内科学指导：急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的病因
急性肺损伤和ARDS
急性肺损伤和ARDS引言急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是临床上常见的危重疾病之一。
它们的特点是急性起病、进行性呼吸衰竭和肺损伤。
本文将介绍急性肺损伤和ARDS的定义、流行病学特征、发病机制、临床表现、诊断和治疗方案等内容。
1. 定义ALI和ARDS是一种临床诊断标准所定义的肺功能障碍综合征。
根据世界卫生组织（WHO）关于ARDS的定义，ARDS的诊断标准包括（1）急性起病；（2）氧合指数（PaO2/FiO2）<300mmHg，以及其他原因明显肺损伤所致的肺内渗出性病变；（3）排除心源性肺水肿的可能性。
根据这些标准，ALI可被诊断为ARDS。
2. 流行病学特征据统计，ALI和ARDS的发病率随着年龄的增加而增加，并且男性的发病率略高于女性。
ALI的主要危险因素包括感染（如肺炎、脓毒症）、创伤、烧伤、胃内容物误吸、药物过敏等。
对于ARDS的预测因子包括炎症反应、感染和创伤等。
3. 发病机制ALI和ARDS的发病机制相似，都是由于肺内炎症反应导致的肺损伤。
当机体遭受感染、创伤或其他刺激时，炎症细胞释放多种细胞因子（如IL-8、TNF-α等），引发肺内炎症反应。
炎症反应导致肺血管通透性增加，肺泡壁损伤，导致液体和蛋白质渗出到肺泡腔内，最终导致ARDS。
4. 临床表现ALI和ARDS的临床表现主要包括持续的低氧血症和进行性呼吸困难。
患者常表现为呼吸急促、气促、咳嗽等症状。
体格检查可发现呼吸音减弱、啰音、皮肤发绀等征象。
严重病例还可出现多器官功能衰竭的征象。
5. 诊断根据世界卫生组织（WHO）的诊断标准，ARDS的诊断依赖于临床表现和影像学检查。
影像学检查通常包括X线胸片和CT。
此外，还需进行各项实验室检查，如动脉血气分析、血常规、炎症指标等。
6. 治疗方案治疗ALI和ARDS的核心是支持性治疗。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合
ALI 和ARDS的发病机制
7.其它： ①肺表面活性物质（PS）； ②肽类炎症介质； ③一氧化氮（NO）； ④粘附因子； ⑤补体系统。
ALI 和ARDS的发病机制
SIRS发生的早期，MΦ已被激活并释放 促 炎 症 细 胞 因 子 (PIC) ， PIC 进 一 步 激 活 PMN和内皮细胞等效应细胞，并释放炎症 介质，形成瀑布效应，导致SIRS。 二次打击学说和级联（瀑布）效应： 当 第二次或持续性打击后，MΦ首先释放大 量的PIC，再激活PMN等效应细胞，引发瀑 布效应，由SIRS发展为MODS。
ALI 和ARDS的发病机制
4.肿瘤坏死因子（TNF） 适量的TNF-α可提高MΦ、PMN对病原体 的清除能力，促进组织修复； TNF-α即可影响炎症反应，参与ALI，又 能间接通过刺激其它炎症介质，参与这一 炎症过程。 TNF-α是导致SIRS的主要促炎细胞因子 （PIC）之一,如能阻断TNF-α的效应，可 能对ALI具有治疗价值。
ALI/ARDS的高危因素（间接原因）
1．全身炎症反应综合征：25%--40%； 2．严重创伤：20%--70%； 3．休克：各种类型的休克患者均有肺部 的表现。 4．大量输血（液）：34%； 5．药物过量：肺水肿（48%）； 6．急重症胰腺炎：2%--18%。 7．体外循环：与ALI发病密切相关。
其实，ALI发展到ARDS的时间短促，两者 难从病因中截然区分。 诊断中的氧合指数（ALI≦300mmHg； ARDS≦200mmHg）说明，ALI贯穿该病的全 过程，只有重症ALI患者才发生ARDS，表明 ARDS是ALI发展到最严重的阶段。
Systemic inflammatory response syndrome, SIRS
