β1肾上腺素能受体基因多态性对高血压心肌肥厚的影响

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高血压的遗传易感基因分析

高血压的遗传易感基因分析

高血压的遗传易感基因分析高血压是一种常见的慢性疾病,其发病率日益增加,给全球范围内的健康和公共卫生带来了巨大挑战。

遗传因素在高血压发病中起着重要作用,研究表明,存在许多易感基因与高血压的关联。

本文将对高血压的遗传易感基因进行分析,并探讨这些基因在高血压发展中的作用机制。

一、常见的遗传易感基因1. AGT基因:AGT(Angiotensinogen)基因是编码肾素原蛋白的主要基因之一,在人体内参与调节血压平衡。

研究发现,某些AGT基因突变会导致肾素原合成增加,进而使得人体体液中缺乏抑制剂Angiotensin II水平上升,刺激收缩性激素ACR2收缩受体激活,引起血管收缩。

2. ACE基因:ACE(Angiotensin-Converting Enzyme)基因编码肾素转化酶,在调节微循环、渗透平衡等生理功能方面起着重要作用。

某些基因型的ACE基因可能与高血压发病有关,这是由于这些突变使得肾素转化酶活性增加,导致血管平稳性下降。

3. ADD1基因:ADD1(Adducin 1)基因参与细胞膜的结构调节和肾小管Na+/K+泵活动调节,从而影响人体对盐类物质的代谢能力。

研究表明,ADD1基因的某个单核苷酸多态性突变在高血压患者中频率较高,可能会导致钠离子的异常聚集和血管平滑肌收缩过度。

二、遗传易感基因在高血压发展中的作用机制1. 血管功能调节机制:上述提到的AGT、ACE和ADD1等遗传易感基因在调控人体血管张力和弹性方面发挥重要作用。

这些基因突变可能引起内皮细胞功能异常、体液失去平稳状态以及自主神经系统紊乱,从而对血管功能产生直接或间接影响。

具体来说,AGT基因突变可导致Angiotensin II生成过量,进而刺激肌动蛋白生成,增加血管收缩;ACE基因突变导致内皮细胞释放的一氧化氮减少,血管张力增大;ADD1基因突变引起Na+/K+泵活性改变,钠离子能在体内聚集,导致血管平滑肌收缩。

2. 盐敏感性机制:高血压发病与盐敏感性密切相关。

肾病内科肾上腺素性高血压的病理机制和治疗

肾病内科肾上腺素性高血压的病理机制和治疗

肾病内科肾上腺素性高血压的病理机制和治疗肾上腺素性高血压是一种由肾上腺素产生过度引起的高血压疾病。

本文将探讨肾病内科肾上腺素性高血压的病理机制和治疗,以便更好地理解和处理这种疾病。

1. 病理机制肾上腺素性高血压的病理机制涉及多个方面,下面将介绍其中的几个关键环节。

1.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活化在肾上腺素性高血压中,肾素的释放量增加,导致RAAS系统活化。

肾上腺素能够刺激肾小球球旁细胞、肾小管上皮细胞,增加醛固酮的产生,进而水钠潴留和血管收缩,引起血压升高。

1.2 β-肾上腺素能受体的激活肾上腺素在体内通过与β-受体结合发挥其生理作用,而这种受体的过度激活与肾上腺素性高血压的发生密切相关。

β-肾上腺素受体激活可引起心输出量增加、外周血管收缩和肾小球压力升高,进而导致血压升高。

1.3 肾脏功能异常在肾上腺素性高血压患者中,肾脏功能常常出现异常,如肾小球滤过率下降、肾小管重吸收功能障碍等。

这些异常使得肾脏对肾上腺素的代谢和调节出现问题,进而加重血压升高的情况。

2. 治疗方法针对肾病内科肾上腺素性高血压,下面将介绍一些常用的治疗方法。

2.1 β-受体阻滞剂β-受体阻滞剂可以通过抑制β-受体的激活来减少肾上腺素的作用,并减缓心率、降低心输出量和降低血压,从而有效治疗肾上腺素性高血压。

2.2 RAAS系统抑制剂抑制RAAS系统是治疗肾上腺素性高血压的另一个重要方面。

常用的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。

这些药物可以减少醛固酮的产生和释放,降低血管紧张素II的生成,从而起到降压的作用。

2.3 降压药物的联合应用在治疗肾病内科肾上腺素性高血压时,常常需要联合应用不同种类的降压药物。

这样可以通过多个途径来降低血压,增加疗效。

常见的联合应用药物包括利尿剂、钙通道阻滞剂等。

2.4 肾脏康复治疗肾脏康复治疗是针对肾上腺素性高血压患者肾脏功能异常的治疗方法。

心肌水肿相关基因

心肌水肿相关基因

心肌水肿相关基因心肌水肿是一种心脏病的病理改变,其特征是心肌细胞内液体的异常积聚。

心肌水肿常常是其他心脏疾病的并发症,如心力衰竭、心肌梗死等。

本文将介绍与心肌水肿相关的基因,探讨它们在心肌水肿发生发展中的作用。

1. ACE基因ACE基因编码血管紧张素转换酶(Angiotensin-Converting Enzyme,ACE),这是一个重要的调节血管紧张素系统的酶。

研究发现,ACE基因多态性与心肌水肿的发生密切相关。

具体来说,ACE基因的I/D多态性与心肌水肿的风险增加有关。

其中,DD基因型携带者更容易发生心肌水肿,而II基因型携带者则较少发生心肌水肿。

2. AGT基因AGT基因编码血管紧张素原(Angiotensinogen,AGT),它是血管紧张素系统的前体物质。

研究发现,AGT基因的M235T多态性与心肌水肿的发生相关。

具体来说,T等位基因携带者更容易发生心肌水肿。

3. ADRB1基因ADRB1基因编码β1肾上腺素能受体(β1-Adrenergic Receptor,ADRB1),它在心脏中起着重要的调节作用。

研究发现,ADRB1基因的Arg389Gly多态性与心肌水肿的风险相关。

具体来说,Gly等位基因携带者更容易发生心肌水肿。

4. NPPA基因NPPA基因编码心房利钠肽前体A(Atrial Natriuretic Peptide Precursor A,NPPA),它是一种重要的内源性利钠激素。

研究发现,NPPA基因的rs5065多态性与心肌水肿的发生相关。

具体来说,T等位基因携带者更容易发生心肌水肿。

5. SLC9A1基因SLC9A1基因编码钠氢交换蛋白1(Sodium/Hydrogen Exchanger 1,NHE1),它在维持细胞内外钠离子平衡中起着重要的作用。

研究发现,SLC9A1基因的rs2300478多态性与心肌水肿的发生相关。

具体来说,C等位基因携带者更容易发生心肌水肿。

心脏中不同β肾上腺素受体亚型的信号体系及其病理生理意义(英文)

心脏中不同β肾上腺素受体亚型的信号体系及其病理生理意义(英文)

