迟发性运动障碍的诊疗(TD)g
中国迟发性运动障碍的药物治疗和研究现状及国内外差距
·学术天地·中国迟发性运动障碍的药物治疗和研究现状及国内外差距李睿，曾端，和申，沈一峰，李华芳摘要： 迟发性运动障碍（ｔａｒｄｉｖｅｄｙｓｋｉｎｅｓｉａ，ＴＤ）是一种因长期使用抗精神病药而引发的严重药物不良反应，缺乏有效的治疗方法。
国内目前已尝试多种药物治疗ＴＤ，部分药物具有一定的疗效。
然而，相对国外已经批准新药且疗效确切的治疗现状，我国ＴＤ治疗与之有较大差距。
新型单胺类囊泡转运体２（ｖｅｓｉｃｕｌａｒｍｏｎｏａｍｉｎｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ２，ＶＭＡＴ２）抑制剂的应用和相关研究是中国ＴＤ治疗的趋势和方向之一。
关键词： 迟发性运动障碍； 药物治疗； 戊苯那嗪； 氘代丁苯那嗪中图分类号： Ｒ７４９．０５３ 文献标识码： Ａ 文章编号： １００５ ３２２０（２０２４）０２ ０１６６ ０３ＴｈｅｃｕｒｒｅｎｔｓｔａｔｕｓｏｆｄｒｕｇｔｈｅｒａｐｙａｎｄｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｔａｒｄｙｍｏｖｅｍｅｎｔｄｉｓｏｒｄｅｒｉｎＣｈｉｎａａｎｄｔｈｅｄｉｆｆｅｒ ｅｎｃｅｓａｔｈｏｍｅａｎｄａｂｒｏａｄ ＬＩＲｕｉ，ＺＥＮＧＤｕａｎ，ＨＥＳｈｅｎ，ＳＨＥＮＹｉ ｆｅｎｇ，ＬＩＨｕａ ｆａｎｇ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，ＳｈａｎｇｈａｉＭｅｎｔａｌＨｅａｌｔｈＣｅｎｔｅｒ，ＳｈａｎｇｈａｉＪｉａｏＴｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＳｃｈｏｏｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０００３０，ＣｈｉｎａＡｂｓｔｒａｃｔ：Ｔａｒｄｉｖｅｄｙｓｋｉｎｅｓｉａ（ＴＤ）ｉｓａｓｅｒｉｏｕｓａｄｖｅｒｓｅｄｒｕｇｒｅａｃｔｉｏｎｃａｕｓｅｄｂｙｌｏｎｇ ｔｅｒｍｕｓｅｏｆａｎｔｉｐｓｙ ｃｈｏｔｉｃｓ，ａｎｄｔｈｅｒｅｈａｓｂｅｅｎａｌａｃｋｏｆｅｆｆｅｃｔｉｖｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ．ＴＤｈａｓｂｅｅｎｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｓｅｖｅｒａｌｄｒｕｇｓｉｎＣｈｉｎａ，ａｎｄｓｏｍｅｄｒｕｇｓｈａｖｅｃｅｒｔａｉｎｅｆｆｉｃａｃｙ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ＴＤｔｈｅｒａｐｙｉｎＣｈｉｎａｉｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｆｒｏｍｆｏｒｅｉｇｎｃｏｕｎｔｒｉｅｓｗｈｉｃｈｈａｖｅａｐｐｒｏｖｅｄｎｅｗｄｒｕｇｓａｎｄｈａｖｅｄｅｆｉｎｉｔｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｆｅｃｔｓ．ＴｈｅａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎａｎｄｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｎｏｖｅｌＶＭＡＴ２ｉｎｈｉｂｉ ｔｏｒｓｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｔｒｅｎｄｓａｎｄｄｉｒｅｃｔｉｏｎｓｏｆＴＤｔｈｅｒａｐｙｉｎＣｈｉｎａ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ： ｔａｒｄｉｖｅｄｙｓｋｉｎｅｓｉａ； ｄｒｕｇｔｈｅｒａｐｙ； ｖａｌｂｅｎａｚｉｎｅ； ｄｅｕｔｅｔｒａｂｅｎａｚｉｎｅ迟发性运动障碍（ｔａｒｄｉｖｅｄｙｓｋｉｎｅｓｉａ，ＴＤ）临床表现以口 舌 颊三联征、四肢及躯干舞蹈样动作以及肌张力增高为主，严重影响患者的生活质量和社会功能。
迟发性运动障碍临床评定量表(TDACS)评分表
迟发性运动障碍临床评定量表(TDACS)评分表迟发性运动障碍临床评定量表（TDACS）评分表1. 介绍迟发性运动障碍（Tardive Dyskinesia，简称TD）是一种由长期使用抗精神病药物（Antipsychotics）引起的不可逆性运动异常疾病。
TDACS是一种常用于评估TD病情严重程度和疾病进程的临床评定量表。
本文档提供了TDACS的评分表，旨在帮助临床医生快速准确地评估患者的TD病情。
2. 评分标准TDACS评分表包括11个项目，每个项目的评分范围为0-4分。
总分范围为0-44分，分数越高表示TD病情越严重。
评分项目及其说明如下：1. 口唇动作（Lip Smacking）：评估患者的口唇舞动情况。
2. 舌头动作（Tongue Movements）：评估患者的舌头运动情况。
3. 面部动作（Facial Movements）：评估患者面部肌肉的异常运动。
4. 四肢动作（Limbs Movements）：评估患者四肢肌肉的异常运动情况。
