病理生理学知识点重点
病理生理学的知识点归纳
病理生理学的知识点归纳病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的一门学科，它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质。
以下是对病理生理学一些重要知识点的归纳。
一、疾病的概论1、健康与疾病的概念健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而是身体、心理和社会适应的完好状态。
而疾病则是机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、病因学病因可分为生物性因素、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神、心理和社会因素等。
例如，细菌、病毒等生物性因素是常见的致病原因；高温、辐射等理化因素也可能损伤机体；营养不良或营养过剩会引发相应的疾病；遗传因素可能导致某些先天性疾病。
3、发病学发病学主要研究疾病发生发展过程中的一般规律。
包括因果交替规律、损伤与抗损伤的斗争、局部与整体的关系等。
在疾病过程中，因果不断交替，原始病因引起的结果可能成为新的原因，进而引发一系列变化。
损伤与抗损伤之间的力量对比决定着疾病的发展方向。
同时，局部的病变往往会影响到整体，而机体的整体反应也会影响局部病变的发展。
二、水、电解质代谢紊乱1、水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱包括低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水。
低渗性脱水是指失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，伴有细胞外液减少。
高渗性脱水则是失水多于失钠，血清钠浓度高于 150mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
等渗性脱水时水钠等比例丢失，血清钠浓度在 130 150mmol/L 之间，细胞外液减少。
2、钾代谢紊乱钾代谢紊乱分为低钾血症和高钾血症。
低钾血症时，血清钾浓度低于 35mmol/L，可导致肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症时，血清钾浓度高于 55mmol/L，严重时可引起心跳骤停。
三、酸碱平衡紊乱1、酸碱平衡的调节机体通过血液缓冲系统、肺的呼吸调节、肾的排泄调节以及细胞内外离子交换等方式来维持酸碱平衡。
2、单纯性酸碱平衡紊乱包括代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
病理生理学重点
病理生理学重点名词解释病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化，是沟通临床医学与基础医学的桥梁。
发热：是指在致热源的作用下，体温调节中枢的SP上移而引起的调节性体温升高。
过热：是指由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常而引起的非调节性体温升高。
内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞被激活，产生并释放的致热物质，又称为白细胞致热源。
脱水热：因皮肤蒸发的水分减少，受散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热，常见于高渗性脱水。
脱水征：是指由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减弱，眼窝和婴幼儿囱门凹陷的现象。
水中毒：即高容量性低钠血症，血钠下降，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液明显增多。
水肿：液体在组织间隙或体腔中集聚过多称为水肿，其中水肿液积聚在体腔内又称为积水。
阴离子间隙：即AG，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，是一项受到广泛重视的酸碱指标，目前多以AG>16mmHg作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。
酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程，称为酸碱平衡紊乱。
代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加或HCO3—丧失而引起的以血浆HCO3—减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丧失引起的以血浆HCO3—增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
反常性碱性尿：代谢性酸中毒时，H+从细胞内溢出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，远端小管上皮泌H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
病理生理学重点总结
病理生理学重点总结病理生理学是研究疾病发生和发展过程中的生理变化的学科，是医学领域中重要的一部分。
它通过了解生理的变化以及它们与病理情况之间的关系，帮助医生和研究者更好地理解疾病的本质，从而提供更有效的治疗和预防方法。
1. 细胞增生和凋亡在疾病的发展过程中，细胞增生和凋亡都起着重要的作用。
细胞增生是细胞数量的增加，凋亡则是细胞数量的减少。
在正常生理条件下，这两个过程保持着平衡。
然而，在某些疾病中，这种平衡被打破，导致异常的细胞增生或凋亡。
例如，癌症就是由于细胞增生过程的失控而引起的。
2. 炎症反应炎症反应是人体对于组织损伤或感染的一种保护性反应。
当组织受到损伤或感染时，机体会释放炎症介质，引起血管扩张和渗出物的形成，进而引起局部的红、肿、热、痛等炎症症状。
炎症反应的目的是清除病原体和受损细胞，促进组织修复。