心脏中不同β肾上腺素受体亚型的信号体系及其病理生理意义(英文)郑铭;韩启德;肖瑞平【期刊名称】《生理学报》【年(卷),期】2004(56)1【摘要】生理情况下,β肾上腺素受体(βAR)对心肌收缩和舒张活动起至关重要的作用;病理情况下,长期激动βAR可以诱发心肌细胞肥大、凋亡以及细胞坏死等心肌重塑性活动,从而参与了慢性心衰的发病过程。

近十年以来,许多资料表明β1利β2肾上腺素受体亚型(β1AR和β2AR)共存于心脏中,且激动不同信号系统。

短时间激动β1AR,使Gs蛋白-腺苷酸环化酶-环苷腺酸-蛋白激酶A(Gs-adenylyl cyclase-cAMP-PKA)信号体系激活并广布于细胞内,而激动β2AR则同时激活Gi蛋白而产生空间及功能局限的cAMP信号;长时间激动β1AR和β2AR则对心肌细胞的命运产生不同影响:β1AR诱导细胞肥大和凋亡,β2AR促使细胞存活。

β2AR的心肌保护作用是通过激活Gi蛋白-Gβr-PI3K-Akt途径介导。

但出乎意料,β1AR的心肌肥厚和凋亡效应并不依赖于经典的cAMP/PKA信号途径,而是激活钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)途径。

用心肌特异性表达βAR亚型的转基因小鼠进行实验,进一步证实不同βAR亚型在调节心肌重塑和功能方面作用各异。

βAR亚型作用不同的新观点不仅为β阻滞剂治疗慢性心衰提供了分子和细胞机制的依据,而且提出了选择性β1AR阻滞和β2AR激动联合治疗慢性心衰的新的治疗思路。

【总页数】15页(P1-15)【关键词】β肾上腺素受体;心脏;信号转导【作者】郑铭;韩启德;肖瑞平【作者单位】北京大学心血管研究所【正文语种】中文【中图分类】Q46【相关文献】1.α2肾上腺素受体亚型对神经病理性疼痛大鼠镇痛作用的电生理研究 [J], 周俊飞;姜陆洋;蔡捷;姜红;邢国刚;冯艺2.α1肾上腺素受体3种亚型在心血管共存的生理与病理生理意义 [J], 韩启德3.大鼠心脏不同部位α1肾上腺素受体3种亚型分布比较 [J], 张幼怡;孙晓光;韩启德4.大鼠心脏不同部位α1肾上腺素受体亚型的分布 [J], 禹更生;陈明哲5.肾上腺素能β受体-腺苷酸环化酶系统的损伤在休克病理生理中的意义 [J], 胡德耀;张华因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

β肾上腺素受体在心血管系统的基础与临床研究进展(最全版)

β肾上腺素受体在心血管系统的基础与临床研究进展(最全版)

β肾上腺素受体在心血管系统的基础与临床研究进展(最全版)β肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)是G蛋白偶联受体超家族(G protein-coupled receptors,GPCRs)的典型成员,主要在调节心血管系统活动中发挥作用,是心脏表达最丰富的受体。

β-AR信号系统的异常是众多心血管疾病发生发展的基础。

因此,在心血管系统中,对β-AR及β受体阻滞剂的研究一直是重中之重,其指导着人们不断优化心血管疾病的治疗效果。

1 β-AR的研究历史对β-AR的认识应追溯到受体学说提出之后,于1906年Dale首次引出了肾上腺素受体的概念;1948年Ahlquist基于拟交感药物在血管的不同反应又提出肾上腺素受体可分为α和β两种亚型;而后1962年,James[1]研究出了第一个β受体阻滞剂—普萘洛尔,被誉为20世纪药理学和药物治疗学上里程碑式的重大发现,并于1988年获得诺贝尔生理学或医学奖。

1967年Lands等根据受体药理学特性的不同,又进一步把β-AR分为β1-AR和β2-AR两种亚型;而基于此更深一层的认识和普萘洛尔发生的不良反应,人们又研发了以美托洛尔为代表的第二代选择性β1-AR阻滞剂,疗效和安全性都有很大提高。

此后,随着GPCR及信号转导通路的发现,β-AR作为GPCR的模式受体被不断深入研究,人们发现β-AR不仅偶联经典的G蛋白传导信号,还能偶联β-arrestin传递信号[2]。

β-arrestin的发现又推动β-AR的研究从针对受体层面进入到了针对β-AR下游信号转导分子及通路功能的时代,β-AR亚型信号通路、偏向激活、转位激活等更深层次的生理和病理性机制被不断发掘,新一代高效低毒的信号通路选择性药物也即将诞生。

2 β-AR的信号转导通路在G蛋白依赖性信号通路中,β-AR通过偶联G蛋白传递多种信号。

经典的信号通路遵循β-AR-G蛋白-环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)-蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)-效应分子途径,如β1-AR激活后引起与之偶联的与Gs蛋白(激动亚型)解离出具有活性的Gα亚基,而后Gα的效应蛋白腺苷酸环化酶(adnylate cyclase, AC)催化三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)生成cAMP。

