47 第四十七单元 中毒

第四十七单元中毒
（二）临床表现
1)呼吸气味：有机溶剂挥发性强，而且有特殊气味，如酒味；氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味；苯酚、来苏儿有苯酚味。

11．氰化物中毒时，病人的呼吸气味可呈 (2002)
A.烂苹果味
B.蒜臭味
C.腥臭味
D.酒味
E.苦杏仁味
答案：E (2002)
解析：有机溶剂挥发性强，氰化物有苦杏仁味。

2)呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。

刺激性气体引起肺水肿时，呼吸加快。

3)呼吸减慢：见于催眠药、吗啡中毒，也见于中毒性脑水肿。

呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。

4)肺水肿：见于刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫药等中毒。

(5)循环系统症状：
(三)诊断
(四)治疗
急性中毒病情大多凶险，变化迅速，应在诊断的同时，依病情有序地抢救。

治疗原则是：①即终止接触毒物；②迅速清除进入体内被吸收或尚未吸收的毒物；③如有可能，及时使用特效解毒剂或拮抗剂；④积极对症治疗。

治疗措施要点如下：
1．立即中止接触毒物，人或皮肤接触中毒时，要迅速把患者撤离中毒现场，移至空气新鲜的地方，立即脱去污染的衣服。

2．清除尚未被吸收的毒物
(1)清除胃肠道尚未被吸收的毒物：清除胃内毒物常用催吐、洗胃、导泻、灌肠法。

1)催吐：患者神志清楚且能合作时，饮温水300—500ml，然后用压舌板、筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，直到胃内容物完全呕出为止。

患者处于昏迷、惊厥状态，有严重心脏病、主动脉瘤、食管静脉曲张、溃疡病活动期者和孕妇以及吞服石油蒸馏物、腐蚀剂者不应催吐。

2)洗胃：洗胃方法有胃管法及剖腹洗胃法。

洗胃应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃有效。

即使超过6小时，由于部分毒物仍可滞留于胃内，多数仍有洗胃的必要。

但吞服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张服毒的患者，不宜进行洗胃。

胃管选用口径粗大者，插管时要防止误入呼吸道，确认在胃内时才可洗胃，洗胃液一般可用温开水。

如已知毒物的种类．也可选用适当的洗胃液。

需要反复灌洗直至回收液澄清或无药片碎片为止。

必要时，留置胃管再定时洗胃。

洗胃液总量一般2—5L，甚至可用到6—8L。

一次口服大量毒物，中毒后喉水
肿、食管痉挛或胃管被胃内容物阻塞致洗胃失败者，可采用剖腹洗胃法。

洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质，如：①保护剂；②溶剂；③吸附剂；④解毒药；⑤中和剂；⑥沉淀剂等。

3)导泻：洗胃后，灌入泻药以清除进入肠道的毒物。

导泻常用盐类泻药，如硫酸钠或硫酸镁15g溶于水内。

镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全或昏迷及磷化锌中毒患者都不宜使用。

导泻一般不宜用油类泻药。

4)灌肠：口服中毒6小时以上，导泻无效者，可采用高位灌肠法。

(2)清除皮肤上的毒物：用大量清水(禁用热水)冲洗被污染的皮肤至洗净毒物。

可根据毒物性质，先用相应洗液(如系碱类毒物用3％硼酸或2％～3％醋酸液)冲洗，然后再用清水洗净。

(3)清除眼内的毒物：立即用清水冲洗，冲洗时间不少于5分钟。

(4)清除伤口中的毒物。

3．促进已吸收毒物的排出
(1)补液、利尿：增加尿量而促进毒物的排出。

改变尿pH可促使毒物由尿排出。

迅速利尿可加速毒物排泄，又可解救毒物引起的肺水肿、脑水肿。

如有急性肾衰竭，不宜采用利尿方法。

(2)吸氧：用于吸入气态毒物中毒，如一氧化碳中毒时。

(3)人工透析：①腹膜透析；②血液透析。

一般在中毒12小时内进行人工透析效果较好。

如中毒时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。

(4)血液灌流：此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物。

在血液灌流中，血液的正常成分如血小板、向细胞、凝血因子、葡萄糖、二价阳离子也能被吸附排出，因而需要监测和补充。

血液透析和血液灌流一般用于中毒严重、血液中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症、经积极支持疗法而情况日趋恶化者。

