾功能衰竭 每小时尿量在25以上
禁忌症
高血压、动脉硬化、器质性心 脏病、急性肾功能衰竭（少尿、无 尿）患者
兴奋作用
激动 1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加 强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量 大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心 室颤动。 2. 血管
激动 1受体：皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管 收缩
激动 2受体：骨骼肌和冠状血管扩张
激动 2受体 冠状血管扩张 腺苷作用
血压升高，提高灌注压
3. 血压 小剂量：
经反射，使心率减慢 3. 扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检
查。兴奋瞳孔开大肌的 1受体，使瞳孔扩 大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节 麻痹
肾上腺素() 肾上腺髓质分泌：85%，15%
苯乙胺甲基转移酶 药用从动物肾上腺髓质提取或人工 合成品
、受体受体激动药
一、体内过程 口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘
5. 快速耐受性，因囊泡内的释放量逐 渐减少，效应也逐渐减弱。
去氧肾上腺素 (苯肾上腺素，新福林)
甲氧明（甲氧胺） 特点 1. 作用机制及间羟胺相似，不易被灭
活。与比较，升血压作用弱而持久。 2. 静脉点滴、肌注均可。 3. 肾血管收缩及肾血流量减少比更明显。
临床应用 1. 防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压 2. 阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神
膜及肝内破坏，无效。皮下注射吸收较慢，维 持1h ；肌肉注射吸收较快，维持10～30。
见光易分解，应避光保存。在碱性液体中易 破坏，忌及碱性溶液配伍。
进入体内不易透过血脑屏障，中枢作用弱。 大部分被肾上腺素能神经末梢摄取，其余的被 、破坏。
二、作用： 型作用 + 型作用 作用机制
激动 1受体和 1、 2受体，对受体激 动作用强度相等 药理作用 1. 心脏
间羟胺 (阿拉明) 为人工合成品 特点 1. 间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比 弱、慢。因不被灭活，故升压作用持 久。为的代用品，用于各种休克的早期 2. 1受体兴奋作用较弱，一般不引起心率失 常。
3. 本品化学性质稳定，因收缩血管作用 较弱，可肌注，不引起局部组织缺血 坏死。
4. 对肾血管无明显收缩作用，不引起急 性肾功能衰竭。
如： H原子被3取代后，为肾上腺素，
对 、 受体均有活性。 H原子被异丙基取代后，为异丙肾上
腺素，对 受体有活性，对 受体无活性。
二、分 类
•
受体激动药
• 肾上腺素受体激动药 ，受体激动药
•
受体激动药
受体激动药 去甲肾上腺素() 一、体内过程 为神经递质，肾上腺髓质也可分泌 见光易分解，应避光 在碱性液体中易破坏，忌及碱性溶液配 伍
本品口服在碱性肠液中易破坏，不吸 收，无效；不宜皮下及肌肉注射（局部组 织坏死）；也不宜静脉注射（静脉炎）；一 般采用稀释后缓慢静脉滴注给药。
进入体内不易透过血脑屏障，中枢作用 弱。
大部分被肾上腺素能神经末梢摄取，其 余的被、破坏。
二、药理作用
作用机制
1. 对 1受体具有强大的激动作用 2. 对 1受体激动作用较弱 3. 对 2受体无作用 4. 还可激动突触前膜 2受体，负反馈抑
药理学课件 第八章 拟肾上腺素药
பைடு நூலகம்
一、构效关系 肾上腺素受体激动药的基本化学结构为 苯乙胺。 - 苯乙胺由三部分组成：苯环、碳 链、氨基。 可分为两类: 1. 儿茶酚胺类：苯环的3、4位上有羟基 如：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺
素、多巴胺
2. 非儿茶酚胺： 苯环3、4位上的羟基改变 如：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素
代谢增强。激动 2受体，促进糖原、脂肪分解， 耗氧量增加，血中葡萄糖、脂肪酸含量增加。
三、临床应用 1. 心脏骤停
心脏复苏三联针（阿托品+利多卡因） 心室内注射 2. 过敏性休克
首选 3. 支气管哮喘
支气管哮喘急性发作
4. 及局麻药配伍 收缩局部血管，减少局麻药吸收，延长局
麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。 局麻药中的浓度为1:200000(一次用量不
2. 心脏 激动心脏 1受体，心肌收缩力加强，心率
加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可 引起心率失常，但较少。 3. 血压 （1）小剂量兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩
不明显，舒张压不变，脉压差变大。 （2）大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变
小。
三、临床应用 1. 休克：较少用
常用于神经源性休克早期，使收缩压维持 在12(90)。 2. 药物中毒性低血压：
收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大（骨骼肌血 管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩）。 大剂量： 收缩压、舒张压均升高，脉压差变小（因为 皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张）。
4. 支气管 激动支气管平滑肌 2受体，使支气管扩张，并抑
制肥大细胞释放过敏介质。同时，激动支气管粘膜血 管平滑肌 1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除 粘膜水肿。 5. 代谢
制的释放
作用 1. 血管
激动血管平滑肌 1受体,使血管收缩,主 要是小动脉、小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 ＞ 肾血管 ＞ 脑、肝、肠 系膜血管 ＞ 骨骼肌血管
但冠状血管舒张，血流量增加 因为： (1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷 具有很强的舒张冠状血管作用。
心脏代谢加速，局部组织O2分压降低，心 肌细胞内的分解成和 5` 核苷酸酶 腺苷。 (2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。 (3)激动突触前膜 2受体。
3. 化学结构及药物作用强弱及时间长短有关。 儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被 灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长， 不易被灭活。
4. 碳原子上的氢被3取代后，不被灭 活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进 递质释放。如间羟胺、麻黄碱。
5. 胺基上的氢被不同基团取代后，药物 对 、 受体的选择性发生改变。
超过0.3)。 注意：手指、足趾、阴茎等手术不能用 5. 局部止血：
取1～3 稀释后（局部作用），冰水 稀释效果更佳。
四、不良反应 1. 局部组织缺血坏死 防治:（1）不能外漏
（2）更换部位 （3）热敷 （4）普鲁卡因或酚妥拉明局部浸润注射 2. 急性肾功能衰竭 每小时尿量在25以上
禁忌症
高血压、动脉硬化、器质性心 脏病、急性肾功能衰竭（少尿、无 尿）患者
兴奋作用
激动 1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加 强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量 大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心 室颤动。 2. 血管
激动 1受体：皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管 收缩
激动 2受体：骨骼肌和冠状血管扩张
激动 2受体 冠状血管扩张 腺苷作用
血压升高，提高灌注压
3. 血压 小剂量：
经反射，使心率减慢 3. 扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检
查。兴奋瞳孔开大肌的 1受体，使瞳孔扩 大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节 麻痹
肾上腺素() 肾上腺髓质分泌：85%，15%
苯乙胺甲基转移酶 药用从动物肾上腺髓质提取或人工 合成品
、受体受体激动药
一、体内过程 口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘
5. 快速耐受性，因囊泡内的释放量逐 渐减少，效应也逐渐减弱。
去氧肾上腺素 (苯肾上腺素，新福林)
甲氧明（甲氧胺） 特点 1. 作用机制及间羟胺相似，不易被灭
活。与比较，升血压作用弱而持久。 2. 静脉点滴、肌注均可。 3. 肾血管收缩及肾血流量减少比更明显。
临床应用 1. 防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压 2. 阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神
膜及肝内破坏，无效。皮下注射吸收较慢，维 持1h ；肌肉注射吸收较快，维持10～30。
见光易分解，应避光保存。在碱性液体中易 破坏，忌及碱性溶液配伍。
进入体内不易透过血脑屏障，中枢作用弱。 大部分被肾上腺素能神经末梢摄取，其余的被 、破坏。
二、作用： 型作用 + 型作用 作用机制
激动 1受体和 1、 2受体，对受体激 动作用强度相等 药理作用 1. 心脏
