急性中毒 第一节总论2018 付保忠

各类毒物所致系统损害及临床表现
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • 累及系统 临床表现 毒物 消化系统 中毒性肝损害 磷、硝基苯、毒蕈、氰化物、蛇毒 中毒性胃肠炎 铅、锑、砷、强酸、强碱、磷化锌 循环系统 心律失常 心动过速 阿托品、颠茄、氯丙嗪、拟肾上腺素药； 心动过缓 洋地黄类、毒蕈、拟胆碱药、钙离子拮抗剂、β 受体阻滞剂； 心脏骤停 直接作用于心肌洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、依米丁 泌尿系统 缺氧 窒息性毒物 低钾血症 可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿剂 血压下降或休克 呕吐、腹泻、大量血浆渗出 肾小管坏死 毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥、氨基糖苷类抗生素； 肾小管堵塞 砷化氢中毒、蛇毒、磺胺结晶等 血液系统 溶血性贫血 砷化氢、苯胺、硝基苯等 再生障碍性贫血 氯霉素、抗肿瘤药、苯等 出血 阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪抗肿瘤药 血液凝固障碍 肝素、香豆素类、水杨酸类、敌鼠、蛇毒等
中毒机制
• • • • • • • • • • • 1.局部腐蚀、刺激作用 强酸、强碱可吸收组织中的水分,并与蛋白质或脂肪结合,使细胞 变性、坏 死。 2.缺氧 （一氧化碳、硫化氢、氰化物）等室息性毒物可阻碍氧的吸收、转 运或利用,使机体组织和器官缺氧。 3.麻醉作用 （脑组织和细胞膜）脂类含量高,而有机溶剂和吸入性麻醉剂具 有较强的亲脂性,故能通过血脑屏障进入脑内,抑制脑功能。 4.抑制酶的活力 很多毒物或其代谢产物可通过抑制酶的活力而对人体产生 毒性。 如：有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶； 氰化物 抑制细胞色素氧化酶； 重金属 抑制含巯基的酶等。 5.干扰细胞或细胞器的生理功能 如：四氯化碳代谢生成的三氯甲烷自由基可作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸, 产生脂质过氧化,使线粒体、内质网变性,肝细胞坏死。 6.受体竞争 阿托品通过竞争阻断毒蕈碱受体,产生毒性作用
清除毒物
(3)导泻:洗胃后灌入泻药,有利于清除肠道内毒物。 一般不用油类泻药,以免促进脂溶性毒物吸收。 常用盐类泻药,（如20%硫酸钠或20%硫酸镁 15g溶于水中,）口服或经胃管注入。 (4)全肠道灌洗:是一种快速清除肠道毒物的新方法,可在 4-6小时内清空肠道,因效果显著已逐渐取代以前常用 的温肥皂水连续灌肠法。 主要用于：中毒时间超过6小时或导泻无效者。 方法:高分子聚乙二醇等渗电解质溶液连续灌洗,速度 为2L/h。
促进已吸收毒物的排出
1、强化利尿及改变尿液酸碱度:主要用于以原型从肾脏排出的毒物中毒。
方法:①强化利尿:如无脑水肿、肺水肿和肾功能不全等情况,可快速输入葡萄 糖或其他晶体溶液,然后静脉注射呋塞米,促进毒物随尿液排出; ②碱化尿液:静脉滴注碳酸氢钠使尿pH达80,可加速弱酸性毒物排出; ③酸化尿液:静脉应用大剂量维生素C或氯化铵使尿pH<5.0,有利于弱 碱性毒物排出。 2、高压氧治疗:高压氧已广泛用于急性中毒的治疗,尤其对于一氧化碳中毒, 更是一种特效抢救措施,可促进碳氧血红蛋白解离,加速一氧化碳排出,还 能减少迟发性脑病的发生。 治疗方法:压力2.0~2.5ATA(绝对大气压),1~2次/日,每次1-2小时,直至脑电 图恢复正常为止。 3、血液净化治疗:是指把患者血液引出体外,通过净化装置除去其中某些致病 物质,达到净化血液、治疗疾病目的的一系列技术,包括血液透析、血液灌 流、血浆置换等。
