肺功能不全护理ppt课件-PPT资料42页
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第14章 肺功能不全(病生)精品PPT课件
②弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)
肺泡膜厚度： 1 μm 弥散距离： 5 μm 弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透 明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血 管扩张等。
肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane)
㈠ 弥散障碍
（Diffusion Impairment）
1、概念：由肺泡膜面积减少或肺 泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起 的气体交换障碍。
① 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：35~40 m2 弥散面积减少：肺不张、肺实变、 肺叶切除等。
㈡ 肺泡通气与血流比例失调
（Ventilation-Perfusion Imbalance ）
V = 肺泡通气量4L/min = 0.8 Q 肺血流量5L/min
1、部分肺泡通气不足(功能性分流)
病变肺区 健康肺区 全肺
V/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8 ＞0.8 ＜0.8
PaO2 ↓ ↓
↑↑
用力呼气时“等压 点 ”(isobaric point)移向小气道
0
0
20 25 20 30
20 +3355 20
正常人呼气
10
20
20
20
20 +2355 20
肺气肿者呼气
Q：通气功能障碍时引起何种类型 呼吸衰竭？
Ⅱ型即低氧血症伴高碳酸血症型呼 吸衰竭
二、肺换气功能障碍
包括弥散障碍、肺泡通气与血流比 例失调以及解剖分流增加。
病理生理学肺功能不全PPT课件
安全性。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
《病理生理学》肺功能不全ppt课件
总肺泡通 气量不足 PAO2 P aO 2 PaCO2 PACO2
单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分 压上升，二者变化成比例，比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章 肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
概念：吸气时肺泡的扩张受 限 引起的肺泡通气不足。
原因：
① 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。
表面活性物质： 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于：
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制
单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分 压上升，二者变化成比例，比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章 肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
概念：吸气时肺泡的扩张受 限 引起的肺泡通气不足。
原因：
① 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。
表面活性物质： 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于：
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制
肺功能不全ppt课件
海平面 静息 呼吸空气
Standard ① PaO2＜8kPa
(60mmHg) ② PaCO2＞6.6kPa
(50mmHg）
PPT学习交流
4
concept
呼吸衰竭
在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于 外 呼 吸 功 能 障 碍 ， 导 致 PaO2 低 于 6 0 mmHg (8.0kPa)， 伴 有 或 不 伴 有 PaCO2 升 高 超 过 50mmHg(6.7kPa)的病理过程。
气道压力
吸气性呼吸困难 （Inspiratory dyspnea）
吸
呼
气
气
吸气时,气道内压<大气压, 使气道阻塞加重;
呼气时,气道内压>大气压,PP减T学习轻交流气道阻塞.
28
吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）
PPT学习交流
29
胸内中央气道阻塞
呼气性呼吸困难
（exspiratory dyspnea）
肺功能不全
(respiratory insufficiency)
PPT学习交流
1
Functions of lung
防御 免疫
外呼吸
血液 滤过
代谢
PPT学习交流
2
外 呼 吸
PPT学习交流
内呼吸 呼吸过程
3
concept
呼吸衰竭 （respiratory failure）
Concept
外呼吸功能严重障 碍→PaO2↓,伴有 或不伴有PaCO2↑ 的病理过程。
急性
慢性
❖ 发病机制分
通气性
换气性
PPT学习交流
8
第一节 病因和发病机制
PPT学习交流
08--1：肺功能不全-护理-1(共42张)
上皮细胞
2021/12/26
肺泡毛细血管两侧气体分压差
肺泡膜的面积与厚度
气体的弥散能力（分子量和溶解度） 气体与血液接触时间
内皮细胞 间质
第14页，共42页。
1. 弥散障碍的原因
肺泡(fèipào)膜面积减少 肺泡膜厚度增加 血液与气体接触时间缩短
肺泡
血液
O2 CO2