肾上腺素受体激动拮抗剂

肾上腺素受体激动拮抗剂

肾上腺素受体激动拮抗剂肾上腺素受体激动拮抗剂(Arb)是一类药物,通过阻断肾上腺素受体,降低交感神经功能,从而对高血压和其他心血管疾病产生治疗效果。

一、简介肾上腺素受体激动拮抗剂是一种治疗高血压和其他心血管疾病的药物。

它通过与肾上腺素受体结合而发挥作用。

肾上腺素受体激动拮抗剂可以分为选择性和非选择性两种,选择性的作用于特定的亚型受体,而非选择性的作用于多种亚型受体。

二、作用机制肾上腺素受体激动拮抗剂通过阻断肾上腺素受体,降低交感神经的兴奋性,进而减少心脏输出和血管收缩,降低血压。

具体来说,肾上腺素受体激动拮抗剂作用于血管平滑肌细胞上的肾上腺素α1受体,使其发生拮抗作用,从而扩张血管、降低血压。

这种药物还可以通过抑制肾上腺素β1受体产生正性肌力作用,减少心脏的负荷,从而对心脏疾病产生治疗效果。

三、临床应用由于肾上腺素受体激动拮抗剂具有良好的降压效果和心脏保护作用,广泛应用于临床治疗。

主要适用于以下情况:1. 高血压:肾上腺素受体激动拮抗剂是一线降压药物,适用于各种原因引起的高血压患者。

2. 心衰:肾上腺素受体激动拮抗剂可以通过减少心脏的负荷和抑制肾上腺素β1受体,改善心脏收缩功能,降低心脏舒张压,从而改善心衰症状。

3. 心肌缺血:肾上腺素受体激动拮抗剂可以通过扩张冠状动脉和改善心肌氧供需平衡,从而改善心肌缺血症状。

4. 心律失常:肾上腺素受体激动拮抗剂可以通过调节心脏电生理,减少心律失常的发生。

5. 降低心血管事件风险:肾上腺素受体激动拮抗剂还可以通过改善血管功能和抑制炎症反应,降低心血管事件的发生风险。

四、药物副作用肾上腺素受体激动拮抗剂的副作用较为轻微,但仍需注意以下几点:1. 低血压:由于药物降压作用,可能导致低血压的发生。

患者在使用期间可能会感觉头晕、乏力等症状。

2. 血钾异常:肾上腺素受体激动拮抗剂可能影响肾脏对钾离子的调节作用,导致血钾水平异常,患者需定期检测血钾水平。

3. 肾功能损害:肾上腺素受体激动拮抗剂对肾脏的血流动力学产生影响,长期使用可能对肾功能产生不良影响,因此需要密切监测肾功能。

XXX《药理学(本科)》在线作业15秋答案

XXX《药理学(本科)》在线作业15秋答案

XXX《药理学(本科)》在线作业15秋答案XXX《药理学(本科)》在线作业1.去甲基肾上腺素激动的受体中,对升压起主要作用的受体亚型是A.α1B.α2C.β1D.β2正确答案:A满分:2分得分:22.下列哪种情况禁用糖皮质激素A.角膜溃疡B.角膜炎C.视网膜炎D.虹膜炎E.视神经炎正确答案:A满分:2分得分:23.心脏上主要的肾上腺素能受体亚型是A.α1B.α2C.β1D.β2正确答案:C满分:2分得分:24.关于磺胺嘧啶下述正确的是:A.抑制二氢叶酸合成酶B.抑制二氢叶酸还原酶C.无肾毒性D.杀菌剂E.血浆蛋白结合率高正确答案:A满分:2分得分:25.苯妥英钠与双香豆素合用,后者的作用:A.加强B.减弱C.起效快D.作用时间长E.增加吸收正确答案:B满分:2分得分:26.苯海拉明不具备的药理作用是A.镇静B.止吐C.抗过敏D.减少胃酸分泌E.催眠正确答案:D满分:2分得分:27.以下实验仪器中,不属于Magnus实验装置的是A.麦氏浴管B.万能支架C.恒温水浴D.张力换能器精确谜底:D满分:2分得分:28.某一弱酸性药物pKa=4.4,当尿液pH为5.4,血浆pH 为7.4时,血中药物浓度是尿中药物浓度的:A. 1000倍B. 91倍C. 10倍正确答案:B满分:2分得分:29.药物对离体肠管的感化的实验是A.半定量实验B.定量实验C.定性实验D.既是定量又是定性实验精确谜底:C满分:2分得分:210.可选择性阻断胃壁细胞M受体,抑制胃酸分泌的药物:A.XXXB.丙谷胺C.XXX替丁D.奥美拉唑E.氢氧化镁精确谜底:A满分:2分得分:211.目前临床应用最广泛的氨基糖苷类抗生素为:A.链霉素B.庆大霉素C.卡那霉素D.阿米卡星E.奈替米星正确答案:B满分:2分得分:212.可消弭乳房肿胀的药物是A.甲地孕酮B.XXXC.炔诺酮D.炔雌醇E.米非司酮精确谜底:D满分:2分得分:213.糖皮质激素治疗哪种休克效果最佳:A.感染中毒性休克B.低血容量性休克C.过敏性休克D.心源性休克E.疼痛性休克正确答案:A满分:2分得分:214.肾上腺素的升压作用可被哪类药物翻转:A. M胆碱受体阻断药B. N胆碱受体阻断药C.α肾上腺素受体阻断药D.β肾上腺素受体阻断药正确答案:C满分:2分得分:215.下列选取肠管的标准中,错误的是A.肠管壁较厚B.肠管边缘外翻C.肠管内无内容物D.肠管上有较多血管精确谜底:D满分:2分得分:216.麻醉时易诱发喉头和支气管痉挛的全麻药是:A.乙醚B.硫喷妥钠C.氧化亚氮D.氟烷E.氯胺酮精确谜底:B满分:2分得分:217.具有肯定毒性的β-内酰胺类药物:A.青霉素GB.半合成广谱青霉素类C.耐酶青霉素类D.第一代头孢菌素类E.第三代头孢菌素类正确答案:D满分:2分得分:218.去甲肾上腺素对哪种组织的作用最强:A.骨骼肌B.胃肠道平滑肌C.支气管光滑肌D.血管光滑肌精确谜底:D满分:2分得分:219.异丙基肾上腺素对血压的影响描述毛病的选项是A.点滴可使收缩压升高B.点滴使舒张压降低C.点滴使平均动脉压略降低D.无变化正确答案:D满分:2分得分:220.人工冬眠合剂的组成是:A.哌替啶,氯丙嗪,异丙嗪B.派替啶,吗啡,异丙嗪C.哌替啶,芬太尼,氯丙嗪D.哌替啶,芬太尼,异丙嗪E.芬太尼,氯丙嗪,异丙嗪精确谜底:A满分:2分得分:221.甲氨蝶呤抗肿瘤的主要机制是:A.抑制肿瘤细胞的卵白质合成B.抑制二氢叶酸还原酶C.障碍肿瘤细胞的嘌呤合成代谢D.干扰肿瘤细胞的RNA转路E.阻止转路细胞的DNA复制精确谜底:B满分:2分得分:222.对糖皮质激素治疗哮喘毛病的叙述是A.局部抗炎作用B.局部抗过敏作用C.减少白三烯生成D.降低血管通透性,减轻微血管渗漏E.对磷酸二酯酶有抑制造用正确答案:E满分:2分得分:223.毒蕈碱中毒时应首选何药治疗A.阿托品B.毒扁豆碱C.毛果芸香碱D.新斯的明E.氨甲酰胆碱精确谜底:A满分:2分得分:224.下列哪种不是华法林的禁忌征:A.消化性溃疡活动期B.举动性出血C.严峻高血压D.对肝素过敏患者E.有近期手术史者精确谜底:D满分:2分得分:225.下图的仪器是A.心电图机B. RM6240系统C. 722分光光度计D.电动记纹鼓正确答案:B满分:2分得分:226.在神经体液身分及药物对心血管举动的影响简介的实验中,做颈动脉插管时用于剪开颈动脉的剪刀是A.直手术剪刀B.弯手术剪刀C.组织剪D.眼科剪正确答案:D满分:2分得分:227.在药物对离体肠管的作用的实验中,将RM6240系统中的灵敏度调至多少为最佳A. 0.25B. 0.5C. 0.75D. 1.正确答案:C满分:2分得分:228.在药物对离体肠管的作用的实验中,浴管中加入乙酰胆碱后,再给予阿托品,曲线的变化情况是A.升高B.降低C.先升高后降低D.先降低后升高正确答案:B满分:2分得分:229.由酪氨酸合成去甲肾上腺素的限速酶是:A.多巴脱羧酶B.单胺氧化酶C.酪氨酸羟化酶D.多巴胺β羟化酶E.儿茶酚氧位甲基转移酶精确谜底:C满分:2分得分:230.青霉素G所致过敏性休克应首选的药物:A.去甲肾上腺素B.肾上腺素C.泼尼松D.葡萄糖酸钙E.苯海拉明正确答案:B满分:2分得分:231.具有抗癫痫感化的药物是:A.戊巴比妥B.硫喷妥钠C.XXXD.苯巴比妥E.异戊巴比妥精确谜底:D满分:2分得分:232.在药物对离体肠管的感化的实验中,浴管中加入乙酰胆碱后,再赐与普萘洛尔,曲线的变化情况是A.略升高B.略降低C.先降低后降低D.先降低后升高正确答案:B满分:2分得分:233.安定的抗惊厥感化实验中,从打针回XXX起严密观察多长时间,看各鼠有无惊厥出现A. 10分钟B. 20分钟C. 30分钟D. 40分钟正确答案:C满分:2分得分:234.去甲基肾上腺素注射外漏易导致局部皮肤的苍白坏死,一旦发生此种情况用下列哪种药物对抗A.普萘洛尔?B.XXX拉明C.阿托品D.筒箭毒碱精确谜底:B满分:2分得分:235.关于肾上腺素,下列描述正确的是A.仅激动α1受体B.能激动α受体,但不能激动β受体C.能激动α受体,也能激动β受体D.能激动α受体,但不能激动β受体精确谜底:C满分:2分得分:236.异丙肾上腺素不宜用于:A.感染性休克B.冠心病C.支气管哮喘D.心脏骤停精确谜底:B满分:2分得分:237.有关氯丙嗪的叙述,下述哪项是错误的?A.能匹敌去水吗啡的催吐感化B.抑制呕吐中枢C.能阻断延脑催吐化学感受区的DA受体D.对各种原因所致的呕吐都有止吐作用E.能制止顽固性呃逆正确答案:D满分:2分得分:238.有关呋喃妥因的论述,正确的是:A.对肠球菌、腐生葡萄球菌有抗菌作用B.血药浓度低,不适用于全身感染的治疗C.酸化尿液可增强其抗菌作用D.不良反应为四周神经炎E.以上均正确精确谜底:E满分:2分得分:239.肾绞痛或胆绞痛时可用何药治疗?A.碘解磷定B.新斯的明C.度冷丁D.阿托品E. C十D正确答案:E满分:2分得分:240.可能诱发心绞痛的降压药是:A.肼屈嗪B.可乐定C.哌唑嗪D.普萘洛尔E.硝苯地平精确谜底:A满分:2分得分:241.在正常情况下,支配全身血管,调节血管口径和动脉血压的主要传出神经是A.交感缩血管纤维?B.交感舒血管纤维C.副交感舒血管纤维D.交感缩血管纤维和交感舒血管纤维正确答案:A满分:2分得分:242.下列哪一个药物在治疗支气管哮喘时,可减轻粘膜水肿:A.异丙肾上腺素B.肾上腺素C.氨茶碱D.色甘酸钠E.异丙基阿托品精确谜底:B满分:2分得分:243.家兔的精确捕捉方法是A.提起两只耳朵,托起臀部B.抓住颈背部皮肤,托起臀部C.提起后肢D.提起前肢正确答案:B满分:2分得分:244.治疗呆小病的药物是:A.甲巯咪唑B.小剂量碘C.甲状腺素D.丙硫氧嘧啶E.卡比马唑精确谜底:C满分:2分得分:245.对支气管平滑肌上的β2受体具有选择性兴奋作用的药物是:A.特布他林B.肾上腺素C.异丙肾上腺素D.多巴胺E.氨茶碱正确答案:A满分:2分得分:246.在神经体液身分及药物对心血管举动的影响简介的实验中,1%肝素的给药剂量是A. 1ml/kg体重B. 2ml/kg体重C. 3ml/kg体重D. 4ml/kg体重精确谜底:A满分:2分得分:247.主要由于克拉维酸具有下列哪种特点使之与XXX等配伍应用:A.抗菌谱广B.是广谱β-内酰胺酶抑制剂C.可与阿莫西林竞争肾小管分泌D.可使XXX口服吸收更好E.可使阿莫西林用量减少,毒性降低精确谜底:B满分:2分得分:248.防治腰麻时血压降落最有用的方法是:A.局麻药溶液内加入少量NAB.肌注麻黄碱C.吸氧,头低位,大量静脉输液D.肌注阿托品E.肌注抗组胺药异丙嗪正确答案:B满分:2分得分:249.肠管上哪种受体的作用占有主导性作用A.α1B. DAC. MD.β2精确谜底:C满分:2分得分:250.关于药物与血浆蛋白的结合,叙述正确的是:A.结合是牢固的B.结合后药效加强C.结合特同性高D.结合后暂时失去活性E.结合率高的药物排泄快。

