中毒总论
7中毒总论
(3)导泻:硫酸镁 (4)灌肠:适于服毒超过6小时导泻无效及抑制肠
蠕动的毒物(巴比妥类、阿片(1)利尿:在充分补液基础上进行 (2)吸氧:高流量、高压氧促进一氧化碳离解 (3)血液净化:
1)血液透析 2)血液灌流 3)血浆置换
4、特效解毒剂的应用
(1)金属解毒剂:依地酸二钠钙→铅中毒;二巯基丙醇→ 砷、汞、金、锑中毒 (2)高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、 硝基苯中毒 (3)氰化物解毒剂:亚硝酸盐+硫代硫酸钠 (4)有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定 (5)中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛 药、酒精中毒;氟马西尼→苯二氮卓类
5、对症支持治疗
很多急性中毒没有特殊的解毒疗法。因 此,对症治疗很重要,可帮助危重病人渡过 难关,重点在于保护生命脏器,使其恢复功 能。
以心肺脑肝肾为重点加强支持治疗
常见急性中毒
何为中毒和毒物?
某种物质进入人体达一定量,损害某些组织 和器官的生理功能, 破坏组织结构,从而引起 一系列临床症状和体征,称为中毒。
引起中毒的物质称为毒物。
何为中毒和毒物?
引起中毒的物质称为毒物。 ①工业性毒物 ②药物 ③农药 ④有毒动植物
中毒分类
急性中毒-- 短时间内接触大量毒物可迅速引 起严重症状,表现为发病急骤,症状严重, 变化迅速,如不及时积极治疗可能危及生命。
精神失常; 呼吸系统:呼吸的气味;呼吸频率的改变;肺水肿; 循环系统:心律失常;心脏骤停;休克
常见中毒的临床特点
泌尿系统:急性肾功能衰竭 血液系统:急性溶血性贫血;白细胞减少和再生障碍
性贫血;出血倾向;凝血功能障碍; 消化系统:呕吐;腹泻;腹痛;消化道出血;肝功能
中毒总论
三 临床特点及识别
(二)临床表现 1.呼吸、呕吐物及气味 ①蒜臭味:有机磷、磷砷化合物。②苦杏仁味: 氰化物及果仁。③酒味:酒精及其它醇类化合物。 ④酮味(刺鼻甜味):丙酮、氯仿、指甲油去除 剂。⑤氨味:氨水、硝酸铵。 2.皮肤粘膜 ①紫绀:亚硝酸盐、氮氧化合物、磺胺、非那西 丁、硝苯化合物等。②樱桃红:氰化物、一氧化 碳。③潮红:酒精、阿托品类、抗组胺类药物。 ④灼伤:腐蚀性毒物、硝酸、盐酸、硫酸
(三)毒物检测 毒物分析是惟一客观的最后确定急性中毒 诊断的方法。 可以从容器、剩余毒物、可疑食物、水和 染毒的空气,中毒者的呕吐物、胃内容物、 第一次洗胃液,血、尿、大便中检测毒物或 其代谢分解产物。
四
急救与处理 急性中毒的处理原则为: 抢救重要脏器功能衰竭,对症治疗。 阻止中毒过程的继续,促进毒物的排除, 即毒物的清除、排泄、滤过。 特异性抗毒治疗。
3.眼部症状 ①瞳孔缩小:有机磷、毒扁豆碱、毛果芸香碱、毒 蕈、吗啡、海洛因、巴比妥、氯丙嗪类。②瞳孔扩 大:抗胆碱药(阿托品)、三环类抗抑郁类药、毒 蕈、抗组胺类药、曼陀罗、可卡因等。③眼球震颇: 苯妥英钠、巴比妥类。④视幻觉:酒精、抗胆碱药、 β-阻滞剂、曼陀罗、海洛因。⑤视力障碍:有机磷、 甲醇、肉毒中毒、苯丙胺。 4.神经系统症状 ①嗜睡昏迷:镇静安眠药,巴比妥类,酒精,有机 溶剂(苯、汽油),抗抑郁药,抗组胺类,阿片类, 有机磷,CO。②肌肉颤动和抽搐:三环类抗抑郁药、 有机磷、抗组胺类、降糖药、降钙药,呼吸兴奋剂、 毒鼠药、氨茶碱和水杨酸,某些药物的“断药反 应”。 ③瘫痪:箭毒、肉毒、蛇毒、CO、可溶性 钡盐。④中毒性脑病,可表现为头痛呕吐,谵妄抽 搐,昏迷,呼吸麻痹:酒精、铅、砷、CO。
中毒总论
病因和中毒机制
•病因分类
–职业性中毒:有毒原料、辅料、中间产物、成品等保管、使 用、运输 –生活性中毒:误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或 谋害
•按中毒性质: • :
–自杀性、事故性 –环境污染中毒 –犯罪性中毒
怀疑被人投毒 陕西一 家人六天两次中毒
中毒途径
毒物的吸收、代谢和排出
毒物
呼吸道 消化道 皮肤粘膜 气体和易挥发毒物以 原形经呼吸道排出
• 导泻: 导泻: • 为促使进入肠道毒物由消化道排泄,于洗胃 后从胃管注入硫酸镁、硫酸钠15g导泻,一般不 用油剂。 • 灌肠 : 导泻无效或中毒时间长超过6小时,及 抑制肠蠕动的毒物,可灌肠。
4.促进已吸收毒物的排除 4.促进已吸收毒物的排除
• 输液利尿和改变尿液酸碱度:如果病人无心衰等 输液利尿和改变尿液酸碱度: 影响因素可快速大量输液,并使用利尿剂,以加 速毒物的排泄。可给予速尿20~40m g。弱酸性 毒物可碱化尿液、弱碱性毒物可酸化尿液。 • 必要时可作透析治疗如:血液透析、腹膜透析、 血液灌流等以清除毒物。一般用于毒物浓度高、 中毒严重、有并发症、经治疗效果不好者。 • 供氧:一氧化碳中毒时给氧加速排除。
辅助检查
