I型超敏反应
I型超敏反应性疾病
减敏治疗：
用途：已查明又难
避免的变应原
方法：小剂量长间隔
多次注射
机制：改变Ag进入
机体的方式
诱导机体产生IgG
替代IgE
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（三）Ⅰ型超敏反应的防治原则
（3）药物防治
1）抑制生物活性介质释放药：
色甘酸二钠、肾上腺素
2）生物活性介质拮抗药：
苯海拉明、氯苯那敏
3）改善效应器官的反应性：
肾上腺素、葡萄糖酸钙
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概述
超敏反应的 分型
Ⅰ型超敏反应：速发型
I到III型超敏反应由抗体介导： Ⅱ型超敏反应：细属胞体毒液型、免细疫胞溶解型
IV型超敏反应由效应T细胞介导： Ⅲ型超敏反应：免属疫细复合胞物免型疫、血管炎型
Ⅳ型超敏反应：迟发型
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一、Ⅰ型超敏反应
又称为速发型 超敏反应或过 敏反应，是临 床上最常见的 一种类型
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护考链接
• 青霉素过敏属于 • A、I型超敏反应 • B、II型超敏反应 • C、III型超敏反应 • D、IV型超敏反应
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下节精彩内容
II型超敏反应
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下节精彩内容
III型超敏反应
类风湿性关节炎
SLE 蝶形红斑
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本节到此结束 请提前预习下节精彩内容
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（二）Ⅰ型超敏反应的常见疾病
1、过敏性休克 （1）药物过敏性休克：常见引起过敏的药物有 青霉素、头孢、普鲁卡因、有机碘等。
（2）血清过敏性休克：比如破伤风抗毒素。
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
医学免疫学17章 超敏反应
过敏性鼻炎
支气管哮喘
The lungs asthma
（3）消化道过敏反应
变应原：鱼、虾、蛋、牛奶高蛋白食品
疾病：过敏性胃肠炎
（4）皮肤过敏反应
变应原：食物、药物等
疾病: 荨麻疹、湿疹
皮肤荨麻疹(Urticaria)（风团）
Eczema（湿疹）
四、特点
发生快：几分钟或几秒钟 速发型 参与成分：细胞、抗体、炎症介质 后果：功能紊乱为主 个体差异明显
2. 种类: 1)某些药物或化学物质：青霉素、磺胺等 （结合组织蛋白后成为变应原） 2)吸入性变应原：植物花粉、屋尘等; 3)食物变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; 4)其它：某些酶类物质
动物皮屑
真菌
螨
花粉
㈡ IgE 及其受体
1.IgE产生：
主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层 的浆细胞产生。
4.IgE Fc受体（FcεR） FcεRⅠ:位于肥大C、嗜碱性粒C表面,介导I型超敏反应。 FcεRⅡ:位于B细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒细胞、 单核-巨噬细胞等
㈢ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
1.来源：骨髓髄样前体细胞
2.分布：
肥大细胞主要分布于黏膜上皮下及皮肤下结缔组织； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 3.细胞生物学特征: 表面均表达高亲和力FcεRI； 【注：Fcε RII（低亲和力）】 胞质内含嗜碱性颗粒； FcεR交联，可介导脱颗粒反应，释放活性介质。
二、 I型超敏反应的发生过程和机制
1.机体致敏: IgE产生并与肥大/嗜碱细胞结合
2.受体交联、细胞活化: 肥大/嗜碱细胞脱颗粒
3.释放活性介质: 释放生物介质 包括： 储存介质与新合成介质 主要表现为生理功能紊乱
第七章 超敏反应
IgG/IgM 中等大小IC沉积血管壁
局部Arthus反应
补体
激活补体，
血清病
血小板
激活嗜碱性粒、中性粒细胞 感染后肾小球肾炎
中性粒细胞 使血管透性增加，溶酶体释放，类风湿性关节炎
嗜碱性粒细胞 血小板凝集形成血栓
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T使之致敏 传染性IV超敏反应
TMhΦ1释释放放细炎胞症因介子质激引活起M 炎症Φ 反应接移触植性物皮排炎斥反应
Tc直接杀伤靶细胞
II型超敏反应发生的机制（图表概括）
二、 临床常见疾病（掌握）
