脓毒症

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脓毒症概述

脓毒症概述

继续医学教育第卷第期专家讲堂脓毒症(Seps i s )过去译为败血症或感染。

败血症一词由于表达不确切因而已摒弃不用。

感染易与(I nfect i on )混淆,所以几经商榷译为脓毒症。

脓毒症是因为有机体受到明确的病原微生物(如:细菌、病毒、真菌、寄生虫)感染引起的全身炎症反应现象。

过去很少提到,近年才逐渐受重视。

这是因为脓毒症常与其他器官感染重叠,因而在有明确感染或炎性部位时就用其他名称,如:肺炎、疖肿而不用脓毒症。

由于有的感染很易找到病灶,就以常用感染灶部位命名而不用脓毒症,但是有40%左右病人的血培养阳性但找不到感染灶或血培养阴性但有明确的感染临床表现,因而就称之为脓毒症。

A n gus 等人研究的最新资料显示,美国每年至少有75万例严重脓毒症新发病例,在疾病死亡原因中占第11位,有人认为仅次于心血管疾病。

美国疾病控制与预防中心报告,严重脓毒症发病数在最近十年中增加了139%,其主要原因为人口老龄化,对该病认识提高,用于诊断和鉴别危重病患者的有创操作增加,抗生素耐药病原体出现,免疫缺陷病患者(例如恶性肿瘤、AI DS 、糖尿病、器官移植者、酒精中毒、营养不良、肝肾功能不全)等增多有关。

2001年12月由美国危重病医学会(SC CM )、欧洲加强治疗医学会(ESI C M )、美国胸科医师学会(A C CP)、美国胸科学会(A TS )、外科感染学会(SI S )的29名专家在华盛顿召开了“国际脓毒症定义会议”对脓毒症概念定义、诊断标准进行重新规定,同时制定了PI R O 脓毒症的分阶段系统:P 代表机体易感性、I 代表病原微生物的感染侵袭、R 代表机体反应能力、和O 代表器官功能障碍。

从4个方面入手,进一步完善对脓毒症的诊断,希望最终能够做到像TNM 用于诊断恶性肿瘤一样清晰、准确地判断器官功能损害。

脓毒症的诊断:有明确感染或可疑感染加上全身炎症反应综合征的指标。

1一般指标1.1发热(T >38.3℃)1.2低体温(T <36℃)1.3心率>90次/分1.4气促>30次/分1.5意识改变1.6明显水肿或液体正平衡>20m l /k g 超24小时李春盛(首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科100020)L I C hun-s heng李春盛(1952-),男,主任医师,教授,首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科科主任、急诊医学教研室主任、首都医科大学急诊医学系主任、博士生导师,北京市卫生局急诊医师培训基地负责人,中华医学会急诊医学分会主任委员,全国复苏专业委员会主委,美国急诊医学会会员,中国毒理学会中毒与救治专业委员会副主任,中国中西医结合学会急救医学专业委员会常委,北京医学会急诊医学专业委员会主任委员、北京医师协会急救专业委员会副主任委员,中国中西医结合学会北京分会急诊专业委员会副主任委员,中华医学会医疗事故鉴定委员会委员,卫生部医学继续教育委员会学科组成员,中华急诊医学杂志等余家杂志编委。

脓毒症脓毒性休克ppt课件

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案例二:腹腔感染导致脓毒性休克
患者情况
一位42岁男性,因急性阑尾炎穿孔 导致腹腔感染,出现脓毒性休克症状 。
治疗方案
立即手术清除感染病灶,术后给予抗 生素治疗、液体复苏等综合治疗措施 。
治疗效果
经过积极治疗,患者病情逐渐好转, 最终康复出院。
案干预和综合治疗对于改善预 后至关重要。
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汇报人:可编辑 2024-01-11
• 脓毒症和脓毒性休克概述 • 脓毒症脓毒性休克的治疗原则 • 脓毒症脓毒性休克的预防措施
• 脓毒症脓毒性休克的临床案例分 析
• 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
01 脓毒症和脓毒性休克概述
定义与分类
定义
脓毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征,常伴随器官功能不全。脓毒 性休克则是指脓毒症引发低血压和组织灌注不足,导致多器官功能不全的综合 症。
临床表现与诊断标准
临床表现
发热、寒战、呼吸急促、心率加快、白细胞计数升高等全身 性炎症反应综合征表现;低血压、意识障碍、少尿等器官功 能不全表现。
诊断标准
根据2016年国际脓毒症和脓毒性休克指南,诊断需满足以下 条件:存在感染;SIRS表现;器官功能不全(如低血压、少 尿等);血培养或组织样本培养阳性。
05 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
护理要点
密切监测生命体征
包括体温、心率、呼吸、血压等,以及意识状态 和尿量等指标,及时发现病情变化。
维持有效循环血容量
根据病情需要,遵医嘱给予补充血容量,维持正 常血压和组织灌注。
ABCD
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物,保持患者平卧位,头偏 向一侧,防止误吸。
根据患者的血气分析结果 ,使用适当的药物纠正酸 碱平衡失调。