4．特殊解毒药的应用
(1)金属中毒解毒药：此类药物多属螫合剂常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂。

①依地酸二钠钙(简称CaNa2EDTA)：本品是最常用的氨羧螯合剂，可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外。

用于治疗铅中毒；②二巯基丙醇(简称BAL)：此药含有活性巯基(一SH)，巯基解毒药进入体内可与某种金属形成无毒的、难解离但可溶的螯合物由尿中排出。

此外，还能夺取已与酶结合的重金属，使该酶恢复活力，从而达到解毒，用于治疗砷、汞中毒；③二巯基磺酸钠：作用与二巯基丙醇相似，但疗效较高，副作用较少。

用于治疗汞、砷、铜、锑等中毒；④二巯基丁二酸：用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒。

(7～8题共用题干)
某蓄电池厂，男工，工龄8年，主诉头昏、头痛、乏力、记忆减退、睡眠障碍、纳差、脐周隐痛。

经检验，尿中和δ-ALA为28．6 μmmol／L。

7．最可能的诊断为
A.慢性铅中毒
B.慢性苯中毒
C.慢性汞中毒
D.慢性氰化物中毒
E.慢性硫化氢中毒
答案：A
解析：蓄电池所需原料中含铅，临床表现和辅助检查均支持慢性铅中毒。

故选A。

8．对病人治疗首选药物是
A.二巯基丙磺酸钠
B.补血合剂
C.依地酸二钠钙
D.阿托品
E.葡萄糖酸钙
答案：C
解析：依地酸二钠钙是最常用的氨羧螯合剂，可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出
(2)高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝(美蓝)：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。

(3)氰化物中毒解毒药：氰化物中毒一般采用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。

(4)有机磷农药中毒解毒药：阿托品、氯磷定等详见有机磷杀虫药中毒节。

(5)中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮：纳洛酮是阿片类麻醉药的解毒药，对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用。

二、急性一氧化碳中毒
（一）病因和发病机制碳一氧化碳(CO)是一种无色、无味、无刺激性气味的气体。

含碳物质燃烧不完全可产生C0。

在工业生产和日常生活中(包括在失火现场)吸入过量C0会引起急性中毒。

C0属窒息性毒气，中毒后主要引起组织细胞缺氧。

C0吸入体内后，85％与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。

C0与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。

吸入较低浓度C0即可产生大量COHb。

COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的1／3600。

COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。

血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。

同时C0能与体内还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制此酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍细胞对氧的利用。

(19~20题共用题干) （2001）
A.[ZK（#]该气体与细胞色素氧化酶中三价铁和谷胱甘肽结合抑制细胞呼吸酶
B.该气体与氧化型细胞色素氧化酶中的二价铁结合，引起细胞内窒息
C.使血氧饱和度增加，组织不能利用氧
D.引起氧分压增加，导致组织供氧不足，引起缺氧
E.影响血液中氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧[ZK）]
19.硫化氢中毒的机制是
答案：A （2001）
20.一氧化碳中毒的机制是
答案：E （2001）
C0中毒时，体内血管吻合支少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。

①脑内小血管迅速麻痹、扩张；②脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽；．③钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿；④缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍；⑤缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。

脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，造成迟发脑病。

(二）临床表现
急性C0中毒病情与血液COHb浓度以及患者中毒前健康状况有关。

协和习题．C0中毒的症状与下列哪项无关
A空气中C0的浓度
B与C0接触时间长短
C患者中毒前的健康状况
D中毒时体力活动情况
E以上都不是
答案；E
1．急性中毒按中毒程度可为三级。