各类毒物所致系统损害及临床表现
• • • • • • • • • • • • • • • • • 累及系统 毒物 甲醇、一氧化碳等 神经系统 麻醉药、镇静催眠药、有机溶剂、一氧化碳、硫化氢、氰化物、 有机汞、 拟除虫菊酯、乙醇、阿托品等； 呼吸系统 谵妄 有机汞、抗胆碱药、醇、苯、铅等 肌纤维颤动 有机磷、有机汞、有机氯、汽油、乙醇、硫化氢等 惊厥 毒鼠强、窒息性毒物、有机氯杀虫剂、拟除虫菊酯类杀虫剂及 异烟肼等。 瘫痪 可溶性钡盐、一氧化碳、三氧化二砷、蛇毒、河豚毒素、箭毒等 精神异常 二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、乙醇、阿托品、抗胺药和 蛇毒等 呼吸气味 氰化物 苦杏仁味; 有机磷杀虫药、黄磷、铊等 大蒜味 苯酚和甲酚皂溶液 苯酚味 呼吸加快或深大 二氧化碳、呼吸兴奋剂、水杨酸类、抗胆碱药 呼吸减慢 催眠药、吗啡、海洛因 肺水肿 刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫剂、百草枯等 临床表现 视神经炎 昏迷
实验室检查
1.尿液检查尿液的外观和显微镜检查可为毒物的判断提供线索: • ①肉眼血尿:见于影响凝血功能的毒物中毒; • ②蓝色尿:见于含亚甲蓝的药物中毒; • ③绿色尿:见于麝香草酚中毒; • ④橘黄色尿:见于氨基比林等中毒; • ⑤灰色尿:见于酚或甲酚中毒; • ⑥结晶尿:见于扑痫酮、磺胺等中毒; • ⑦镜下血尿或蛋白尿:见于升汞、生鱼胆等肾损害性毒物中毒。 2.血液检查 • 一、外观:①褐色:高铁血红蛋白生成性毒物中毒; • ②粉红色溶血性毒物中毒。 • 二、生化检查: • ①肝功能异常:见于四氯化碳、对乙酰氨基酚、重金属等中毒; • ②肾功能异常见于肾损害性毒物中毒,如氨基糖苷类抗生素、蛇毒、生鱼胆、重金属等中毒; • ③低钾血症:见于可溶性钡盐、排钾利尿药、氨茶碱等中毒 • 三、凝血功能检查:凝血功能异常多见于抗凝血类灭鼠药、蛇毒、毒蕈等中毒。 • 四、动脉血气:低氧血症见于刺激性气体、窒息性毒物等中毒;酸中毒见于水杨酸类、甲醇等 • 中毒 • 五、异常血红蛋白检测:碳氧血红蛋白浓度增高提示一氧化碳中毒;高铁血红蛋白血症见于 • 亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒 • 六、酶学检查:全血胆碱酯酶活力下降提示有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。
清除毒物
• (1)催吐:适用于神志清楚并能配合的患者,昏迷、惊厥及 吞服腐蚀性毒物者禁忌催吐。 • 1)物理催吐: 饮温水300~500ml,用手指或压舌板刺激 咽后壁或舌根诱发呕吐,不断重复直至胃内容物完全呕出 为止。 • 2)药物催吐: 吐根糖浆15-20ml加入200ml水中分次口 服； • (2)洗胃( gastric lavage):一般在服毒后6小时内洗胃效果最 好。但即使超过6小时,由于部分毒物仍残留于胃内,多数情 况下仍需洗胃。
毒物的吸收、代谢及排出
• 毒物可通过呼吸道、消化道及皮肤黏膜等途径进入人体。 • 职业性中毒时,毒物主要以粉尘烟雾、蒸气、气体等形态由呼吸 道吸入; • 生活性中毒时,毒物大多经口摄入,由呼吸道进入的毒物很少,主 要是一氧化碳。 • 毒物吸收后经血液分布于全身,主要在肝脏代谢。 • 多数毒物代谢后毒性降低(解毒,但也有少数毒物代谢后毒性反 而增强,如对硫磷氧化为对氧磷后,毒性较原来增加约300倍。 • 体内毒物主要由肾脏排出； • 气体和易挥发毒物还可以原型经呼吸道排出； • 某些重金属如铅、汞、锰、砷等可由消化道和乳汁排出。
诊断
• 注意急性中毒可能
– 异常的症状体征不能用一般内科疾病解 释。