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药物治疗
对于严重的心理问题,如严重的焦虑或抑郁症状,可以考虑使用适当的 药物进行治疗。但需在医生的指导下进行,并密切监测患者的反应和病 情变化。
家属参与和沟通技巧
家属参与
鼓励家属积极参与患者的治疗和护理过程,提供必要的支持和帮助。家属可以协助患者进行 日常护理、观察病情变化,并在需要时向医护人员反映问症患者机体消耗大,需要给 予合理的营养支持,促进康复。
运动锻炼
适当的运动锻炼有助于提高患者 免疫力和生活质量,但应根据患 者具体情况制定运动计划。
疫苗接种
建议患者接种流感疫苗、肺炎球 菌疫苗等,以预防呼吸道感染和
降低脓毒症复发风险。
06
CATALOGUE
研究进展与未来展望
预防措施和自我管理 教育患者如何预防脓毒症的发生,如保持良好的个人卫生、 避免接触感染源等。同时,指导患者进行自我管理,如定 期测量体温、观察症状变化等。
心理评估与干预措施
01
心理评估
对患者的心理状态进行评估,了解他们是否存在焦虑、抑郁等心理问题,
以及这些问题对疾病治疗的影响。
02 03
心理干预
根据患者的心理评估结果,制定相应的心理干预措施,如提供心理咨询、 进行心理疏导、实施认知行为疗法等,以帮助患者缓解心理压力,增强 治疗信心。
降低感染性休克的发生率。
多器官功能障碍综合征 (MODS)预防:加强对各器 官功能的监测和维护,及时发 现并处理器官功能障碍,防止
MODS的发生。
深静脉血栓预防:鼓励患者早 期活动,促进血液循环,必要 时使用抗凝药物预防深静脉血
栓形成。
应激性溃疡预防:加强对胃肠 道黏膜的保护,使用质子泵抑 制剂等药物预防应激性溃疡的
05
CATALOGUE

脓毒血症ppt课件

脓毒血症ppt课件
脓毒症的并发症实质是脓毒症病理生理各阶段过程中的临床表现, 常见的并发症包括休克、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症、深静 脉血栓形成、应激性溃疡、代谢性酸中毒、弥漫性血管内凝血 (DIC)直至多器官功能不全。掌握其发病机制有助于更好的防治 其并发症。
23
护理
3、管道护理
脓毒症患者需要留置各种管道,如中心静脉导管、PICC管、CVP及有 创动脉监测管道、漂浮导管等,为保证有效实施液体复苏,必须妥善 固定好各种管道,并保持通畅。患者易出现异常烦躁,导致发生浅静 脉置管脱出、自行拔除了气管插管,导致严重后果。可使用约束带并 遵医嘱使用镇静药物进行预防。
15
治疗
3、血管活性药物:
(1) 如果液体复苏后仍不能使患者的血压和脏器低灌注状态得到改善, 则应给与血管活性药物升压治疗,而如果患者面临威胁生命的休克时, 即使其低容量未被纠正,此时亦应该给予升压治疗。 (2) 对于出现脓毒性休克的病人,去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物, 此外亦可选择多巴酚丁胺、血管加压素等。 (3) 对于出现心脏低心输出量时,多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。 需要注意的是,如果患者处于严重代谢性酸中毒情况下(PH<7.15), 使用血管活性药物效果往往欠佳,需积极纠正酸中毒。
2、肺部护理
患者常伴有肺部感染。在抗炎补液等药物治疗同时进行雾化吸入,及 翻身拍背或运用排痰机使痰液排出,气管插管及气管切开患者,定期 吸痰,并密切关注有无痰痂堵塞管道,并及时清理。同时注意观察痰 液的颜色及量并记录。使用呼吸机的患者,定期监测呼吸参数,以及 时调查整,良好的肺部护理,有助于患者尽早撤用呼吸机。
5
发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了,但和以下几方面有关 a) 细菌内毒素 b) 炎症介质 c) 免疫功能紊乱 d) 肠道细菌/内毒素移位 e) 凝血功能紊乱 f) 基因多态性