(一) 输血反应
一般发生在 ABO血型不符的输血
(二) 新生儿溶血症 1． 母胎Rh血型不符 2． 母胎ABO血型不符
(三)肺-肾综合征 此病又称Goodpasture综合征。
新生儿溶血症
二、 临床常见疾病（掌握）
(四) 抗基底膜型肾小球肾炎 (五)免疫性血细胞减少症 (六) 其他相关疾病 甲状腺功能亢进症(又称Graves病) 即属刺激型超敏反应。 重症肌无力 器官移植超急性排斥反应
(一) 局部免疫复合物病
1. Arthurs反应 给家兔皮下多次注射马血清，局 部出现剧烈炎症反应。
2. 人类局部ICD 可见于胰岛素依赖型糖尿病患者 ，类似Arthurs反应。
Arthus reaction
Arthus reaction
(二) 全身免疫复合物病
1．血清病(serum sickness) 初次注射大剂量异种抗毒素 血清7～14天后，可发生血清病。此外，大剂量使用青 霉素、磺胺药等也可出现血清病样反应。
I 型超敏反应发生的机制
变应原初次进入机体
同一变应原再次进入机体
I 型超敏反应
超敏反应 （Hypersensitivity）
又称 变态反应（Allergy）
指已致敏的机体再次接触同一抗原， 发生的生理功能紊乱或病理损伤。
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 速发型超敏反应 速发型超敏反应 速发型超敏反应
第一节 Ｉ型超敏反应 ----速发型
致敏阶段 发敏阶段 效应阶段
变应原
机体
IgE产生
＋
肥大／嗜碱性 粒细胞
致敏细胞
致敏阶段
产生IgE
变应原
APC
Th2
IL-4
BCR
IgE
致敏细胞
Fce R 肥大细胞/ 嗜碱性粒细胞
发敏阶段
（1）细胞活化释放生物活性介质
再次进入的相同抗原与已结合在 致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞 （靶细胞）上的IgE发生特异结 合。当特异性抗原与靶细胞上两 个以上相邻的IgE分子结合，即 可能介导交联反应。
分布：
肥大细胞 –皮肤、粘膜下层及血 管周围的疏松结缔组织。 嗜碱性粒细胞：血液。
释放生物活性物质，介导I型超敏 作用：
反应
（三）嗜酸性粒细胞（eosinophils）
呼吸道、消化道、泌尿道粘膜组 分布：
织中。
作用：
对I型超敏反应产生负反馈调节作 用。 参与I型超敏反应晚期反应。
二、I型超敏反应的发生机制
主要特点 1. 发生快，消散快 2. 常引起生理功能紊乱 3. 个体差异和遗传背景 4. IgE介导
（一）变应原
①吸入：花粉、螨类、真菌、动物皮毛 ②食物：牛奶、鸡蛋、鱼虾和蟹贝 ③药物：青霉素,磺胺,普鲁卡因等
（二）抗体
IgE抗体的产生：
免疫学中的i型超敏反应名词解释
免疫学中的i型超敏反应名词解释免疫学是一门研究机体对抗病原体和维持机体内稳态的学科。
在人类的免疫系统中，免疫细胞和免疫分子都起着重要的作用。
而i型超敏反应则是免疫系统的一种重要免疫反应方式。
i型超敏反应，也称为IgE介导的超敏反应，是指在机体的免疫系统中，IgE抗体与抗原结合，引发一系列过度和失控的免疫反应。
这种反应可导致嗜酸细胞增生、组织损伤和炎症反应，从而引发过敏性疾病。
首先，为了更好地理解i型超敏反应，让我们来了解一下IgE抗体。
IgE是一种特殊类型的抗体，其在健康人体内的浓度非常低。
IgE抗体主要与寄生虫感染以及一些过敏原（如花粉、尘螨、食物等）相互作用。
当机体暴露在某种过敏原上时，免疫系统中的B细胞被激活，产生大量的IgE抗体。
其次，i型超敏反应剖析。
当人体的免疫系统反应过敏原时，IgE抗体与过敏原结合，形成IgE-过敏原复合物。
这些复合物会结合到肥大细胞和嗜酸粒细胞表面的FcεRI受体上，激活这些细胞。
一旦激活，这些细胞会释放大量的嗜酸细胞介素和其他炎症介质，造成局部组织炎症反应。
这些炎症反应会导致过敏性疾病的症状，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘等。
进一步地，探讨过敏性疾病的发病机制。
过敏性疾病是一组由i型超敏反应引起的疾病。
它们包括花粉症、过敏性哮喘、荨麻疹等。
在过敏性疾病发病过程中，过敏原与机体免疫系统接触后，IgE抗体的生成和释放会进一步导致免疫细胞激活，释放炎症介质和细胞因子。
这些物质会引起局部组织炎症反应，如鼻塞、水样鼻涕、喷嚏等鼻病症状。
此外，在过敏性哮喘的发病过程中，气道狭窄和黏液分泌增加可导致呼吸困难和咳嗽。
然而，具体过敏疾病的发病机制仍然较为复杂，我们还需进一步的研究。
最后，我们来谈一下治疗i型超敏反应的方法。
对于过敏性疾病的治疗，我们可以采取多种方法，如药物治疗和免疫疗法。
药物治疗可以通过使用抗组胺药物、局部激素和抗白细胞介素等，来缓解过敏症状。
而免疫疗法是一种更为长期和深入的治疗方法，目的是改善机体对过敏原的免疫耐受性，减轻过敏反应。
I型超敏反应
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第一节 I型超敏反应
概念：
Ⅰ型超敏反应又称速发型超敏反应.