5. 躯干动作（Trunk Movements）：评估患者躯干肌肉的异常运动情况。
6. 音乐节拍动作（Music Beats）：评估患者在听到音乐节拍时是否出现异常动作。
7. 说话节拍动作（Speaking Beats）：评估患者在说话时是否出现异常动作。
8. 步态节拍动作（Walking Beats）：评估患者行走过程中是否出现异常动作。
9. 总体病情评估（General Severity Rating）：根据以上项目的综合情况评估患者TD病情的严重程度。
10. 日常生活影响程度（Impact on Activities of Daily Living）：评估TD对患者日常生活的影响程度。
11. 患者对TD的自评（Patient Self-rating）：患者自己对TD 病情的主观评价。
3. 使用方法在评定患者TD病情时，医生应根据患者的表现对每个项目进行评分。
迟发性运动障碍汇总课件
迟发性运动障碍在特殊情况如长期 服用抗精神病药物的患者中更为常见， 需要特别关注。
03
迟发性运动障碍的病因与风险因素
病因学研究
病因复杂
迟发性运动障碍的病因涉及多种因素，包 括药物使用、脑部病变、遗传因素等。
药物诱发
长期服用某些抗精神病药物可能导致迟发 性运动障碍的发生。
脑部病变
脑部某些区域的病变或损伤也可能引发迟 发性运动障碍。
05
迟发性运动障碍的预防与护理
预防策略与措施
01
02
03
早期筛查
通过早期筛查，识别出具 有迟发性运动障碍风险的 人群，采取预防措施，降 低发病风险。
避免诱发因素
了解并避免可能导致迟发 性运动障碍的诱发因素， 如某些药物、精神类药物 等。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包 括均衡饮食、适量运动、 规律作息等，有助于降低 发病风险。
风险因素分析
年龄
迟发性运动障碍多见于老 年人，可能与年龄相关的
神经退行性病变有关。
性别
女性比男性更容易出现迟 发性运动障碍，可能与女 性对药物的反应敏感性较
高有关。
遗传因素
家族遗传在迟发性运动障 碍的发病中起到一定作用，
有家族史的人群患病风险 增加。
环境与遗传因素
环境因素
环境中的毒素、重金属等污染物也可能对神经系统造成损害，增加迟发性运动障碍的风 险。
迟发性运动障碍汇总课件
CONTENTS
• 迟发性运动障碍概述 • 迟发性运动障碍的症状与表现 • 迟发性运动障碍的病因与风险
因素 • 迟发性运动障碍的诊断与治疗 • 迟发性运动障碍的预防与护理 • 迟发性运动障碍的研究进展与
展望
迟发性运动障碍的治疗
迟发性运动障碍的治疗*导读：迟发性运动障碍是一种什么病？迟发性运动障碍是一种由丁酰苯类药物引起的或者由丁酰苯类等抗精神病药物引起的疾病，又称为迟发性多动症持续性运动障碍。
大部分长期服用精神药物的人在停药后或者药量减少后都会出现迟发性运动障碍。
出现迟发性运动障碍怎么办，迟发性运动障碍的治疗方法有哪些，下面我们来探讨一下。
……迟发性运动障碍是一种什么病？迟发性运动障碍是一种由丁酰苯类药物引起的或者由丁酰苯类等抗精神病药物引起的疾病，又称为迟发性多动症持续性运动障碍。
大部分长期服用精神药物的人在停药后或者药量减少后都会出现迟发性运动障碍。
出现迟发性运动障碍怎么办，迟发性运动障碍的治疗方法有哪些，下面我们来探讨一下。
*出现迟发性运动障碍怎么办1.发现症状：迟发性运动障碍多见于老年人，主要临床表现舌震颤或流涎、不自主连续刻板咀嚼、撅嘴和鼓腮、歪颌和转颈、吞咽障碍、跳跃姿势古怪、情绪紧张、情绪容易激动、胃部不适、恶心、呕吐、肌张力障碍。
迟发性运动障碍的症状类型还有很多，比如眼睑痉挛等、面肌抽搐、愁眉苦脸、咀嚼抽吸、舔唇、发音异常、吞咽异常、呼吸困难、打呼噜、腰软、行走不能迈部等。
2.查找并发症：口腔黏膜糜烂、呼吸困难、骨折、吞咽苦难都是迟发性运动障碍的并发症，患者要查找自己有没有这些症状，及早发现及时治疗。
3.鉴别诊断：迟发性运动障碍要与其他疾病相鉴别，比如Meige综合征、Huntington病及药源性Parkinson综合征，这些疾病的症状与迟发型运动障碍的症状类似，但又有所区别，因此要相鉴别，采用不同的方法进行治疗。
*迟发性运动障碍的治疗方法迟发型运动障碍的治疗方法有两种，一种是药物治疗法，一种是手术治疗法。
常见治疗迟发性运动障碍的药物有普萘洛尔、氯硝西泮、利舍平、舒必利、二甲基氨基乙醇、泰必利、苯海索、异丙嗪、氯氮平等。
在使用治疗药物前，患者要先咨询医生，并根据说明书要求用药，若为不适合用药者就不要使用这些药物，否则会出现副作用，影响健康。
迟发性运动障碍(tardive dyskinesia)
口香糖、摸眶周或者咬牙签时症状可以明显缓解，甚至完全缓解
诊断标准
• 中年后发病，起病缓 慢，逐渐进展 • 大多数患者首发症状为双侧眼睑痉挛，表现为睁眼困难 • 异常运动的特点主要表 现为眼轮匝肌和（或）口颌部双侧肌肉对称性、无节律性、强直性痉挛 或收缩，如发作性双侧眼睑痉挛、 不自主地眨眼、挤眉、张口噘嘴、缩唇、吐舌、下颌抽动、
• 四苯喹嗪 • 换用非典型抗精神病药（氯氮平） • 普萘洛尔：治疗迟发性静坐不能（tardive akathisia）效果较好。 • 氯硝西泮:一名66岁自发性口腔运动障碍（SOD）伴TD的女性患者接受氯硝西泮2mg/d治 疗后，SOD症状首先得以缓解；持续服药1年后，TD症状也得以控制 • 其他：左旋多巴、高剂量（600mg/d）vitB6、利血平等 transporter 2，VMAT-2）抑制剂，能减少多巴胺的分泌量，避免多巴胺信号通路紊乱。 具体机理未明确