(1)轻度中毒：患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。

原有冠心病的患者可出现心绞痛。

血液COHb浓度可高于10％。

脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。

(2)中度中毒：患者浅、中度昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。

皮肤、粘膜呈樱桃红色。

血液COHb浓度可高于30％。

经治疗可恢复且无明显并发症。

21.男，50岁。

被发现昏倒在煤气热水器浴室内。

查体：浅昏迷，血压160／90 mmHg，口唇樱红色，四肢无瘫痪，尿糖(++)，尿酮体(-)，最可能的诊断是（2001）
A.脑出血
B.脑梗塞
C.急性心肌梗死
D.急性一氧化碳中毒
E.糖尿病酮症酸中毒
答案:D （2001）
解析：昏倒在煤气热水器浴室内, 口唇樱红色，提示一氧化碳中毒。

(3)重度中毒：深昏迷，各种反射消失。

患者可呈去大脑皮质状态。

常有脑水肿而伴有惊厥、呼吸抑制。

可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗死。

有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害及出现锥体系或锥体外系损害体征。

皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。

该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死。

坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。

血液COHb浓度可高于50％。

2．急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症) 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍
恢复后，经过2～60日的“假愈期”，可出现：①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态；②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫；⑤周围神经炎：皮肤感觉障碍或缺失，球后神经炎和颅神经麻痹。

（三）实验室检查和替他检查
1．血液COHb测定①加减法：本试验在COHb浓度高达50％时才呈阳性反应；②分光镜检查法：取血数滴，加入蒸馏水l0ml，用分光镜检查可见特殊的吸收带。

2．脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。

3．头部CT检查脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。

（四）诊断和鉴别诊断
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史，如职业性接触史明确，多为集体发生，生活性中毒有通风不良或C0外漏现象及同居室人一起发病；急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合血液COHb及时测定的结果，按照国家诊断标准(GB8781—88)，可作出急性CO中毒诊断。

急性C0中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。

血液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要早，因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失，若脱离8小时以后检测静脉血标本则已无意义。

协和习题．确诊C0中毒最主要的依据是
A空气中C0的浓度
B与C0接触的时间
C血液中碳氧血红蛋白的有无
D昏迷的深度
E缺氧的程度
答案；C
（五）治疗、防治并发症和后遗症
1．现场急救迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。

10．抢救经呼吸道吸入的急性中毒，首要采取的措施是 (2002)
A.清除尚未吸收的毒物
B.排出已吸收的毒物
C.使用解毒剂
D.对症治疗
E.立即脱离现场及急救
答案：E (2002)
2．纠正缺氧迅速纠正缺氧状态。

吸入高流量(10L／min)及含5％C02的氧气可加速COHb 解离，增加C0的排出。

中、重度中毒首选高压氧舱治疗，能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。

呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。

危重病人可考虑血浆置换。

14．治疗重度一氧化碳中毒首选的氧疗是
A.鼻导管吸氧
B.呼吸新鲜空气
C.人工呼吸
D.面罩吸氧
E.高压氧舱
答案：E
解析：吸入新鲜空气，CO由 COHb释放出半量需4小时，吸入纯氧缩短至30-40分钟，吸入3个大气压的纯氧缩短至20分钟，高压氧舱治疗可以增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压。

83 治疗重度一氧化碳中毒首选的氧疗是(2004) 〖HTK〗
A 鼻导管吸氧
B 呼吸新鲜空气
C 人工呼吸
D 面罩吸氧
E 高压氧舱 〖HT〗
答案：E
解析：高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除组织中残留的一氧化碳外，并能增加氧的溶解量，降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制。