抗原刺激机体产生的IgE，吸附于肥大细
胞与嗜碱性粒细胞表面，当机体再次接触该
种抗原时，抗原与细胞上的IgE结合，并使
细胞中释放出多种活性物质而引起的过敏反
应
。
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主要特征
1. 出现快，消退也快 2.参与的抗体为IgE，参与的细胞为肥大细胞、
由双价或多价抗原分子和2个以上IgE分子靠近而发 生的构型改变，即引发FcR聚集，介导细胞脱颗粒。
机制：1、FcR聚集可激活甲基转移酶，使膜磷脂甲基化，
从而激活钙通道；
2、FcR聚集可抑制腺苷酸环化酶，使cAMP减少，促
进细胞内储存的 Ca2+释放入胞质；
3、FcR聚集可通过G蛋白的作用激活磷脂酶C,后者
5.血小板活化因子（PAF):花生四烯酸的代谢产物，可凝聚和
活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质，使毛细血管
扩张、通透性增强。
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初次
产生
变应原
机体
IgE
致 敏
IgE与肥大细胞、
阶
嗜碱性粒细胞表面的FcRI结合
段Байду номын сангаас
再次
变应原与细胞表面的
发
IgE特异性结合 桥连反应
敏
细胞脱颗粒、
阶
膜磷脂代谢(降解)
水解二磷酸脂酰肌醇为IP3 和DG，使胞内储存的Ca2+释放。
上述过程的综合效应是引起胞内游离Ca2+升高，促
进细胞脱颗粒。
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过敏原
I型超敏反应的基本过程
平滑肌细胞 小血管 腺体 血小板
超敏反应
超敏反应（hypersensitivity），又称变态 反应（allergy)：机体对某些抗原初次应答 后，再次相同抗原刺激时，发生的一种以机 体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异 性免疫应答。
分 型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
1921年，对鱼过敏的Kustner将自己的血清注射给 不过敏的同事Prauznite的皮内，使Prauznite也 对鱼过敏了，证明速发型超敏反应能被动转移， 这即P-K试验。
Introduction
第二节 II型超敏反应
II型超敏反应：
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结
合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与作用下，引 起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应 答。
3、肥大细胞、嗜碱性粒细胞
• 表面均具高亲和性FcεRⅠ。 • 储存并释放生物活性介质：肝素、LT、组胺、 嗜酸性粒细胞趋化因子。 • 肥大细胞表达组胺H4受体，分泌IL-5。 • 嗜碱性粒细胞表达组胺H2受体、C3aR、C5aR， 分泌IL-4。分布于外周血，较少。
4、嗜酸性粒细胞
• 分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组 织中，血循环少量。 • 经IL-5,MCP-3激活后表达高亲和性FcεRⅠ • 释放颗粒蛋白：嗜酸性粒细胞阳离子蛋白， 主要碱性蛋白，神经毒素，过氧化物酶。 • 释放生物活性介质释放：LT, PAF • 释放组胺酶和芳基硫酸酯酶灭活组胺和LT。
（二）脱敏治疗
⒈ 异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性又必须使用时，小剂量、短间 隔（20～30分钟）、多次注射。 ⒉ 特异性变应原脱敏疗法 对于已查明而难以避免接触的变应原，小剂量、间 隔较长时间、反复多次皮下注射。 1)改变抗原进入途径，诱导针对变应原特异性的
一型超敏反应名词解释
一型超敏反应名词解释
《一型超敏反应》的名词解释
《一型超敏反应》是一种免疫系统异常反应，它在接触某种过敏原后迅速产生，并导致严重的过敏症状。
这种反应又被称为即刻型超敏反应或I型变态反应。
一型超敏反应是由免疫系统中的IgE抗体引发的。
当一个人与过敏原接触时（例如，花粉、粉尘、动物皮屑或某些食物），免疫系统会将过敏原识别为威胁，并启动免疫反应。
这个过程涉及到特定类型的白细胞——巨噬细胞和B淋巴细胞。
当过敏原与B淋巴细胞上的特异性抗体（IgE）结合时，这些细胞会释放大量的化学物质，例如组胺和白细胞介素。
这些化学物质会引起一系列症状，包括瘙痒、红肿、呼吸困难、呕吐、腹泻和荨麻疹等。
如果过敏反应很严重，可能会导致过敏性休克，这是一种威胁生命的紧急情况，常常需要紧急治疗。
常见的一型超敏反应疾病包括过敏性鼻炎、荨麻疹、哮喘和食物过敏等。
这些疾病可能会严重影响患者的生活质量，并且需要通过避免过敏原、药物治疗或免疫疗法来管理。
在预防一型超敏反应方面，了解个人的过敏源是至关重要的。
避免接触过敏原是预防一型超敏反应的主要方法。
此外，一些患者可能会采用免疫疗法，以提高他们对过敏原的耐受性，并减少过敏反应的严重程度。