表面活性物质
上皮细胞
内皮细胞 间质
发病机制
通气障碍性和换气障碍性
原发病部位
中枢性和外周性
发病缓急
慢性和急性呼吸衰竭
2021/12/26
第3页，共42页。
一、原因 和发病机制 (yuányīn)
O2 CO2
➢1
通气功能障碍
➢2 弥散功能障碍
➢3 通气／血流失调
2021/12/26
O2
CO2
HbO2
第4页，共42页。
CO2
代偿/通气过度
通气不足
2021/12/26
第23页，共42页。
3.解剖(jiěpōu)分流增加
部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉
1、解剖分流 肺泡的血液完全未经气体交换的过程，称真性分流
病因： 支气管扩张症
慢阻肺
2、类似解剖分流 病因：
肺实变，肺不张
2021/12/26
第24页，共42页。
血流不足
病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓
病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
2021/12/26
第22页，共42页。
PaO2↓ CaO2↓
PaCO2N CaCO2N
2021/12/26
肺泡毛细血管两侧气体分压差
肺泡膜的面积与厚度
气体的弥散能力（分子量和溶解度） 气体与血液接触时间
内皮细胞 间质
第14页，共42页。
1. 弥散障碍的原因
肺泡(fèipào)膜面积减少 肺泡膜厚度增加 血液与气体接触时间缩短
肺泡
血液
O2 CO2
表面活性物质
上皮细胞
内皮细胞 间质
发病机制
通气障碍性和换气障碍性
原发病部位
中枢性和外周性
发病缓急
慢性和急性呼吸衰竭
2021/12/26
第3页，共42页。
一、原因 和发病机制 (yuányīn)
O2 CO2
➢1
通气功能障碍
➢2 弥散功能障碍
➢3 通气／血流失调
2021/12/26
O2
CO2
HbO2
第4页，共42页。
CO2
代偿/通气过度
通气不足
2021/12/26
第23页，共42页。
3.解剖(jiěpōu)分流增加
部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉
1、解剖分流 肺泡的血液完全未经气体交换的过程，称真性分流
病因： 支气管扩张症
慢阻肺
2、类似解剖分流 病因：
肺实变，肺不张
2021/12/26
第24页，共42页。
血流不足
病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓
病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
2021/12/26
第22页，共42页。
PaO2↓ CaO2↓
PaCO2N CaCO2N
第十六章肺功能不全级本科幻灯片
肺泡通气与血流关系的模式图
1.部分肺泡通气不足 功能性分流
病因 机制
慢支、阻塞性肺 气肿、支气管哮 喘、肺实变、肺 水肿、肺纤维化
部分肺泡通气↓ 血流正常
VA/Q↓
功能性分流 静脉血掺杂
PaO2下降
血气变化
功能性分流
Diseased Normal Total V/Q <0.8 >0.8 ≈0.8
呼吸衰竭的发病机制
一、肺通气功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足
二、肺换气功能障碍
弥散障碍 肺泡通气/血流比例失调 解剖分流增加
一、肺通气功能障碍 （Disorder of ventilation）
➢限制性通气不足 ➢阻塞性通气不足
(一)限制性通气不足 肺泡的扩张受限引
Restrictive hypoventilation 起的肺泡通气不足
肺换气是指肺泡与血液之间的气体交换过程
➢ 弥散障碍 ➢ 肺泡通气/血流比例失调 ➢ 解剖分流增加
(一)弥散障碍
气体弥散速度: 与肺泡膜两侧 气体分压差、肺泡膜的面积与 厚度、以及气体的分子量和溶 解度有关.
气体弥散量还取决于：血液与 肺泡接触的时间
1.弥散障碍的常见原因
(1)肺泡膜面积减少
单位时间内气体弥散量与弥散面积成正比
第十六章肺功能不 全级本科幻灯片
优选第十六章肺功能不全级本 科
非呼吸功能 防御功能：特异性与非特异性 滤过功能 代谢功能
呼吸衰竭
由外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低 伴有或不伴有 PaCO2升高的病理过程。 （海平面，静息呼吸状态下）
诊断呼吸衰竭的血气标准 PaO2 <60 mmHg 伴或不伴 PaCO2 > 50 mmHg FiO2不是20％时RFI ≤ 300 RFI（respiratory failure index）＝PaO2/ FiO2
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2019/9/25
急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）
是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管损伤）引 起的急性呼吸衰竭
病因：
化学性— 生物性— 全身疾病— 治疗—
2019/9/25
损伤机制：
直接作用— 间接作用—激活白细胞，巨噬细胞，血小板
60-30mmHg
颈动脉体 主动脉体
化学感受器
l 失代偿反应 呼吸抑制
吸氧
PaCO2
50-80mmHg
PaO2 PaCO2 Ⅱ型呼衰
反射
延髓化学 感受器
呼吸中枢
2019/9/25
低浓度（24%-30%），低流量，间歇给氧
呼吸系统疾病本身导致的呼吸运动的变化
浅而慢
潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼 吸
（三）通气不足时的血气变化
PaO2 PaCO2
总通气量减少
16.0
动 100% 13.3 脉 血 75% 10.7 氧 饱 50% 8.00 和 度 25% 5.33
2019/9/25
2.67 2
肺泡O2和 CO2(kPa)
-7.6 动 脉
-7.4 血 -7.2 pH
4 6 8 10 肺泡通气（L/min）
◆通气障 碍引起哪 型呼衰?