鉴别
• 老年性眼睑下垂：提上睑肌无力、眼睑脂肪及韧带萎缩，视物时头后倾，无眼睑和口
周痉挛表现。
• 开眼失用：多见于帕金森病、进行性核上性麻痹等，表现为核上性受累，患者很难有 意识地睁眼，尤其在光线刺激或想凝视某物时、触及面部时睁眼障碍更明显，在睁眼 时额肌收缩，而无眼轮匝肌收缩，瞬目动作减少，无眼睑痉挛表现。
临床表型
• 30-60岁发病
• 分型（1）眼睑痉挛型；（2）眼睑痉挛-口下颌肌张力障碍型；（3）口下颌肌张力障碍型
• 部分（约20%）患者单眼起病，逐渐累及对侧 • 严重者可发生功能性失明，甚至丧失独立生活能力‘下颌脱臼、咬牙、挫牙，可使牙齿严 重磨损
ห้องสมุดไป่ตู้
• 感觉诡计（Sensory trick）”现象，即患者在吹口哨、打哈欠、唱歌、向下看、 咀嚼
迟发型运动障碍TD讲课新课件
9
研究用TD诊断标准（续）
• 可能性TD：达到上述3项先决条件，如
患者正在服药治疗，则诊断为“药物并发的”; 如患者目前未用药，则诊断为“停药的” • 潜在可能性TD：患者达到可能性TD诊断 标准仅2周，增加药物剂量或重新开始服药后， 不自主运动不能达到先决条件2
10
研究用TD诊断标准（续）
• 短暂性TD：患者达到可能性TD诊断标准，
迟 发 性 肌 张 力 障 碍（ TDT ） 迟 发 性 肌 阵 挛（ TM） 迟 发 性 静 坐 不 能（ TA ）
迟 发 性 帕 金 森 氏 征（TP）
5
药源性运动障碍概念演变（续）
药物所致运动障碍 D-IMD
运动障碍
Chouinard(2004)
药物所致运动障碍
病理性运动障碍
可逆的
持续的
自发的
（0）无 （0）无
（1）有 （1）有
13
TD的发生率研究
TD发生率：3.3%~62%，平均约为24.2% 男性平均为：21.6% 女性平均为：26.6% 六十年代平均为：13.5% 七十年代平均为：28.6%
八十年代平均为：25.1%
14
TD的发生率研究（续）
平均 北美洲 欧洲 非洲和中东 亚洲
服药类型、药物累积剂量、治疗中断次数、是否出 现急性EPS、糖尿病、酒精依赖、阴性症状、合并 使用抗胆碱能药物、认知功能损害等尚有争议
16
TD的基因研究
DRD2、DRD3、DRD4、DAT(多巴胺转运蛋白）、 COMT（儿茶酚胺降解酶）、MAO（单胺氧化酶） 5-HT2A、5-HT6、5-HT转运基因、色胺酸羟化酶基因 GSTM1（谷光甘肽S转移酶M1)、NQO1（醌氧化还 原酶基因）、MnSOD、CYP2D6、CYP1A2、 NOS1（一氧化氮合酶）
迟发性运动障碍的临床诊治进展
迟发性运动障碍的临床诊治进展王喜喜;万新华【期刊名称】《协和医学杂志》【年(卷),期】2022(13)4【摘要】迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)是与长期服用多巴胺受体阻滞剂相关的一种异常不自主运动,可累及面颈部,引起伸舌、咀嚼、噘嘴、歪颌或转颈,也可累及四肢和躯干,表现为舞蹈样动作。
临床上最常见的病因为抗精神病药物(antipsychotic drug,APD)的使用。
与TD相关的危险因素包括APD的种类、用药剂量和时间、年龄和性别,遗传因素也发挥一定作用。
目前研究较多的TD相关基因为CYP2D6、DRD2、DRD3、HTR2A、HTR2C、VMAT2、MnSOD、HSPG2。
TD的发病机制尚不明确,主要有多巴胺受体超敏学说、氧化应激学说和突触可塑性失调学说。
临床上治疗TD较为困难,预防至关重要。
本文就TD的临床诊治进展进行综述,以进一步加深医务人员对该疾病的认识。
【总页数】8页(P644-651)【作者】王喜喜;万新华【作者单位】中国医学科学院北京协和医院神经科【正文语种】中文【中图分类】R746;R741.02【相关文献】1.国家级医学继续教育项目《根尖周病治疗临床新进展》、《牙体牙髓疑难病诊治临床新进展》研修班通知2.第四届国际眼科临床诊疗进展及药物临床试验研究高峰会议暨全国糖尿病视网膜病变、新生血管性眼病诊治新进展学习班报名通知3.国家级口腔医学继续教育项目：根尖周病治疗临床新进展、牙体牙髓疑难病诊治临床新进展研修班4.国家级医学继续教育项目——“根尖周病治疗临床新进展”、“牙体牙髓疑难病诊治临床新进展”研修班通知5.重型肝炎的临床诊治和研究进展(续完) 第八讲重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎的诊治进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
迟发性运动困难评定量表(TDDS)评分表
迟发性运动困难评定量表(TDDS)评分表迟发性运动困难评定量表 (TDDS) 评分表1. 背景介绍迟发性运动困难 (Tardive Dyskinesia，简称为TD) 是一种由长期使用抗精神病药物引起的不可逆性运动障碍。
评估和监测患者TD症状非常重要，而迟发性运动困难评定量表 (Tardive Dyskinesia Dyskinesia Scale，简称为TDDS) 就是用于评定TD严重程度的一项工具。