脓毒症护理查房

脓毒症护理查房

反馈意见
将查房结果和建议反馈给 相关医护人员,以便他们 在实际工作中进行改进。
持续改进
定期进行脓毒症护理查房, 不断优化护理流程,提高 护理质量。
05 脓毒症护理研究进展
新技术与方法的应用
实时监测技术
利用先进的传感器和监测设备,实时 监测患者的生理参数,如心率、血压、 呼吸频率等,以便及时发现异常情况 并采取相应措施。
规范护理操作流程
制定脓毒症患者的护理操作流程,包括病情评估、护理计划、护理 措施等方面,以提高护理质量和效率。
培训与考核
对脓毒症护理人员进行专业培训和考核,确保他们掌握正确的护理 知识和技能,提高护理水平。
脓毒症护理研究热点与展望
新型药物的研发与应用
01
针对脓毒症的发病机制,研发新型药物,以改善患者的预后和
生命体征监测
持续监测患者的体温、心率、呼吸、 血压等生命体征指标,及时发现异常 情况。
实验室检查指标监测
定期监测血常规、血生化、凝血功能 等实验室检查指标,了解病情变化。
脓毒症相关指标监测
关注C反应蛋白、降钙素原等脓毒症 相关指标的变化,评估病情严重程度。
临床表现观察
密切观察患者临床表现,如意识状态、 皮肤温度、颜色等,及时发现并处理 异常情况。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
脓毒症的病因和病理机制
病因
脓毒症的主要病因是感染,包括细菌 感染、病毒感染、真菌感染等。
病理机制
感染引起机体炎症反应,导致大量炎 症介质释放,引发全身性炎症反应综 合征,进一步导致器官功能不全。
脓毒症的症状和体征
症状
发热、寒战、呼吸急促、心率加快、乏力、食欲不振等。

脓毒症的名词解释

脓毒症的名词解释

脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征,除全身炎症反应综合征和原发感染病灶的表现外,重症患者还常有器官灌注不足的表现,大体包括既往的败血症和脓毒血症。

脓毒症的症状可能包括寒战、发热、心动过速、呼吸急促、意识改变等,这些症状可能预示脓毒症。

脓毒症这种感染免疫反应可能非常强烈,以至于机体会失去对它的控制,这种“失调”反应可导致组织和器官的损伤,被称为脓毒症。

脓毒症如果没有及早发现并及时治疗,可能导致休克,多器官衰竭,甚至是死亡。

脓毒症的病理生理及诊断

脓毒症的病理生理及诊断
C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、降钙素原(PCT)等炎症指标升高,有助于判断脓毒症的严重程 度。
微生物培养与鉴定技术应用
微生物培养
通过血、尿、分泌物等标本进行微生物培养,以确定病原菌种类。
鉴定技术应用
采用分子生物学方法,如16S rRNA基因测序、质谱等技术,对病原菌进行鉴定,提高 诊断准确性。
社区宣教
组织医护人员进入社区开展脓 毒症宣教活动,为居民提供预
防和治疗建议。
THANKS
谢谢您的观看
影像学检查进行鉴别。
与非感染性炎症疾病鉴别
02
如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等,需通过病史、体检和相
关检查进行鉴别。
与其他原因引起的器官功能障碍鉴别
03
如心源性休克、过敏性休克等,需根据临床表现和相关检查进
行鉴别。
临床评估与诊断流程
临床评估
对疑似脓毒症患者进行全面的病史询问、体格检查和必要的实验室检查,了解患者的感染部位、炎症反应情况、 器官功能障碍情况等。
持有效循环血容量。
营养支持
患者处于高代谢状态,需提供足够 的能量和营养素,以支持机体恢复 。
护理措施
保持患者呼吸道通畅,定期翻身拍 背,预防褥疮和静脉血栓形成。
抗生素治疗策略选择与应用规范
早期、足量、联合用药
避免耐药性的产生
根据脓毒症的病原菌种类和药敏试验 结果,选择敏感的抗生素进行治疗。
避免频繁更换抗生素和使用广谱抗生 素,以减少耐药性的产生。
发病机制
病原菌通过血流扩散至全身,在 局部繁殖的病原菌可引起多发性 小脓肿,并可相互融合形成大脓 肿。
脓毒症的流行病学特点
01
02
03
常见致病菌