〖FL）〗
3．防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24-48小时发展到高峰。

目前最常用的是20％甘露醇，静脉快速滴注。

待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。

也可注射呋塞米脱水。

三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。

如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，l0—20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英钠0．5～1g剂量可在4—6小时内重复应用。

4．治疗感染和控制高热应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。

高热能影响脑功能，可采用物理降温方法使体温保持在32°C左右。

如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用人工冬眠疗法。

5．促进脑细胞代谢应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。

6．防治并发症和后发症昏迷期应精心护理、监测。

保护呼吸道通畅，必要时行气管切开。

定时翻身以防发生褥疮和肺炎。

维持水、电解质和酸碱平衡。

注意营养，必要时鼻饲。

急性C0中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能卧床休息，密切观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。

如有后发症，给予相应的治疗。

协和习题．C0中毒时下列哪项是不正确的
A老人和孩子易患
B老人应与脑血管意外鉴别
C严重中毒血液COHb浓度可高于50％
D应立即原地抢救
E迟发脑病恢复较慢
答案；D
协和习题．急性C0中毒，下列哪项治疗是错误的
A脱离现场、转移到空气新鲜的地方
B鼻管吸氧、严重者高压氧舱疗法
C防治肺水肿
D控制高热
E首先注射苏醒剂
答案；E
三、急性有机磷杀虫药中毒
2．发病机制有机磷杀虫药的毒性主要是抑制乙酰胆碱酯酶的活性，即有机磷与乙酰胆碱酯酶的酯解部相结合，形成比较稳定的磷酰化胆碱酯酶，且无水解乙酰胆碱的能力，从而使体内乙酰胆碱大量积聚，导致胆碱能神经先兴奋后抑制，临床上出现相应的中毒表现。

乙酰胆碱是胆碱能神经末梢的化学传导介质。

体内胆碱能神经有：副交感神经节前和节后纤维、交感神经节前和部分(支配汗腺分泌及血管收缩)的节后纤维、横纹肌的运动神经肌肉接头、中枢神经系统细胞的突触。

胆碱酯酶被有机磷杀虫药抑制后，在神经末梢恢复较快，在红细胞的一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。

18.有机磷农药中毒的发病机制主要是有机磷抑制了（2001）
A.胆碱酯酶
B.6-磷酸葡萄糖脱氢酶
C.细胞色素氧化酶
D.糜蛋白酶
E.乳酸脱氢酶
答案:A （2001）
12．男性，32岁，因口服敌敌畏重度中毒1小时入院，经阿托品、氯磷定等各项治疗3天后神志清醒，中毒症状缓解，体征消失。

再用阿托品口服维持6天后，查全血胆碱酯酶活力仍处于80％左右，究其原因，最可能是 (2002)
A.系高毒类毒物中毒
B.胃、肠、胆道内仍有残毒在吸收
C.用解毒药剂量不足
D.肝脏解毒功能差
E.红细胞再生尚不足
答案：E (2002)
解析：敌敌畏属高毒有机磷杀虫药，真性的乙酰胆碱酯酶主要存在中枢神经系统灰质、RBC、交感神经节、运动终板。

红细胞的乙酰胆碱酯酶被抑制后，一般不能恢复，需待数月红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。

（二）临床表现和分级
1．临床表现急性中毒发病时间与毒物品种、剂量、侵入途径及接触时间密切相关。

经皮肤吸收中毒者，多在2—6小时后发病；口服中毒者，可在0．5小时内发病。

急性中毒有如下表现：
(1)毒蕈碱样症状：毒簟碱样症状中毒后最早出现。

主要因副交感神经末梢兴奋导致脏器平滑肌痉挛、腺体分泌增多和部分交感神经腺分泌增多引起。

临床表现为：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；瞳孔缩小；流涎、流泪、多汗或大汗淋漓；心跳减慢；尿频、大小便失禁；因支气管痉挛和分泌物增多致痰多、气急、肺部湿啰音，严重者出现肺水肿、呼吸衰竭。