TDDS是一种用于临床和研究中测量TD症状的评定量表。
它包含了多个项目，通过观察患者的头、躯干和四肢等部位的运动是否受到影响来评定TD的程度。
2. 评分表使用方法2.1 评分者需对患者进行仔细观察，记录每个项目的情况。
2.2 每个项目的运动异常程度可分为以下五个等级进行评分：- 0分：无运动异常- 1分：轻度运动异常- 2分：中度运动异常- 3分：明显运动异常- 4分：严重运动异常2.3 评分者应根据观察到的患者症状，在对应的项目上进行打分。
3. 评分表项目各个项目的名称和描述如下：3.1 口部：观察患者的口部运动，包括嘴唇、舌头等部位。
3.2 面部：观察患者的面部运动，包括脸部表情等。
3.3 躯干：观察患者的躯干运动，包括扭动、弯曲等。
3.4 四肢：观察患者四肢的运动，包括手臂、腿部等。
4. 总分计算通过对每个项目进行评分，可计算出患者的总分。
总分越高，表示TD症状越严重。
5. 结语迟发性运动困难评定量表 (TDDS) 可以帮助医生和研究人员评估和监测患者的TD症状。
它是一项简单而有效的量表，对于及时发现和处理TD具有重要的临床意义。
以上是关于迟发性运动困难评定量表 (TDDS) 评分表的文档，希望对您有所帮助！。
迟发性运动障碍的诊疗(TD)g
多）、剂量、疗程、年龄和个体因素有关。包括： 1、药源性帕金森综合症 2、静坐不能 3、急性肌张力障碍
处理：以上三种情况可以用安坦对抗，静坐不能可用安定或 心得安治疗
4、迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)
迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)是应用抗精神
TD的两种亚型：
1、 急性戒断综合征：于突然停用抗精神病药物时发
生的不自主、飘忽性而非重复性的舞蹈动作，与小舞 蹈病或Huntington（亨廷顿 ）病相似，多见于儿童， 可自愈。在用抗精神病药物时逐渐减少剂量，可使得 舞蹈动作逐渐消失。 2、 迟发性肌张力障碍：儿童及成人皆可发生，其不 自主运动表现为快速、重复的刻板运动，而为肌张力 障碍，类似扭转性肌张力失调或扭转痉挛，可持久存 在。
2、急性肌张力障碍：为个别肌肉群突发的持续痉挛，
以面、颈、唇及舌肌多见。 表现如：
口眼歪斜、眼球向上凝视（动眼危象）； 斜颈、伸舌卷舌、张口、扮相； 也可出现言语和吞咽障碍； 肢体出现角弓反张、扭转痉挛、步态不稳。 常在治疗一周或第一次用药后发生，以儿童和 见。
青少年多
3、 Huntington （亨廷顿 ）病：有遗传史、舞蹈 症和痴呆三主征，多为青年和中年病员，患者有 大脑基节神经节变性，引起广泛的脑萎缩。 临床 表现为进行性加重的舞蹈样不自主运动和认知和 行为障碍，最终表现为痴呆。与TD不难鉴别，但 是如果HD患者常服用抗精神病药物，可在舞蹈症 的基础上并发TD，此时的鉴别较为困难，应该详 细询问以前的病史和表现，若出现静坐不能或刻 板重复的不自主运动，则提示兼发TD的可能。
预
防：
由于TD症状严重、治疗困难，所以重在预防。
迟发性运动障碍素材课件
迟发性运动障碍的发病机制复杂，涉及多种神经递质和通路，因此解析其具体机制颇具挑战性。此外 ，TD的异质性较高，不同患者的临床表现和预后存在较大差异，这给诊断和治疗带来了困难。
未来研究方向和机遇
研究方向
未来，针对迟发性运动障碍的研究可聚 焦于以下几个方面：1）深入探究其病理 生理机制，寻找潜在的治疗靶点；2）发 掘遗传和环境风险因素，实现早期预防 和干预；3）研发客观、量化的诊断方法 ，提高诊断准确率；4）开展多中心、大 样本的临床试验，评估现有治疗方法的 疗效和安全性。
心理支持
迟发性运动障碍可能对患者的心理健康造成负面影响。提供心理支持和心理咨询 可以帮助患者应对情绪问题、焦虑或抑郁，并促进积极的心态和适应能力。
疾病预防和管理策略
定期监测
定期监测患者的运动症状和药物使用情况，及时调整治疗 方案，可以减少迟发性运动障碍的发生和恶化。
生活方式调整
良好的生活方式对于管理迟发性运动障碍至关重要。这包 括保持适当的锻炼、均衡的饮食、充足的睡眠和避免过度 劳累。
抗震颤药物
对于迟发性运动障碍引起的震颤和肌张力障碍，医生可能会考虑使用抗震颤药 物，如苯海索等。这些药物可以帮助减轻症状，但也可能带来一些副作用，因 此需要医生的密切监测。
非药物治疗
物理治疗
物理治疗师可以设计个性化的康复计划，通过物理疗法、运动疗法和康复训练来 帮助患者减轻肌肉紧张、改善运动协调，并增强肌肉力量。
迟发性运动障碍对患者的生活质量、 社会功能和心理健康造成严重影响。 因此，加强TD的研究和宣教工作对患 者至关重要，有助于提高患者的诊断 率、治疗率和康复率。
随着老龄化社会的到来，迟发性运动 障碍的患病率逐年上升，给社会带来 沉重的疾病负担。加强TD的研究和教 育宣传有助于提高社会对这一疾病的 认知度，促进政府和社会各界加大对 TD防治工作的投入和支持。
迟发性运动障碍_TD_的再认识_颜文伟
・临床经验笔谈・迟发性运动障碍(T D )的再认识颜文伟 有一位病人在服用齐拉西酮后,出现手指不自主扭动的现象,去问当地一位精神科主任,他居然回答说,“不是T D;T D 的表现是嘴唇的扭动”。
有一次,我问一位年轻医生,“锥体细胞是什么?”他回答不出。
所以我想,应该在这里重新讲一讲这些基本问题。