然而，长期持续的炎症反应也可能导致组织损伤和病理学变化。
3. 组织再生与修复受到损伤的组织会尝试通过再生和修复来恢复其功能。
组织再生是指损伤组织的细胞重新增殖和分化，以恢复正常组织结构和功能。
而组织修复则是指以上程度的再生无法实现时，机体通过瘢痕形成来修复损伤组织。
瘢痕是由胶原纤维形成的，通常比正常组织的结构和功能弱。
了解组织再生与修复的过程有助于了解炎症反应、创伤愈合和疾病的发展。
4. 血流和血液循环血液供应对于维持人体各个器官的正常功能至关重要。
血流的改变可能会导致各种疾病的发生。
例如，动脉硬化是由于动脉血管壁内发生病理性变化，使得血管腔狭窄和血流受阻。
这种情况下，供血不足会引起心肌缺血甚至心肌梗死。
了解血液循环和血流改变对于预防和治疗心血管疾病非常重要。
5. 免疫系统免疫系统是人体抵御外部病原体入侵的重要防线。
它可以产生抗体和细胞因子来清除病原体，并提供持久的免疫保护。
然而，当免疫系统失调时，会导致免疫缺陷或免疫过度反应，引发各种疾病。
了解免疫系统的机制和病理变化有助于预防和治疗免疫系统相关疾病。
病理生理学知识点
病理生理学知识点病理生理学是病理学和生理学的交叉学科，旨在研究疾病对机体生理功能的影响和机制。
本文将介绍几个病理生理学的重要知识点，包括炎症反应、细胞凋亡、肿瘤发生和代谢紊乱等。
一、炎症反应炎症反应是机体对损伤或感染的一种非特异性生理反应。
其特点包括红、肿、热、痛和功能障碍等症状。
炎症反应是机体的一种保护性反应，能够通过各种炎症细胞和炎症介质的释放来清除病原体、修复受损组织。
然而，过度或长期的炎症反应会导致组织损伤和疾病的进展。
二、细胞凋亡细胞凋亡是一种非自然性的程序性细胞死亡方式。
与坏死不同，细胞凋亡具有规律性的形态学和生物化学改变，且不会引起炎症反应。
在正常生理过程中，细胞凋亡起着重要的调控作用，如胚胎发育、免疫细胞选择性消除等。
然而，细胞凋亡也参与了多种疾病的发生和发展，如肿瘤、神经退行性疾病等。
三、肿瘤发生肿瘤是指体内某一细胞或细胞群异常增生并具有恶性倾向的疾病。
肿瘤的发生与多种因素相关，如基因突变、长期慢性炎症、放射线暴露等。
在肿瘤发生过程中，细胞的增殖、分化和凋亡受到异常调控，导致肿瘤细胞的无限增殖和浸润周围组织的能力。
研究肿瘤的发生机制有助于寻找新的治疗策略和预防方法。
四、代谢紊乱代谢紊乱是指机体内各种代谢物质合成、分解和转化过程的异常调节。
常见的代谢紊乱包括糖代谢紊乱、脂质代谢紊乱和蛋白质代谢紊乱等。
代谢紊乱与多种疾病密切相关，如糖尿病、肥胖症和高血脂等。
了解代谢紊乱的机制有助于预防和治疗相关疾病。
总结病理生理学是研究疾病对机体生理功能的影响和机制的重要学科。
炎症反应、细胞凋亡、肿瘤发生和代谢紊乱是病理生理学的核心知识点。
深入研究这些知识点，有助于我们更好地理解疾病的发生和发展过程，为疾病的预防、诊断和治疗提供科学依据。
文章共计2500字。
参考文献：1. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and Molecular Immunology. 9th edition. Philadelphia: Saunders; 2017.2. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basisof Disease. 9th edition. Philadelphia: Saunders; 2014.3. Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of Cancer: The Next Generation. Cell. 2011;144(5):646-674.4. Berg JM, Tymoczko JL, Gatto GJ. Stryer L. Biochemistry. 8th edition. New York: W.H. Freeman; 2015.。
病理生理学知识点大全
病理生理学知识点大全第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。
此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。
分为躯体性亚健康状态，心理性亚健康状态，人际交往性亚健康状态。
疾病发生的原因（病因）：指能引起某一疾病的特定因素，是引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
又称致病因素。
包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。
遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。
如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。
（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。
）条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
判定标准：1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸；2、不可逆性深昏迷；3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失；4、瞳孔散大或固定；5、脑电波消失；6、脑血流循环完全停止。
意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。
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绪论病理生理学：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。
特点：研究对象，患病体；研究角度：机能、代谢；研究目的，阐明本质；研究任务，为防治提供理论依据。
基本病理过程（basic pathological process）：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