上述表现与毒蕈碱引起症状相似。

协和习题．有机磷中毒引起的毒蕈碱样症状是
A肌束颤动
B流涎
C血压升高
D瞳孔缩小
E休克
答案；B
协和习题．有机磷中毒出现毒蕈碱样症状主要机制是
A腺体分泌亢进、运动神经兴奋
B腺体分泌减退、平滑肌痉挛
C腺体分泌亢进、平滑肌痉挛
D腺体分泌亢进、平滑肌松弛
E运动神经兴奋、平滑肌痉挛
答案；C
(2)烟碱样症状：烟碱样症状由交感神经节和横纹肌运动神经兴奋性增高引起，与烟碱中毒所引起症状相似。

横纹肌兴奋表现为肌纤维、肌束震颤，常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌开始，逐渐发展至全身，乃至全身抽搐，严重者可转为抑制，出现肌无力，甚至因呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡；交感神经节兴奋，节后纤维释放儿茶酚胺增多，使血管收缩，血压升高，心跳加快和心律失常，体温升高，但中毒严重时，因血管运动中枢麻痹使血压下降，甚至休克。

2．女性，24岁，误服敌敌畏10 ml半小时后昏迷来院，诊断急性有机磷中毒。

下列哪一项属烟碱样症状
A.多汗
B.肌纤维束颤动
C.瞳孔缩小
D.流涎
E.肺水肿
答案：B
协和习题．有机磷中毒，烟碱样症状是
A流涎
B多汗
C恶心、呕吐
D肌纤维颤动
E肺水肿
答案；D
(3)中枢神经系统症状：为乙酰胆碱参与中枢神经系统冲动传递而引起，主要表现为头晕、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调，重者意识模糊，谵妄，甚至昏迷，可发生脑水肿，呼吸中枢衰竭。

1．18岁，晨卧床不起，人事不省，多汗，流涎，呼吸困难。

体检：神志不清，双瞳孔缩小如针尖，双肺布满湿啰音，心率60次／分，肌束震颤，抽搐，最可能的诊断是
A.急性安定中毒
B.急性有机磷中毒
C.急性一氧化碳中毒
D.急性氯丙嗪中毒
E.急性巴比妥中毒
答案：B
解析：尽管服毒史不明，但结合典型的有机磷中毒临床表现仍考虑急性有机磷中毒。

故选B。

协和习题．下列哪个症状属于交感神经节后纤维的兴奋症状
A肌束颤动
B流涎
C多汗
D呼吸肌麻痹
E支气管痉挛
答案；C
(4)其他表现：①有机磷可以直接损害心肌，引起各种心律失常和心功能障碍，是中毒后恢复期猝死原因之一；②部分重度中毒者可发生迟发性神经病，在中毒症状消失后2～3周或更迟，发生上、下肢感觉异常、瘫痪或有精神异常。

这种病变可能是有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使老化所致；③中间型综合征，在急性中毒症状缓解后l-4天发生。

表现为肌无力，累及肢体近端肌群、颈部和呼吸肌，甚至瘫痪及颅神经麻痹，因而致死；④少数患者，尤其是乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救好转或基本恢复后，突然出现病情反复，患者再次昏迷，并可因肺水肿或心脏骤停而死亡。

其原因可能是：停用解毒药过早；残留胃肠内或皮肤、毛发的有机磷农药重新吸收；体内胆碱酯酶活力低，迷走神经兴奋性过高；前述的心脏损害等。

协和习题．急性有机磷农药中毒抢救治疗后哪种农药可再发生昏迷或突然死亡
A内硫磷
B对硫磷
C乐果
D敌敌畏
E以上都不是
答案；C
(5)局部损害：敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。