1．症状： ①起病急剧而隐袭； ②呼吸频数； ③咳血痰或血水样痰； ④缺氧； ⑤发热。
内科学：ARDS
一氧化氮(NO)吸入
两个RCT研究证实NO吸入并不能改善ARDS 的病死率。因此,吸入NO不宜作为ARDS的 常规治疗手段,仅在一般治疗无效的严重低 氧血症时可考虑应用。
肺泡表面活性物质:有必要进一步研究,明确 其对ARDS预后的影响。 前列腺素E1:只有在ALI/ARDS病人低氧血 症难以纠正时,可以考虑吸入PGE1 治疗。 N - 乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸:尚无足够证 据支持NAC等抗氧化剂用于治疗ARDS。
痰液性状 肺部听诊
心脏大小 浸润影分布
ARDS的治疗
（一）原发病的治疗
特别强调感染的控制 休克的纠正 骨折的复位和伤口的清创等 尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是 ARDS治疗的首要措施
（二）呼吸支持治疗
氧疗：采取有效措施，尽快提高PaO2。 一般需高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或 SaO2≥90％。轻症者可使用面罩给氧，但多 数患者需使用机械通气。
aO2/FiO2 ≤300 中度 PaO2/FiO2 ≤200 重度 PaO2/FiO2 ≤100 PEEP/CPAP 不低于5，海拔大于1000m校 正 同时符合以上4项条件者，可以诊断ARDS。
鉴别诊断
临床特点 病理生理 病史 ARDS 心源性肺水肿 肺泡－毛细血管 肺毛细血管静水 膜通透性↑ 压↑ 心血管疾病 感染、创伤、休 克 非泡沫性血性痰 粉红色泡沫痰 早期无啰音 湿啰音多集中分 后期为散在啰音 布于双下肺 正常 往往增大 斑片状，周边多 肺门周围多见 见
有创机械通气
肺保护性通气策略: 1.PEEP的调节：适当水平的PEEP可使萎陷的 小气道和肺泡再开放，防止肺泡随呼吸周 期反复开闭，并可减轻肺损伤和肺泡水肿， 减少肺内分流，达到改善氧合和肺顺应性 的目的。 2.小潮气量：采用较大潮气量通气时，加重肺 损伤。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的临床表现、诊断、鉴别诊断与治疗
1994 年 ATS、ERS 建议将 adult 改为 acute，既 Acute respiratory distress syndrome， ARDS
急性呼吸窘迫综合征的同义病名
发病机制：分子生物学机制
直接和间接病因
局部单核-巨噬细胞 中性粒细胞 血小板
（始动作用）ห้องสมุดไป่ตู้
前炎症因子
肺中性粒细胞
肺血管内皮细胞
修复性介质 或因子
释放炎症介质 肺泡上皮
修复
成纤维细胞、血管平滑肌、内皮细胞
弥漫性肺纤维化
发病机制：SIRS和CARS 感染和非感染的因素（致炎因素）
全身性炎症反应综合症
代偿性抗炎反应综合征
肺泡上皮 肺血管内皮
肺泡水肿 肺间质水肿
通透性肺水肿 透明膜形成
肺泡Ⅱ型 PS合成释放减少肺泡表面张力↑肺不张
肺泡上皮 血管内皮
血管
肺泡腔
肺泡腔
ALI与ARDS关系
ARDS不是一个独立的疾病。 ALI与ARDS是同一疾病过程的二个阶段 ALI是早期和相对较轻的阶段，ARDS晚
期和相对较重的阶段。
脑： 兴奋 嗜睡 昏迷
其它： 血液，内分泌等
Broncho-pulmonary dysplasia
ARDS定义
原心肺功能正常的患者，
病因：由于肺外或肺内的多种严重疾病引起的….. 急性进行性呼吸衰竭（Ⅰ型） 。
临床表现：以呼吸频数，困难，顽固性低氧血症和 非心源性肺水肿为特征； 病理：①急性通透性肺水肿，②透明膜形成，③广泛 微小肺不张。 病理生理：换气功能障碍： ①肺容积减少， ②肺顺 应性降低和③严重通气/血流比例失调.
