全科病例汇报 重度低钠血症

入院常规检查
入院常规检查
重度低钠 低氯、低钙 血晶体渗透压降低
入院常规检查
尿钠、尿氯升高
入院常规检查
彩超无阳性提示
主要问题
主要 •乏力纳差 症状 主要 •重度低钠 异常
乏力纳差
消化道疾病
• 胃肠道疾病、肝病
内分泌疾病
• 腺垂体功能减退、Addison病、甲状腺功能减退
消耗性疾病
• 结核、肿瘤
低钠血症
• 多见于高血糖或使用某些脱水药 高渗性 物 • 见于严重高脂血症或高蛋白血症 等渗性 (假性低钠) • 最常见
低渗性
低渗性低钠血症
低容量性
肾外性钠丢失 呕吐腹泻 腹膜炎、肠梗阻、烧 伤 肾性钠丢失 利尿剂、盐皮质缺乏 、间质性肾炎
等容量性
内分泌疾病 糖皮质激素缺乏 甲状腺功能减退
SIADH
高容量性
肾外因素 心力衰竭 肝硬化
肾脏疾病 肾病综合征 肾衰竭
其他原因 多饮、应激、疼痛、 手术、药物
患者低钠特点
• 血钠 123mmolo/L • 病史1月
重度 低钠
等容 量性
• 无脱水或水肿
慢性 失钠
低渗 性
• 排除高渗等渗 因素，血渗透 压 274.92mmol/L
（Na++K+） ×2+BS+BUN=m mol/L 正常值 280~310mmol/L
电解质紊乱
• 低钾血症、低钠血症
低钠血症
Na+在125～ 130mmol/L之间时，表 现为胃肠道症状。 血钠降至125mmol/L以 下时，易并发脑水肿， 此时主要症状为头痛嗜 睡、肌肉痛性痉挛、神 经精神症状和可逆性共 济失调等。
血Na+在130mmol/L以 上时，极少引起症状。
若脑水肿进一 步加重，可出 现脑疝、呼吸 衰竭，甚至死 亡。
脉造影了解冠脉；3.评估后再会诊。
胸部 CT 增强
2018.7.6 1.左肺上叶、纵隔占位性病变， 倾向恶性，多考虑肺癌可能， 建议进一步检查； 2.纵隔及左肺门多发肿大淋巴 结； 3.双肺多发小结节，建议随访； 4.双肺炎症并陈旧性病灶；右 肺下叶胸膜下小叶间隔增厚考 虑轻度间质性改变； 5.少量心包积液； 6.冠状动脉及主动脉钙化； 7.双侧胸膜局限性增厚；以上 请结合临床及其它相关检查， 建议动态观察或必要时进一步 检查。
• 5天前上述症状再发，当地医院查“电解质：血钠
128mmol/L（未见报告单）”
• 发病以来，体重较前减轻约2Kg
入院初步诊断
1、纳差查因：慢性胃炎？电解质紊乱？功能性消化不良 ？消耗性疾病？ 2、电解质紊乱 低钠低氯血症
入院常规检查
血常规、尿常规、大便常规及潜血、肝功能、甲功七 项、血脂、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白、ACTH节律 、皮质醇节律未见异常
院外辅助检查
• 2018.5.11 长葛市中心医院 血常规、肝肾功、凝血四项 、尿常规未见异常 • 肝胆胰脾、双肾输尿管彩超（2018.5.09 长葛市中心医 院） ：1.胆囊壁毛糙；2.右肾小结石？ • 腹部平片：未见异常。
病例总结
• 老年男性，慢性病程，既往吸烟史40余年，无饮酒史， 无其他病史。 • 消化道症状，以纳差为主，伴有乏力、恶心呕吐 • 初查血钠113mmol/L，较顽固低钠，治疗后不升反降
气管镜活检结果： 2018-7-13第二次报告 （#4L、#10L组肿大淋巴结EBUS-TBNA） 纤维素渗出背景下见蓝染细胞，结合免疫 组化，符合肺小细胞癌，建议相关基因检 测。 免疫组化结果显示: CD20(+),CD3(－),CD56(+),CgA(－),CK(A E1/AE3)(－),Ki67(+。约70%),LCA(灶状 +),SYN(+)。
初步方案
积极补钠：1.10%Nacl 30ml+0.9Nacl 30ml 以10ml/h持续 泵入；2.口服盐胶囊 2粒 tid。 抑酸护胃、促进胃肠动力、补充消化酶对症治疗。
继续完善相关检查，明确病因。
初步方案治疗效果
血钠下降 （123mmol/L降 至115mmol/L）
患者单纯补钠
效果差，应考虑 其他因素导致，
患者消化道 症状加重，负面 情绪增加（患者 少量进食即感腹 胀不适，恶心）
内分泌紊乱？恶 性病变？
胸部 CT 平扫
2018.7.4 1.左肺上叶占位性病变；纵隔 及左肺门多发肿大淋巴结，建 议增强CT扫描进一步检查； 2.考虑双肺炎症并陈旧性病灶； 右肺下叶胸膜下小叶间隔增厚 考虑轻度间质性改变； 3.左肺上叶及双肺下叶小结节， 建议随访； 4.少量心包积液； 5.冠状动脉及主动脉钙化；以 上请结合临床及其它相关检查， 建议动态观察或必要时进一步 检查。
病
例
Baidu Nhomakorabea
汇
报
指导老师：刘晓宇 高东洋
2017级
王文豪
病例特点
• 患者男性，62岁，农民
• 身高172cm，体重60kg，BMI 20.28kg/㎡
• 2018年7月2日就诊 • 主诉：腹胀、纳差、恶心1月余
病例特点