总之，《一型超敏反应》是一种免疫系统异常反应，由IgE抗体引发。
它在接触过敏原后迅速
产生，并导致严重的过敏症状。
了解过敏源、避免接触过敏原以及适当的治疗是管理一型超敏反应的关键。
医学检验技术：Ⅰ型超敏反应的特点和发生机制
医学检验技术：Ⅰ型超敏反应的特点和发生机制Ⅰ型超敏反应的特点是什么?Ⅰ型超敏反应发生机制?我们总结Ⅰ型超敏反应的特点和反应发生机制，具体内容如下：Ⅰ型超敏反应的特点如下：(1)发生快，几秒钟至几十分钟内出现症状，消退亦快;为可逆性反应。
(2)由结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体所介导。
(3)主要病变在小动脉，毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩。
(4)有明显个体差异和遗传背景。
(5)补体不参与此型反应。
Ⅰ型超敏反应通常分两个阶段：(一)致敏阶段在此阶段，变应原进入机体，刺激机体特异的B淋巴细胞，使其增殖分化为浆细胞，浆细胞分泌产生针对特异变应原的IgE抗体。
此抗体吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞上，使机体处于致敏状态。
1.变应原：凡经吸入或食入等途径进人体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原。
常见的变应原有：鱼虾、蟹贝、牛奶、鸡蛋;花粉、尘螨及其排泄物;动物皮毛或羽毛;真菌或其孢子;昆虫或其毒液;青霉素、磺胺类及化学物品等。
2.IgE抗体的产生：正常人血清中IgE含量极低，而变态反应病患者血清中IgE含量较高，特别是特异性IgE含量异常增高。
3.IgE吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面：肥大细胞分为两类：结缔组织肥大细胞，分布于皮下小血管周围的结缔组织中;黏膜肥大细胞，分布于黏膜下层。
肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性IgE Fc受体，可与IgE的Fc段结合。
(二)发敏阶段当有相同变应原再次进入机体时，与致敏靶细胞表面的IgE的Fab段超变区特异性结合，触发靶细胞的细胞膜活化，使其脱颗粒及合成新的生物活性介质。
颗粒中的生物活性介质及新合成的生物活性介质作用于相应的效应器官，引起效应器官病理改变。
1.靶细胞脱颗粒及膜活化。
2.生物活性介质及其对效应器官的作用。
临床执业医师考试真题解析免疫第十三单元超敏反应
第十三单元超敏反应一、基本概念超敏反应又称变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接触相同的抗原时所发生的引起机体生理功能紊乱或组织损伤的特异性免疫应答。
超敏反应分为四型：I型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应。
二、I型超敏反应。
I型超敏反应又称速发型超敏反应，其特点是：①主要由IgE介导；②发生的速度快；③通常引起功能紊乱但不造成组织细胞损伤；④具有明显的个体差异和遗传背景。
(一) I型超敏反应的变应原、变应素和细胞应原是指能选择性激活Th2 T淋巴细胞及B淋巴细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起I型超敏反应的抗原。
临床上常见的变应原有：树粉、花粉，真菌的菌丝和孢子，动物的皮屑，羽毛，昆虫及其毒液，尘螨及其排泄物，牛奶，鸡蛋，虾类，贝类，蟹，血清，青霉素，磺胺、普鲁卡因等药物.这些物质在过敏体质的个体可引起局部和全身性变态反应。
变应素是指能引起I型超敏反应的IgE类抗体。
IgE类抗体可通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细隐表面的IgE的Fc受体结舍，使机体选人致敏状态。
过敏患者体内的IgE含量升高。
参与I型超敏反应的细胞有：B细胞，Th2细胞，肥大细胞，嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。
(二)I型超敏反应的发生机制I型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、激发和效应三个阶段。
在致敏阶段，进入机体的变应原刺激B细胞增生分化，产生的特异性IgE抗体。
该IgE 抗体通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性细胞表面的IgE的Fc受体结合，使机体进入致敏状态。
在激发阶段，相同的变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性细胞表面的IgE，刺激这些细胞发生脱颗粒反应。
释放生物活性介质。
【历年真题解析】1．在Ⅰ型超敏反应中具有重要负反馈调节作用的细胞是A.嗜中性粒细胞B.嗜碱性粒细胞C.嗜酸性粒细胞D.单核吞噬细胞E.肥大细胞答案：C解析：肥大细胞和嗜碱性粒细胞可引发Ⅰ型超敏反应，嗜酸性粒细胞则对Ⅰ型超敏反应有负反馈调节作用。
医学免疫学17超敏反应