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种临床常见的严重肺病，具有高度致病性和高病死率的特点。
本文旨在详细介绍ARDS的定义、病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的知识，并对其预防与管理进行探讨。
一、概述急性呼吸窘迫综合征是一种以急性肺损伤为特征而导致的严重呼吸衰竭。
它是一个病因复杂、发病机制多样、病情严重且高危的综合征，临床上以广泛肺泡损伤和肺血管通透性增加为特点。
ARDS可由多种因素引起，如感染、创伤、烧伤、吸入有害气体、药物中毒等，均可导致炎症反应和损伤性通透性肺水肿。
二、病因与发病机制ARDS的病因复杂多样，通常可分为直接肺损伤和间接肺损伤两种类型。
常见的直接肺损伤包括肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤等；而间接肺损伤主要由全身性炎症反应综合征、脓毒症、严重创伤等因素引起。
发病机制主要包括炎症反应、氧化应激反应和肺-肾交互作用等。
炎症反应是ARDS发生的核心环节，可导致肺泡-毛细血管通透性增加、炎性细胞浸润以及肺炎症因子和细胞因子的释放。
氧化应激反应则引起细胞膜脂质过氧化损伤和氧自由基产生，加剧肺泡上皮细胞和内皮细胞的损伤。
肺-肾交互作用指的是肺部炎症反应和肺损伤导致多器官功能衰竭，尤其是肾脏功能障碍。
三、临床表现与诊断急性呼吸窘迫综合征的典型临床特点包括进行性呼吸困难、低氧血症、动脉血二氧化碳分压增高、肺部啰音、呼吸系统症状和肺部影像学改变等。
临床诊断ARDS主要依据2012年柏林标准，包括急性起病、姑息性氧疗指征、肺动脉楔压≤ 18 mmHg、排除左心功能不全等要素。
四、治疗与预后急性呼吸窘迫综合征的治疗主要包括对原发病的治疗、机械通气支持和支持性治疗等。
对于ARDS的原发病，应根据具体情况进行治疗，如积极抗感染、纠正液体平衡、控制炎症反应等。
机械通气支持可通过低潮气量通气、呼气末正压等手段改善肺通气和气体交换。
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊疗指南
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊疗指南前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS 诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A~E级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1推荐级别与研究文献的分级推荐级别A至少有2项I级研究结果支持B仅有1项I级研究结果支持C仅有II级研究结果支持D至少有1项III级研究结果支持E仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高III非随机，同期对照研究IV非随机，历史对照研究和专家意见V系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。
急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征的中医发病机理探讨
急 性 肺 损 伤 （ ） 急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 ＡＩ 、 Ｉ （ ＤＳ 为 肺 急 性 损 伤 移 行 加 重 变 化 的 不 同 阶 段 ， ＡＲ ） 它 们具 有 相 同 的病 理 基 础 和 病理 生 理 改 变 ， ｌ ＡＬ 为 前 期 阶段 ， ＤＳ为 后 期 严 重 阶段 。近 年 来 随 着 危 ＡＲ
说， 病灶 局 部感 染 的情 况 并不 多 见 ， 临床 上 还 是有 但