肾上腺素受体知识归纳总结

肾上腺素受体知识归纳总结

第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体(注:缩血管反应使收缩压和舒张压均升高)(一)激动血管上的α1受体——血管收缩,主要是小动脉和小静脉收缩:1.皮肤粘膜血管收缩最明显,其次是肾脏血管;2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应(二)激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。

1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高,血管收缩较明显;2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多,收缩最强烈;3.对脑和肺血管作用——十分微弱,有时由血压升高而被动地舒张;4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。

5.使三角肌和括约肌收缩。

(三)激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。

1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张;2.激动冠脉β2受体——舒张血管。

3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。

4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。

(四)激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。

原理:β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。

它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后,引起受体构型改变,激动兴奋性G蛋白(Gs),从而活化腺苷酸环化酶,催化细胞内ATP 转变为cAMP,引起细胞内cAMP水平增加,转而激活cAMP 依赖性蛋白激酶(PKA),通过[Ca2+]i(细胞内游离钙浓度)的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径,最终引起平滑肌松弛反应。

1.人气道中主要是β2受体。

它广泛分布于气道的不同效应细胞上,当激动β2受体时,气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等,均有利于缓解或消除喘息。

2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体,引起肌肉震颤。

(五)激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。

(六)激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。

α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上,在介导交感神经系统反应中起重要作用,包括中枢与外周。