锥体细胞是位于大脑皮层运动区的、负责发动骨骼肌运动的神经细胞,个儿比较大,连细胞、带上它众多的树状突(dendrites ),样子就像“雪松”,顶端小、底盘大,呈锥体状,故名。
它们的轴索(axon ),就组合成运动神经,交叉到对侧,作为脊髓的主要部分(锥体束)支配全身骨骼肌肉;称为“锥体系统”。
我们如果想要弯曲自己的右手肘关节,就要由左侧大脑皮层运动区的锥体细胞发出命令,指示右上臂的肱二头肌收缩。
但是,与此同时,必须有锥体外系统的配合。
所谓“锥体外系统”,位在大脑较深处的“黒质-纹状体”。
由它发出命令,让肱三头肌放松;否则肘关节便无法活动,手臂就显得僵硬。
在锥体外系统的神经细胞之间,信息是靠多巴胺神经递质(与乙酰胆碱神经递质协调配合)传递的。
在服用抗精神病药后,多巴胺受体被阻断,信息难以下传,精神症状就此好转;但锥体外系统的信息也难下传,就出现了锥体外系不良反应。
抗精神病药引起的锥体外系不良反应(extrapyra m idalsy mp t om s,EPS ),一般有以下3种表现。
1.急性肌张力障碍(acute dyst onia )患者在服用抗精神病药后不久,突然出现全身肌肉的肌张力障碍,表现为扭转痉挛(全身向一侧扭转)、角弓反张(全身向后反仰)、动眼危象(两眼向上翻)和斜颈等等。
常见于肌注抗精神病药(如氟哌啶醇或齐拉西酮)后。
患者感到十分痛苦,家属十分紧张,只要肌注东莨菪碱,便能立即好转。
[但是,为什么肌注东莨菪碱就能好转?至今还原理不明,可以说,还是一个谜。
同样是肌张力障碍,迟发的T D,肌注东莨菪碱就没有任何效果,为什么?不知道。
迟发性运动障碍(TD)的再认识
·58·迟发性运动障碍(TD)的再认识颜文伟有一位病人在服用齐拉西酮后，出现手指不自主扭动的现象，去问当地一位精神科主任，他居然回答说，“不是TD；TI)的表现是嘴唇的扭动”。
有一次，我问一位年轻医生，“锥体细胞是什么?”他回答不出。
所以我想，应该在这里重新讲一讲这些基本问题。
锥体细胞是位于大脑皮层运动区的、负责发动骨骼肌运动的神经细胞，个儿比较大，连细胞、带上它众多的树状突(d e nd r i t e s)，样子就像“雪松”，顶端小、底盘大，呈锥体状，故名。
它们的轴索(a xo n)，就组合成运动神经，交叉到对侧，作为脊髓的主要部分(锥体束)支配全身骨骼肌肉；称为“锥体系统”。
我们如果想要弯曲自己的右手肘关节，就要由左侧大脑皮层运动区的锥体细胞发出命令，指示右上臂的肱二头肌收缩。
但是，与此同时，必须有锥体外系统的配合。
所谓“锥体外系统”，位在大脑较深处的“黑质一纹状体”。
由它发出命令，让肱三头肌放松；否则肘关节便无法活动，手臂就显得僵硬。
在锥体外系统的神经细胞之间，信息是靠多巴胺神经递质(与乙酰胆碱神经递质协调配合)传递的。
在服用抗精神病药后，多巴胺受体被阻断，信息难以下传，精神症状就此好转；但锥体外系统的信息也难下传，就出现了锥体外系不良反应。
抗精神病药引起的锥体外系不良反应(e xt r a p yr a m i d a ls ym p t o m s，EPS)，一般有以下3种表现。
I．急性肌张力障碍(a c ut e d ys t o n i a)患者在服用抗精神病药后不久，突然出现全身肌肉的肌张力障碍，表现为扭转痉挛(全身向一侧扭转)、角弓反张(全身向后反仰)、动眼危象(两眼向上翻)和斜颈等等。
常见于肌注抗精神病药(如氟哌啶醇或齐拉西酮)后。
患者感到十分痛苦，家属十分紧张，只要肌注东莨菪碱，便能立即好转。
[但是，为什么肌注东莨菪碱就能好转?至今还原理不明，可以说，还是一个谜。
迟发性运动障碍诊断与治疗PPT
基因治疗：研究基因编辑技术，改善基因缺陷导致的迟发性运动障碍
非药物治疗：探索心理治疗、康复治疗等非药物治疗方法
汇报人：
感谢您的观看
体格检查：观察患者运动功能、肌张力、反射、感觉等
辅助检查：如脑电图、脑血流图、影像学检查等
诊断标准：根据病史、体格检查、辅助检查等综合判断是否为迟发性运动障碍
磁共振成像（MRI）：用于检查大脑结构，如脑萎缩、脑梗死等
计算机断层扫描（CT）：用于检查大脑结构，如脑出血、脑肿瘤等
正电子发射断层扫描（PET）：用于检查大脑功能，如脑代谢、脑血流等
单光子发射计算机断层扫描（SPECT）：用于检查大脑功能，如脑代谢、脑血流等
磁共振波谱（MRS）：用于检查大脑代谢，如神经递质、氨基酸等
功能磁共振成像（fMRI）：用于检查大脑功能，如脑激活、脑连接等
脑电图（EEG）：记录大脑电活动，判断是否存在异常放电
神经传导速度（NCV）：记录神经传导速度，判断是否存在神经病变
展望：未来可能通过基因治疗、干细胞治疗等方法改善预后
诊断困难：迟发性运动障碍的临床表现多样，诊断标准不明确
患者生活质量下降：迟发性运动障碍严重影响患者的生活质量
社会关注度低：迟发性运动障碍尚未引起足够的社会关注和重视
治疗效果有限：目前尚无特效治疗方法，药物治疗效果有限
药物治疗：研发新型药物，提高疗效和减少副作用
迟发性运动障碍通常在服用抗精神病药物后出现，如氟哌啶醇、利培酮等
迟发性运动障碍的发病率与年龄、性别、遗传因素等有关，女性和老年人的发病率较高
诊断方法：临床诊断、影像学诊断、实验室诊断等
临床表现：运动障碍、肌张力障碍、震颤、舞蹈样动作等
迟发性运动障碍的临床诊治进展2023