不 明原 因 的脓 毒 血 症 出 现 ， 主要 与肠 道 内源 性 感 其 染 有关 。 当机体 受 到严 重 致 病 因 素 打 击 后 ， 邪 入 外
为， 在病 因 的 刺 激 下 ， 先 刺 激 机 体 巨 噬 细 胞 系 统 首
中 医 药 治 疗 ＡＲ Ｓ 的 研 究 始 于 近 十 年 ， 文 献 Ｄ 从
临 床上 可诱 发 ＡＲ Ｓ的病 因 有 一 百 余 种 ， 分 十 大 Ｄ 约 类 ， 中常 见 的 为 外 伤 、 伤 、 染 、 液学 紊 乱 、 其 烧 感 血 病
理产 物 、 手 术后 ， 大 而最 常 见 的病 因是 多发 性创 伤 和 脓毒 血 症… 。随 着 经 济 的快 速 发 展 ， 祸 外 伤 已成 车 为伤 外科 的常 见 病 。由 于临 床抗 生 素 的 滥 用 ． 致 所 的 菌群 紊 乱 、 耐药 菌株 的 大量 产 生 ， 毒 血 症 又成 为 脓 临床 各 科 的常 见 并 发 症 。新 近 统 计 ， 多发 性 创 伤 约 有 ５ ～ ８ 、 毒 血 症 约 为 ２ ％ ～ ４ ％ 可 并 发 ％ ％ 脓 ５ ２ ＡＲ Ｓ 。不 论 何 种 原 因 引起 的 ＡＬ 、 ＲＤ ， 发 Ｄ … ｌＡ Ｓ 其 病 机 制 、 理 变化 和临 床过 程基 本 相 似 ， 同病 理 基 病 共 础 是 ： 泡 细血 管 急 性损 伤 ， 透 性增 强 ， 问质 肺 毛 通 肺 瘀血 、 出、 肿， 渗 爪 肺泡 透 明膜形 成 和肺 泡 萎 缩 ， 而 从 造 成 肺 通气 与血液 比例 失 调 ， 分流 量增 加 ， 体 呈 低 机 氧 血症 、 重缺 氧状 态 。 严 目前 研 究 认 为 ， ｌ ＡＲ Ｓ 的 病 理 生 理 机 制 ＡＬ 、 Ｄ
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
第一节 病因
• ALI和ARDS的常见病因如表21-1所示： • 表21-1 ALI和 ARDS的病因
肺直接损伤
肺外间接损伤
胃内容物误吸
脓毒症
肺部感染（流行性和医源性感染） 胸部以外的多发性创伤、烧伤
创伤（肺挫伤等）
休克
吸入毒性气体
急性胰腺炎
放射线
输血相关性急性 肺损伤（TRALI)
淹溺
体外循环等
• 2.肺血管内微血栓形成、血管活性物质引起的肺血 管收缩，以及肺间质水肿对微血管的压迫，不仅可 增加肺血管阻力使肺动脉压升高，而且使流经肺泡 的血流量减少，造成死腔样通气。
• 3.肺泡通气／灌流比值严重失调、肺内分流量增加， 是ARDS时出现进行性低氧血症的主要原因。
整理课件
（2）气体弥散功能障碍
整理课件
第二十一章 急性肺损伤和急性 呼吸窘迫综合征
牡丹江医学院麻醉学教研室
整理课件
• 在病理解剖学上广泛的肺急性损伤表现 为肺泡的弥漫性损害，临床上表现为急 性呼吸衰竭。
• 急性肺损伤（acute lung injury, ALI) 与急 性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）共同特征表现 为急性呼吸困难、低氧血症以及双侧肺 部浸润性病变的X线征。
• 1、ARDS早期的病理特征为：非心源性 高通透性肺水肿。
• 2、从理论上讲，测定肺毛细血管的通透 性对于诊断ALI和ARDS及判断其预后具 有重要意义。
• 3、X线胸片仍是目前临床上诊断肺水肿 最常用的方法。
整理课件
• 1.正常情况下肺淋巴系统有清除肺间质及肺泡中过 多液体和蛋白质的能力。
• 2.当进入肺间质的液体量超过淋巴引流量的最大负 荷时，液体即聚集于肺内引起肺水肿。
急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征患者生存分析
龙源期刊网
急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征患者生存分析
作者：苏晴郑玉春赵兵冯世君张勇王纳