间羟胺 (阿拉明) 为人工合成品 特点 1. 间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比 弱、慢。因不被灭活，故升压作用持 久。为的代用品，用于各种休克的早期 2. 1受体兴奋作用较弱，一般不引起心率失 常。
3. 本品化学性质稳定，因收缩血管作用 较弱，可肌注，不引起局部组织缺血 坏死。
4. 对肾血管无明显收缩作用，不引起急 性肾功能衰竭。
如： H原子被3取代后，为肾上腺素，
对 、 受体均有活性。 H原子被异丙基取代后，为异丙肾上
腺素，对 受体有活性，对 受体无活性。
二、分 类
•
受体激动药
• 肾上腺素受体激动药 ，受体激动药
•
受体激动药
受体激动药 去甲肾上腺素() 一、体内过程 为神经递质，肾上腺髓质也可分泌 见光易分解，应避光 在碱性液体中易破坏，忌及碱性溶液配 伍
本品口服在碱性肠液中易破坏，不吸 收，无效；不宜皮下及肌肉注射（局部组 织坏死）；也不宜静脉注射（静脉炎）；一 般采用稀释后缓慢静脉滴注给药。
进入体内不易透过血脑屏障，中枢作用 弱。
大部分被肾上腺素能神经末梢摄取，其 余的被、破坏。
二、药理作用
作用机制
1. 对 1受体具有强大的激动作用 2. 对 1受体激动作用较弱 3. 对 2受体无作用 4. 还可激动突触前膜 2受体，负反馈抑
药理学课件 第八章 拟肾上腺素药
பைடு நூலகம்
一、构效关系 肾上腺素受体激动药的基本化学结构为 苯乙胺。 - 苯乙胺由三部分组成：苯环、碳 链、氨基。 可分为两类: 1. 儿茶酚胺类：苯环的3、4位上有羟基 如：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺
素、多巴胺
2. 非儿茶酚胺： 苯环3、4位上的羟基改变 如：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素
代谢增强。激动 2受体，促进糖原、脂肪分解， 耗氧量增加，血中葡萄糖、脂肪酸含量增加。
三、临床应用 1. 心脏骤停
心脏复苏三联针（阿托品+利多卡因） 心室内注射 2. 过敏性休克
首选 3. 支气管哮喘
支气管哮喘急性发作
4. 及局麻药配伍 收缩局部血管，减少局麻药吸收，延长局
麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。 局麻药中的浓度为1:200000(一次用量不
2. 心脏 激动心脏 1受体，心肌收缩力加强，心率
加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可 引起心率失常，但较少。 3. 血压 （1）小剂量兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩
不明显，舒张压不变，脉压差变大。 （2）大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变
小。
三、临床应用 1. 休克：较少用
常用于神经源性休克早期，使收缩压维持 在12(90)。 2. 药物中毒性低血压：
收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大（骨骼肌血 管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩）。 大剂量： 收缩压、舒张压均升高，脉压差变小（因为 皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张）。
4. 支气管 激动支气管平滑肌 2受体，使支气管扩张，并抑
制肥大细胞释放过敏介质。同时，激动支气管粘膜血 管平滑肌 1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除 粘膜水肿。 5. 代谢
制的释放
作用 1. 血管
激动血管平滑肌 1受体,使血管收缩,主 要是小动脉、小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 ＞ 肾血管 ＞ 脑、肝、肠 系膜血管 ＞ 骨骼肌血管
但冠状血管舒张，血流量增加 因为： (1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷 具有很强的舒张冠状血管作用。
心脏代谢加速，局部组织O2分压降低，心 肌细胞内的分解成和 5` 核苷酸酶 腺苷。 (2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。 (3)激动突触前膜 2受体。
3. 化学结构及药物作用强弱及时间长短有关。 儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被 灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长， 不易被灭活。
4. 碳原子上的氢被3取代后，不被灭 活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进 递质释放。如间羟胺、麻黄碱。
5. 胺基上的氢被不同基团取代后，药物 对 、 受体的选择性发生改变。
超过0.3)。 注意：手指、足趾、阴茎等手术不能用 5. 局部止血：