• • • • • • • 尿常规、尿色 腹部X片、ECG、脑电图 血流动力学 内镜检查 生化检查、凝血功能、肝功能 碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白 各种酶
急性中毒的诊断
• 急性中毒需尽快做出诊断,主要依据接触史和临 床表现,通过实验室检查加以证实。 • 必要时需通过血、尿、粪、呕吐物等鉴定毒物, 以例进一步确诊。 • 在急救的同时应尽快的通过病人或家属了解中毒 的时间、毒物的种类、中毒的途径,初步估计毒 物的剂量以及病人中毒前后的情况。
中毒总论(内科学)
肼类(含异烟肼)中毒|] 氰化物中毒 氰化物中毒 甲醇中毒 莨菪类药物中毒 对乙酰氨基酚(扑热息痛)中毒 有机氟农药中毒 一氧化碳中毒 地高辛类药物中毒 肉毒、蛇毒、蜘蛛毒等中毒
急救医学
2、五官
瞳孔扩大、瞳孔缩小 变色异常、视力减退 听力减退 嗅觉减退 齿龈黑线 唾液分泌增加(流涎)或减少
急救医学
3、神经系统
可表现为头痛、呕吐、谵妄/惊厥、 意识障碍 、肌肉纤维颤动 、瘫痪
神经衰弱综合征 急性中毒性脑病(脑水肿、谵妄综合征) 急性中毒性精神障碍 急性中毒性脊髓病 急性神经肌接头病 急性中毒性周围神经病 部分出现迟发性急救脑医病学
中毒总论
目的要求
掌握:
中毒、毒物、毒性及分级的概念; 急性中毒的临床表现和诊断; 急性中毒现场急救。
了解:急性中毒的机制
毒物的吸收、代谢和排出。
急救医学
一、中毒的基本概念:
▪ 中毒 (poisoning) ▪ 毒物 (toxicant) ▪ 毒物的分类 ▪ 毒物的毒性 (toxicity)
ห้องสมุดไป่ตู้急救医学
静脉曲张、近期有消化道出血或 穿孔、惊厥病人、严重呼吸循环 功能不全。
急救医学
3.3.导泻、灌肠:
导泻:清除进入肠道的毒物常用硫酸镁 或甘露醇导泻
灌肠:1%温肥皂水灌肠 全肠灌洗(肠道净化):1-2h/4-6L
急救医学
4. 减少胃肠道毒物吸收
▪ 吸附剂:成人用活性炭(50~100g)悬液,口服或通 过胃管注入 ,百草枯用白陶土
毒物的分布取决于其透过细胞膜的能力和对 各组织成分的亲和力。
影响毒物分布的因素有毒物与血浆蛋白的结 合力、毒物与组织的亲和力、毒物对体内 某些屏障的透过能力、毒物的理化性质。
中毒总论
临床表现
㈠急性中毒 急性中毒
发绀 惊厥、昏迷 惊厥、 呼吸困难 休克、 休克、少尿
急性中毒
1、皮肤粘膜 、
⑴皮肤及口腔粘膜灼伤:见于强酸、强碱 、甲 皮肤及口腔粘膜灼伤:见于强酸、 醛、苯酚等腐蚀性毒物 硝酸→黄色 硝酸 黄色 盐酸→棕色 盐酸 棕色 硫酸→黑色 硫酸 黑色
急性中毒
⑵发绀:血液氧和血红蛋白↓或高铁血红蛋白 发绀:血液氧和血红蛋白↓ 见于亚硝酸盐、 ↑,见于亚硝酸盐、苯胺或硝基苯 见于四氯化碳、 ⑶黄疸——见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒 黄疸 见于四氯化碳 毒蕈、
洗胃液的选择
胃粘膜保护剂→吞服腐蚀性毒物 胃粘膜保护剂 吞服腐蚀性毒物 溶剂→口服脂溶性毒物 溶剂 口服脂溶性毒物 活性炭吸附剂(早期 内 足量1g/kg ~ 2g/kg、重复) 活性炭吸附剂(早期1h内、足量 、重复) 中和剂:强酸 弱碱 强碱→弱酸 弱碱; 中和剂:强酸→弱碱;强碱 弱酸 沉淀剂:葡萄糖酸钙 氟化物或草酸盐 硫酸钠→可溶性钡盐 氟化物或草酸盐; 沉淀剂:葡萄糖酸钙→氟化物或草酸盐;硫酸钠 可溶性钡盐 解毒药: 解毒药:依毒物类型而定
中 毒 总 论
西安医学院附属医院
重点内容
1. 中毒的概念 2. 中毒的主要机制 3. 急性中毒的主要临床表现 4. 急性中毒的诊断要点 5. 急性中毒的治疗原则 6. 急性中毒的主要治疗方法及其应用注意事项
中毒的有关概念
中毒( 中毒(poisoning)—— 化学物质进入人体达 ) 到中毒量而产生组织和器官损害的全身性疾病 毒物( 毒物(poison)—— 引起中毒的化学物质 )
急性中毒的疗
4、促进已吸收毒物排出 、
急性中毒
7、血液系统 、 溶血性贫血和黄疸:见于砷化物、 溶血性贫血和黄疸:见于砷化物、苯胺或硝基 苯中毒 白细胞减少或再生障碍性贫血:见于氯霉素、 白细胞减少或再生障碍性贫血:见于氯霉素、 抗肿瘤药、 抗肿瘤药、苯等中毒 凝血机制障碍:见于水杨酸类、肝素、香豆素、 凝血机制障碍:见于水杨酸类、肝素、香豆素、 敌鼠和蛇毒等中毒
临床医学五年制—中毒总论
•
• 白毒鹅膏菌 • (白毒伞)
• • 半卵形斑褶
• • 大青褶伞
• • 毒鹅膏菌
• • 毒蝇鹅膏菌
• • 介味滑锈伞 • 毛头鬼伞
• • 细褐鳞蘑菇
• • 细环柄菇
有毒菌类
•
• 羊角扭
• • 篦麻叶
• • 篦麻子
• • 断肠草
• • 夹竹桃
•
有毒植物
3、导泻
25%硫酸钠50ml, 50%硫酸镁50ml。 20%甘露醇100ml。 昏迷、肾功能不全患者不宜使用硫酸镁 4、全肠道灌洗 可在4-6小时内清空肠道,主要用于中毒时间超过6小时或导泻无效者。 方法:高分子聚乙二醇等渗电解质溶液连续灌洗,2L/h。