脓毒症概念

脓毒症概念

脓毒症概念解析1. 脓毒症的定义脓毒症(sepsis)是一种严重的全身炎症反应综合征,是机体对感染的过度反应。

它是由于感染引起的炎症反应失控,导致多脏器功能障碍甚至衰竭的一种临床综合征。

脓毒症往往是感染病情恶化的重要原因,也是导致多器官功能障碍综合征(MODS)和死亡的主要原因之一。

2. 脓毒症的重要性脓毒症具有以下重要特点和重要性:2.1 高发疾病和死亡率脓毒症是全球范围内的重要公共卫生问题,是住院患者的主要死因之一。

根据世界卫生组织的数据,全球每年有超过3000万人患上脓毒症,其中约有800万人死亡。

脓毒症的死亡率高达25%-30%,在重症监护病房中更高达40%-60%。

2.2 多器官功能障碍综合征(MODS)脓毒症是导致多器官功能障碍综合征(MODS)的主要原因之一。

脓毒症时,机体炎症反应失控,导致全身多个器官受损,包括心脏、肺、肾脏、肝脏、胃肠道等。

这些器官的功能障碍会进一步导致血液循环障碍、氧供应不足、代谢紊乱等,最终导致MODS的发生。

2.3 早期识别和干预的重要性脓毒症的病情进展非常快,从感染到MODS的过程可能只有数小时。

因此,早期识别和干预对于阻止脓毒症的进展至关重要。

早期干预可以包括抗感染治疗、积极液体复苏、纠正代谢紊乱等措施,有助于改善患者的预后。

3. 脓毒症的诊断标准脓毒症的诊断标准主要包括以下内容:3.1 感染证据患者必须有明确的感染证据,可以通过临床表现、实验室检查和影像学等方法来确定。

感染部位可以是任何部位,常见的有肺部感染、腹部感染、泌尿道感染等。

3.2 全身炎症反应综合征(SIRS)患者必须满足全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准,包括体温异常(高热或低热)、心率增快、呼吸急促、白细胞计数异常等。

SIRS是机体对感染的非特异性反应,是脓毒症发生的早期表现。

3.3 严重脓毒症和感染性休克在满足感染证据和SIRS的基础上,如果患者存在器官功能障碍或低血压需要血管活性药物支持,则诊断为严重脓毒症或感染性休克。

第六章 脓毒症

第六章 脓毒症

第六章脓毒症脓毒症(sepsis)是严重创伤、烧伤、感染、休克、外科大手术后常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),是ICU中危重病患者的重要死亡原因之一。

1991年美国胸科医师学会与危重病医学会(ACCP/SCCM)联席会议委员会对脓毒症及其相关术语的含义给予了更新和发展,提出全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的概念,并对有关感染和炎症反应的名词如脓毒症(sepsis)等进行了重新定义,受到了医学界的广泛关注,并逐渐被国际医学界广泛接受和认可,使人们对于脓毒症的本质与病理过程有了进一步的认识,即认识到SIRS、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克及MODS是反映体内一系列病理生理改变及临床病情严重程度的动态过程,其实质是机体全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。

其中MODS是脓毒症连续发展过程中最为严重的阶段。

2001年又在这个基础上制订“PIRO”系统,将从P (predisposition,素因)、I(insult,病损性质)、R(response,机体反应)和O(organ dysfunction,器官功能障碍)4个方面入手,进一步完善对脓毒症的诊断。

2002年,欧美学者在西班牙发表“巴塞罗那宣言”,呼吁动员全社会力量,争取在较短的时间内把脓毒症的发生率和病死率降低到可接受的水平。

与此相呼应,一项由欧洲危重病学会(ESICM)、美国危重病学会(SCCM)和国际脓毒症论坛(ISF)发起,并得到了其他7个学术团体和组织响应的所谓“拯救脓毒症战役”(surviving sepsis campaign,SSC)被启动。

其目标是:在5年内将脓毒症的病死率降低25%。

目前以循证医学为基础的严重脓毒症治疗指南已于2004年发布。

【流行病学】流行病学资料显示,在美国,发病率有1979年的82.7/10万人增加到2000年的240.4/10万人,年增长率为8.7%。

脓毒症及脓毒症休克

脓毒症及脓毒症休克

第三章细菌感染第十三节脓毒症及脓毒症休克学习要求:了解脓毒症常见病原体;熟悉脓毒症的诊断;掌握脓毒症的治疗;熟悉脓毒症休克的发病机制;熟悉脓毒症休克的诊断依据;掌握脓毒症休克的治疗。

建立对临床出现脓毒症和脓毒症休克的患者进行相应的针对性检查项目并做出诊断。

脓毒症(sepsis)是指由任何病原体(细菌、真菌、病毒、寄生虫等)感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。

SIRS是指感染或非感染性损害因子引起的全身过度炎症反应及其临床表现(见表1)。

脓毒症临床表现为寒战、高热、呼吸急促、心动过速、皮疹、肝脾大及白细胞升高等。

细菌栓子可随血流出现迁徙性炎症,形成多发脓肿。

严重者出现脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome, ARDS)、弥散性血管内溶血(disseminated intravascular coagulation, DIC)、多器官功能障碍综合症(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)及多脏器衰竭(multiple organ failure,MOF)。

脓毒性休克(septic shock),又称感染性休克。

是由微生物及其毒素等产物直接或间接引起急性微循环灌注不足,导致组织损害,无法维持正常代谢和功能,甚至造成多器官功能衰竭的危重综合征。

链接:需要强调的是,有些传染病,如鼠疫、炭疽、伤寒等病程中的败血症期或型,不包括在脓毒症范围内。

目前,临床文献越来越多地以SIRS取代毒血症,以脓毒症取代败血症等称谓。

表1 SIRS的诊断诊断依据1.体温>38℃或<36℃2.心率>90次/分3.呼吸>20次/分或过度通气,或PaCO2<32mmHg4.血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或白细胞总数虽然正常,但中性杆状核粒细胞>10% 。