美托洛尔对高血压性心脏病QT间期离散度及室性心律失常的影响

美托洛尔对高血压性心脏病QT间期离散度及室性心律失常的影响

美托洛尔对高血压性心脏病QT间期离散度及室性心律失常的影响纪静;郭冬华【摘要】观察美托洛尔对高血压性心脏病QT间期离散度及室性心律失常的影响.选取收治的高血压性心脏病患者60例,随机分为对照组和观察组各30例,对照组给予氢氯噻嗪、卡托普利等治疗,观察组在对照组基础上加用美托洛尔治疗.随访12个月,观察两组随访期间QTd、室性心律失常发生率及室间隔厚度改变情况.两组血压均得到有效控制,治疗前后血压比较无显著性差异(P>0.05);两组治疗前QTd及室间隔厚度比较无显著性差异(P>0.05);治疗后,观察组QTd及室间隔厚度逐渐降低或减少,与治疗前及对照组各时间点比较差异显著(P<0.05);对照组各时间点QTd及室间隔厚度比较无显著性差异(P>0.05);两组治疗前室性心律失常发生率比较无显著性差异(P>0.05);对照组治疗前后室性心律失常发生率比较均无显著性差异(P>0.05);治疗6个月后,观察组室性心律失常发生率与治疗前比较均明显降低,差异显著(P<0.05).美托洛尔可有效改善高血压性心脏病患者的心室功能,延缓心肌增厚,降低QT间期离散度及室性心律失常发生率,改善患者预后.【期刊名称】《现代诊断与治疗》【年(卷),期】2017(028)024【总页数】2页(P4555-4556)【关键词】高血压性心脏病;QT间期离散度;室性心律失常;美托洛尔【作者】纪静;郭冬华【作者单位】北京市羊坊店医院内科,北京100038;陆军总医院263临床部血液净化中心,北京100011【正文语种】中文【中图分类】R544.1高血压性心脏病患者有长期高血压病史,彩超检查可见室间隔及左心室肥厚。

随着高血压发病率的逐渐增加,高血压性心脏病的发病率也不断增加[1]。

血压高如长期无法有效控制,大动脉血管压力增大,左心室负荷增加,最终导致心室肥厚、顺应性下降,心房扩大,出现心律失常、心力衰竭等,增加心脑血管意外及多器官衰竭发生的风险[2]。

β肾上腺素能受体

β肾上腺素能受体

我国医师应用β阻滞剂治疗心血管疾 病存在的问题
• • • • 一、是认识上有误区 二、是使用率低(约40%) 三、是应用不规范 四、是选择种类不当,未能根据临床证据, 选用已证实对患者有效和有益的药物。
β1和β2受体组织分布及其介导的生理作用
组织 •心脏-窦房结 受体 β 1,β 2 作用 加快心率
倍他洛克抑制交感兴奋,降低心 血管事件链危险因素
吸烟血脂 异常糖尿 病 心肌梗死
β阻滞剂
收缩功 能障碍
高血压 心衰 住院 死亡
肥胖糖尿 病
左心室肥大
舒张功 能障碍
肾素-血管紧张素-醛固 (RAS)
交感神经系统SNS 激活去甲肾上腺素
心力衰竭患者交感 神经活动过渡增强, 导致小血管收缩, 心率加快,促使心 肌肥厚,儿茶酚胺 活性增加。 β阻滞剂降低交感 神经活性,防止心 肌β1受体暴露于过 多的儿茶酚胺下, 从而使心肌β1受体 密度恢复正常,改 善心肌收缩力。
β阻滞剂在心力衰竭的应用
• 1、所有的慢性收缩性HF、NYHA Ⅱ~Ⅲ级或I级伴 LVEF(00%患者均需终身应用β阻滞剂,除非有禁忌证或不 能耐受。NYHAⅣ级患者在病情稳定后,在专科医师指导下 也可应用。 • 2、有液体潴留的患者必须先应用利尿剂,待液体潴留清除、 处于体重稳定的“干重”状态方可应用。此时可先用 ACEI,也可先用β阻滞剂,重要的是应尽早使两者合用,以改 善患者预后。 • 3、推荐应用美托洛尔缓释片或平片、比索洛尔或卡维地 洛。从极小剂量起始:美托洛尔缓释片12.5mg/d或平片 6.25-12.5 mg每日2~3次,比索洛尔1.25 mg/d,卡维地洛 3.125 mg每日2次。逐渐增加剂量,每2~4周剂量加倍。 • 4、患者对β阻滞剂耐受剂量的监测指标是清晨静息心率, 应在55-65次/min,不宜低于55次/min。 • 5、β阻滞剂可用于舒张性HF,尤其适用于伴高血压和左室 肥厚、MI、有快速性心房颤动而需要控制心室率的患者。

生理学试题集(4)

生理学试题集(4)

生理学试题集(4)第七章一、单选题1.下列哪项不属于典型的膜受体 ( )A.乙酰胆碱受体B.异丙肾上腺素受体C.胰岛素受体D.γ干扰素受体E.糖皮质激素受体2.介导去甲肾上腺素作用的受体属于 ( )A.离子通道受体B.G蛋白偶联受体C.受体酪氨酸蛋白激酶D.核受体E.细胞粘附受体3.核受体本质是配体激活的 ( )A.丝/苏氨酸蛋白激酶B.酪氨酸蛋白激酶C.离子通道受体D.转录因子E.效应器4.信号转导系统对靶蛋白调节的最重要方式是通过 ( )A.DNA的甲基化B.蛋白质的糖基化C.DNA的乙酰化D.蛋白质可逆的磷酸化E.蛋白质的磷酸化5.激素抵抗综合征是由于 ( )A.激素合成减少B.激素降解过多C.靶细胞对激素反应性降低D.靶细胞对激素反应性过高E.以上都不是6.毒性甲状腺肿(Graves病)的主要信号转导异常是 ( )A.促甲状腺素分泌减少B.促甲状腺素受体下调或减敏C.Gs含量减少D.促甲状腺激素(TSH)受体刺激性抗体的作用E.TSH受体阻断性抗体的作用7.霍乱毒素对G蛋白的作用是 ( )A.促进Gs与受体结合B.刺激Gs生成C.使Gs的GTP酶活性增高D.使Gs的GTP酶活性抑制或丧失E.抑制Gi与受体结合8.下列哪项不是激活NF- KB的因素 ( )A.TNFB.病毒C.糖皮质激素D.活性氧E.内毒素9.肿瘤中小G蛋白Ras最常见的突变可导致 ( )A.Ras的表达减少B.Ras的失活C.Ras与GDP解离障碍D.Ras自身的GTP酶活性降低E.Ras激活ERK通路的能力降低10.家族性肾性尿崩症发病的关键环节是 ( )A.腺垂体合成和分泌ADH减少B.肾髓质病变使肾小管上皮细胞对ADH反应性降低C.基因突变使ADH受体介导的信号转导障碍D.基因突变使腺苷酸环化酶含量减少E.肾小管上皮细胞上的水通道增多11.肿瘤的细胞信号转导异常有 ( )A.生长因子分泌过多B.生长因子受体过度激活C.Ras持续激活D.抑制细胞增殖的信号减弱E.以上都是12.死亡受体(如I型TNFa受体)介导细胞凋亡主要通过激活 ( )A.蛋白激酶A(PKA)B.Ca2+/钙调素依赖性蛋白激酶C.蛋白激酶C(PKC)D.NF-kBE.caspases二、问答题1.简述细胞信号转导系统的组成、生理作用及异常的病理意义。