(四)促进已吸收毒物的排出
1、强化利尿及改变尿液酸碱度 2、高压氧治疗 3、血液净化治疗
②腐蚀性毒物中毒。 ③食道静脉曲张。 ④汽油、煤油中毒。 ⑤孕妇慎用。
2、洗胃 服毒后6h内有效 但超过6h仍应洗胃。
(1)方法
(2)禁忌 ①腐蚀性毒物中毒。 ②食道静脉曲张及近期内有上消化道 出血或胃穿孔者。 ③惊厥病人 ④严重心脏病
洗胃液
• 保护剂:牛奶、蛋清、植物油 • 溶剂:液体石蜡 • 吸附剂:活性炭 • 解毒药:高锰酸钾 • 中和剂:氢氧化铝、食醋 • 沉淀剂:葡萄糖酸钙
瞳孔扩大
瞳孔缩小
眼
部
失明
神
昏
迷
经
系
谵
妄
统
肌纤维颤动
惊厥
瘫痪
阿托品、酒精、莨菪碱类、麻黄碱类
有机磷、氨基甲酸酯类、吗啡类、毒蕈、巴比妥 类
甲醇
吗啡类、麻醉药、镇静催眠药、有机溶剂、一氧 化碳、硫化氢、氰化物、有机汞、拟除虫菊酯、 乙醇、阿托品、有机磷等
中毒总论
排除已吸收进入血液的毒物
(1).加强利尿:1)补液,大剂量快速补液 2)使用利尿剂,使用速尿或甘露醇, 3)碱化尿液 ,尿液PH值促进中毒酶排出 4)利尿应注意水、电解质、酸碱平衡,对于心肾功 能不全、 低钾者禁用。 (2).供氧 (3).血液净化:1)血液透析:用于中毒量大,血中浓度高,常规治 疗无效,且伴有肾功能不全及伴有呼吸抑制者。 2)血液灌流:此方法能吸附脂溶性或与蛋白质结合 的化合物,清除毒物 3) 血浆置换:清除血浆中的毒物,如蛇毒,砷中毒 等溶血性毒物中毒。
谢谢
特效解毒治疗
• 特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效,应尽早使用。 • 纳络酮---适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。 • 解磷定 适用于有机磷农药中毒 • 阿托品 • 亚甲蓝(美蓝)---亚硝酸钠中毒。 • Vk1 ---抗凝血类杀鼠药中毒。 • 氟马西尼---苯二氮卓类药物中毒。 • 氧、高压氧---一氧化碳中毒。 • 各种抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。
清除未被吸收的毒物
3)吸附:洗胃后胃管注入活性炭 50—100g。
4)导泻:洗胃后胃管注入硫酸钠20g。
5) 洗肠:适用于服毒6小时以上,导泻尚未发生作用者,对抑制
肠蠕动的毒物(如巴比妥类、阿托品、阿片类)重金属
所致中毒尤其适用。腐蚀剂中毒禁用。方法:1%温肥皂 水500—1000ml 高位连续灌洗。
急性中毒的救治
急性中毒的救治原则: 首先复苏,保证生命,然后清除毒物
清除未被吸收的毒物
呼吸染毒:脱离污染环境,吸入性新鲜空气或氧气。
皮肤染毒:脱去污染衣物,用棉花、卫生纸吸去表面的液体毒 物,皮肤用5%NB或肥皂水清洗,禁用热水、酒精
。 眼睛染毒:3%硼酸、2%NB或大量清水冲洗。
【医学课件】中毒总论
poisoning
飞雪连天射白鹿 笑书神侠倚碧鸳
神农帮
云南五毒教
海大富
王难姑
概述
(一)定义: 化学物质进入人体,在效应部位积累到
中毒量而产生组织器官损害的全身性 疾病。
(二)分类: 由毒物的毒性、量和时间决定。 1.急性: 短时间(24H)内接触大量毒物,发病急、症状重、变化迅速。
应用举例:《天龙八部》— 神农帮毒杀龚光杰; 《水浒传》— 潘金莲毒死武大
临床表现-急性中毒
(六)泌尿系统症状:
急性肾衰:少尿、无尿。
肾小管中毒
汞、头孢菌素类、氨基甙类; 毒蕈、蛇毒、生鱼胆。
肾缺血: 引起休克的毒物
肾小管堵塞
砷化氢-溶血-血红蛋白堵塞; 磺胺-结晶堵塞。
临床表现-急性中毒
(七)血液系统症状
1. 溶血性贫血:砷化氢、硝基苯 2. 白细胞减少和再生障碍性贫血: 氯霉素,抗癌药 3. 出血:
临床表现-急性中毒
(四)呼吸系统症状
1. 呼吸气味(1)
气味 水果香味 梨味 苦杏仁味 胡萝卜味 蒜味
可能的毒物 乙醇、丙酮、异丙醇 水合氯醛 氰化物 毒芹 砷、有机磷、黄磷、硒
临床表现-急性中毒
(四)呼吸系统症状
1. 呼吸气味(2)
气味 鹿蹄草味 鱼腥味 臭鸡蛋味 胶味 鞋油味
可能的毒物 水杨酸甲酯 锌、磷化铝 二硫龙、硫化氢、N-乙酰半胱氨酸 甲苯 硝基苯
4. 毒物相互作用:
应用:《倚天屠龙记》— 香木+酔仙灵芙
临床表现
呼 吸 困 难 头昏头痛 昏 迷 瘫 痪
腹痛腹泻
临床表现-急性中毒
(一)皮肤粘膜症状
1.皮肤及口腔粘膜烧伤:腐蚀性毒物 (1)硝酸-皮肤粘膜痂皮呈黄色;
中毒总论
(5)全肠道灌洗 适用于严重,吸收缓慢,中毒时间 长,活性炭不易吸附或含金属元素 毒物中毒者。 应用高分子的聚乙二醇,等渗的电 解质溶剂,以每小时2升的灌注速度 使肠道毒物在4-6小时内清空。
5、促进已吸收毒物排出
(1)强化利尿,改变尿液酸碱度: 适应症──原形由肾排泄的一些毒物 禁忌症──急性肾功能不全 方 法──①快速输液和利尿 ②碱化尿液:用于弱酸性化合物中毒 (水扬酸,苯巴比妥)用碳酸氢钠 改变尿液pH8.0 ③酸化尿液:用于弱碱性化合物中毒 (苯丙胺,士的宁)用维生素C使尿 液的pH< 5.0