脓毒症(Sepsis)诊断及治疗指南

脓毒症(Sepsis)诊断及治疗指南

04
脓毒症的预防
预防策略
01
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
02
03
04
保持个人卫生
勤洗手、戴口罩,避免接触感 染源。
增强免疫力
合理饮食、适量运动,保持身 体健康。
控制慢性疾病
积极治疗慢性疾病,降低感染 风险。
减少医源性感染
严格遵守消毒和隔离制度,减 少医院感染。
疫苗接种
接种流感疫苗
预防流感病毒引起的感染,降低 脓毒症风险。
脓毒症的护理与康复
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、 呼吸、血压等指标,以及时发
现病情变化。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通,及时清 理呼吸道分泌物,防止窒息。
维持水电解质平衡
根据患者病情和医生的建议, 合理安排输液量和种类,以维 持水电解质平衡。
营养支持
根据患者营养状况和医生建议 ,给予适当的营养支持,如鼻
死亡率
脓毒症的死亡率较高,尤 其是严重脓毒症和感染性 休克患者。
高危人群
老年人、儿童、身体虚弱 和免疫系统受损的人更容 易患脓毒症。
02
脓毒症的诊断
诊断标准
体温高于38°C或低于36°C。
存在感染的证据,如血培养阳性或局部 感染灶。
白细胞计数高于12,000/μL或低于 4,000/μL,或未成熟白细胞比例超过10%。
评估感染源
评估器官功能
监测心、肺、肾等器官的功能,及时 发现和处理多器官功能障碍综合征。
确定感染的部位和病原体,以便选择 合适的抗生素进行治疗。
03
脓毒症的治疗
抗感染治疗
1 2
早期、足量、联合使用抗生素
在脓毒症诊断后,应尽早开始经验性抗感染治疗, 选择覆盖可能的病原体,并确保足够的剂量和给 药途径。

脓毒症(败血症,sepsis)

脓毒症(败血症,sepsis)
脓毒症(败血症,sepsis)பைடு நூலகம்
概念
• 全 身 炎 症 反 应 综 合 征 ( systemic inflammatory
response syndrome, SIRS)是1991年美国胸科 医师学会/危重病医学会(ACCP/SCCM)在芝加哥 联合召开的研讨会上提出的新概念。SIRS是指机体 在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤 等感染与非感染等因素刺激下产生的一种失控的全 身炎症反应的统称。由感染因素导致的SIRS称脓毒 症(sepsis),而由细菌引起的脓毒症称细菌性脓 毒症(过去叫败血症),可发展为多器官功能障碍 综 合 征 ( Multiple Organ Dysfunction Syndrome , MODS ) 或 多 系 统 器 官 功 能 衰 竭 (MSOF),病死率很高。
SIRS各期的临床处理
• 3、清除炎症介质和细胞因子
• (1)连续肾替代疗法:可除去部分炎症介
质和细胞因子。目前主要有两种方法:持续 静脉血过滤(CVVH)和持续静脉血透析 (CVVHDF)。二者均要求运转24-48h以 上。
• (2)血浆置换:用新鲜血浆可补充凝血因
子和一部分抗体。用量为10-50ml/kg.d分 2次;第2天可置换半量。置换出的全血可用 等量红细胞及其他成分血补充。
• 2、临床表现 在原发病症状基础上,可
概括为:二个加快,二个异常,二高一 低一过度。
• (1)二个加快和二个异常:即呼吸频
率与心率加快,体温与外周血白细胞总 数或分数异常(见诊断标准)
• (2)二高:①机体呈高代谢状态:高
耗氧量,通气量增加,高血糖,蛋白质 分解增加,呈负氮平衡;②高动力循环 状态:高心输出量和低外周阻力。

脓毒症诊断与治疗规范

脓毒症诊断与治疗规范

一、定义脓毒症:因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。

脓毒性休克:脓毒症经充分的液体复苏,仍需使用血管活性药物以维持平均动脉压≥65mmHg,且血乳酸浓度> 2mmol/L。

脓毒性休克是脓毒症引起的严重的循环和细胞代谢紊乱综合征,又称感染性休克、脓毒症休克,分类属于分布性休克。

二、诊断脓毒症诊断标准:同时满足确诊感染或疑似感染,且SOFA 评分较基线增加≥2 分。

脓毒性休克诊断标准:同时满足脓毒症诊断成立,充分液体复苏后仍需使用血管活性药物以维持平均动脉压≥65mmHg,且血乳酸浓度> 2mmol/L。

对于发热伴器官功能障碍或不明原因的器官功能障碍的患者,应考虑脓毒症可能性。

qSOFA≥2 分可用于疑似脓毒症患者的快速床旁筛查。

病因诊断:明确感染部位:根据症状及体征、影像学检查、微生物学检查及宿主因素明确感染部位。

如咳嗽、咳脓痰等提示呼吸系统感染;CT、X 线等影像学检查协助明确感染部位;某些致病微生物可提示特定部位感染可能。

明确致病微生物类型:脓毒症的致病微生物主要为细菌、病毒和真菌等,应尽快取得临床标本进行微生物检测,常见微生物与检测方法见表格。

三、鉴别诊断脓毒症需与非感染因素导致的器官功能障碍鉴别,脓毒性休克需与其他原因引起的休克鉴别。

其他原因引起的休克包括严重创伤、大面积烧伤、大手术后;噬血细胞综合征;系统性红斑狼疮活动期;热射病;急性中毒等。

休克的诊断标准为符合特定条件,休克分为心源性休克、低血容量性休克、梗阻性休克、分布性休克(包括过敏性休克和神经源性休克)等类型,各类型的定义、常见病因和血流动力学特征见表格。