β肾上腺素能受体阻滞剂临床应用讲解

β肾上腺素能受体阻滞剂临床应用讲解

β肾上腺素能受体阻滞剂临床应用1.B受体阻滞剂分为水溶性、脂溶性和水脂双溶性三种水溶性以阿替洛尔为代表,但大量的试验结果都不近人意;脂溶性药物以倍他乐克为代表,其缺点是可透过血脑屏障而产生轻微的睡眠障碍;水脂双溶性药物以比索洛尔为代表,其具有很多药物动力学优点,如水脂双溶、作用长效、肝肾双通道排泄。

水是生物系统的基本溶剂,药物发挥药效前首先必须溶解,然后才能转运扩散至血液,所以需要具备一定的亲水性。

药物进入血液时,首先要透过毛细血管脂质的生物膜,所以需要具备一定的亲脂性。

药物在体内的转运(吸收、分布、排泄也必须通过各种组织细胞所组成的膜,进入细胞需要通过细胞膜,在细胞内又需要通过细胞器的膜,这种膜统称为生物膜。

因此,药物的转运实质上是药物通过生物膜的过程,所以称为跨膜转运。

药物的理化性质可影响转运过程,脂溶性大、极性小者易于通过生物膜。

药物的溶解性主要与药物结构有关。

主要体现药物的脂/水分配系数,脂/水分配系数越大,脂溶性越大,越具有高亲脂性;反之,脂/水分配系数越小,水溶性越大,越具有高亲水性。

β受体阻滞剂可以根据其脂/水分配系数大小分为亲脂性和亲水性两大类。

亲脂性β阻滞剂:如普奈洛尔、拉贝洛尔和卡维地洛,具有高亲脂性;美托洛尔为中度亲脂性。

亲脂性β受体阻滞剂很易为肠道吸收,吸收速度快,吸收率高(>90%,有较强的肝脏“首过效应”,口服生物利用度仅为30%~50%,同一剂量在不同个体的血药浓度高峰水平的差异很大,可达20倍。

通常药物半衰期较短(1~5小时,容易透过血脑屏障,可发生与其相关的中枢神经系统不良反应,如多梦、幻觉、失眠、疲乏、眩晕以及抑郁等症状。

亲脂性β阻滞剂的主要代谢清除场所是肝脏,所以肝功能受损时容易发生蓄积,常需减量,肾功能受损病人无需调整剂量。

亲水性β受体阻滞剂:如阿替洛尔和索他洛尔,具有高亲水性。

醋丁洛尔和吲哚洛尔等为中度亲水性。

亲水性β受体阻滞剂胃肠道的吸收率低,尽管首过效应低,但生物利用度也仅为50%~30%。

β-肾上腺素能受体与心力衰竭

β-肾上腺素能受体与心力衰竭

一.β-肾上腺素能受体在CHF中的作用和机制
Transgenic mouse models have demonstrated that cardiac-specific overexpression of β1-AR can cause cardiomyopathy while β2-AR overexpression in the heart leads to enhanced contractility without significant early pathology .
β-肾上腺素能受体与心力衰竭
患者10年前因胸痛就诊于当地医院,诊断为急性前间壁心梗, 住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白 痰,无发热、胸痛,无喘息,伴轻度胸闷、气短,无心悸,无双下 肢水肿,无夜间不能平卧。在当地医院就诊,考虑“心功能不 全”,经治疗好转。此后间断服用地高辛、利尿剂。10年间 反复出现胸闷、憋气,多于快走或一般家务劳动时出现,时伴 咳嗽、咳白粘痰,偶有双下肢水肿,平卧困难,经休息、口服地 高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。半月前,进食后出现右肋下 疼痛,为隐痛,无放散,伴恶心,曾呕吐数次,为胃内容物,无发热、 皮肤巩膜黄染,食欲差,自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊 治。一周前,患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧, 伴双下肢水肿,咳嗽,咳黄色粘痰,痰中少量血丝,无发热。患者 自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来,患者精神弱, 食欲差,尿量减少,睡眠欠佳,一天前来医院急诊。
β-肾上腺素能受体与心力衰竭
一 .β-肾上腺素受体在CHF中的作用和机制
二. β-肾上腺素受体与CHF治疗
一.β-肾上腺素能受体在CHF中的作用和机制
1.β肾上腺素能受体简介 β肾上腺素能受体( βAR)是G-蛋白耦联受体 (GPCR)家族的一个成员,当受到刺激时它会激活 典型的刺激型G蛋白(GS ) -腺苷酸环化酶-环苷腺 酸-蛋白激酶A (GS-AC-cAMP-PKA)信号体系并广 泛分布于细胞内,该信号体系参与代谢调节、生长 控制、肌肉收缩、生命细胞存亡以及蛋白质的磷 酸化水平.

《药理学》阝肾上腺素受体阻断药

《药理学》阝肾上腺素受体阻断药

《药理学》阝肾上腺素受体阻断药第二节β肾上腺素受体阻断药β受体阻断药能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争β受体从而拮抗其β型拟肾上腺素的作用。

它们与激动剂呈典型的竞争性拮抗。

目前文献常以pA2表示受体阻断药的作用强度。

能使激动药在提高一倍浓度后,仍产生原浓度作用强度时所需阻断药摩尔浓度的负对数值就是阻断药的pA2,pA2愈大,其阻断作用愈大。

在整体动物,β受体阻断药的作用也依赖于机体去甲肾上腺素能神经张力。

例如,它对正常人休息时心脏的作用较弱,但当心脏交感神经张力增高时(如运动或病理情况),则对心脏的抑制作用明显。

【化学】从化学结构上看,β受体阻断药与β受体激动药异丙肾上腺素有相似之处,它们都有下述基本结构:一端为带异丙基的仲胺,另端的芳香环可以是一个或两个苯环也可以是一杂环。

前者似与β受体的亲和力有关;后者可能决定其结合后发挥激动作用还是拮抗作用。

再者,左旋体的作用为右旋体50~100倍,说明构效关系中的立体特异性。

β受体阻断药的化学结构【药理作用】1.β受体阻断作用(1)心血管系统对心脏的作用是这一类药物的重要作用。

主要由于阻断心脏β1受体,可使心率减慢,心收缩力减弱,心输出量减少,心肌耗氧量下降,血压稍降低。

β受体阻断药还能延缓心房和房室结的传导,延长ECG(心电图)的P-R间期(房室传导时间)。

由于非选择性β受体阻断药如普萘洛尔对血管β2受体也有阻断作用,加上心脏功能受到抑制,反射地兴奋交感神经引起血管收缩和外周阻力增加,肝、肾和骨骼肌等血流量减少;在犬和人(包括冠心病人)都发现普萘洛尔能使冠状血管血流量降低。

(2)支气管平滑肌支气管的β2受体激动时使支气管平滑肌松弛,β受体阻断药则使之收缩而增加呼吸道阻力。

但这种作用较弱,对正常人影响较少,只有在支气管哮喘的患者,有时可诱发或加重哮喘的急性发作。

选择性β1受体阻断药此作用较弱。

(3)代谢一般认为人类脂肪的分解主要与β2受体激动有关,而肝糖原的分解与α和β2受体有关。

NHE1在心肌肥大_心肌纤维化和心衰中的作用(已阅)

