药理学课件 第八章 拟肾上腺素药
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如氯丙嗪引起的体位性低血压。 3. 上消化道出血：
取1～3 稀释后（局部作用），冰水 稀释效果更佳。
四、不良反应 1. 局部组织缺血坏死 防治:（1）不能外漏
（2）更换部位 （3）热敷 （4）普鲁卡因或酚妥拉明局部浸润注射 2. 急性肾功能衰竭 每小时尿量在25以上
禁忌症
高血压、动脉硬化、器质性心 脏病、急性肾功能衰竭（少尿、无 尿）患者
制的释放
作用 1. 血管
激动血管平滑肌 1受体,使血管收缩,主 要是小动脉、小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 ＞ 肾血管 ＞ 脑、肝、肠 系膜血管 ＞ 骨骼肌血管
但冠状血管舒张，血流量增加 因为： (1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷 具有很强的舒张冠状血管作用。
心脏代谢加速，局部组织O2分压降低，心 肌细胞内的分解成和 5` 核苷酸酶 腺苷。 (2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。 (3)激动突触前膜 2受体。
膜及肝内破坏，无效。皮下注射吸收较慢，维 持1h ；肌肉注射吸收较快，维持10～30。
见光易分解，应避光保存。在碱性液体中易 破坏，忌及碱性溶液配伍。
进入体内不易透过血脑屏障，中枢作用弱。 大部分被肾上腺素能神经末梢摄取，其余的被 、破坏。
二、作用： 型作用 + 型作用 作用机制
激动 1受体和 1、 2受体，对受体激 动作用强度相等 药理作用 1. 心脏
收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大（骨骼肌血 管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩）。 大剂量： 收缩压、舒张压均升高，脉压差变小（因为 皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张）。
4. 支气管 激动支气管平滑肌 2受体，使支气管扩张，并抑
制肥大细胞释放过敏介质。同时，激动支气管粘膜血 管平滑肌 1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除 粘膜水肿。 5. 代谢
超过0.3)。 注意：手指、足趾、阴茎等手术不能用 5. 局部止血：
2. 心脏 激动心脏 1受体，心肌收缩力加强，心率
加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可 引起心率失常，但较少。 3. 血压 （1）小剂量兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩
不明显，舒张压不变，脉压差变大。 （2）大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变
小。
三、临床应用 1. 休克：较少用
常用于神经源性休克早期，使收缩压维持 在12(90)。 2. 药物中毒性低血压：
间羟胺 (阿拉明) 为人工合成品 特点 1. 间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比 弱、慢。因不被灭活，故升压作用持 久。为的代用品，用于各种休克的早期 2. 1受体兴奋作用较弱，一般不引起心率失 常。
3. 本品化学性质稳定，因收缩血管作用 较弱，可肌注，不引起局部组织缺血 坏死。
4. 对肾血管无明显收缩作用，不引起急 性肾功能衰竭。
如： H原子被3取代后，为肾上腺素，
对 、 受体均有活性。 H原子被异丙基取代后，为异丙肾上
腺素，对 受体有活性，对 受体无活性。
二、分 类
•
受体激动药
• 肾上腺素受体激动药 ，受体激动药
•
受体激动药
受体激动药 去甲肾上腺素() 一、体内过程 为神经递质，肾上腺髓质也可分泌 见光易分解，应避光 在碱性液体中易破坏，忌及碱性溶液配 伍
3. 化学结构及药物作用强弱及时间长短有关。 儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被 灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长， 不易被灭活。
4. 碳原子上的氢被3取代后，不被灭 活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进 递质释放。如间羟胺、麻黄碱。
5. 胺基上的氢被不同基团取代后，药物 对 、 受体的选择性发生改变。
经反射，使心率减慢 3. 扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检
查。兴奋瞳孔开大肌的 1受体，使瞳孔扩 大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节 麻痹
肾上腺素() 肾上腺髓质分泌：85%，15%
苯乙胺甲基转移酶 药用从动物肾上腺髓质提取或人工 合成品
、受体受体激动药
一、体内过程 口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘
代谢增强。激动 2受体，促进糖原、脂肪分解， 耗氧量增加，血中葡萄糖、脂肪酸含量增加。
三、临床应用 1. 心脏骤停
心脏复苏三联针（阿托品+利多卡因） 心室内注射 2. 过敏性休克
首选 3. 支气管哮喘
支气管哮喘急性发作
4. 及局麻药配伍 收缩局部血管，减少局麻药吸收，延长局
麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。 局麻药中的浓度为1:200000(一次用量不
本品口服在碱性肠液中易破坏，不吸 收，无效；不宜皮下及肌肉注射（局部组 织坏死）；也不宜静脉注射（静脉炎）；一 般采用稀释后缓慢静脉滴注给药。
进入体内不易透过血脑屏障，中枢作用 弱。
大部分被肾上腺素能神经末梢摄取，其 余的被、破坏。
二、药理ຫໍສະໝຸດ Baidu用
作用机制
1. 对 1受体具有强大的激动作用 2. 对 1受体激动作用较弱 3. 对 2受体无作用 4. 还可激动突触前膜 2受体，负反馈抑
药理学课件 第八章 拟肾上腺素药
一、构效关系 肾上腺素受体激动药的基本化学结构为 苯乙胺。 - 苯乙胺由三部分组成：苯环、碳 链、氨基。 可分为两类: 1. 儿茶酚胺类：苯环的3、4位上有羟基 如：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺
素、多巴胺
2. 非儿茶酚胺： 苯环3、4位上的羟基改变 如：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素
兴奋作用
激动 1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加 强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量 大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心 室颤动。 2. 血管
激动 1受体：皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管 收缩
激动 2受体：骨骼肌和冠状血管扩张
激动 2受体 冠状血管扩张 腺苷作用
血压升高，提高灌注压
3. 血压 小剂量：
5. 快速耐受性，因囊泡内的释放量逐 渐减少，效应也逐渐减弱。
去氧肾上腺素 (苯肾上腺素，新福林)
甲氧明（甲氧胺） 特点 1. 作用机制及间羟胺相似，不易被灭
活。与比较，升血压作用弱而持久。 2. 静脉点滴、肌注均可。 3. 肾血管收缩及肾血流量减少比更明显。
临床应用 1. 防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压 2. 阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神
取1～3 稀释后（局部作用），冰水 稀释效果更佳。
四、不良反应 1. 局部组织缺血坏死 防治:（1）不能外漏
（2）更换部位 （3）热敷 （4）普鲁卡因或酚妥拉明局部浸润注射 2. 急性肾功能衰竭 每小时尿量在25以上
禁忌症
高血压、动脉硬化、器质性心 脏病、急性肾功能衰竭（少尿、无 尿）患者
制的释放
作用 1. 血管
激动血管平滑肌 1受体,使血管收缩,主 要是小动脉、小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 ＞ 肾血管 ＞ 脑、肝、肠 系膜血管 ＞ 骨骼肌血管
但冠状血管舒张，血流量增加 因为： (1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷 具有很强的舒张冠状血管作用。
心脏代谢加速，局部组织O2分压降低，心 肌细胞内的分解成和 5` 核苷酸酶 腺苷。 (2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。 (3)激动突触前膜 2受体。
膜及肝内破坏，无效。皮下注射吸收较慢，维 持1h ；肌肉注射吸收较快，维持10～30。
见光易分解，应避光保存。在碱性液体中易 破坏，忌及碱性溶液配伍。
进入体内不易透过血脑屏障，中枢作用弱。 大部分被肾上腺素能神经末梢摄取，其余的被 、破坏。
二、作用： 型作用 + 型作用 作用机制
激动 1受体和 1、 2受体，对受体激 动作用强度相等 药理作用 1. 心脏
收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大（骨骼肌血 管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩）。 大剂量： 收缩压、舒张压均升高，脉压差变小（因为 皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张）。
4. 支气管 激动支气管平滑肌 2受体，使支气管扩张，并抑
制肥大细胞释放过敏介质。同时，激动支气管粘膜血 管平滑肌 1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除 粘膜水肿。 5. 代谢
超过0.3)。 注意：手指、足趾、阴茎等手术不能用 5. 局部止血：
2. 心脏 激动心脏 1受体，心肌收缩力加强，心率
加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可 引起心率失常，但较少。 3. 血压 （1）小剂量兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩
不明显，舒张压不变，脉压差变大。 （2）大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变
小。
三、临床应用 1. 休克：较少用
常用于神经源性休克早期，使收缩压维持 在12(90)。 2. 药物中毒性低血压：
间羟胺 (阿拉明) 为人工合成品 特点 1. 间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比 弱、慢。因不被灭活，故升压作用持 久。为的代用品，用于各种休克的早期 2. 1受体兴奋作用较弱，一般不引起心率失 常。
3. 本品化学性质稳定，因收缩血管作用 较弱，可肌注，不引起局部组织缺血 坏死。
4. 对肾血管无明显收缩作用，不引起急 性肾功能衰竭。
如： H原子被3取代后，为肾上腺素，
对 、 受体均有活性。 H原子被异丙基取代后，为异丙肾上
腺素，对 受体有活性，对 受体无活性。
二、分 类
•
受体激动药
• 肾上腺素受体激动药 ，受体激动药
•
受体激动药
受体激动药 去甲肾上腺素() 一、体内过程 为神经递质，肾上腺髓质也可分泌 见光易分解，应避光 在碱性液体中易破坏，忌及碱性溶液配 伍
3. 化学结构及药物作用强弱及时间长短有关。 儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被 灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长， 不易被灭活。
4. 碳原子上的氢被3取代后，不被灭 活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进 递质释放。如间羟胺、麻黄碱。
5. 胺基上的氢被不同基团取代后，药物 对 、 受体的选择性发生改变。
经反射，使心率减慢 3. 扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检
查。兴奋瞳孔开大肌的 1受体，使瞳孔扩 大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节 麻痹
肾上腺素() 肾上腺髓质分泌：85%，15%
苯乙胺甲基转移酶 药用从动物肾上腺髓质提取或人工 合成品
、受体受体激动药
一、体内过程 口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘
代谢增强。激动 2受体，促进糖原、脂肪分解， 耗氧量增加，血中葡萄糖、脂肪酸含量增加。
三、临床应用 1. 心脏骤停
心脏复苏三联针（阿托品+利多卡因） 心室内注射 2. 过敏性休克
首选 3. 支气管哮喘
支气管哮喘急性发作
4. 及局麻药配伍 收缩局部血管，减少局麻药吸收，延长局
麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。 局麻药中的浓度为1:200000(一次用量不
本品口服在碱性肠液中易破坏，不吸 收，无效；不宜皮下及肌肉注射（局部组 织坏死）；也不宜静脉注射（静脉炎）；一 般采用稀释后缓慢静脉滴注给药。
进入体内不易透过血脑屏障，中枢作用 弱。
大部分被肾上腺素能神经末梢摄取，其 余的被、破坏。
二、药理ຫໍສະໝຸດ Baidu用
作用机制
1. 对 1受体具有强大的激动作用 2. 对 1受体激动作用较弱 3. 对 2受体无作用 4. 还可激动突触前膜 2受体，负反馈抑
药理学课件 第八章 拟肾上腺素药
一、构效关系 肾上腺素受体激动药的基本化学结构为 苯乙胺。 - 苯乙胺由三部分组成：苯环、碳 链、氨基。 可分为两类: 1. 儿茶酚胺类：苯环的3、4位上有羟基 如：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺
素、多巴胺
2. 非儿茶酚胺： 苯环3、4位上的羟基改变 如：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素
兴奋作用
激动 1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加 强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量 大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心 室颤动。 2. 血管
激动 1受体：皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管 收缩
激动 2受体：骨骼肌和冠状血管扩张
激动 2受体 冠状血管扩张 腺苷作用
血压升高，提高灌注压
3. 血压 小剂量：
5. 快速耐受性，因囊泡内的释放量逐 渐减少，效应也逐渐减弱。
去氧肾上腺素 (苯肾上腺素，新福林)
甲氧明（甲氧胺） 特点 1. 作用机制及间羟胺相似，不易被灭
活。与比较，升血压作用弱而持久。 2. 静脉点滴、肌注均可。 3. 肾血管收缩及肾血流量减少比更明显。
临床应用 1. 防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压 2. 阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神