二、临床常见的I型超敏反应性疾病
过敏性休克：药物过敏性休克 血清过敏性休克
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 消化道过敏反应：腹痛腹泻
皮肤过敏反应:荨麻疹、湿疹、血管性水肿
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The nasopharynx rhinitis
16
Many organ are be affected by “allergy”
预合成
新合成
组织胺
激肽原酶
白三烯
PAF PGD2
平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透Fra bibliotek增加，腺体分泌
过敏性休克
呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮疹
4
变应原
选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导 产生特异性IgE抗体，多为小分子可溶性蛋白质
临床常见的变应原：植物、花粉、螨、真菌、昆虫、动
物皮屑或羽毛、牛奶、鱼虾等食物、蜂毒、细菌酶类、 尘螨的蛋白酶等等。
hypersensitivity
是指机体受到某些抗原刺激时，发生以 机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的 适应性免疫应答。为病理性免疫应答。
Linqiaoai
1
超 敏 反 应
超敏反应分型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
细胞毒型超敏反应
免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
19
The skin
Urticaria
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四、防治原则
避免接触：变应原检测，如皮试 脱敏治疗：小剂量、短间隔或较长间 隔反复注射变应原（或免疫血清） 免疫治疗：IL-12抑制Th2,促进Th1分化； 抗IgE Fc单抗结合IgE；sIL-4R
Ⅰ型超敏反应
2．FcεR II（CD23） ——低亲和力IgE受体。
• 存在于B细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸性细胞、NK 细胞、树突状细胞、郎格罕细胞和血小板上。 • FcεR II的C段不稳定，经蛋白水解酶作用可在体 内自行裂解成大小不等的片段，其中位于C端能 与IgE结合的25KD片段较稳定，称为IgE结合因子 （IgE-BF）或可溶性CD23（sCD23）。能促进B 细胞的分化 ，对IgE合成具有正调节作用 正调节作用。 正调节作用
• 减敏疗法
• 对已查明的变应原，采用小剂量、长间隔（1周左 右）、逐渐增量、多次皮下注射的方法。 • 药物治疗 抑制生物活性介质释放 • 拮抗生物活性介质 • 改善效应器官反应性 • 免疫抑制剂
（1）植物花粉（2）真菌（3）螨（4）粉尘 （5）羽毛（6）昆虫分泌的毒素
2．食物变应原： 食物变应原
（1） 蛋白质高的牛奶和鸡蛋；海产品，不易消化的 食物如鱿鱼、蘑菇等。 （2） 食品添加剂（染料、香料等）、防腐剂、保鲜 剂和调味剂。 （3） 药物：用药后出现局部或全身过敏反应，如药 疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
• 效应阶段 效应阶段：释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组织、 靶器官，引起速发症状。 • （1）趋化剂（炎性细胞浸润）：将嗜酸性粒细胞（主要 ）、巨噬细胞、中性粒细胞等细胞吸引到肥大细胞活化的 部位； • （2）炎性活化剂，包括组胺、血小板活化因子、类胰蛋 白酶和激肽原酶，引起血管舒张、血管通透性增高、水肿 和组织损伤； • （3）致痉剂，白细胞三烯 白细胞三烯，直接引起支气管平滑肌痉挛。 白细胞三烯
2.血清过敏性休克 2.血清过敏性休克
多肽及蛋白质制剂：抗毒素血清（如白 喉、破伤风外毒素）、疫苗、抗蛇毒 制品、细胞因子等生物制剂。
i型变态反应名词解释
i型变态反应名词解释I型变态反应名词解释I型变态反应是一种由机体免疫系统引起的过敏反应，也被称为即时型变态反应。
下面，我们将为大家详细解释相关的名词。
1. 免疫系统免疫系统是人体内自身防御机制的一种，主要用于保护身体免受各种疾病和外部威胁的侵害。
它主要由淋巴组织、淋巴器官等构成，通过识别和抵御病原体的入侵来对人体进行保护。
2. 过敏反应过敏反应是机体对某种物质产生过度反应的现象，也被称为超敏反应。
当机体免疫系统对某种物质产生过敏反应时，通常会发生某种程度的炎症反应，如红肿、瘙痒等。
3. 变态反应变态反应是机体在接触到某种物质后，呈现异常的免疫反应。
这种反应通常由机体的免疫系统引起，但不是所有的免疫反应都能导致变态反应。
4. I型变态反应I型变态反应是指机体免疫系统在第一次接触到某种致敏原时产生的过敏反应。
这种反应通常发生在几分钟或几个小时之内，是最常见和最快速的过敏反应之一。