四、治疗治疗原则:分为病因治疗及支持治疗,包括早期控制感染源和使用有效抗微生物药物,以及早期液体复苏及器官支持治疗等。

五、感染源控制:快速明确感染部位和尽早清除感染灶或充分引流,如皮肤软组织坏死感染应行清创术,化脓性阑尾炎、化脓性胆囊炎应手术切除,脓肿或感染性积液应充分引流等。

脓 毒 症

脓  毒  症


T>38℃或<36 ℃
HR>90次/分 RR>20次/分或PaCO2<4.3 kPa(32mmHg) WBC>12×109/L或<4×109/L或不成熟中性粒 细胞>10%

脓毒症(Sepsis):对感染的全身性反应,
具有≥2项SIRS的条件(SIRS+感染的证 据)。

重度脓毒症 (Severe sepsis):脓毒症+器
克,应尽可能快地进行液体复苏。早期复苏目标
包括以下所有指标:

CVP=8~12mmHg 平均动脉压≥65mmHg 尿量≥0.5mL/ ( kg· h) 中心静脉 或混合静脉氧饱和度≥70 %
脓毒症的治疗

初期复苏:
在初期复苏的前6h
,如果通过输注液体使得CVP
达到8~12mmHg 而中心静脉氧饱和度或混合

全身炎症反应综合征(systemic inflamatory response syndrome,SIRS):当机体受到严重打
击时,立即产生复杂的防卫对抗,引起免疫系统的 应激反应,包括多种炎性介质的大量释放,这种由 机体多个系统共同参与的防卫反应称为SIRS。是一 种失控的全身炎症反应。

SIRS:具有以下两项或两项以上者

抗生素的治疗:重症脓毒症发生后1h 以内,获得
有关标本进行细菌培养后应静脉使用抗生素。
及时 合适的标本培养后
最初经验性和广谱抗生素:
药物的选择应依据当地社区和医院微生物敏感
情况进行选择;
48~72h后重新评估,目的是尽量使用非广谱
的抗生素以达防止耐药产生、减少毒性和降低 费用;
静脉血饱和度没达到70 % ,此时可输注浓缩红

脓毒症的诊断和治疗进展

脓毒症的诊断和治疗进展

脓毒症治疗
可以采用增加输液、血管活性药物和输 血等手段,以达目标。一项临床研究共有 263例患者被纳入,治疗组与对照组28d病 死率分别为33.3%与49.2%;60d病死率分 别为44.3%与56.9%(P=0.04-0.009)。
脓毒症治疗
(2)严格控制血糖:2001年由法国学者 Berghe报告,强调严格控制危重病人血糖 在生理范围内(D级)。
脓毒症治疗
(4)小潮气量通气:2000年由美国ARDS协 作网报告,推荐对ARDS和ALI病人使用 6ml/Kg的小潮气量进行通气,气道压力控 制在30cmH2O以下, 为避免高碳酸血症,主 张增加呼吸频率,允许达到35次/min(B级)。
脓毒症治疗
有研究证明:使用VC模式、TV6ml/Kg、 平台压≤30cmH2O的通气策略较经典通气 (TV12ml/ Kg;平台压<50 cmH2O)获得更 好的预后。该研究共有10个ICU的861例 患者被纳入,院内病死率为31%与 39.8%(P=0.007); 28d患者脱机的天数为 12d与10d(P=0.007); 28d脱机患者的 比例为65.7%与55%(P=0.001)。
生儿成为易感人群 有创介入治疗增加 抗生素的滥用使耐药菌株产生增加
脓毒症来源
胃肠道
口咽部 各种导管 静脉输液管道 受污染的吸入性治疗仪器
脓毒症最常见的感染部位
肺 腹腔 泌尿道 皮肤软组织 中枢神经系统
发生脓毒症的高危病人
肿瘤、白血病、中性粒细胞减少者、糖尿病、
肝硬化、艾滋病患者 经过大手术或介入手术者 免疫抑制剂、广谱抗生素滥用者 外伤、多处骨折患者
脓毒症治疗
乌司他丁具有拮抗几种毒性介质作用,不 但不会造成特异性免疫功能损害而且还 促进其恢复