来源：《中国全科医学·学术版A》2013年第07期
急性呼吸窘迫综合征是指由各种肺内外因素所致的以重度低氧血症为特点的呼吸衰竭，急性肺损伤（acute lung injure，ALI）具有与ARDS相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段就是ARDS。
ALI/ARDS几乎涉及各个临床学科，由于缺乏有效治疗手段，病死率居高不下。
探讨评估ALI/ARDS病情和预后的临床指标一直是临床研究的热点，但迄今尚无确切统一的结论。
本研究对93例ALI/ARDS患者的临床资料进行回顾性分析，旨在寻找影响ALI/ARDS预后的因素，并建立预后评估模型，以加强ALI/ARDS防治的针对性和有效性。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
目的讨论急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断。
方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断。
结论我国1999年ARDS研讨会确定的诊断标准为：①有发病的高危因素；②急发起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；③低氧血症：PaO2/FiO2≤300mmHg为ALI，PaO2/FiO2≤200mmHg为ARDS；④胸部X线检查示两肺浸润阴影；⑤肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。
【关键词】急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征临床诊断急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
Ashbough于1967年报道ARDS时，他所指的ARDS的“A”字意指Adult，即成人之意，其时ARDS应是成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome)。
1990年代初期，全球有关研讨急性呼吸窘迫综合征的会议认为，依据患者缺氧状态的不同，非心源性导致的急性、进展性呼吸衰竭可以分为急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)两类，它们的病理生理改变相同，其基础是由于中性粒细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等介导造成肺局部炎症反应失控并形成肺毛细血管膜损伤、肺泡渗出增多、透明膜出现并可有肺间质纤维化所致。
急性肺损伤ALI和急性呼吸窘迫综合征ARDS
入院后治疗
1.7 拔除气管导管，面罩给氧(10L/min) 血气 分析PH7.48 PO2 145mmHg PCO2 51mmHg BE14.5mmol/L 1.9胸片 纵膈内低密度影较前减少，两肺纹 理增多、增粗、模糊，期间仍夹杂小斑片 状影，边缘模糊，与前片相比未见明显吸 收。
入院后治疗
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)护理查房
定义
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由创伤、 感染、休克、误吸等引起的以进行性呼吸 窘迫、顽固性低氧血症、肺顺应性下降、 肺广泛严重渗出、肺水肿为特征的临床综 合征。
病因
直接肺损伤因素
严重肺部感染 胃内容物吸入 肺挫伤 吸入有毒气体 淹溺 氧中毒
MODS/MOF
特殊治疗：降低肺动脉高压、血液净化、膜氧
合
病情介绍
患者:郑轲
性别：女
年龄：11岁
入院日期：2015.1.1
主诉：反复咳嗽、乏力1月余，呼 吸困难10小时。
诊断：重症肺炎、急性呼吸窘迫综 合征