NHE1在心肌肥大_心肌纤维化和心衰中的作用(已阅)

第25卷第6期2005年12月国际病理科学与临床杂志Journal of I nternati onal Pathol ogy and ClinicalMedicineVol.25 No.6Dec. 2005 NHE1在心肌肥大,心肌纤维化和心衰中的作用金振晓1 辛 梅1 陈 涛1 综述 周京军2 审校(中国人民解放军第四军医大学 1.附属西京医院心脏外科;2.基础部生理学教研室,陕西西安710032)摘要:心肌肥大、心肌纤维化是多种慢性心衰的共同病理学改变,钠氢交换体1(NHE1)是多种因子介导的心肌肥大和心肌纤维化的信号转导通路上的共同途径,直接参与了其病理生理学过程,这些因子包括多种生长因子、肾上腺素能受体激动剂、血管紧张素、内皮素、凝血酶以及直接作用于细胞上的机械性张力。

从理论推理和实验学证据两方面研究NHE1参与心肌肥大、纤维化和心衰的机制具有重要的意义。

关键词:心肌; 钠氢交换体(NHE1); 心力衰竭; 纤维化; 肥大中图分类号:R541.61 文献标识码:A 文章编号:167322588(2005)0620536203 抑制早期适应性肥大反应和纤维化进而缓解心衰的发生,已成为心衰治疗的重要组成部分。

钠氢交换体1(s odiu m2hydr ogen exchanger1,NHE1)的生理作用决定了其在心衰发生过程和心衰治疗策略中的重要地位。

在心肌细胞代谢过程中,细胞内总是不断地产生氢离子,NHE1通过将细胞内氢离子和细胞外钠离子按照1∶1的比例进行交换来调节细胞内pH值和细胞的容积,并维持细胞内外的电中性,大约60%的细胞内H+是由NHE排出到细胞外的[1]。

NHE1的第2个重要功能是参与细胞生长和细胞运动的过程[2]。

丝裂原的促有丝分裂效应与其升高[pH i]有关。

与NHE1活性正常的纤维母细胞相比,无论是在中性还是酸性环境中,缺乏NHE1活性的突变纤维母细胞的增殖速率明显下降[3]。

肾上腺素药与抗肾上腺素药对血压的作用

肾上腺素药与抗肾上腺素药对血压的作用

昆明医科大学机能学实验报告实验日期:2016年10月10日带教教师:李老师小组成员:汤泽辉(201414050 )张钊铭(201414051)包含(201414052)白媛(201414053)武鑫宏(201414054)专业班级:2014级影像一大班批阅人成绩拟肾上腺素药和抗肾上腺素药对家兔血压的影响一、实验目的1. 掌握去甲肾上腺素,肾上腺素和异丙肾上腺素对血压的影响以及“肾上腺素作用的翻转”;2. 熟悉血压实验方法和装置。

二、实验原理:1. 去甲肾上腺素(NA):是α受体激动药,也激动心脏的β1受体。

注射去甲肾上腺素后,血管强烈收缩,舒张压显著升高,血压升高。

2. 肾上腺素(AD):是α、β受体激动药,可产生较强的α、β作用。

注射肾上腺素后,血管α受体兴奋占优势,血管收缩,外周阻力增加,收缩压和舒张压均升高,血压升高。

肾上腺素典型血压改变多为双向反应,即给药后血压立即上升,而后出现微弱的降压反应。

3. 异丙肾上腺素(ISOP):是β受体激动药,对β受体有很强的激动作用,对α受体几乎无作用。

异丙肾上腺素可作用于血管平滑肌β受体,使骨骼肌血管明显舒张,对冠状血管也有舒张作用,血管总外周阻力降低,注射异丙肾上腺素后,可引起舒张压明显下降,血压下降。

4. 酚妥拉明:是α肾上腺素受体阻断药,对血管有直接舒张作用,较大剂量阻断α受体,静脉注射使外周血管阻力和肺动脉压降低,血压降低。

三、实验仪器设备1. 实验对象: 家兔2. 实验器材和药品: 生物信号采集处理系统、兔手术台、兔手术器械、动脉夹、注射器、气管插管、动脉套管、生理盐水、肝素注射液、肾上腺素注射液、去甲肾上腺素注射液、异丙肾上腺素注射液、酚妥拉明注射液、乌拉坦溶液。

四、实验方法与步骤1. 麻醉称重: 家兔称重后自耳缘静脉注射乌拉坦溶液(4ml/kg)麻醉。

2. 气管插管沿颈部正中线作一长5~7cm的皮肤切口,用止血钳由颈部正中线将肌肉结缔组织分离,暴露出气管。

肾上腺素受体

肾上腺素受体
—收缩 瞳孔 — 扩大
α2- R—突触前膜—负反馈调节NA释

β肾上腺素受体 (β-R)
β1- R—心脏—兴奋
β2- R—骨骼肌血管--扩张
冠脉血管 支气管平滑肌--松弛
突触前膜—正反馈调节NA释放.
肾上腺素受体结构
肾上腺素受体结构
药物的作用方式
1. 直接作用于受体
激动药(agonist)—与肾上腺素能受体结合后能 激动受体,呈拟似递质作 用
[临床应用]
1.防治轻度支气管哮喘鼻塞,0.5~1% 溶液滴鼻。
3.防治低血压状态 4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤
粘膜症状。
多巴胺(dopamine,DA)
DA为NA的前体物,药用为人工合成品。
[体内过程]
1.DA口服易在肠和肝中破坏,口服无效。
酚妥拉明生物利用度低,口服吸收差,口服给
药的疗效只有注射给药的20%,口服后30min疗
效达高峰,维持3~6h;肌肉注射维持30~50min。
[药理作用]
作用机制:
选择性阻断1、2受体,对受体无作用。 酚妥拉明与受体结合较松散,易于解离,为 竞争性受体阻断药。 1.血管:
血管扩张,外周阻力降低,血压下降(具有明 显的AD翻转作用)。直接血管扩张作用和阻断 1受体作用。
3.支气管哮喘急性发作
病理 支气管痉挛 喉头水肿 过敏
药理 β2 α1 抗过敏
[临床应用]
4.与局麻药配伍 目的:收缩血管,减少局麻药吸收,延长局麻作
用时间,减少局麻药吸收中毒。 局麻药中AD的浓度为1:25000(一次用量不超过
0.3mg)。
[不良反应]
心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常,心室颤动。 禁用于心、脑血管疾病患者,糖尿病及甲亢患者。