中度昏迷 部分反射消失 深昏迷 反射消失
根据气味识别相关毒物
气味 水果香味 梨味 苦杏仁味 胡罗卜味 蒜味 鹿蹄草味 鱼腥味 臭鸡蛋味 胶味 鞋油味 可能的毒物 乙醇、丙酮、异丙醇、卤代烃 水合氯醛、副醛 氰化物 毒芹 砷、有机磷、黄磷、硒、碲 水杨酸甲酯 锌或磷化铝 二硫龙、硫化氢、N-乙酰半胱氨酸 甲苯 硝基苯
(二)慢性中毒──小量毒物多次或持续缓
慢进入体内蓄积引起慢性中毒,起病缓慢、 病程长、缺乏特异指标,易误诊,漏诊。
[病因和发病机制]
一、病因
职业性中毒——在生产,保管、使用、
运输毒物时不注意防护。
生活性中毒——意外接触,误食,用
药过量,故意中毒或自杀,非故意中 毒如滥用、成瘾,谋害。是急性中毒 常见原因。
常见急性中毒综合症
中毒毒物 临床中毒综合症 症状和体征 阿 托 品 , 东 莨 菪 抗胆碱能综合征 高热、谵妄、皮肤干燥、发红、 碱,抗组胺药,抗 瞳孔扩大、血压上升、心率增 帕金森药,安定 快、肠鸣音减弱、尿储留 药,抗抑郁药 可 卡 因 , 苯 丙 胺 , 拟交感综合征 高热、发汗、偏执、妄想、瞳 麻黄素 孔扩大、血压上升、心率增快、 反射亢进 镇 痛 药 , 巴 比 妥 阿片镇静药或乙 体温下降、血压下降、昏迷、 类 , 苯 二 氮 卓 类 , 醇中毒综合症 瞳孔缩小、心率减慢、呼吸抑 乙醇 制、肺水肿、反射减低 有机磷,氨基甲酸 胆碱能综合征 出汗、流泪、流涎、惊厥、瞳 酯杀虫药,毒扁豆 孔缩小、腹痛、呕吐、便失禁、 碱,毒蕈碱 心律失常、肺水肿、肌无力或 震颤
中毒总论重点
8章中毒第一节总论【病因和机制】(一)病因1.职业性中毒:中毒途径是经呼吸道。
农药厂、煤气厂工人,电池厂工人铅中毒,温度计厂工人汞中毒。
2.生活性中毒:中毒途径是经消化道。
毒蘑菇中毒等。
(二)机制局部刺激,腐蚀作用,造成组织细胞缺氧,麻醉作用,抑制酶的活性,干扰细胞或细胞器的生理功能,竞争受体。
【治疗和预防】(一)治疗原则:终止接触毒物,迅速清除进入体内已被吸收或尚未被吸收的毒物,及时使用特效解毒剂或拮抗剂,对症治疗。
1.催吐:饮温水300〜500ml,刺激咽后壁或舌根诱发呕吐;导泻:选用硫酸镁。
1:5000钾洗胃。
(昭昭老师速记:“高”手“对”决)。
②敌百虫在碳酸氢钠碱性溶液的环境下转变为毒性更强的敌敌畏,因此敌百虫中毒禁用2%碳酸氢钠(昭昭老师速记:不要“轻敌”(敌百虫-氢氧化钠))。
③禁忌洗胃:强酸、强碱;惊厥、昏迷患者。
1999-50A.服毒后的洗胃处理,下列哪项术正确?A.一般在服毒后6小时内洗胃有效B.超过6小时多数洗胃已无必要C.吞服强腐蚀性毒物者,不宜洗胃D.惊厥患者不宜穿管洗胃E.昏迷患者插胃管易致吸入性肺炎,洗胃应慎重(共用题干)A.l:5000高保酸钾B.2%碳酸氢钠C.0.3%H2O2 C.0.3%氧化镁D.5%硫酸钠2003-103B,有机磷(对硫磷)农药中毒的洗胃液是2003-104B.镇静药物中毒的洗胃液是1994-59A.误服下列哪种药物应禁忌洗胃?A.东苞着碱B.水杨酸盐C.盐酸麻黄碱D.亚硝酸盐类3.导泻:一般不使用油性泻药,以免促进脂溶性的毒物吸收。
导泻药常用的是硫酸钠或硫酸镁溶液,口服或经胃管内注入。
硫酸镁吸收过多,可导致镁离子对中枢神经系统的抑制作用,故肾功能不全、呼吸抑制、昏迷、硫化锌或有机磷中毒晚期都不宜使用。
(共用题干)A.硫酸钠导泻B.硫酸镁导泻C.二者均可用D.二者均不可用1998-133C.脂溶性毒物中毒后导泻用1998-134C.昏迷患者导泻用(共用题干)A.生物毒类中毒B.已二醇中毒C.氯酸盐中毒D.导眠能中毒E.短效巴比妥类中毒2005-121B.血液透析治疗急性中毒的首选指征是2005-122B,最适于血浆置换治疗的中毒是(共用题干)A.短效巴比妥类B.苯巴比妥C.水杨酸类D.甲醇E.锂2002-105B.血液灌注可清除2002-122B.透析疗法不能很好清除(共用题干)A.血液透析B.应用强的利尿剂C.二者均可用D.二者均不同2000-131C.苯巴比妥钠中毒2000-132C,有机磷杀虫药中毒1999-153X.下列哪种物质中毒可釆用血液透析?A.苯巴比妥B.甲醇C.导眠能D.有机磷杀虫药2016-171X.下列药物中毒时,釆用血液透析治疗有效的有A.苯巴比妥B.茶碱C.水杨酸类D.有机磷杀虫药第二节急性有机磷杀虫药中毒有机磷毒物进入体内后与体内的胆碱酯酶结合,生成磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶丧失水解乙酰胆碱的功能,导致胆碱能神经递质大量积聚,作用于胆碱受体,产生严重的神经功能紊乱,特别是呼吸功能障碍,从而影响生命活动。
中毒总论
三.中毒机理
毒物种类不同,中毒机理也不一致。 1、局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱。 2、缺氧:CO、氰化物 3、麻醉作用:吸入性麻醉剂 4、抑制酶活性:有机磷农药 5、干扰细胞或细胞器生理功能:四氯化碳 6、受体竟争:阿托品