其典型症状包括喷嚏、流涕、喉咙痛、咳嗽、呼吸急促、皮肤荨麻疹等。
5. 致敏原致敏原是指机体免疫系统能够识别并对其产生过敏反应的一种物质。
常见的致敏原包括花粉、尘螨、某些药物、食物等。
在接触致敏原之后，机体免疫系统通常会产生抗体和免疫细胞，与致敏原结合并引起过敏反应。
6. IgE抗体IgE抗体是一种免疫球蛋白，通常与I型变态反应有关。
当机体免疫系统接触到致敏原时，会产生大量的IgE抗体。
这些抗体与机体某些细胞表面上的IgE受体结合，从而触发了I型变态反应的过程。
总之，I型变态反应是一种由机体免疫系统引起的过敏反应，通常是由致敏原导致的。
这种反应通常在接触致敏原的几分钟或几个小时内发生，并伴随着典型的症状。
了解相关名词对于更好地理解I型变态反应的过程至关重要。
超敏反应--I型超敏反应
分析：
1、在本案中该卫生服务站存在哪些操作不当？ 2、结合本节课所学知识分析该案例给我们带来哪些 警示？
1.抗生素不能滥用
患者痛风急性发作最为有效的方法是口服对症处理药物如吲哚美 辛或双氯芬酸钠等消炎药物和促进尿酸排泄（丙璜舒）和生成（ 别嘌醇片）药物，减少摄入高嘌呤饮食如虾、蟹、动物内脏和豆 类，多饮水促进尿酸排泄。这样很快病情可以缓解，没有必要静 脉点滴药物治疗。痛风病人使用抗生素治疗是无效的。
3、特点
（1）症状发生快，消退也快，症状可出现在局 部， 也可发生在全身。
（2）通常只导致机体生理功能紊乱，极少引起组 织损伤。
（3）参与的抗体为ⅠGE,参与的细胞主要是肥大细胞、 嗜碱性粒细胞，无补体参加 （4）有明显个体差异和遗传倾向
4、常见疾病
（1）过敏性休克：以药物过敏性休克、血清过敏 性休克常见。通常在再次接触变应原后数秒到数分钟 至内发生，患者严重者可在短时 间内死亡。
（2）皮肤试验：皮试是临床检测变应原最常见的方法，以皮内 实验应用最为广泛。具体方法是：取可疑变应原稀释后，取0.1ml 在受试者前臂掌侧作皮内注射，15-20分钟后观察结果，若注射局 部皮肤出现红晕、风团，且直径>1cm，则皮试阳性，表示受试者 接触该物质 可发生超敏反应。
2、脱敏治疗 ：是将特异性变应原制成不同浓度的提取液，给患 者反复注射，剂量由小到大，浓度由稀到浓，以提高患者对该种变 应原的耐受能力。 经脱敏治疗的患者，再次接触大剂量的该变应原时可不出现过敏 或症状减轻。 3、药物治疗：根据超敏反应的发生机制，针对其发生的主要环 节选择不同的药物，阻断、干扰或抑制超敏反应的进程，从而达到 治疗的目的。 (1)抑制生物活性介质的合成和释放。常用药物有色甘酸钠、肾上腺 糖皮质激素、阿司匹林等，如阿司匹林可抑制前列腺素的释放。 (2)拮抗生物活性介质：常用药有苯海拉明、氯苯那敏、异丙嗪等。 (3)改变效应器官的反应性：肾上腺素不仅可解除支气管痉挛，还可 使外周毛细血管收缩升高血压，在抢救过敏性休克具有重要作用。 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C可解除痉挛、降低毛细血管通透性 、减轻皮肤黏膜的炎症反应。
I型超敏反应
3. 细胞
（1）肥大细胞、嗜碱性粒细胞：IgEFc段受体（FcεR）
嗜碱性颗粒（组胺等）
FcεR
肥大细胞
3. 细胞
（1）肥大细胞、嗜碱性粒细胞：IgEFc段受体（FcεR）
（2）嗜酸性粒细胞
嗜酸F性cε颗粒R
嗜酸性粒细胞
变应原再次进入
FcεR
肥大细胞
IgE
细胞膜凹陷 脱颗粒
4. 主要生物活性介质及其作用
1. 说出超敏反应的概念、类型。（重点）
2. 简述参与I 型超敏反应的生物活性介质 及作用。
3. 简述I 型超敏反应的发生机理及常见疾 病。（重点、难点）
概述
一、 超敏反应的概念 超敏反应是机体对抗原发生免疫应答的结果造成 组织损伤或生理功能紊乱的病理性免疫应答,其结果 可引起多种临床疾病,称为超敏反应性疾病。
免 疫 学 检 验
作者：王玉红
1.什么是免疫应答？ 免疫应答是淋巴细胞对抗原的特异性识 别、处理，引起细胞的活化、增殖、分化， 以致产生一系列生物学效应的全过程。
2 .举例说明免疫应答的三个过程，并分 析结果。
包括抗原识别阶段、淋巴细胞活化阶段 和效应阶段。其结果在一般情况下对机体是 有利的，有时对机体会造成损伤。
脱敏疗法：在一定时间内，少量多次注射，使抗原逐 渐中和血中IgE抗体后，再注入大剂量抗毒素。
IgE
组胺酶破坏
暂时脱敏 大剂量注射
在严密观察和 具备各种急救措施 的条件下进行。一 旦失败，立即抢救。 青霉素禁用此方法。
3. 结果分析及注意事项 4. 应用及评价 皮试法在临床上很常用, 一般用于： （1）预防药物过敏：如青霉素及抗毒素等。 （2）寻找过敏原 防治I 型超敏反应的关键是避免再次接触过敏原，因 此必须寻找过敏原。 寻找过敏原的方法： 问诊。 皮试。 激发试验：少用。
超敏反应知识点总结
超敏反应知识点总结超敏反应是一种过度敏感的免疫反应，其特点是免疫系统对一般情况下无害的物质产生异常的过敏反应。
本文将从超敏反应的定义、分类以及引起超敏反应的常见物质等方面进行探讨。
超敏反应是免疫系统对一般情况下无害的物质产生异常的过敏反应。
免疫系统在正常情况下会对外来的致病物产生免疫应答，以保护机体免受感染。
然而，在某些人群中，免疫系统会对一些本来无害的物质如花粉、食物、药物等产生过度的免疫反应，导致过敏症状的发生。