– 突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、精神异 常、呼吸困难、休克、肝肾功能损害而 原因不明。 – 症状和体征特点，出现的时间和顺序是 否符合某种毒物中毒的规律。
常见中毒的特殊综合症或特征性改变
• 有大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤，呼吸气中有大蒜臭味，可考 虑有机磷中毒。 • 严重发绀、高铁血红蛋白含量增高，可考虑硝基化合物中毒。 • 昏迷伴呼吸缓慢，针尖样瞳孔，可考虑麻醉性药物中毒。 • 昏迷，皮肤黏膜呈樱桃红色，可考虑为急性一氧化碳中毒。 • 恶心呕吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉无力，甚至呼吸麻痹， 低钾血症，考虑钡盐中毒 • 酒味提示甲醇或乙醇中毒。 • 昏迷、反复抽搐，考虑有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒 • 面色潮红、皮肤干燥，心动过速、烦躁谵妄，考虑莨菪类中毒 • 出现嗜睡、发绀、出血性膀胱炎考虑杀虫脒中毒
毒物分类
• 按来源和用途分 • 按毒性作用分
① 工业性毒物 ② 药物 ③ 农药 ④ 有毒动植物等
① 腐蚀性毒物
② 器官损害毒物
③ 血液毒物 ④ 神经毒物
病因
• 职业性中毒 • 由于生产过程中不 注意劳动保护,密切 接触有毒原料、中 间产物或成品而发 生的中毒。 • 另外,在有毒物品保 管和使用过程中,违 反安全防护制度也 可发生中毒。 • 生活性中毒 • 主要由于误食或意 外接触有毒物质 • 用药过量 • 自杀或故意投毒谋 害等原因使过量毒 物进入人体内而引 起中毒。
• 毒物检测： • 毒物检测毒物检测理论上是诊断中毒最为客观的方法,其 特异性强,但敏感性较低,加之技术条件的限制和毒物理化 性质的差异,很多中毒患者体内并不能检测到毒物。因此, 诊断中毒时不能过分依赖毒物检测。
• 诊断与鉴别诊断
• 中毒的诊断1、主要依据接触史和临床表现； • 2、相应的实验室及辅助检查； • 3、或环境调查,以证实人体内或周围环境 • 中存在毒物。 • 4、排除其他有相似症状的疾病。 • 5、对于有明确接触史的患者诊断很容易； 6、无明确接触史的,（如出现不明原因的抽搐、昏迷、 休克、呼吸困难等,）通过既往病史不能解释的情况 下都应想到中毒的可能。
诊断思路
• 毒物接触史 初步诊断 • 临床表现 • 实验室检查证实： 毒物在体液中存在 毒物对人体特殊影响存在 • 环境调查：毒物存在证据 • 鉴别诊断（归因）
病因诊断 确诊
诊断
• 全面仔细询问病史
– 生活、精神、近期情绪（神情沮丧，情绪低落）。 – 进食物、饮料后出现不能解释的疾病。 – 病前服食蕈类、鱼胆、河豚等食物。 – “三同人员”：同餐人、同居室、同工作者，在相 同时间发病。 – 从事密切接触化学物品的工作。 – 服药种类、时间、剂量、药瓶 – 对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者，要寻找有 无遗书、毒物盛器等。
急诊处理与治疗原则
• • • • 1.立即脱离中毒现场,终止与毒物继续接触。 2.检查并稳定生命体征。 3.迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物。 4.如有可能,尽早使用特效解毒药
• 5.对症治疗
治疗措施
• 1.评估生命体征 • 若患者出现呼吸、循环功能不稳定,如休克、严重低 氧血症和呼吸心脏骤停,应立即进行心肺复苏,复苏时 间要延长,尽快采取相应的救治措施。 • 2.脱离中毒现场,终止毒物接触毒物 • 由呼吸道或皮肤侵入时,应立即将患者撤离中毒现场, 移至空气新鲜的地方。脱去污染的衣服,用肥皂水或 温水(特殊毒物也可选用酒精、碳酸氢钠、醋酸等)清 洗接触部位的皮肤和毛发。 3.清除体内尚未吸收的毒物 对口服中毒者尤为重要。 毒物清除越早、越彻底,病情改善越明显,预后越好。