四.影响毒性作用的因素
1、毒物的理化性质: 2、个体的易感性:
[临床表现]
3、导泻:加快毒物排泄 常用硫酸钠或硫酸镁。 (二)、清除皮肤、眼内、伤口上的 毒物
三、促进已吸收毒物的排出
1、利尿:静脉补液或给予利尿剂 2、人工透析:包括腹膜透析和血液透析,中毒12h以内效果 好。 适应证: (1)可透析毒物中毒,毒物吸收后水溶性强,血浆蛋白结 合率低,半衰期长。 (2)血中毒物浓度高,病情严重,一般治疗无效。 (3)中毒后发生肾功能不全。 腹膜透析:用于苯巴比妥、水杨酸、甲醇、乙二醇、茶碱 中毒;脂溶性强的毒物如短效巴比妥、异眠能和有机磷杀虫 剂透析效果不好。 血液透析:氯酸盐、重铬酸盐中毒引起急性肾衰竭时应行 血液透析。
(二)烟碱样症状
也称N样症状。是由于大量乙酰胆碱作用于运动 N终板及交感N节前纤维所致。 1、肌束颤动:甚至全身肌肉强直性痉挛。 常从小肌群开始,如:眼睑、面部、舌肌,逐渐 发展至全身。表现为全身紧束感、压迫感。 2、肌无力或瘫痪。可因呼吸肌麻痹而死亡。 3 、交感 N 节兴奋:可引起心率增快,血压升高。 4、休克:当血管运动中枢麻痹时,血压非但不 高反而下降,导致休克。
O—R
X—P O—R、 R和R----为烷基、芳基、羟胺基或其它基团 X-由于取代基的不同,其毒性相差很大。按毒 性的大小可分为以下四类: 一、剧毒类:甲拌磷、内吸磷、对硫磷 二、高毒类:敌敌畏 三、中毒毒类:乐果、敌百虫 四、低毒类:马拉硫磷
中毒总论
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11
五、治疗
(一)治疗原则: 立即脱离中毒现场 清除体内毒物 用特效解毒药 对症治疗
.
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五、治疗
(二)急性中毒的治疗:救命!!
1.立即停止毒物接触 迅速撤离中毒现场 立即脱去沾染毒物的衣裤 大量清水冲洗(对于可与水产生化 学反应的毒物,先去除沾染的毒物 后,再用清水冲洗)
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五、治疗
2.清除体内尚未吸收的毒物:清除胃肠道 毒物常用催吐法和洗胃法,宜早期进行
大剂量应用可产生高铁血红蛋白
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五、治疗
(3)氰化物中毒解毒剂:采用亚硝酸盐-硫代 硫酸钠法 亚硝酸盐+血红蛋白→高铁血红蛋白+氰 化物→氰化高铁血红蛋白 氰离子+硫代硫酸钠→硫氰酸盐
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五、治疗
(4)有机磷中毒:阿托品;解磷定 (5)中枢神经抑制解毒剂:纳洛酮,对酒精、
各种镇静药及毒品有较好的催醒作用;氟 马西尼,为苯二氮卓类拮抗剂
.
9
三、临床表现
二、慢性中毒:职业病和地方病多见 1.神经系统: 痴呆
震颤麻痹 周围神经病 2.消化系统:中毒性肝病 3.泌尿系统:中毒性肾病 4.血液系统:白细胞减少和再障 5.骨骼系统:氟骨症,下颌坏死
.
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四、诊断
1.毒物接触史 2.临床表现 3.实验室检查:对急性中毒患者的分泌物
或毒物进行检测,有助于诊断,但不能 等待报告结果,否则延误了治疗时机; 对慢性患者的生活环境及体内毒物进行 检测,有助于确定诊断
.
7
三、临床表现
3.神经系统:昏迷:麻醉药、有机溶剂、农药
谵妄:阿托品、乙醇、抗组胺药
肌纤维颤动:有机磷
中毒总论
临床表现
– 呼吸系统表现
• 特殊气味 • 呼吸加快 • 呼吸减慢 • 肺水肿表现 酒味、蒜味、杏仁味 刺激性气体、致酸中毒毒物 催眠药、吗啡 刺激性气体、有机磷、百草枯 兴奋迷走神经或交感神经毒物
- 循环系统表现
• 心律失常 • 心脏骤停
临床表现
心肌毒性作用 洋地黄、奎尼丁 缺氧 窒息性毒物 低钾血症 可溶性钡盐、棉酚、排钾利尿药
–导泻
• 方法:洗胃结束,盐类泻药。油类泻药。 • 禁忌:肾功能不全、呼吸抑制、昏迷、磷化锌 有机磷中毒晚期
- 灌肠
• 口服中毒>6h • 导泻无效 • 抑制肠蠕动毒物中毒(巴比妥、颠茄、阿片类) • 腐蚀性毒物中毒禁用
治 疗
▲促进已吸收毒物排出
- 利尿
• • • • 静滴糖或糖盐 利尿药 碱化尿液 急性肾功能衰竭禁用
中毒性肝病 中毒性肾病 白细胞减少、再障 氟骨症、下颌骨坏死
诊断与鉴别诊断
★中毒诊断需及时和慎重!! ★毒物接触史
▲生活情况、精神状态、周围环境 ▲职业史、工作环境、防护措施、有无事故
★临床表现
▲突发紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休 克而原因不明者 急性中毒??