超敏反应根据发病时间和机制的不同，可以分为四类：即I型、II型、III型和IV型超敏反应。
其中，I型超敏反应是最常见的一种，也是我们通常所说的过敏反应。
I型超敏反应主要通过IgE抗体介导，即免疫球蛋白E抗体。
当机体对某种物质产生过敏时，免疫系统会产生大量的IgE抗体，并结合到体内的肥大细胞和嗜碱性粒细胞上。
当再次接触到这种物质时，IgE抗体会与其结合，激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放出组胺等导致过敏症状的物质。
引起超敏反应的常见物质有很多，其中最常见的是花粉、尘螨、宠物皮屑等空气中的过敏原。
这些过敏原会通过呼吸道进入人体，激活免疫系统产生过敏反应。
此外，食物也是常见的过敏原，如鱼、虾、牛奶、鸡蛋等食物中的蛋白质成分容易引起过敏反应。
药物也是引起超敏反应的常见原因，如青霉素、阿司匹林等。
此外，某些化学物质如染料、香精等也可能引起超敏反应。
超敏反应的症状多种多样，可以表现为呼吸道症状、皮肤症状、消化道症状等。
常见的症状包括喷嚏、流涕、鼻塞、咳嗽、喉咙痒等呼吸道症状；皮肤症状包括红斑、湿疹、荨麻疹等；消化道症状包括恶心、呕吐、腹泻等。
严重的超敏反应可导致过敏性休克，甚至危及生命。
针对超敏反应，预防和治疗是非常重要的。
预防措施主要包括避免接触过敏原，保持清洁卫生，增强自身免疫力等。
治疗方面，常用的方法包括抗过敏药物的使用，如抗组胺药、类固醇等。
在严重的超敏反应中，可能需要应用肾上腺素等紧急救治。
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青霉素过敏性休克临床一般见于： 皮试（一），肌肉注射或静脉点滴时发生。 皮试过程中发生。 没有做皮试。 高度敏感。 打错针。
加强高度的责任心，在具 备各种急救措施的条件下进 行皮试、注射或点滴。
二、临床常见疾病
（一）全身。
2. 免疫血清（抗毒素）：以破伤风抗毒素、白喉抗毒素最常见。
（2）晚期相反应：接触过敏原6小时后发生，可持续数小 时。主要由新合成介质引起, 引起以嗜酸性粒细胞和中性粒细 胞为主的炎症。可引起组织损伤。
思考
以青霉素过敏性休 克为例说明I 型超敏反 应的发生机制。
(三) I 型超敏反应的特点
1. 早期相反应发生快，消失快。 2. 早期相反应以生理功能紊乱为主，晚期相反应有组织损伤。 3. 参与的抗体主要是IgE。 4. 参与的细胞主要是肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。 5. 变应原再次进入机体才会引起超敏反应。 6. 有明显的个体差异和遗传倾向。 7. 可经血清被动转移。
三、免疫学检验
（一）皮肤试验
原理：当过敏原引入致敏者皮肤时，就可与皮肤中肥大 细胞及其它细胞上的IgE特异性结合，引发试验局部皮肤过 敏反应。
1. 试验类型及方法 （1）皮内试验：检测I 型超敏反应最常使用的方法。 （2）点刺试验（划痕试验）
2. 结果判定及分级标准 观察结果应在皮试后的15至30分钟内进行。皮内试验的阳 性 反应以风团为主，点刺试验的阳性反应以红晕为主。
膜 磷 脂 合 成
前列腺素
毛细血管扩张，通透性增加。 平滑肌痉挛。 腺体分泌增加。
（二）发病机制及过程 变应原初次进入
淋巴细胞
（二）发病机制及过程
IgE 活化的淋巴细胞
（二）发病机制及过程
1. 致敏阶段 2. 发敏阶段
细胞膜凹陷 脱颗粒
组胺 激肽原酶 白三烯（LTs） 前列腺素（PG） 血小板活化因子（PAF）
呼吸道过敏反应
毛细血管扩张， （过敏性鼻炎、哮喘） 通透性增加。
消化道过敏反应 （过敏性胃肠炎）
平滑肌痉挛 腺体分泌增加
皮肤过敏反应 （荨麻疹）
全身性过敏反应 （过敏性休克）
3. 效应阶段
（1）早期相反应：接触过敏原后数分钟发生，可持续数 小时。主要由组胺引起, 介导的细胞主要是肥大细胞、嗜碱性 粒细胞。可引起生理功能紊乱。
1. 说出超敏反应的概念、类型。（重点）
2. 简述参与I 型超敏反应的生物活性介质 及作用。
3. 简述I 型超敏反应的发生机理及常见疾 病。（重点、难点）
概述
一、 超敏反应的概念 超敏反应是机体对抗原发生免疫应答的结果造成 组织损伤或生理功能紊乱的病理性免疫应答,其结果 可引起多种临床疾病,称为超敏反应性疾病。
II型超敏反应
作业
1. 说出超敏反 应的概念
2. 简述I型超敏 反应的发生机理及 常见疾病
二、 超敏反应的分型
根据发生机理及特点不同,可分为I 、 II、 III、 IV型超敏反应。
第一节 I 型超敏反应及其检验
I 型超敏反应的同义名称： 速发型超敏反应、 IgE 介导型超敏反应、过敏反应型超敏反应、变态反应
一、发生机制 （一）参与反应的成分和细胞
1. 超敏原（变应原、过敏原）：
呼吸道 消化道
组胺酶破坏
暂时脱敏 大剂量注射
在严密观察和 具备各种急救措施 的条件下进行。一 旦失败，立即抢救。 青霉素禁用此方法。
概述 超敏反应的概念及分型
第一节 I 型超敏反应 一、发生机制 （一）参与反应的成分和细胞 （二）发病机制及过程 （三）I 型超敏反应的特点 二、临床常见疾病 （一）全身过敏反应 （二）局部过敏反应
三、免疫学检验
1. 比较超敏反 应和免疫应答,并 说出对机体各产 生什么影响?