病情介绍
缘于入院前1月余患儿无明显诱因出现咳嗽 ，阵发性连声咳嗽，稍频，痰多，不易咳 出。于12.28就诊协和医院住院治疗，查血 常规：WBC12.78×10/L PLT372×10/L HB149g/L CRP8.8mg/L 血气分析PH7.37 PO2 37.9mmHg SO2 70.7%.双肺CT:双肺 弥漫阴影，考虑“重症肺炎，I型呼衰”收 住入院，先后予“阿奇霉素、奥斯他韦、 阿昔洛韦、美罗培南联合万古霉素、丙球 ”等治疗，患儿仍咳嗽、气促，伴有腹痛 ，左下腹
＜ 200mmHg为 ARDS ≤ 300mmHg为 ALI 4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在 5、肺动脉楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰 依据。
Ⅰ期临床试验急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征诊疗的标准操作规程
Ⅰ期临床试验急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊疗的标准操作规程【目的】在临床药物试验中，各种肺内外致病因素可导致急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
为了确保受试者的安全，特制定急性肺损伤/急性呼吸窘追综合征（acute lung injury/acute re-spiratory distress syndrome，ALI/ARDS）诊疗的标准操作规程。
【适用范围】适用于Ⅰ期临床试验所有受试者。
【诊断标准】1.发病的高危因素（1）直接肺损伤因素：胃内容物吸入、肺损伤、吸入有毒气体、氧中毒等;（2）间接肺损伤因素;重症胰腺炎、DIC 等。
2.急性起病呼吸频率快和（或）呼吸窘迫。
3.低氧血症 ALI时动脉血氧分压（PaO）/吸氧浓度（FIO）≤300mmHg;ARDS 时 PaO2/FIO2≤200mmHg。
4.胸部X线检查：两肺浸润阴影。
5.肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg 或临床上能除外心源性肺水肿。
凡符合以上5项可诊断 ALI/ARDS。
【治疗原则】1.积极治疗原发病控制危险因素。
2.尽快纠正缺氧加大吸氧流量或应用面罩吸氧，保证 SpO2>90%，监测呼吸频率、节律、心率和血压，尽快联系呼吸专业人员转入重症监护病房进一步诊治。
当吸氧无效时，应尽早使用机械通气，采用小潮气量与允许性高碳酸血液，最佳呼气末正压的通气方式。
早期应用PEEP能增加肺的功能残气量，防止肺泡萎陷，PEEP从3～5cmH;O开始，根据病情逐步增加，10cmH2O 的压力是比较安全的，最高不超过18cmH2O。
3.控制液体入量，纠正电解质失衡在维持足够的心排血量及运输量的前提下，尽量限制液体的摄人。
每天输人量不超1500～2000ml 范围，保持500～1000ml的液体负平衡。
4.肾上腺皮质激素可减轻肺泡上皮和毛细血管内皮细胞的损伤，在无禁忌证的情况下，可早期使用3～4d，氢化可的松400～600mg/d 或地塞米松20～40mg/d或甲泼尼龙 30mg/(d·kg)。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征研究进展
题 讨 论 会 ， 要 就 ＡＲＤ 主 Ｓ定 义 、 病 机 理 、 断 标 准 和 治 疗 作 发 诊 了深 入 的探 讨 。１ ９ ９ １年 美 国 胸 科 医 师 学 会 （ Ｃ Ｐ 与 危 重 病 Ａ Ｃ ）
医学 会 （ Ｃ Ｓ ＣＭ） 联 合 提 出 了全 身 炎 症 反 应 综 合 征 （ ｙ ｔｍｉ Ｓ ｓｅ ｃ ｉ ｆ ｍｍａｏ ｙｒ ｓ ｏ ｓ ｙ ｄ ｏ ｎｌ ａ ｔｒ ｅ ｐ ｎ ｅｓ ｎ ｒ ｍｅ ，Ｓ Ｒ ）和 多器 官 功 能 障 碍 ＩＳ