▲原因不明血液三系细胞减少、周围神经病变、 肝病 中毒??
- 供氧 高压氧 CO 中毒 - 血液净化(中毒重、昏迷久、并发症、浓度高)
治 疗
• 血液透析
分子量小、非脂溶性毒物,中毒<12h 氯酸盐、重铬酸盐中毒首选疗法 脂溶性毒物,中毒时间过长 效果差
• 血液灌流
脂溶性及与蛋白结合毒物中毒适用 注意监测血小板、白细胞、凝血因子、葡萄糖等
诊断与鉴别诊断
▲急性中毒有毒物接触史
- 症状和体征的特点 - 症状出现时间和顺序 - 排除其他可能的疾病
中毒总论
中毒总论一概述:目前全球登记在册的化学物质和制品多达4500万种,常见的也有6—8万种,每年至少还有1000余种化学物质进入市场。
综合医院急诊科的就诊病人,中毒患者的比例高达6—8%。
中毒有毒化学物质进入人体,达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。
毒物引起中毒的化学物质称毒物。
根据来源和用途毒物分为:1 工业性毒物,2 药物(目前处方药已达2万余种),3 农药,4 有毒动植物。
中毒可分为急性和慢性两大类,主要由接触毒物的剂量(中毒剂量—效应)和时间决定。
急性中毒:短时间内吸收大量毒物引起,发病急骤,症状严重,变化迅速,如不积极治疗,可危及生命。
慢性中毒:长时间吸收小量毒物引起,起病较缓,病程较长,缺乏中毒的特异性诊断指标,容易误诊和漏诊。
亚急性中毒:吸收毒物时间在1天以上或60天以内引起发病。
二.病因(一)职业性中毒在生产过程中,有些原料、中间产物和成品是有毒的。
如果不注意劳动保护,在生产过程中与有毒物质密切接触可发生中毒。
(二)生活性中毒在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或投毒等情况下,过量毒物进人人体,可引起中毒。
三、中毒机制毒物种类毒物的吸收、代谢和排出影响毒物作用的因素(一)毒物种类毒物进人人体的毒作用,一般都遵行靶器官受损及中毒剂量—效应,一种毒物的靶器官可能是一个或一个以上,多个靶器官同时损害在急性中毒时多见。
1 局部刺激、腐蚀作用:强酸和强碱可吸收组织中的水分,并与蛋白质或脂肪结合,使细胞变性或(和)坏死。
2 缺氧:一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。
脑和心肌对缺氧敏感,易发生损害。
3 麻醉作用:有机溶剂和吸人性麻醉药有强亲脂性。
脑组织和细胞膜脂类含量高,因而上述化学物质可通过血脑屏障,进入脑内而抑制脑功能。
4 抑制酶的活力:很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。
如有机磷农药抑制胆碱酯酶;氰化物抑制细胞色素氧化酶;重金属抑制含巯基的酶等。
中毒总论.
断
询问发病地点
询问发病经过 询问病人的职业 询问既往病史和服药情 况
诊
断
对不明原因中毒的病人必须注意以下几点: 1、如果怀疑食物中毒:应详细询问进食的种类、来源和 同餐人员的发病情况。 2、如果怀疑一氧化碳中毒:应了解病人卧室有无炉火 及烟筒?烟筒通风如何?同室人的情况。 3、如果怀疑服毒自杀:应询问发病前的精神状态,自 杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等。 4、如果怀疑服药过量:应询问既往有何疾病,吃什么 药及药量等。 5、如果怀疑职业性中毒:应询问病人的职业、工种、 工龄,接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施以 及过去是否发生过中毒事故等。
抑制心血管和呼吸功能,纳洛酮对β一内啡肽有特异性拮抗作用,
抑制呼吸和心血管运动中枢、导致呼吸和循环衰竭。美解眠为延
髓兴奋剂,对呼吸中枢作用较强,也能直接兴奋血管运动中枢, 50~100mg加入葡萄糖液500ml中静滴,根据病情决定用药剂量 和次数。氟马西尼是安定类拮抗剂,通过阻断安定类药物与受体 的结合。0.2mg缓慢静注,需要时反复注射,总量2mg。纳洛酮
最后强调三条
对任何中毒性疾病都不要害怕,紧紧抓住急性中毒治疗的四 条原则
对一时不能明确何种毒物中毒的病人,在清除毒物的基础之 上,紧紧抓住对症治疗一环,以保证生命体征的平稳和重要 脏器功能的正常,同时急送毒物分析,以便获得中毒证据, 并进行针对性解毒治疗
凡是对于不明原因,突然出现的瞳孔、视力、皮肤粘膜的改 变,心律失常,急性肺、脑水肿、恶心、呕吐、腹痛或腹泻、 少尿、无尿的病人以及意识不清者,千万不要忘记急性中毒 的可能性。