（二）肺换气功能障碍
1.弥散功能障碍
肺泡气与肺泡毛细血管血液之间 进行气体交换的物理过程
影响气体弥散的因素
肺泡
血液
O2 CO2
表面活性物质
肺泡毛细血管两侧气体分压差 肺泡膜的面积与厚度 气体的弥散能力（分子量和溶解度） 气体与血液接触时间
上皮细胞
2019/9/25
内皮细胞 间质
2.67
正常
肺泡膜 增厚
2019/9/25
0 0.25 0.50 0.75s 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
◆弥散障 碍引起哪
型呼衰 ?
2.肺泡通气与血流比例失调
血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出 二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例
V/Q ＞0.8 死腔样通气
V（4）/ Q （5）≈0.8
慢阻肺
2、类似解剖分流 病因：
肺实变，肺不张
2019/9/25
肺泡通气与血流比例失调
最常见、最重要 的机制
2019/9/25
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 包括限制性和阻塞性两种类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 包括弥散障碍、通气/血流比例失调、 解剖分流增加。
3.临床上常为多种机制参与
脊髓前角 细胞受损
2019/9/25
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻力 增加
限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制 周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患
PS 肺总容量 肺组织可扩张性
呼吸肌活动
胸廓顺应性 肺顺应性
胸腔积液，气胸
限制性 通气 障碍
降低PaCO2
解除呼吸道阻塞、增强呼吸动力 人工辅助通气、补充营养
改善内环境及重要器官的功能
2019/9/25
对症护理
保持呼吸道通畅 给氧 做好特护记录单 预防褥疮 面罩、人工气道、呼吸机者，相应护理
一般护理
2019/9/25
本章小结
掌握
呼吸衰竭， Ⅰ、 Ⅱ型呼衰的概念，肺心病和肺性脑病的概念
PaO2：低于60mmHg（ 8kPa ） RFI= PaO2/ FiO2≤300 PaCO2：高于 50mmHg（ 6.67 kPa）
分类
根据PaCO2是否升高
低氧血症型（Ⅰ型） PaO2↓ 高碳酸血症型（Ⅱ型） PaO2 ↓，PaCO2↑
发病机制
通气障碍性和换气障碍性
原发病部位
中枢性和外周性
发病缓急
慢性和急性呼吸衰竭
2019/9/25
一、原因和发病机制
O2 CO2
Ø1 通气功能障碍
Ø2 弥散功能障碍
Ø3 通气／血流失调
2019/9/25
O2
HbO2
CO2
CO2
通气 换气
（一）肺通气功能障碍
（1）限制性通气不足 吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足
脊髓高 位损伤
浅而快
限制性通气障碍：牵张感受器或J感受器受刺 激
吸气or呼气性呼吸困难
阻塞性通气障碍，根据部位不同分为吸气性呼 吸困难和呼气性呼吸困难
2019/9/25
三、循环系统变化
代偿反应
心功 加强
PaO2 PaCO2
反射 心血管 交感 中枢兴奋
心率加快 心缩力加强 血管收缩
心输出量 增加
正常
V/Q ＜0.8 功能性分流
肺通气或／和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调
2019/9/25
肺泡通气与血流比例失调
最常见、最重要 的机制
2019/9/25
1．部分肺泡通气不足— 功能性分流
类型和原因
病变部分的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少， 甚至增加，使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血 未经充分动脉化便参入动脉内的情况。
2019/9/25
（二）阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍
气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等
8V·L ·ŋ
气道阻力（P）＝
R4
病因：
80%
管壁痉挛、肿胀、纤维化 管腔被黏液渗出物异物阻塞 气道管壁的牵引力减弱
20%
2019/9/25
1. 中央气道阻塞
胸外部分
吸气性呼吸困难
COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，
分泌物堵塞管腔
小气道阻力 甚至闭合
呼气性呼吸困难 “等压点上移”
2019/9/25
等压点
呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置
0 10
20
20 30 20
35
20
20
2019/9/25
0
10
20
20
20
20 25 20
等压点上移
尾端 上游
由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少， V/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。 病因： 肺动脉栓塞 DIC 肺血管收缩
2019/9/25
血气变化
血流不足
病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓
病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