一、疾病概论1、疾病：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。
（3）局部与整体的关系2、现代死亡的概念：指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。
死亡的标志——脑死亡（brain death）：全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。
判断死亡的依据（标准）①不右逆性昏迷和大脑无反应性；②自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③瞳孔散大或固定；④颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全消失（脑血管造影）。
3、疾病的经过：潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期（死亡、康复）4、死亡分期：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。
应激1.应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。
2．应激原(Stressor) 应激原是指引起应激反应的各种刺激因素。
3.热休克蛋白（heat shock proteins, HSP）是指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质（非分泌性蛋白）。
4.全身适应综合症（GAS）劣性应激5原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。
病理生理学复习重点(完整版
病理生理学复习重点(完整版)1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。
2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。
3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。
5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。
6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。
7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
又称低渗性脱水。
8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。
9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。
又称高渗性脱水。
10。
水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。
12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下( PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。
由于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。
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《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”。
疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程.2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程,包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止.3、第二节的发病学部分发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学.疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律；⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律.第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程.2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up—regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。
反之,由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down—regulation）。
造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。
第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程.（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠,血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。
病理生理学总结重点
病理生理学总结重点病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡：①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。
②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。
③ 参与新陈代谢和生理功能活动。
④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。
血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。
（一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。
丢的途径：（1）经肾丢失利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA)（2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2. 低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞(2) 循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；(3) 整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；(4) 实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。
3. 低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水 = 低容量性高钠血症特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液量明显减少1. 原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失12. 高渗性脱水对机体的影响(1) 细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2) 循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充； (3) 整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。
病理生理学重点知识点整理总结归纳
病理生理学重点知识点整理总结归纳总论各论1.绪论 1.心脏病理生理学&2.疾病概论2.肺病理生理学3.水、电解质代谢紊乱 3.肝脏病理生理学4.酸、碱平衡紊乱 4.肾脏病理生理学5.缺氧 5.脑病理生理学`6.发热7.应激8.凝血与抗凝血平衡紊乱9.休克10.缺血-再灌注损伤一、绪论（掌握）本节要点：（一）病理生理学概念（二）病理生理学的作用（三）病理生理学研究方法（一）病理生理学概念病理生理学是一门研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要的任务是揭示疾病的本质、为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。
（二）病理生理学的作用病理生理学是研究A.正常人体生命活动规律的科学B.正常人体形态结构的科学C.疾病发生发展规律和机制的科学D.疾病的临床表现与治疗的科学E.患病机体形态结构改变的科学；『正确答案』C二、疾病概论本节要点：（一）健康与疾病（了解）（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制（了解）（一）健康与疾病1.健康：不仅是没有疾病和衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
2.疾病：指在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的生命活动障碍。
在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。
（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制1.疾病发生发展的一般规律内稳态失衡损伤与抗损伤并存因果交替局部与整体关联2.疾病发生发展的基本机制（1）神经机制神经系统在人体生命活动的维持和调控中起主导作用，因此，许多致病因素通过改变神经系统的功能而影响疾病的发生发展。
（2）体液机制指致病因素通过改变体液因子的数量和活性，引起内环境紊乱而致病的过程。
体液因子主要通过内分泌、旁分泌、自分泌三种方式作用于靶细胞。
（3）细胞机制（4）分子机制细胞的生命活动由分子执行，因此，在疾病过程中细胞的损伤均涉及分子的变化。
医学病理生理学知识点
医学病理生理学知识点医学病理生理学是指研究疾病发生发展过程中与生物体组织器官功能紊乱有关的生理学变化和病理生理学机制的科学学科。
它关注疾病如何影响人体的正常生理功能，以及疾病发生的基本原理和机制。
本文将介绍医学病理生理学中的一些重要知识点，展示疾病与生理功能之间的关系。
1. 细胞损伤和修复细胞是生物体的基本单位，同时也是疾病发生发展的关键环节。
细胞损伤是疾病发生的早期事件，它可以由多种因素引起，包括缺血缺氧、化学物质暴露、感染和炎症等。
细胞损伤主要表现为细胞膜的破坏、细胞器功能障碍和细胞死亡等。
当细胞受损时，机体会启动细胞修复机制，包括细胞再生和修复、炎性反应的激活以及纤维组织形成等。
了解细胞损伤和修复的机制对于理解疾病的发生发展过程至关重要。
2. 炎症与免疫反应炎症是机体对损伤或感染的一种保护性反应，它在疾病发生发展中起着重要作用。
炎症反应的特征包括血管扩张、渗出、炎症细胞浸润和炎症介质释放等。
在炎症过程中，机体会通过免疫反应来抵御病原体的侵袭，并启动细胞、体液免疫等免疫机制。
免疫反应对于保护机体免受感染和维持免疫平衡至关重要。
然而，免疫反应异常也可能导致免疫系统崩溃，引发炎症性疾病。
3. 代谢紊乱与内分泌失调疾病的发生往往与代谢紊乱和内分泌失调密切相关。
代谢紊乱是指机体内物质代谢过程中的异常，包括糖代谢紊乱、脂代谢紊乱和蛋白质代谢紊乱等。
内分泌失调则是由于内分泌系统中某些激素分泌过多或过少而导致的疾病。
代谢紊乱和内分泌失调可以相互影响，形成恶性循环，进一步加重疾病进展。
了解代谢紊乱和内分泌失调的机制可以帮助我们理解疾病的病理生理学变化。
4. 疾病相关器官的功能改变不同疾病对不同器官的影响是多样的，它们会引起相应器官的功能改变。
以心血管系统为例，心脏病可导致心脏重构、心肌细胞的死亡和纤维化等，进而引发心脏功能障碍和心力衰竭。
另外，肺部疾病常常导致肺气肿、气道炎症和纤维化等，影响了呼吸功能。
了解疾病对不同器官功能的影响，有助于我们更好地理解疾病的发展过程。
病理生理学重点整理