与血液中氰化物形成氰化高铁Hb。高铁Hb还能夺取已与细
胞色素氧化酶结合的氰离子转变为毒性低的硫氰盐排出体 外。并恢复细胞色素氧化酶的活力。进行上述治疗出现紫 绀。给25%硫代硫酸钠25-50ml,与氰形成无毒化合物, 即可缓解。
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三、临床表现
㈠急性中毒:
⒈皮肤黏膜症状:
⑴灼伤:见于强酸、强碱等腐蚀性毒物,HNO3 黄痂,HCl棕色痂,H2SO4黑痂; ⑵发绀:脱氧Hb>5g/dl,见于麻醉剂、亚硝酸 盐等; ⑶黄疸:见于四氯化碳、毒蕈等; ⑷皮疹:见于多种毒物中毒,汞毒性皮炎、CO 中毒皮肤水泡。
⒉眼部症状 ⑴瞳孔变化: 大:阿托品、莨菪碱类; 小:有机磷、吗啡等; ⑵视神经炎:见于甲醇中毒;
腹膜透析:对苯巴比妥、水杨酸、
甲醇、茶碱效好,对短效巴比妥、 有机磷效差。 血液透析:酒精、氯酸盐、重铬酸 盐为首选,12小时内效好。
血液灌流
是血液借助体外循环,引入装有固定
⒍泌尿系统症状: 直接或间接作用→急性肾衰。
⒎血液系统:
⑴溶血:砷化氢、苯胺、硝
基苯; ⑵WBC减少及再障: 氯霉素、射线、苯中毒; ⑶出血:抗凝药、蛇毒等。
⒏发热:
如阿托品、棉酚、金属热等。
㈡慢性中毒:
多见于职业病和地方病。 ⒈神经系统:
⑴痴呆:四乙铅、CO;
统
消
流涎
铅,汞,砷,锑, 有机磷 ,氰化 物,氟乙酰胺,三氯乙烯
化
腹绞痛与 中毒性胃 肠炎
铅,汞,砷,强酸,强碱,安妥, 磷化锌,氟乙酰胺,磷, 有机磷 ,
食物中毒
系
中毒性肝 炎
统
剧毒:磷,三硝基甲苯,二硝基氯 苯,硝基苯,四氯化碳,氯萘,丙 烯醛 高毒:苯胺,苯肼,四氯乙烷,二 氯乙烯,二氯甲烷,巴比妥类,氯 仿,磷化氢,甲基硫氧嘧啶,氯丙 嗪,辛可芬,二甲基甲酰胺,毒蕈 ,砷,锑,汞,硒 低毒:二硝基酚,甲苯二胺,二氯 苯,氯苯,氯甲烷,666,223,乙 醇,五氯酚,乙醚,有机磷,氰化 物,丙烯腈,铅,铋,铬,铍等
中毒总论
济宁医学院急救医学教研室
概论
中毒(poisoning):
有毒化学物质进入人体,在效
应部位积累到一定的量(中毒量)而
产生损害的全身性疾病。
引起中毒的化学物质称毒物。
常见毒物为:
⑴工业性毒物;
⑵药物;
⑶农药;
⑷有毒动植物;
⑸杀鼠药。
突发公共卫生事件:
是指突然发生,造成或者可能造成社会公 众健康严重损害的重大传染病疫情、群体 性不明原因疾病、重大食物和职业中毒以 及其他严重影响公众健康的事件。
根据特殊症候群进行诊断
特
硝基面容 苯的氨基硝基化合物、硝酸盐、 亚硝酸盐类 各种有机磷
殊
有机磷面 容 樱桃红面 容
耳廓、口、唇明 显紫绀,颜面苍 黄 颜面苍黄,瞳孔 缩小 面颊及口唇呈樱 桃红色 颜面潮红,皮肤 干燥,乙醇皮肤 可潮湿 早期出现缺氧性 子绀,晚期病危, 面色苍白 灰黄面容,可见 齿龈铅线
⑵代谢:
大多数经肝脏进行代谢和降解―解毒过程:
氧化、还原、水解、结合。
⑶排出:
肾排出:多数毒物; 呼吸道排出:部分气体和易挥发物; 消化道排出:重金属、生物碱等; 皮肤排出:少数毒物; 乳汁排出:铅、汞、砷。
⒊影响毒物作用的因素:
⑴毒物的理化性质: 化学结构、颗粒大小等; ⑵个体易感性: 与性别、年龄、营养状况有关。
这些毒物,轻 者为上呼吸道 刺激症状,重 者为喉头水肿, 肺水肿
血
变性血 红蛋白 症
一氧化碳,氰化物,苯的氨 基硝基化合物,硫化物,氮 氧化合物,亚硝酸盐类,伯 氨喹啉,非那西汀,发芽马 铃薯等 砷化氢,氧化偶氮苯,苯的 氨基硝基化合物,苯肼,铅
液
溶血
系 粒细胞 减少与 骨髓抑 制 苯,苯的衍生物,抗肿瘤类 药物,异烟肼,对氨柳酸钠, 放射物质,硫氧嘧啶,巴比 妥类,磺胺类,解热镇痛剂, 砷,氯霉素,合霉素,呋喃 类
及腐蚀剂者不应洗胃。 ⑵洗胃:6小时内有效,>6小时仍有必 要。腐蚀性毒物、惊厥、食管静脉曲张 者不宜洗胃。脂溶性溶剂可先给予液体 石蜡,再洗胃。
洗胃液的选择: ⑴保护剂:蛋清、牛奶、植物油; ⑵溶剂:液体石蜡150~200ml; ⑶吸附剂:活性炭20~30g加水200ml胃管注
中毒致死占总死亡10.7%。
我国中毒疾病发病情况
2005年我国城乡居民死因:中毒与损伤仍居第五位(十位 主因)。
大医院:中毒病例占急诊就诊人数的6%~8%。
中毒性疾病谱: 城市以药物中毒为主,安眠药中毒 ,毒品(海洛因、摇头 丸)中毒↑ ;