迟发性运动障碍的临床诊治进展2023迟发性运动障碍(tardivedyskinesia,TD)是与长期服用多巴胺受体阻滞剂(dopaminereceptorb1ockingagent z DRBA)相关的一种异常不自主运动，可累及面颈部，引起伸舌、咀嚼、嗽嘴、歪颌或转颈，也可累及四肢和躯干，表现为舞蹈样动作。
67%-89%的TD患者不自主运动状态永久存在,具有较高的致残率。
在应用抗精神病药物(antipsychoticdrug,APD)的患者中，估测TD的平均患病率为25.3%o目前TD的发病机制尚不明确，主要有多巴胺受体超敏学说、氧化应激学说和突触可塑性失调学说。
与TD相关的危险因素包括APD的种类、用药剂量和时间以及患者的年龄、性别、遗传因素等。
临床上治疗TD较为困难，预防至关重要。
本文就TD的临床诊治进展进行综述，以进一步加深医务人员对该疾病的认识。
01、流行病学及危险因素关于TD的报道可追溯至20世纪50年代，即APD应用于临床后不久,Schonecker首次描述了这种现象。
1964年，Faurbye首次使用"tardivedyskinesia"这一术语，用于强调症状出现与APD应用的时间延迟性。
在长期服用APD的精神病患者中，TD的患病率为20%-50%o一项针对908例长期服用APD的精神病患者进行的前瞻性研究发现，TD的累积发病率在第1年为5%第5年为27%第10年为43%120年后为52%,表明TD发病率随APD使用时间的延长而增加。
Carbon等对41项关于典型和非典型APD的研究进行荟萃分析发现,所有精神病患者的TD平均患病率为25.3%,与高患病率相关的因素包括APD种类（典型APD的患病率为30%,非典型APD的患病率为20.7%）、精神病持续时间、急性锥体外系不良反应史。
TD最主要的危险因素是年龄，在服用APD的老年患者中，1年后TD的发病率约为26%,3年后约为60%,显著高于年轻患者。
迟发性运动障碍的诊断和治疗进展
迟发性运动障碍的诊断和治疗进展迟发性运动障碍（tardive dyskinesia，TD）又称为迟发性多动症，是1968年由Crane首先提出的一种疾病。
该病多见于大剂量长期服用抗精神病药物之后的患者，临床主要特点为不自主、有节律的重复刻板式运动。
本文对TD的临床诊断、表现特征以及治疗进行相关综述。
现代医学对迟发性运动障碍（TD）的确切病因和发病机制尚不清楚，目前认为多数抗精神病药物都是通过阻滞多巴胺受体发挥疗效[1]。
但是多巴胺受体如果长期被药物阻滞，体内多巴胺的合成和释放则会呈现反馈性地增加，同时多巴胺受体对多巴胺的敏感性也会呈现负反馈性地增强，此时机体乙酰胆碱、多巴胺两种神经递质之间的平衡关系就会遭到破坏，从而导致患者形成多种形式的不自主运动反应[2]。
对于TD的临床治疗，当前并无理想的治疗方法，因此预防和早期诊断TD对改善患者预后具有重要意义。
现将TD近年来诊断和治疗进展综述如下。
1 临床特征TD是一种特殊而持久的锥体外系反应，临床多见于老年女性患者，尤其以老年伴有脑器质性病变者较多。
多出现在服用抗精神病药物1～2年以后。
临床特征主要为患者出现不自主、有节律性质的重复刻板式运动，最早期的临床症状多为舌震颤和流涎，老年患者以口部运动为特征，表现为口唇及舌部重复、不可控制地运动，如吸吮、转舌、咀嚼、舔舌、噘嘴、鼓腮、歪颌、转颈、舌头不自主地伸出口外（捕蝇舌征）等。
严重患者可表现为构音不清、吞咽障碍等。
有文献报道其他可有肢体的不自主摆动、无目的抽动、舞蹈指划动作、手足徐动、四肢躯干的扭转性运动等[3]。
2 诊断与鉴别诊断2.1 诊断现代临床对于TD并无统一的诊断标准，1982年Schooler等人提出TD的诊断标准主要包括：（1）有缓慢发生的不自主运动（排除震颤）；（2）在镇静剂治疗三个月或更长时间后或在停用镇静剂时发生；（3）不能发现其他可能的致病因素[4]。
2.2 鉴别诊断（1）舞蹈病：Huntington舞蹈病常有精神症状而用抗精神病药物，应首先排除该病，一般来说HD有明确的家族史，且多伴有智力减退或行为异常，而TD则无，临床根据这些比较容易鉴别。
迟发性运动障碍汇总课件
未来发展方向与目标
个性化治疗方案 随着基因组学和精准医学的发展，未来有望为患者提供个 性化的治疗方案，根据患者的基因特点和病情定制最佳的 治疗策略。
多学科联合诊疗 迟发性运动障碍涉及多个系统的病变，未来多学科联合诊 疗模式将更好地满足患者的需求，提高治疗效果。
康复技术与辅助设备创新 随着科技的进步，未来将有更多先进的康复技术和辅助设 备应用于迟发性运动障碍的治疗与预防，帮助患者更好地 恢复运动功能。
03
康复锻炼
对于已经出现迟发性运动障碍的患者，康复锻炼是一个重要的预防措施。
通过合理的运动康复计划，可以有效减缓病情进展，提高患者生活质量。
当前研究动态
病因学研究
目前，研究者们正致力于深入研 究迟发性运动障碍的病因，以便 更准确地找到预防和治疗手段。
药物治疗研究
针对迟发性运动障碍的药物研发 也在积极进行，研究者们期待找 到更加安全有效的药物来缓解症 状，提高患者生活质量。
药物治疗策略
在某些情况下，医生可能会采用药物治疗策略，如使用多巴胺受体拮抗剂等药物来缓解症状。然而， 这些药物治疗的效果可能因人而异，且可能带来副作用，因此需在医生指导下谨慎使用。
非药物治疗
物理治疗
对于迟发性运动障碍患者，物理治疗师可以设计个性化的康复计划，包括拉伸运动、力量训练和平衡训练等，以 提高肌肉力量、柔韧性和平衡能力。