出 液 中 富含 蛋 白质 的肺 水 肿 及 透 明膜 形 成 ， 伴 有 肺 间 质 纤 维 并
化 。 由肺 内炎 症 细 胞 （ 嗜 中性 粒 细 胞 、 如 巨噬 细 胞 ） 主 导 的 肺 为
Ａｕ ／ ＤＳ炎 症 反 应 和 免 疫 调 节 的 “ 胞 网 络 ” “ 咆 因 子 ＡＲ 细 和 细
维普资讯
重 庆 医学 ２ ０ ０ ２年 ９月 第 ３ １卷 第 期
７６ ９
・
专 家 论坛 ・
急性 肺 损伤 和 急 性 呼 吸窘 迫 综 合征 研 究 进展
钱 桂 生
（ 第三 军 医大 学新桥 医 院全 军呼 吸 内科 研 究所 重 庆 ４ ０ ３ ） ０ ０ ７
过 程 中既 是 靶 器 官 ， 是 效 应 细 胞 。 在 损 伤 因 子 的 作 用 下 ， 又
ＡＲＤ Ｓ进 行 了大 量 临床 与 试 验 研 究 工 作 。我 国 先 后 于 １８ ９ ２年
在 北 京 、 ９ ８年 在 广 州 和 １ ９ １８ ９ ９年 在 昆 明 ３次 召 开 了 ＡＲ ＤＳ专
细 胞 、 间质 巨噬 细 胞 和 肺 血 管 巨 噬 细 胞 等 。 其 中 Ｐ 肺 ＭＮ 和 肺
急性肺损伤与及急性呼吸窘迫综合征诊疗指南
急性肺损伤与及急性呼吸窘迫综合征诊疗指南前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS 诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A~E级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1 推荐级别与研究文献的分级一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。
2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。
提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。
多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征研究进展
ＡＤ Ｒ Ｓ的同义 词 （ｙｏｙ 。 由于命 名 、 义 的不 统 ｓｎｎｍ） 定 影 响 了各 国之 间对 Ａ Ｄ Ｒ Ｓ的共 识 。各 国报 道 的
ｓ ｎ ｒ ｍｅ ｙ ｄｏ
铁 ． 生 桂
【 关键 词】 急性肺损伤 ； 全身炎症反应综合征 ； 急性 呼吸窘迫综 合征 ； 多器 官功能障碍综合征
中 图法 分 类 号 ： ５ ３ Ｒ ６ ． Ｒ ６ ；５３８ 文 献 标 识 码 ： Ａ
急性 肺 损 伤 （ｃｔ ｌｎ ｊｒ，Ａ Ｉ／ 性 呼 吸 １９ ａｕｅ ｕ ｇｉ ｕｙ Ｌ） 急 ｎ ９ １年美 国胸 科 医师学 会 （ Ｃ Ｐ） 危 重 病 医学 会 ＡＣ 与 ＳＣ 联 ｓｓ ｉ ｅ 窘 迫 综 合 征 （ ｃ ｔ ｅｐｒｔ ｉ ｒｓ ｙ ｄｏ ｅ （ Ｃ Ｍ） 合提 出 了全 身 炎 症 反 应 综 合 征 （ｙｔｍｃ ａｕｅ ｓｉ ｏ ｄｓ ｅｓ ｎ ｒｍ ， ｒ ａ ｒ ｙ ｔ ｓ Ａ Ｄ ） 临床 各科 均 可 发 生 的急 危 重 症 ， 病 死 率 ｉｆ ｍｍ ｔ ｓｏ ｓ ｎ ｒｍｅ ＳＲ ） ＭＯ Ｓ的新 Ｒ Ｓ是 其 ｎ ａ ａｏ ｒ ｐ ｎｅｓ ｄｏ ， Ｉ Ｓ 和 ｌ ｙ ｒ ｅ ｙ Ｄ 极 高 。 自 １６ ９ ７年美 国科 罗拉 多 大 学 Ａ ｈ ａ ｇ ｓｂ ｕ ｈ等 ¨ 术 语 。１ ９ ９ ４年 美 、 Ａ Ｄ 欧 Ｒ Ｓ联 合 委 员 会 （ Ｅ Ｃ） ＡＣ
为 深 刻 的认识 ， Ａ Ｄ 对 Ｒ Ｓ的命 名 、 义 逐 渐 规 范 ， 定 提出 了Ａ Ｉ Ａ Ｄ Ｌ ／ Ｒ Ｓ临 床 诊 断 标 准 和 治 疗 原 则 ， Ａ ＩＡ Ｄ Ｌ／ Ｒ Ｓ的诊 治 水平 有 了 明显提 高 。