病理生理学复习提纲绪论病理过程：主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化第二章疾病概论1.健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
2.亚健康：指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
3.疾病：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状和体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
4.病因（致病因素）：作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。
决定疾病特异性的必不可少的因素。
5.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素（非特异性）6.危险因素：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件。
7. 脑死亡一般应该符合以下标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性深昏迷和大脑全无反应（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L；每天饮食摄入100-200mmolNa<130 mmol/L，渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液减少。
以细胞外液失水为主原因机制：肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当，如只给水，不给电解质平衡液。
（等渗或高渗液丢失）（1）经肾丢失：长期服用高效利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒（2）肾外丢失：经消化道丢失；液体在第三间隙聚积；经皮肤丢失。
机体影响（病理生理变化）：（1）细胞外液减少，易发生休克（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。
（口干不欲饮）（3）有明显失水体征，皮肤弹性减退防治：补钠液为主（张力液）。
低容量性低钠血症易引起失液性休克原因：①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。
病理学与病理生理学重点
绪论脑死亡：指全脑的功能不可逆性的停止。
判断：瞳孔散大或固定；自主呼吸停止；不可逆性脑昏迷；脑神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环停止。
第二章细胞、组织的适应和损伤适应：细胞和组织在内、外环境中，对于有害因子的持续性作用做出的非损伤性应答反应。
萎缩、肥大、增生和化生。
肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大（生理性和病理性）。
增生：器官或组织的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大。
萎缩：发育正常的实质细胞体积变小所致的组织和器官体积缩小。
化生：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。
(只发生于同源性细胞之间) 如鳞状上皮化生、肠上皮化生、骨组织化生。
化生原是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，一方面增强了对环境因素的抵抗力，另一方面却丧失了原来组织的固有功能。
同时，化生还可能成为肿瘤发生的基础。
变性：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
细胞肿胀：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
脂肪变：实质细胞内脂肪的异常蓄积称为脂肪变。
多见于肝、心、肾等器官，主要由缺氧、感染、中毒、营养障碍引起。
细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。
包括坏死和凋亡。
坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
主要标志表现为核固缩、核碎裂、核溶解。
分为凝固性坏死（心、肾、脾、肝），液化性坏死（脑，胰腺），干酪样坏死（结核病），脂肪坏死（急性胰腺炎），纤维蛋白样坏死，坏疽。
结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹与钙化。
坏疽：指大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染。
分为干性（好发部位四肢、体表，全身中毒症状轻）、湿性（肺、肠、子宫、胆囊，重）、气性三种（深部肌组织，重）。
凋亡：是指机体细胞在发育过程中或在某些因素的作用下，通过特定的基因及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡。
《病理学与病理生理学》知识重点
病理学第一章绪论掌握病理学与病理生理学的任务和内容；熟悉病理学的研究方法；了解病理学在医学中的地位、学习方法及其发展史。
病理学：是研究疾病发生发展规律的医学基础学科。
★病理学的内容和任务1、总论：研究各种疾病的共同的基本规律；2、各论：研究各个器官或器官系统疾病的特殊规律。
病理学的研究方法及临床应用：尸体剖检（autopsy）活体组织检查（最广泛应用）细胞学检查动物实验组织培养与细胞培养分子生物学技术一、尸体剖检（尸检）：是对死者的遗体进行病理解剖，通过肉眼和镜下观察组织器官的大体形态和组织学改变，对疾病作出诊断，查明死亡原因。
尸体解剖的作用：①确定诊断，查明死因。
提高诊治水平。
②及时发现和确诊某些传染病、地方病、流行病和新发生的疾病，为卫生防疫部门采取防治措施提供依据。
③积累各种疾病的人体病理材料，作为深入研究和防治这些疾病的基础的同时，也为病理学教学收集各种疾病的病理标本。