• 1月余前无明显诱因出现腹胀，进食后加重，伴纳差乏 力，伴进食、水后恶心，偶有呕吐，呕吐物为白色粘液 • 当地长葛市中心医院住院治疗，完善检查“血常规、肝 功能、肾功能无明显异常，电解质血钠113mmol/L，血 氯77.5mmol/L（2018年05月09日）”,予以抑酸护胃 补钠补氯等治疗后，血钠波动于“113-129mmol/L”，整 体呈下降趋势，上述症状较前略好转后出院； • 5天前上述症状再发，当地医院查“电解质：血钠 128mmol/L（未见报告单）” • 发病以来，神志清，精神欠佳，平素饮食偏淡，纳差 ，睡眠尚可，小便正常，大便偏干，体重较前减轻约 2Kg。
某些药物如氯磺丙脲、 长春碱、环磷酰胺、 卡马西平、氯贝特、 三环抗抑郁剂等可刺 激AVP释放，从而产 生SIADH。
病理生理
由于AVP释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾
远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，
游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴 留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透 压下降。细胞内液也处于低渗状态。
吸烟史40年,5-20支不等/ 天 追问病史：曾在塑料制品 厂工作10年，后2年内间断发 热，予以“青霉素注射液、 清开灵注射液”应用后可好 转，目前已离职3年，离职后 未再出现发热等不适。
怀疑恶性
会诊意见
胸外科会诊意见： 病史敬悉，患者一般情况可，神志清，精神差，浅表淋 巴结未触及肿大，CT示：左侧肺门及纵膈占位，冠脉左、 右主干钙化。印象:1.左肺门部占位待查；2.冠心病？ 建议： 1.胸部增强CT，必要时PCT-CT全身评估；2.心脏超声、冠
目前情况
• 停用钠泵及盐胶囊等补钠手段； • 转肿瘤内科进一步治疗。
详细 询问 病史
关注 关注 异常 主要 结果
症状
排除 其它 诊断
回顾 印证 检查
心理变 化
住院花 费及时 长
全科思维
舒缓治 疗医学
预后与 康复
肿瘤治 疗决策
不典型症 状的细致 追踪
1.加用托伐普坦 15mg qd； 2.10%Nacl 30ml+0.9Nacl 30ml 以15ml/h持 续泵入；3.口服盐 胶囊 4粒 tid。
目前情况
目前情况
目前情况
2018.7.9 PET/CT结果：
左肺门肿块伴左肺门及 纵隔多发肿大淋巴结， 代谢增高，肿块远段多 发斑片及结节影，代谢 轻度增高，考虑左上肺 中心型肺癌伴多发淋巴 结转移及阻塞性肺炎
诊断依据
血清钠降低
除外肾脏所 致低钠
尿钠 升高
尿渗透大于 血渗透压
血浆渗透压 降低
治疗方案
病因治疗 纠正基础病因
对症治疗
限水补钠
水中毒者予以应用利尿剂
抗利尿激素受体拮抗剂
托伐普坦 qd 起始15mg
10%Nacl 30ml+0.9Nacl 30ml 以10ml/h持 续泵入；2.口服盐 胶囊 2粒 tid。
常见病因
引起SIADH最常见的 原因是某些肿瘤组织 合成，并自主性释放 AVP。 最多见者为肺 燕麦细胞癌，约80％ SIADH患者是由此所 引起。 肺部感染如肺结核、 肺炎等有时也可引起 SIADH，可能由于肺 组织合成与释放AVP。
中枢神经病变包括外 伤炎症、出血、肿瘤 等可影响下丘脑－神 经垂体功能，促使 AVP释放而不受渗透 压等正常调节机制的 控制，从而引起 SIADH。
病例特点
• 既往史：否认高血压、心脏病史，否认糖尿病病史，否 认肝炎、结核、疟疾病史，否认食物、药物过敏史。 • 个人史：吸烟史40年,5-20支不等/天，否认饮酒史。 • 婚育史、家族史无特殊。
体格检查
神志清，精神欠佳，眼睑无水肿，腹平坦，无腹壁静 脉曲张，腹部柔软，无压痛、反跳痛，腹部无包块。肝 脏未触及，脾脏未触及，Murphy氏征阴性，肾脏无叩 击痛，无移动性浊音。肠鸣音正常，4次/分。双下肢无 水肿。
可能诊断
低渗等 容量性 低钠
肺部肿 瘤
抗利尿激 素分泌失 调综合征 SIADH
抗利尿激素分泌失调综合征 SIADH
由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH
，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗
利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的 高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释 性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。