β肾上腺素能受体

β肾上腺素能受体
1966年,β肾上腺素能受体被成功分离并提纯,为后续的研究 奠定了基础。
β肾上腺素能受体在人体中的重要性和作用
β肾上腺素能受体是人体内一种重要的G蛋白偶 联受体,广泛分布于心肌、肺、肝、脂肪等器 官和组织中。
它参与调节人体多种生理功能,如心肌收缩、 血管舒缩、代谢等,对维持人体正常生理状态 具有重要作用。
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β肾上腺素能受体
目 录
• 引言 • β肾上腺素能受体的结构和功能 • β肾上腺素能受体与疾病的关系 • β肾上腺素能受体的药物研发和临床应用 • β肾上腺素能受体研究的前沿和展望
01
引言
β肾上腺素能受体的发现和历史
19的作用, 并发现了β肾上腺素能受体。
β受体拮抗剂主要用于治疗心血管疾病,如心绞痛、心 肌梗死、高血压和心律失常等。
在心肌梗死患者中,β受体拮抗剂可以降低心率和血压, 减少心肌耗氧量,降低心肌梗死面积的扩大。
通过拮抗β受体,β受体拮抗剂能够降低心肌收缩力和心 率,减少心肌耗氧量,从而缓解心绞痛症状。
β受体拮抗剂还可以用于治疗某些类型的心律失常,如 房颤和室性早搏等。
总结词
β肾上腺素能受体与其他受体的相互作用是当前研究的 热点之一,这有助于揭示多种生理和病理过程的发生机 制,为药物研发提供新的靶点。
详细描述
β肾上腺素能受体是G蛋白偶联受体家族中的一员,与其 他受体存在相互作用。这些相互作用可以影响受体的功 能和信号转导途径。例如,β肾上腺素能受体与血管紧 张素受体、胆碱能受体等存在相互作用,这些相互作用 在高血压、冠心病等疾病的发生和发展中起到重要作用。 因此,研究这些相互作用有助于揭示多种生理和病理过 程的发生机制,为药物研发提供新的靶点。
详细描述
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血压伴心肌肥厚组8 9 . 8 , 差 异 有统 计 学意 义 ( P <0 . 0 5 ) ; 1 4 5 G 等位 基 因的 发 生频 率 , 高 血 压 不 伴 心 肌 肥 厚 组 1 6 . 7 、 高血 压 伴 心 肌 肥 厚 组 1 6 . 8 , 差异无统计 学意 义( P>0 . 0 5 ) 。 ② 高 血 压 伴 心 肌 肥 厚 组 的 左 心 室 心 肌 质 量 指 数, 1 1 6 5 G 等位 基 因者 ( 1 2 3 . 7 8 ±5 . 1 2 )g / m , 1 1 6 5 C 等 位 基 因者 ( 1 5 4 . 1 6 士4 7 . 8 2 )g / m ,差 异 有 统 计 学 意 义 ( P < 0 . 0 5 ) ; 1 4 5 A 等 位 基 因者 ( 1 5 0 . 8 5 4 - 4 6 . 8 8 )g / m , 1 4 5 G 等 位 基 因者 ( 1 5 2 . 1 1 ±4 4 . 3 1 )g / m , 差异 无统计 学意义( P >
I nf l u e nc e o f po l y mo r p hi s ms o f b e t a 1 一 a dr e ne r g i c r e c e pt o r o n
c a r di a c hy p e r t r o ph y i n h y p e r t e n s i v e pa t i e nt s
A1 4 5 G s i t e o n t h e c a r d i a c h y p e r t r o p h y i n h y p e r t e n s i v e p a t i e n t s .Me t h o d s Th e s t u d y nc i l u d e d h e a l t h y s u b j e c t s 1 1 5
心 肌 肥 厚 的影 响
张 永 林 , 盛 红 专
( 1 . 盐 城 市 滨 海 县 人 民医 院 心 内科 ,江 苏 盐 城 2 2 4 5 0 0 ; 2 . 南 通 大 学 附 属 医 院 心 内科 ,江 苏 南 通 2 2 6 0 0 1 )

要 :目的
探讨口 1肾上 腺 素 能 受 体 ( p 1 一 AR ) G1 1 6 5 C 位 点 和 A1 4 5 G位 点基 因 多态性 对 高血 压 患 者 心肌 肥 厚
的 影 响 。方 法 选 取 体 检 正 常 者 1 1 5例 , 高 血压 伴 心肌 肥 厚 患 者 1 1 3例 , 高血 压 不 伴 心 肌 肥 厚 患 者 1 1 4例 , 提 取外 周
静 脉 血 白 细 胞 中 的 DN A, 运 用聚 合酶 链反 应~ 限制性 片段 长度 多态性 ( P C R — RF L P ) 。对 受 试 者 l ? l — A R G¨ 6 5 C 和 A1 4 5 G 位 点 的 基 因 多 态性 进 行 检 测 。结 果 ① 0 1 一 AR 1 1 6 5 C等 住基 因的 发 生 频 率 , 高血 压 不伴 心 肌 肥 厚 组 7 8 . 5 、 高
Zha ng Yo ngl i n ,She n g Ho ng z hu a n
1 . De p a r t me n t o f C a r d i o l o g y, Y a n c h e n g Ci t y Bi n h a i Pe o p l e ' s Ho s p i t a l , Y a n c h e n g 2 2 4 5 0 0 ,(  ̄i n a; 2 .De p a r t me n t o f Ca r di o l o gy, t h e Ho s pi t a l A J il f i a t e d t o Na n t o n g Un i v e r s i t y,Na n t o n g 2 2 6 0 0 1 ,Oz i n a
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《 临床荟萃》 2 0 1 6 年 1 2月 5日 第 3 1卷 第 1 2期
C l i n i c a l F o c u s , D e c e mb e r 5 , 2 0 1 6 , Vo l 3 1 , No . 1 2

论 著 .
』 3 1肾上 腺 素 能受 体 基 因多态 性 对 高 血 压
Co r r e s po ndi ng au t ho r:S he ng Ho ngz hu an ,Em ai l:36 51 37 5 87 q. c o n r
ABS T RACT:Ob j e c t i v e To i n v e s t i g a t e i n f l u e n c e o f p o l y mo r p h i s ms o f b e t a 1 - a d r e n e r g i c r e c e p t o r G1 1 6 5 C s i t e a n d
0 . 0 5 ) 。结 论
t ? l — AR G1 1 6 5 C基 因 多态 性 参 与 高 血 压 患 者 心 肌 肥 厚 的 发 生 和 肥 厚 程 度 的调 节 , A1 4 5 G 基 因 多 态性 与 高来自压患者的心肌肥厚无相关性 。
关 键 词 :心肌 病 , 肥厚性 ; 受体 , 肾上 腺 素 能 8 1 ; 多 态性 , 单核 苷 酸
中图分类号 : R 5 4 2 . 2 文献标识码 : A 文 章 编 号 :1 0 0 4 — 5 8 3 X ( 2 0 1 6 ) 1 2 - 1 3 2 4 — 0 4
d o i : 1 0 . 3 9 6 9 / i . i s s n . 1 0 0 4 — 5 8 3 X. 2 0 1 6 . 1 2 . 0 1 2
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