脓毒症

脓毒症

(六)连续血液净化
脓毒性休克常因组织低灌注导致AKI或急性肾衰竭。 在下列情况行连续血液净化治疗(CBP)[10]:①AKI Ⅱ期; ②脓毒症至少合并一个器官功能不全时;③休克纠正后 存在液体负荷过多经利尿剂治疗无效,可予以CBP,防止 总液量负荷超过体重的10%。
(七)抗凝治疗 脓毒性休克患儿因内皮细胞损伤常诱发凝血功能异常,尤其 易导致深静脉栓塞。儿童深静脉血栓的形成往往与深静脉置管 有关,肝素涂层的导管可降低导管相关性深静脉血栓的发生风 险。对高危患儿(如青春期前)可应用普通肝素或低分子肝素预防 深静脉血栓的发生[11]。如出现血栓紫癜性疾病(包括弥散性血 管内凝血、继发性血栓性血管病、血栓性血小板减少性紫癜)时 ,给予新鲜冰冻血浆治疗。
(二)脓毒性休克分期
1.代偿期:儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之处 在于不一定具备低血压[7]。当患儿感染后出现上述3 条或以上组织低灌注表现,此时如果血压正常则诊断 脓毒性休克代偿期。 2.失代偿期:代偿期灌注不足表现加重伴血压下降 ,则进展为失代偿期。不同年龄低血压标准参考表3 。
(三)休克分型
(五)控制血糖 脓毒性休克可诱发应激性高血糖,如连续2次血糖 超过10 mmol/L(180 mg/dl),可予以胰岛素静脉输注,剂 量0.05~0.10 U/(kg· h),血糖控制目标值≤10 mmol/L。胰 岛素治疗过程中需严密监测血糖以防止低血糖的发生, 根据血糖水平和下降速率随时调整胰岛素剂量。开始每1 ~2小时监测血糖1次,达到稳定后4 h监测1次。小婴儿由 于糖原储备及肌肉糖异生相对不足,易发生低血糖,严 重低血糖者可给予25%葡萄糖2~4 ml/kg静脉脓毒症(sepsis)是指感染(可疑或证实)引起的全身 炎症反应综合征(SIRS);严重脓毒症(severe sepsis)是指 脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注;脓毒性休 克(septic shock)是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血 管功能障碍[1,4]。脓毒性休克主要为分布异常性休克, 在儿童常同时伴低血容量性休克。儿童脓毒性休克早 期可以表现为血压正常,休克晚期呈难治性低血压[5]。

脓毒症治愈标准

脓毒症治愈标准

脓毒症治愈标准
脓毒症是一种严重的全身感染,常常危及生命。

在脓毒症的治疗过程中,确定治愈标准是非常重要的。

以下是脓毒症治愈标准的主要内容:
1.生理指标正常
患者的体温、血压、心率等生理指标应保持正常。

这些指标恢复正常表明患者的身体状况稳定,没有出现持续的炎症或感染。

2.病毒抗体血清学检查阴性
通过宠物斑疹病毒(FPV)抗体血清学检测,若结果为阴性,则表示病人没有感染FPV,其脓毒血症已经得到控制。

这项检查的阴性结果说明患者体内没有病毒复制,即病毒已经被清除。

3.血液检查恢复正常
血液检查中,白细胞总数及其各种细胞比例、血小板数量、脓毒血症生化指标(如抗原、对照物等)应恢复正常。

这些指标的恢复正常表明患者的免疫系统功能已经恢复,身体对感染的抵抗能力已经恢复正常。

总结:
脓毒症治愈标准包括生理指标正常、病毒抗体血清学检查阴性和血液检查恢复正常。

这些标准是评估患者是否已经彻底治愈脓毒症的重要指标。

当这些标准全部满足时,可以认为患者已经成功地战胜了脓毒症。

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辅助检查:



CT回示:未见出血灶,肺部慢性炎症改变,昏迷 原因排除脑血管意外。 血常规示:血红蛋白 105.00g/L;白细胞 10.6910^9/L;中性细胞比率 81.60%;余项正常。 血气分析示:PH7.459,二氧化碳分压38.1mmHg,氧 分压50mmHg,碳酸氢根离子27mmIL/L,血氧饱和 度87%,血乳酸1.87mmol/L。 凝血:D-二聚体 2.93mg/L FEU;余项正常。 血生化示:钾 3.09mmol/L;白蛋白 31.5g/L;葡萄 糖 9.2mmol/L;余项均正常; 2017-05-25降钙素原 3.77ng/mL; 尿常规:白细胞 +-个/uL;红细胞 5-8/Hp; 葡萄糖 +1mmol/L;镜检白细胞 2-5/Hp;酮体 阴性。
血乳酸升高
(2mmol/L以上)
符合这一标准临床 病死率超过40%。
脓毒症诊断流程
脓毒性休克的抗菌治疗流程
脓毒性休克患者的抗菌治疗
4 3 2
评估患者情况, 停止抗菌治疗 根据微生物培养 结果及临床治疗 反应调整起始治 疗方案
1
迅速、广谱经验 性治疗
怀疑或确诊为脓 毒性休克的患者, 在经验性给药前 应采集标本进行 病原学检测
病例分享
友谊医院重症医学二科 张丽梅