有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。

协和习题．与有机磷中毒无关的症状是
A肌肉颤动
B多汗
C瞳孔缩小
D呕吐物有酸酵味
E唾液多
答案；D
（三）实验室检查
1．全血胆碱酯酶活力测定全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验室指标，以正常人血胆碱酯酶活力值作为l00％，胆碱酯酶值在70％一50％为轻度中毒，50％一30％为中度中毒，30％以下为重度中毒。

102 女性，22岁，口服不详农药60ml后，呕吐，流涎，走路不稳，视物模糊，呼吸困难，口中有大蒜样气味。

最重要的实验室检查是(2005)
A 血液胆碱酯酶活力
B 血电解质
C 尿中磷分解产物检测
D 肝、肾功能检查
E 血气分析
答案：A
解析：呕吐，流涎，走路不稳，视物模糊，呼吸困难，口中有大蒜样气味。

提示是有机磷农药中毒。

2．尿中有机磷杀虫药分解产物测定对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出，敌百虫中毒时在尿中出现三氯乙醇，都可能反映毒物吸收，有助于有机磷杀虫药中毒的诊断。

亦可对呕吐物、洗胃液等残留物做毒物鉴定。

协和习题．下列哪种有机磷农药中毒，从尿中可检出三氯乙醇
A对硫磷
B敌百虫
C内吸磷
D马拉硫磷
E甲拌磷
答案；B
（四）诊断及鉴别诊断
五、治疗
本病是急症，病情进展快，故应及早急救治疗。

治疗关键是彻底清除毒物、及时合理应用解毒剂、防治并发症。

对危重病人应先解除其毒性作用(如静脉注射阿托品)，稳定病情(如缓解肺水肿、抽搐等)，减轻损害，并为清除毒物(如洗胃)的顺利进行创造条件。

1．迅速清除毒物立刻离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水(除敌百虫中毒)清洗污染的皮肤、毛发和指甲。

口服中毒者用清水、2％碳酸氢钠溶液(敌百虫中毒者忌用)或1：5000高锰酸钾溶液(对硫磷中毒者忌用)反复洗胃，直至洗清为止。

然后再给硫酸钠导泻。

眼部污染可用2％碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。

13．女，35岁，误服有机磷农药50 ml，立即被其家人送往医院。

该病人抢救成功的关键是(2003)
A.彻底洗胃
B.早期应用解磷定
C.早期应用阿托品
D.解磷定与阿托品合用
E.静脉注射西地兰
答案：A (2003)
解析：及早彻底洗胃是抢救有机磷中毒的关键
102 男性，26岁。

与其父吵架后服敌敌畏60ml，30分钟后被家人送到医院，神志清楚，治疗过程中最重要的措施是(2004)
A 静脉注射安定
B 应用阿托品
C 应用解磷定
D 应用水合氯醛
E 彻底洗胃
答案：E
解析：有机磷中毒后应首先迅速清除毒物，口服中毒者反复洗胃，直至洗清为止。

然后再给硫酸钠导泻。

在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用有机磷解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。

2．解毒药的应用剂量和用法参见表7—47—2。

(1)抗胆碱药：常用阿托品，能缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制。

但对烟碱样症状无效，无恢复胆碱酯酶活力的作用。

阿托品应早用、足量、反复给药，尽快达到“阿托品化”。

“阿托品化”的指征是：①瞳孔较前扩大，对光反应存在；②颜面潮红；③各种腺体分泌减少，皮肤干燥，口干，痰少，肺部哕音减少或消失；④心率加快；⑤意识障碍减轻。

“阿托品化”后逐渐减为维持量，不宜过早停药，应在观察中用药，用药中观察，既防用药量不足，又要防止用药过量引起阿托品中毒。

当出现瞳孔散大、高热、神志模糊、谵妄、心动过速、抽搐、昏迷等时，应考虑阿托品中毒。

中、重度中毒者需抗胆碱药与胆碱酯酶复活药合用。

协和习题．某患者因有机磷中毒住院治疗，在应用阿托品治疗时，下列哪项指标不是阿托品治疗的有效指标。