农村主要为农药中毒,有机磷农药中毒最常见 以中国CDC职业卫生与中毒控制所为龙头,建立了数十家 中毒控制分中心,形成了全国范围内的中毒控制网络 。
⑵震颤麻痹综合症:锰、CO;
⑶周围神经病:重金属、有机磷。
⒉消化系统:中毒性肝病:四氯
化碳、氯乙烯。 ⒊泌尿系统:重金属中毒。 ⒋血液系统:苯、三硝基甲苯。 ⒌骨骼系统:氟→氟骨症,黄磷 →下颌骨坏死。
四、诊断:
急性中毒较好诊断,要紧急处理,
慢性中毒易误诊。 ⒈毒物接触史: 有中毒环境及毒物接触史。 ⒉临床表现: 有中毒症状及特点。
在特殊环境下,高浓 度吸入时
系
中毒性脑 病
常伴脑水肿或中毒性 精神障碍
统
神
昏睡
酒精 ,甲醇,碘甲烷,溴甲烷,氯甲烷, 苯,甲苯,二甲苯,汽油,麻醉剂,催眠 剂,抗组织胺药,过氯乙烯,香蕉水等
卤代烃,甲醇,乙醇,氰化物,苯,甲苯, 二异戊胺,颠茄类,乌头碱,肉毒,大麻, 钩吻,奎宁,强酸,氢溴酸樟柳碱,654-2, 新福林,普鲁苯辛,溴苯辛,阿托品等
⒊特效解毒剂治疗有效。
⒊实验室检查:
对毒物标本如残余物、呕吐物、
洗胃液、环境毒物进行有目的 的检查、分析。
急性中毒诊断原则
依据中毒病史进行诊断 依据急性中毒发生的规律性进行诊断 依据毒物的亲和器官和病理生理变化
规律进行诊断 根据特殊症候群进行诊断 依据实验室检查作为辅助诊断 依据流行病学调查进行诊断 综合分析
二、中毒机制
⒈毒物种类:
⑴局部刺激、腐蚀作用:
如强酸、强碱。组织脱水、细胞变性、坏死。
⑵缺氧: 如CO、H2S、氰化物等。心脑易受损。
⑶麻醉作用:
有机溶剂、吸入性麻醉剂。强亲脂性→血脑屏障 →抑制脑功能。
⑷抑制酶的活力: 如有机磷(chE)、氰化物(细胞色素氧化酶)、 重金属(含巯基酶)。
统
痉挛
周围神经病
呼
吸
上呼 道刺 症状 喉头 肿及 水肿
吸 激 或 水 肺
系 中毒性 哮喘 统
光气,双光气,氮氧化合物, 硫酸二甲酯,氯化苦,二氧 化硫,三氧化硫,硫化氢, 氯,溴,碘,氟化氢,全氟 异丁烯,六氟丙烯,氟光气, 溴甲烷,氨,五氯化锑,矿 酸,三氯氧磷,二氯亚砜, 环氧氯丙烷,氯丙烯,四氯 化碳,铍 铂,镍,箭麻,对苯二胺, 二氯乙烯,异氰酸酯,二羟 基二苯胺,乙二胺,马拉硫 磷,DDV,蓖麻子,甲醛, 苯二甲酸,氯亚明,二氯乙 醚,氯化苦,醋酸,硫酸, 氨,钒,铬,溴,碘,氯, 氟化鋍,硫化氢,二氯亚砜 等
⑷灌肠:
适用于口服超过6小时以上者,
1%温肥皂水500ml,高位连续 多次灌肠。
⒊促进已吸收毒物的排出
⑴利尿: ⑵吸氧:CO中毒→高压氧治疗。
⑶血液净化治疗:
血液净化疗法在急性中毒中应用
腹膜透析(PD) 血液透析 (HD)
血液灌流(HP)
血浆置换(PE)
换血或成份输血疗法
⑸干扰细胞器生理功能: 如四氯化碳→CCl3· →肝细胞脂质过氧化→线粒 体内质网变性→肝细胞坏死; 酚类→线粒体氧化磷酸化解偶联→ ATP形成贮 存↓ → 释放热能↑。
⑹受体的竞争:
如阿托品、β受体阻滞剂。
⒉毒物的吸收、代谢和排出
⑴吸收:
通过消化道(大多数毒物)、呼吸道(粉尘、烟雾、
气体)、皮肤黏膜(苯类、有机磷)、伤口(蛇毒)等。
氰化物,一氧化碳
面
颜面潮红 乙醇,颠茄,曼陀罗,河豚
容
青紫或苍 白面容
铅容
光气,双光气,氟光气,全氟异 丁烯,氟化氢
铅及无机化合物
特
芳香味 蒜臭味
芳香族有机化合物 各种有机磷、黄磷 光气,双光气
可从呼出气或染毒 衣着中闻到 洗胃液或灼伤疮面 事故现场或呼出气
殊
烂草味
硫臭味
氨味
硫化氢,二氧化硫,三氧化硫,及 其他含硫化合物 氨液,硝胺,硫酸胺,乙二胺
入。 ⑷解毒药物:1/5000高锰酸钾溶液等; ⑸中和剂:强酸→弱碱,如镁乳、氢氧化 铝凝胶;强碱→弱酸,如食醋、果汁; ⑹沉淀剂:钙剂+氟化物、草酸盐→钙盐, 硫酸钠+钡剂→硫酸钡。
⑶导泻:
硫酸钠或硫酸镁15g溶解后口服或
胃管注入。肾功能不全、呼吸抑 制、昏迷、磷化锌及有机磷中毒 晚期不宜使用硫酸镁。
中毒分类:
按接触毒物的毒性、剂量、时间
⑴急性中毒:
短时间内接触大量毒物,起病急、症状
重、变化快,可危及生命;
⑵慢性中毒: 长时间小剂量吸收毒物,起病慢、病程 长,缺乏特异性临床指标,易误诊。
一、病因
⒈职业性中毒: 在生产、运输、贮存、使用过程 中 与有害物质接触,引起中毒。
⒉生活性中毒: 误食、用药过量、自杀、意外接触、 蓄意谋害等情况下引起中毒。
乙炔气 氯气及含氯化合物
同时可有刺激性气 味
伴有强烈呼吸道刺 激
气
电石味 氯味
来苏味
酚类化合物
甲醇,乙醇及其他醇类化合物 甲醛,水合氯醛,副醛 乙醚及其他醚类
味
醇味 甲醛味 醚味