2. 关于I型变态反应叙述错误的是 A. 由IgG和IgM介导。 B. 有明显个体差异。 C. 通常不遗留组织损伤。 D. 由IgE介导。 E. 发生迅速。
3. 下列与I型超敏反应无关的是: A. 变应原 B. IgE C. 肥大细胞 D. 补体 E. 嗜碱性粒细胞
外毒素 甲醛 类毒素 免疫马 抗毒素
抗毒素 针对于人来说
抗体（中和外毒素） 抗原（异种动物血清）
（二）局部过敏反应
1. 呼吸道过敏反应：常见的有过敏性哮喘、过敏性鼻炎。
2. 消化道过敏反应：常见的有过敏性胃肠炎。 3. 皮肤过敏反应：常见的有荨麻疹、特应性皮炎、特应 性湿疹等。 特应症：临床上常见的有过敏性哮喘、过敏性胃肠炎、 特应性皮炎、特应性湿疹等由IgE介导的过敏反应性疾病。 常对多种过敏原发生反应。
伪足
风团
3. 结果分析及注意事项 4. 应用及评价 皮试法在临床上很常用, 一般用于： （1）预防药物过敏：如青霉素及抗毒素等。 一旦抗毒素皮试阳性但又必须注射时，需采用精致抗体， 或脱敏疗法。
脱敏疗法：在一定时间内，少量多次注射，使抗原逐 渐中和血中IgE抗体后，再注入大剂量抗毒素。
IgE
免
验
疫 学
检
作者：王玉红
1.什么是免疫应答？ 免疫应答是淋巴细胞对抗原的特异性识 别、处理，引起细胞的活化、增殖、分化， 以致产生一系列生物学效应的全过程。
2 .举例说明免疫应答的三个过程，并分 析结果。
包括抗原识别阶段、淋巴细胞活化阶段 和效应阶段。其结果在一般情况下对机体是 有利的，有时对机体会造成损伤。
花粉、尘螨、粉尘、真菌孢子等 鱼、虾、蟹、蛋、奶等
皮肤粘膜
化妆品、油漆、塑料、动物皮屑等
多途径
药物、异种动物血清等
种类繁多
第一节 I 型超敏反应及其检验
I 型超敏反应的同义名称： 速发型超敏反应、 IgE 介导型超敏反应、过敏反应型超敏反应、变态反应
一、发生机制 （一）参与反应的成分和细胞
1. 超敏原（变应原、过敏原） ： 2. 抗体：IgE
4. 下列与I型变态反应无关的是 A. 过敏性休克 B. 接触性皮炎 C. 荨麻疹 D. 支气管哮喘 E. 过敏性胃肠炎
5. 下列I型超敏反应特点是 A. 反应快有明显差异。 B. 反应慢无明显差异。 C. 有遗传倾向。 D. 参与反应的抗体是IgE。 E. 由肥大细胞及嗜碱粒细胞参与。
预习
三、免疫学检验 第二节
（2）激肽原酶：血浆中激肽原 激肽原酶 激肽
（3）白三烯： 膜磷脂 磷脂酶
花生四烯酸
脂肥氧大化细酶 胞 LTs
（4）前列腺素 ： 膜磷脂 磷脂酶 花生四烯酸 环氧化酶 PG
（5）血小板活化因子：活化血小板，使其释放组胺等。
（6）感觉神经肽：感觉神经末梢释放的肽类物质。
组胺
激肽原酶
白三烯
血小板活 化因子
亲细胞抗体
3. 细胞
（1）肥大细胞、嗜碱性粒细胞：IgEFc段受体（Fcε R）
嗜碱性颗粒（组胺等）
Fcε R
肥大细胞
3. 细胞
（1）肥大细胞、嗜碱性粒细胞：IgEFc段受体（Fcε R）
（2）嗜酸性粒细胞
嗜酸F性cε颗粒R
嗜酸性粒细胞
细胞膜凹陷 脱颗粒
4. 主要生物活性介质及其作用
（1）组胺：肥大细胞及嗜碱性粒细胞脱颗粒形成。