1. 弥散障碍的原因
肺泡
血液
肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 血液与气体接触时间缩短
O2 CO2
表面活性物质上皮细胞 Nhomakorabea内皮细胞 间质
2019/9/25
2. 弥散障碍时的血气变化
PaO2 PaCO2 /
弥散速度＝ 弥散系数/分压差
CO2＞O2
PO2 13.3 PCO2
10.7 PvCO2 6.13
8.00 5.33 PvO2
血氯↓，氯入胞、肾排NH4Cl和NaCl增加
代谢性酸中毒，缺氧
呼吸性碱中毒，通气过度， CO2降低
血钾↓血氯↑
治疗不当，医源性代谢性碱中毒
人工呼吸机、过量利尿等
混合性酸碱失衡最多见！
2019/9/25
呼吸性酸中毒也常见！
（二）呼吸系统变化
代偿适应性反应
呼吸运动 加强
PaO2
第十六章 第五节 呼吸功能不全
本章主要讲授内容
2019/9/25
呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭对机体的影响
概述
呼吸衰竭（respiratory failure）
当各种致病因素造成外呼吸功能严重 障碍，以致动脉血氧分压降低，伴有或不 伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
判断标准
2019/9/25
心功能障碍
2019/9/25
四、中枢神经系统变化
轻度（PaO2＜60mmHg）
智力和视力减退
l 中度（PaO240-50mmHg）
头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷
l 重度（PaO2＜20mmHg）
神经细胞不可逆损伤
二氧化碳麻醉
2019/9/25
由于二氧化碳潴留（＞80mmHg），引起 头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错 乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制
限制性肺通气 不足
功能性分流
PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 2019/9/25PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2
反射引起呼吸加快,
二、 主要的代谢功能变化
低氧血症 高碳酸血症
2019/9/25
（一）酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒，CO2潴留
血钾↑，酸中毒胞内钾外移及肾排钾减少
2019/9/25
PaO2↓ CaO2↓
PaCO2N CaCO2N
肺泡通气血流比例失调时的血气变化 PaO2
l PaCO2
代偿/通气过度
通气不足
2019/9/25
3.解剖分流增加
部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉
1、解剖分流 肺泡的血液完全未经气体交换的过程，称真性分流
病因： 支气管扩张症
病因： 慢阻肺 限制性肺通气障碍
2019/9/25
血气变化
通气不足
病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑
病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓
急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）
是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管损伤）引 起的急性呼吸衰竭
病因：
化学性— 生物性— 全身疾病— 治疗—
2019/9/25
损伤机制：
直接作用— 间接作用—激活白细胞，巨噬细胞，血小板
60-30mmHg
颈动脉体 主动脉体
化学感受器
l 失代偿反应 呼吸抑制
吸氧
PaCO2
50-80mmHg
PaO2 PaCO2 Ⅱ型呼衰
反射
延髓化学 感受器
呼吸中枢
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低浓度（24%-30%），低流量，间歇给氧
呼吸系统疾病本身导致的呼吸运动的变化
浅而慢
潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼 吸
（三）通气不足时的血气变化
PaO2 PaCO2
总通气量减少
16.0
动 100% 13.3 脉 血 75% 10.7 氧 饱 50% 8.00 和 度 25% 5.33
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2.67 2
肺泡O2和 CO2(kPa)
-7.6 动 脉
-7.4 血 -7.2 pH
4 6 8 10 肺泡通气（L/min）
◆通气障 碍引起哪 型呼衰?
（二）肺换气功能障碍
1.弥散功能障碍
肺泡气与肺泡毛细血管血液之间 进行气体交换的物理过程
影响气体弥散的因素
肺泡
血液
O2 CO2
表面活性物质
肺泡毛细血管两侧气体分压差 肺泡膜的面积与厚度 气体的弥散能力（分子量和溶解度） 气体与血液接触时间
上皮细胞
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内皮细胞 间质
2.67
正常
肺泡膜 增厚
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0 0.25 0.50 0.75s 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
◆弥散障 碍引起哪
型呼衰 ?