二、活体组织检查：用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等方法，由患者活体采取病变组织进行病理检查，以确定诊断，简称活检。
活检的意义：①能及时准确地对疾病作出病理诊断，可作为指导治疗和判断预后的依据。
②冷冻切片快速诊断，协助临床医生选择最佳的手术治疗方案。
③在疾病治疗过程中，定期活检可动态了解病变的发展和判断疗效。
④采用新的研究方法，可对疾病进行分子和基因方面的研究。
三、细胞学检查是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察的方法。
可用于疾病的诊断，也可用于健康普查。
具有设备简单、操作简便，病人痛苦少的特点。
实验病理学研究方法：动物实验、组织和细胞培养。
1、动物实验：通过动物身上疾病复制的过程，可以进行研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归，弥补了人体病理学研究所受到的制约。
病理学的观察方法：大体观察（肉眼观察）组织学观察(基本)_超微结构观察组织、细胞化学和免疫组织化学观察分子生物学技术的形态学观察第二章细胞和组织的适应、损伤与修复掌握萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死、坏疽、机化、再生、肉芽组织的概念掌握细胞水肿和脂肪变性的病理变化、坏死的类型及病理变化、肉芽组织的形态和功能。
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病理生理学知识点重点脱水：是指各种病因引起机体的体液总量明显减少的水、钠代谢紊乱。
高渗性脱水的特点是：水钠都在丢失，但失水的量大于失钠的量，致使血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L。
细胞外液量和细胞内液量均减少。
机能代谢变化：①细胞外液高渗；②体液总量减少，尤其是严重脱水时；③血钠浓度增多低渗性脱水的特点是：水钠同时丢失，但失纳多与失水，出现血清Na+浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
最常见的原因是经肾或肾外丢失大量体液后处理措施不当，只补充水，没有补充电解质所致。
对机体的影响：体液总量的减少，细胞外液的低渗，血钠浓度降低；组织脱水症；尿的变化，早期可排出较多的低渗尿，尿比重降低，严重时尿量反而减少，比重升高；脑细胞水肿，导致中枢神经系统功能紊乱。
等渗性脱水的特点是：水与钠按其正常血浆中的含量成比例丢失，或经机体调节后，其钠含量仍在130~150mmol/L，渗透压保持在280~310mmol/L。
水中毒：在各种病因下（某些病理或治疗方法不当），水的入量超过肾脏的排出量，以致低渗性体液在细胞内外潴留过多的一种水钠代谢紊乱。
其特点是：血钠浓度下降低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但总钠量可以正常或增多，体液总量明显增多。
对机体影响：体液总量的明显增多，细胞内外液低渗液的积聚。
①细胞外液量增多，血液稀释；②细胞内水肿；③慢性水中毒症患者发病缓慢，症状不明显，常有头疼、恶心、呕吐、软弱无力或肌肉痉挛等症状；④可凹性水肿。
低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
对机体的影响：①对神经—肌肉的影响：可出现四肢软弱无力，下肢肌肉驰缓性麻痹、瘫痪，严重时可累及躯干和上肢；②对心脏的影响：心律失常，严重时可出现心室纤维颤动；③对酸碱平衡的影响：引起代谢性碱中毒，但尿液呈酸性；④对肾脏的影响：多尿、尿渗透压偏低等尿浓缩功能降低的症状；⑤对中枢神经系统的影响：轻度患者出现精神萎靡、反应淡漠，重症患者可出现嗜睡、昏迷。
高钾血症：血清钾浓度超过5.5mmol/L。
引起高钾血症最主要的原因：肾排钾障碍（肾功能衰竭；利尿剂使用不当；醛固酮分泌减少）对机体的影响：①对神经—肌肉的影响：急性轻度高钾血症临床表现为手足感觉异常、肌肉刺痛震颤、腹痛腹泻等症状，急性严重高钾血症出现肌肉软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹等症状；②对心脏的影响：心率减慢，心律失常（如传导阻滞等）、心肌收缩力减弱，严重者可发生心室颤动和心跳骤停；③对酸碱平衡的影响：引起代谢性酸中毒，但尿液呈碱性。
（▲注意低、高钾血症引起心脏变化的机制P167，P168）水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
水肿发生机制：①血管内外液体交换失衡导致组织液生成大于回流；（毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻）②机体内外液体交换失衡导致钠水潴留。
酸碱平衡：通过体内各种缓冲系统的缓冲、肺和肾的调节维持体液酸碱度相对稳定的过程。
酸碱平衡紊乱：病理情况下，许多原因可引起酸碱负荷过度、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱平衡破坏，这一病理变化称为酸碱平衡紊乱。
PH值正常时三种表现：酸碱平衡状态、代偿性酸碱平衡紊乱、某些混合型酸碱平衡紊乱。
缺氧：由于组织供氧不足或利用氧的能力障碍所引起的机体功能、代谢和形态结构方面异常变化的病理过程。
低张性缺氧：是指各种病因导致动脉血氧分压降低的缺氧，又称乏氧性缺氧。
血液性缺氧：是指Hb数量减少或性质改变，使血液携氧能力降低所引起的缺氧，又称等张性缺氧。
循环性缺氧：是指由于组织血液量减少所致的缺氧，又称为低动力性缺氧或低血流性缺氧。
组织性缺氧：是指组织细胞利用氧的能力障碍导致缺氧，又称为氧利用障碍性缺氧。
各种类型缺氧的血氧变化特点！（P194）各种类型缺氧的血氧变化特点缺氧的类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动—静脉血氧含量差低张性缺氧降低降低正常降低降低或正常血液性缺氧正常正常降低或正常降低或正常降低循环性缺氧正常正常正常正常升高组织性缺氧正常正常正常正常降低缺氧时机体的功能代谢变化（只要求理解！）心力衰竭时机体的代偿反应：①心脏的代偿：心率加快；心脏扩张（紧张源性扩张和肌源性扩张）；正性肌力作用；心肌肥大（心肌细胞体积增大、重量增加）②心脏以外的代偿：血容量增加；血液重分布；组织利用氧的能力增强；红细胞增多。