言语治疗
对于伴有言语障碍的迟发性运动障碍患者，言语治疗师可以提供针对性的训练，帮助患者改善发音、语音流畅性 和吞咽功能。
治疗中的注意事项
个体化治疗方案
迟发性运动障碍的治疗需根据患 者的具体情况制定个体化治疗方 案，考虑到患者的年龄、症状严
重程度、病因等因素。
监测和调整药物
迟发性运动障碍 病情说明指导书
迟发性运动障碍病情说明指导书一、迟发性运动障碍概述迟发性运动障碍（tardive dyskinesia，TD）又称迟发性多动症、持续性运动障碍，是一种以持久的、刻板重复的不自主运动为主要特征的疾病，主要由于长期服用抗精神病药物所致，多见于老年女性。
不自主运动可见于口、面部、躯干、四肢，老年人口部运动具有特征性，年轻患者较易累及肢体，儿童口面部症状较突出。
一般经过及时的治疗，症状可以得到缓解并维持在稳定状态，通常不会再加重。
英文名称：tardive dyskinesia，TD其它名称：迟发性多动症、持续性运动障碍相关中医疾病：痿证、痹证ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：神经系统疾病是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：可能与遗传有关发病部位：头部常见症状：持久、刻板重复的不自主运动主要病因：长期服用抗精神病药物引起检查项目：体格检查、血常规、尿常规、便常规、头部电子计算机断层扫描（CT）、头部核磁共振（MRI）重要提醒：如果精神病患者服用多巴胺受体拮抗剂1年以上，需要定期进行相关方面的检查，做到早发现、早诊断、早治疗，避免病情加重。
临床分类：暂无资料。
二、迟发性运动障碍的发病特点三、迟发性运动障碍的病因病因总述：迟发性运动障碍常见于长期应用抗精神病药的精神病患者，在停药、减少药量后最容易出现。
一般认为是由于长期阻断纹状体多巴胺能受体后，多巴胺能受体出现超敏反应所致，也有可能与基底核-氨基丁酸功能受损有关。
基本病因：暂无资料。
危险因素：1、年龄与性别（1）年龄超过40岁是迟发性运动障碍的主要危险因素之一，并且，患病的严重程度与年龄存在非常紧密的关系。
一般认为，随着年龄的增长，患有迟发性运动障碍的几率就会增加。
（2）女性（尤其是老年女性）比男性更易患 TD，且症状更重。
2、药物与药物的种类、剂量、服用药物的持续时间呈现相关性。
主要由长期服用多巴胺受体拮抗剂如抗精神病药、止吐药（甲氧氯普胺）和抗眩晕药（丙氯拉嗪）等引起。
迟发性综合征循证治疗指南（AAN2013）
迟发性综合征循证治疗指南（AAN2013）迟发性综合征(TDS)是指符合以下标准：至少3个月的累计使用抗精神病药物病史，在此期间，使用可以是连续的或不连续的，在一个或多个身体区域至少存在“中度”异常的不自主运动，或者在2个或更多的身体区域至少存在“轻微的”不自主运动，以及没有其他可能导致异常不自主运动的情况。
各种不自主运动，包括舌-面-颊运动，被认为是迟发性运动障碍(TDD)症状。
TDS不仅包括舌-面-颊运动障碍，还包括多种形式（varians forms），统称为迟发性综合征。
在本指南中，迟发性运动障碍包括由多巴胺受体阻滞剂(DRBAs)引起的所有形式的持续性运动障碍。
01DRBA撤药后有益于TDS治疗吗？Law数据不足以支持或发对DRBA停药治疗TDS(U级证据，IV级推荐)。
临床情况：美国精神病学协会专委会建议仅在可容许的患者中停用抗精神病药物。
尽管证据有限，临床印象表明短期停药可能会加重运动障碍，而增加锥体外系症状更强的抗精神病药物可以减少TDS。
精神病复发的预测因素包括更年轻、更高的抗精神病药物基线剂量和更短的住院时间。
02从典型DBA切换到非典型DBA是否可以减少TDS症状？Law数据不足以支持或反对通过改用非典型抗精神病药物来治疗TDS(U级证据，IV级推荐)。
03药物治疗TDS的疗效如何？Law在一项III级研究中，乙酰唑胺和硫胺素降低了TDS。
在最初的7周内，金刚烷胺与抗精神病药联合使用可降低TDS(1项II级研究，2项III级研究)。
数据不足以支持或反对使用乙酰唑胺和硫胺素(U级证据)治疗TDS。
金刚烷胺联合抗精神病药可考虑短期使用(C级证据)治疗TDS。
临床情况：在这些研究中，只用金刚烷胺测试了癸酸氟哌啶醇、氯丙嗪、氟哌啶醇、三氟拉嗪和硫代咪嗪。
金刚烷胺联合其他抗精神病药物治疗TDS的疗效尚不清楚。
由于没有关于长期使用典型的抗精神病药物作为TDS抑制剂的安全性数据，也因为这些药物有导致TDS的倾向，证据表明只有短期的潜在疗效。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2、性别：女性多于男性。 3、脑部疾病：有脑部病变者使用抗精神病药易于发生。 4、疾病症状群：TD并非局限于分裂症，但是具有阴性症状的精 神分裂症其TD的发病年龄早，发生率高。 5、药物因素：药物的剂量和治疗持续的时间与TD发生有关，但至 于哪些药物易于引起TD尚不清楚，似乎多见于治疗早期就发生急性 肌张力障碍等椎体外系副作用的患者。
整理ppt
D2 受体拮抗
中脑-边缘系 中脑-皮层 黑质-纹状体 结节-漏斗
整理ppt
阳性症状
阴性症状
心境症状 认知症状 EPS
催乳素
２、阻断中枢的黑质－纹状体的多巴胺神经元―――― 锥体外系反应（EPS）