2.肺泡通气与血流比例失调
血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出 二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例
V/Q ＞0.8 死腔样通气
V（4）/ Q （5）≈0.8
慢阻肺
2、类似解剖分流 病因：
肺实变，肺不张
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肺泡通气与血流比例失调
最常见、最重要 的机制
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原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 包括限制性和阻塞性两种类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 包括弥散障碍、通气/血流比例失调、 解剖分流增加。
3.临床上常为多种机制参与
脊髓前角 细胞受损
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呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻力 增加
限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制 周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患
PS 肺总容量 肺组织可扩张性
呼吸肌活动
胸廓顺应性 肺顺应性
胸腔积液，气胸
限制性 通气 障碍
降低PaCO2
解除呼吸道阻塞、增强呼吸动力 人工辅助通气、补充营养
改善内环境及重要器官的功能
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对症护理
保持呼吸道通畅 给氧 做好特护记录单 预防褥疮 面罩、人工气道、呼吸机者，相应护理
一般护理
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本章小结
掌握
呼吸衰竭， Ⅰ、 Ⅱ型呼衰的概念，肺心病和肺性脑病的概念
PaO2：低于60mmHg（ 8kPa ） RFI= PaO2/ FiO2≤300 PaCO2：高于 50mmHg（ 6.67 kPa）
分类
根据PaCO2是否升高
低氧血症型（Ⅰ型） PaO2↓ 高碳酸血症型（Ⅱ型） PaO2 ↓，PaCO2↑
发病机制
通气障碍性和换气障碍性
原发病部位
中枢性和外周性
发病缓急
慢性和急性呼吸衰竭
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一、原因和发病机制
O2 CO2
Ø1 通气功能障碍
Ø2 弥散功能障碍
Ø3 通气／血流失调
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O2
HbO2
CO2
CO2
通气 换气
（一）肺通气功能障碍
（1）限制性通气不足 吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足
脊髓高 位损伤
浅而快
限制性通气障碍：牵张感受器或J感受器受刺 激
吸气or呼气性呼吸困难
阻塞性通气障碍，根据部位不同分为吸气性呼 吸困难和呼气性呼吸困难
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三、循环系统变化
代偿反应
心功 加强
PaO2 PaCO2
反射 心血管 交感 中枢兴奋
心率加快 心缩力加强 血管收缩
心输出量 增加
正常
V/Q ＜0.8 功能性分流
肺通气或／和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调
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肺泡通气与血流比例失调
最常见、最重要 的机制
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1．部分肺泡通气不足— 功能性分流
类型和原因
病变部分的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少， 甚至增加，使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血 未经充分动脉化便参入动脉内的情况。
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（二）阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍
气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等
8V·L ·ŋ
气道阻力（P）＝
R4
病因：
80%
管壁痉挛、肿胀、纤维化 管腔被黏液渗出物异物阻塞 气道管壁的牵引力减弱
20%
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1. 中央气道阻塞
胸外部分
吸气性呼吸困难
COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，
分泌物堵塞管腔
小气道阻力 甚至闭合
呼气性呼吸困难 “等压点上移”
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等压点
呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置
0 10
20
20 30 20
35
20
20
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0
10
20
20
20
20 25 20
等压点上移
尾端 上游
由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少， V/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。 病因： 肺动脉栓塞 DIC 肺血管收缩
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血气变化
血流不足
病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓
病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
1. 弥散障碍的原因
肺泡
血液
肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 血液与气体接触时间缩短
O2 CO2
表面活性物质上皮细胞 Nhomakorabea内皮细胞 间质
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2. 弥散障碍时的血气变化
PaO2 PaCO2 /
弥散速度＝ 弥散系数/分压差
CO2＞O2
PO2 13.3 PCO2
10.7 PvCO2 6.13
8.00 5.33 PvO2
血氯↓，氯入胞、肾排NH4Cl和NaCl增加
代谢性酸中毒，缺氧
呼吸性碱中毒，通气过度， CO2降低
血钾↓血氯↑
治疗不当，医源性代谢性碱中毒
人工呼吸机、过量利尿等
混合性酸碱失衡最多见！
2019/9/25
呼吸性酸中毒也常见！
（二）呼吸系统变化
代偿适应性反应
呼吸运动 加强
PaO2
第十六章 第五节 呼吸功能不全
本章主要讲授内容
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呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭对机体的影响
概述
呼吸衰竭（respiratory failure）
当各种致病因素造成外呼吸功能严重 障碍，以致动脉血氧分压降低，伴有或不 伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
判断标准
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心功能障碍
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四、中枢神经系统变化
轻度（PaO2＜60mmHg）
智力和视力减退
l 中度（PaO240-50mmHg）
头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷
l 重度（PaO2＜20mmHg）
神经细胞不可逆损伤
二氧化碳麻醉
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由于二氧化碳潴留（＞80mmHg），引起 头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错 乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制
限制性肺通气 不足
功能性分流
PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 2019/9/25PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2
反射引起呼吸加快,
二、 主要的代谢功能变化
低氧血症 高碳酸血症
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（一）酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒，CO2潴留
血钾↑，酸中毒胞内钾外移及肾排钾减少
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PaO2↓ CaO2↓
PaCO2N CaCO2N
肺泡通气血流比例失调时的血气变化 PaO2
l PaCO2
代偿/通气过度
通气不足
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3.解剖分流增加
部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉
1、解剖分流 肺泡的血液完全未经气体交换的过程，称真性分流
病因： 支气管扩张症
病因： 慢阻肺 限制性肺通气障碍
2019/9/25
血气变化
通气不足
病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑
病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