心力衰竭的发生机制：①心肌收缩性减弱：心肌结构破坏；心肌能量代谢障碍（能量生成障碍；能量利用障碍）；兴奋—收缩偶联障碍（肌浆网摄取、存储和释放Ca2+减少；Ca2+内流受阻；肌钙蛋白与Ca2+结合障碍）；病理性心肌肥大向衰竭的转化；②心室舒张功能障碍（钙离子复位延缓；肌球—肌动蛋白复合体解离障碍；心室顺应性降低）；③心脏各部舒缩活动的不协调性。
呼吸困难（P220）：呼吸困难主要由肺淤血、肺水肿所致，表现形式劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。
心性水肿的两大机制：①毛细血管流体静压增高；②钠水潴留。
钠、水潴留的机制：①肾小球滤过率减少；②肾小管重吸收功能增强。
呼吸衰竭：是指外呼吸功能严重阻碍，导致动脉血氧分压（PaO2）降低，伴有或者不伴有二氧化碳分压（PaCO2）增高的病理过程。
判断呼吸衰竭的主要血氧指标是PaO2低于8kPa （60mmHg），PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)。
Ⅰ型呼衰（只有低氧血症）：肺弥散功能障碍、肺内功能性分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。
Ⅱ型呼衰（低氧血症伴有高碳酸血症）：不管是限制性通气不足还是阻塞性通气不足，都可以使肺泡通气量减少，肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压升高，致使流经该部分肺泡壁的毛细血管的血液得不到足够的O2和排出应排出的CO2，从而导致PaO2降低和PaCO2升高，发生Ⅱ型呼吸衰竭。
当部分肺泡通气不足，而血流未相应减少时，会引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中，这种情况类似动—静脉短路，被称为静脉血掺杂或功能性分流。
肺动脉分支栓塞、肺小血管痉挛、收缩、弥散性血管内凝血、闭塞性肺动脉炎等病变时，都可使部分肺泡血流不足，由于其肺泡通气量并没有发生相应降低，故可出现V/Q比值明显大于正常，肺泡通气不能被充分利用，类似死腔通气，称之为死腔样通气。
急性呼吸窘迫综合症：是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭，引起急性肺损伤的常见原因有大面积烧伤、休克、败血症、吸入毒气、输液过量、体外循环和氧中毒等。
其机制是由于：①肺泡—毛细血管膜损伤、通透性增加引起肺水肿，导致气体弥散功能障碍；②肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质减少；水肿液中的蛋白酶使表面活性物质破坏增多，从而使肺的顺应性降低，甚至可至肺不张；③肺水肿、肺不张以及炎症介质生成增多引起的支气管痉挛，都可以引起肺内分流，炎性介质增多，还可以导致肺血管收缩并可能伴发DIC，从而出现死腔样通气；④肺透明膜形成，肺弥散功能障碍。
呼吸衰竭防治之合理给氧：Ⅰ型呼吸衰竭的患者可以吸入较高浓度的氧，但不要超过50%（防止氧中毒）；Ⅱ型呼吸衰竭的患者应低流量（1~2L/min）、低浓度（30%）持续吸氧（轻度缺氧兴奋呼吸中枢），使动脉血氧分压上升到8kPa(60mmHg)即可。
肝功能不全用药原则：①降低血氨：口服乳果糖，乳果糖可在结肠内形成乳酸和乙酸，使肠腔内pH下降，减少氨的形成和吸收，促使血氨向肠腔弥散，以利于氨的排出。
另外，口服不易被肠道吸收的广谱抗生素（如新霉素等），也能抑制肠道细菌并减少氨的产生。
②促进神经传导功能恢复：可输入支链氨基酸为主的氨基酸混合液（纠正血液中氨基酸失衡），纠正血液支链氨基酸/芳香族氨基酸的比值，防止肝性脑病。
急性肾功能衰竭内环境变化定义：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。
慢性肾功能衰竭内环境变化定义：是指各种病因作用于肾脏，使肾单位发生进行性破坏，以致有功能的肾单位日益减少，不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，导致代谢产物在体内积聚，水、电解质及酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。
低钙高磷机制：㈠血磷升高的机制：①慢性肾功能衰竭（CRF）晚期，残存肾单位太少，虽有继发性甲状旁腺激素（PTH）分泌增多，也不足以使磷充分排出，故血磷显著升高；②PTH 的增多又加强溶骨活动，促使骨磷释放增多，从而形成恶性循环，导致血磷上升。
㈡血钙降低的机制：①血浆【Ca】×【P】为一常数，高血磷时，必然会导致血钙下降；②血磷增高，磷从肠道排泄增多，并在肠内与食物中的钙结合，生成难溶解的磷酸钙排出，妨碍钙的吸收；③肾实质破坏，1,25-（OH）2-D3的生成减少，影响肠道对钙的吸收；④体内某些毒性物质的潴留，可使小肠粘膜受损，影响钙的吸收。
肾性骨营养不良：是指慢性肾功能衰竭时，由于钙磷及维生素D3代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒等所引起的骨病。
其发病机制为：①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进；②维生素D3代谢障碍；③酸中毒。
尿毒症：在急、慢性肾功能衰竭的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调，而引起一系列自体中毒症状。
公认的尿毒症毒物：甲状旁腺激素（PTH）、胍类化合物、尿素。
疾病：(在一定的条件下，致病因子作用于身体使之发生形态结构改变、功能代谢紊乱和精神、社会适应异常的状态。
)是指在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
脑死亡：是指功能（包括大脑、间脑、脑干枕骨大孔以上全脑死亡）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能而永久性停止。