整理ppt
３、目前认为TD是由于长期服用大剂量抗精神病药物，尤 其是酚噻嗪类（如氯丙嗪、奋乃静）和丁酰苯类（如氟哌 叮醇）等，使得纹状体多巴胺能受体超敏，从而引起黑质纹状体DA功能相对增高所致。由于抗精神病药长期阻滞突 触后DA受体，使得突触前DA的合成和释放反馈性地增加， 长期如此，使突触后DA受体对DA的反应增强敏感，处于 “去神经增敏状态”（denervation hypersensitivity）对 DA的敏感性增高，即使生理量的DA也可引起运动障碍。 【这种解释与用左旋多巴、抗帕金森病药或停用抗精神病 药后往往诱发或使症状加重相符，也为用利血平能减轻症 状而氟哌叮醇能暂时掩盖症状得到支持。DA增效剂使TD 症状恶化均支持以上的学说】。过多的抗胆碱能药影响基 底节乙酰胆碱（Ａｃｈ）-多巴胺的平衡，使TD恶化，说 明抗精神病药引起DA增敏，使DA功能亢进，Ach功能相对 低下，从而影响Ach-DA平衡，可能与TD有关。抗精神病 药的戒断使TD难以恢复或恶化，是因为DA能活动亢进已神经毒性学说：１、神经元的退行性病变； ２、抗精神病药物治疗后产生过多的氧自由基， 对神经细胞膜、蛋白质及其他细胞成分造成破坏。
整理ppt
三、ＧＡＢＡ学说： 长期服用抗精神病药物后，出现中枢ＧＡＢＡ的代 谢率降低以及ＧＡＢＡ结合位点增加――――― 容易导致出现TD
整理ppt
四、纹状体功能紊乱学说： 试验证明，无论何种原因产生的运动异常，最终都 是由于多巴胺Ｄ1受体所介导的纹状体-黑质通路的 过分活化所致。
整理ppt
经典抗精神病药物的TD发生
% TD发生率
56%
29% 5%
整理ppt
15%
年 Kane 1988, Jeste 1995
发生机理：
到目前为止，TD确切的病因及发病机理尚不 清楚，一般来说有以下假说：
一、多巴胺受体超敏学说：
１、传统抗精神病药物是通过阻断中枢边缘系统 的Ｄ２受体而发挥作用的。 药物――（越强）――阻断中枢边缘系统的Ｄ２ 受体作用越强 ―――抗精神病疗效越高
整理ppt
个体差异 标准不同 评定方法不同
→导致TD的估计发病率介于0.5%到60%。
整理ppt
一般情况下，在使用抗精神病药物的头几年，ＴＤ的 发病率为５％；服用抗精神病药物五年的累积患病率 为２０～２６％，故迟发性运动障碍不是一个罕见的 抗精神病药物副反应。
整理ppt
TD发生的相关因素：
1、药源性帕金森综合症 2、静坐不能 3、急性肌张力障碍
处理：以上三种情况可以用安坦对抗，静坐不能可用安定或 心得安治疗
4、迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)
整理ppt
迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)是应用抗精神 病药物治疗后出现的一种锥体外系反应，它是一种特 殊而持久的锥体外系反应，主要见于长期（1年以上） 服用大剂量抗精神病药的患者。
整理ppt
病理：
尸体解剖显示黑质及尾状核有细胞退行性变和萎缩， 但是在神经影象学（如头颅CT或MR）上还没有得到 证实。有报道酚噻嗪类抗精神病药物可引起大鼠基底 节神经元的脱失。Ｄ２受体主要在基底节表达。
整理ppt
临床表现：
临床主要特点为：1、不自主、有节律的重复刻板式运 动。最早期的表现是舌震颤或流口水，老年人以口部 运动具有特征性：不说话时口唇轻微的抖动或者在微 张的口中来回抽动或左右运动。肢体受累常见于年轻 患者。
整理ppt
TD是一个重要的临床问题，这基于以下三个方面：
1、TD是当今抗精神病药治疗所引起的最严重、最棘手的 一种锥体外系反应，发生率相当高，尤其那些使用长效抗 精神病药的患者； 2、部分TD患者的症状极为严重，影响患者 的基本功能， 高度致残； 3、目前对TD没有确切的治疗方法。
整理ppt
1952年 第一个抗精神病药物问世（氯丙嗪是第1个问世的酚 噻嗪类抗精神病药，在50年代占首选位置。氯丙嗪的系统 治疗可以减轻或消除精神分裂症既往视为顽症的幻觉、妄 想、攻击、违拗以及退缩、木僵等症状，取得了突破性的 进展。 ）→五年后，Schonecher便发现3位老年女病人在 服用氯丙嗪2~8周后出现口唇不自主运动→ 1960年Kruse第 一次详细描述了迟发性运动障碍的临床特征→开始时人们 认为TD是十分罕见的抗精神病药物副反应→随着抗精神病 药物的临床使用，TD报道越来越多，有些病人症状相当严 重，其致残程度不亚于精神病本身时，人们才意识到TD的 严重性→在我国，80年代才开始重视。
整理ppt
2、最常见者为口-舌-颊三联症：表现为口唇及舌重复 地、不可控制地运动，如吸吮、转舌、舔舌、咀嚼、 噘嘴、鼓腮、转颈等，有时舌头不自主地突然伸出口 外，有称此征为捕蝇舌征（fly-catcher tongue），严 重时构音不清、吞咽障碍。
整理ppt
抗精神病药物的副作用
抗胆碱能副作用
EPS
TD 镇静作用 体重增加 糖尿病
抗精神病药物 的副作用
催乳素相关不良反 应
体位性低血压
Q--T间期延长
转氨酶升高
血栓栓塞2
血液学:粒缺等
癫痫
整理ppt
抗精神药物常见副作用 ------锥体外系反应（EPS）
常规抗精神药物EPS发生率为50~70%，老年病人 出现几率更高。发生率与药物种类（高效价者居 多）、剂量、疗程、年龄和个体因素有关。包括：