姓名:温某 性别:女 年龄:75岁 民 族: 汉族于2017-05-25 00:34入院。 主诉:突发意识不清,伴恶心,呕吐6小时。 现病史:患者家属诉于6小时前,患者晚餐 后在床休息时突然出现恶心呕吐,然后出 现意识不清,呼之不应,在家给予观察4小 时患者仍意识不清,不能叫醒,故来我院 急诊科就诊,在急诊科时血压:74/66mmHg, 心率:118次/分,呼吸:30次/分,神志不 清,昏睡状态,行头颅CT:未见脑出血, 胸部CT提示:双肺下叶轻度感染。为进一 步诊治送入我科。病程中有大小便失禁, 有发热,在家最高体温38℃,无咳嗽咳痰, 无四肢抽搐。
N
8.72
4.05
2.37
2.83
2.76
3.19
2.83
PLT
273
254
249
270
293
317
202
HB
105
96
ห้องสมุดไป่ตู้
93
105
101
108
90
讨论

1.脓毒症诊断 2.根据药敏及感染部位合理选择抗生素

脓毒症定义:脓毒症(sepsis)是指机体对 感染的反应失调而导致的危及生命的器官 功能障碍。临床上证实有细菌存在或有高 度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起, 但是一旦发生后,其发生发展遵循其自身 的病理过程和规律,故从本质上讲脓毒症 是机体对感染性因素的反应。
入院查体

25日急诊入院在急诊科时血压:74/66mmHg,心率: 118次/分,呼吸:30次/分,神志不清,昏睡状态, 经液体复苏后入我科时血压:133/60mmHg,心率: 96次/分,呼吸:34次/分,血氧饱和度:96%,首 测体温38.4℃,神志转清,呼之可应,双肺呼吸音 清,未闻及干湿性啰音,心腹阴性,右下肢皮温 高,皮肤干燥,弹性差,右下肢足背动脉弱,左 下肢足背动脉正常,右上肢肌力0级,左上肢肌力 4级,右下肢肌力3级,左下肢肌力3级,双下肢肌 张力正常,右侧病理征阳性。
入院相关超声检查


腹部彩超:中度脂肪肝声像,胆囊体积增大 并壁毛糙,双肾积水,脾、胰声像图未见异 常。 心脏彩超:左房内径正常高限,主动脉瓣轻 度关闭不全,左心收缩功能大致正常,舒 张功能减退。 下肢超声:双下肢深静脉探查段未见明显 血栓形成。 心电图:窦性心律


综上所述目前诊断考虑

1.感染
Textoris J et al. Eur J Anaesthesiol.2011;28:318–324
谢谢!
既往史

既往史:05-11患者因右下肢肿痛入院。当时考虑 下肢深静脉血栓,查D二聚体无升高,完善下肢 血管超声未见深静脉血栓,考虑糖尿病周围血管 病变,给予抗凝、改善循环治疗,右下肢肿胀无 明显减轻。患者17日出现发热,先后给予左氧氟 沙星、头孢呋辛抗炎,体温逐渐下降。于24日出 院。既往有脑出血、脑梗塞史,存在右侧肢体功 能障碍。有高血压、2型糖尿病病史10余年,药物 治疗。

为什么?


抗生素治疗不到位?


隐匿感染未发现? 右下肢肿痛相关?
血培养提示

感染控制不佳,此时血培养结果回报,根 据结果更换抗生素,停用哌拉西林他唑巴 坦,改为对缓慢葡萄球菌敏感的利奈唑胺。 同时给予试验性抗凝治疗,患者右下肢肿 胀无消退,深静脉血栓形成排除,停抗凝 治疗。


经利奈唑胺治疗7天,患者神志清楚,血压 无下降,感染指标下降,体温逐渐正常, 右下肢肿胀逐渐消退 综上结论,考虑右下肢肌肉组织感染,建 议行核磁检查
25
B.脓毒症诊断标准 (Sepsis 3.0)
2018/7/19
感染
器官功 能障碍
脓毒症
SOFA≥ 2分
26
C.脓毒性休克新定义 (Sepsis 3.0)
脓毒症的一种形式,其明显的循环 和细胞代谢异常显著增加病死率
顽固低血压
2018/7/19
三 个 变 量
持续使用血管升压药 (维持平均动脉压6565mmHg以上)
0.90
炎症指标变化
5-25 5-26 5-27 5-29 5-31 06-04 06-12
C反 应蛋 白
29
123.5 58.9
27.4
15.2
5.3
44.4
降钙 素原
3.77
5.88
3.2
0.71
0.07
0.09
血常规变化
5-25 5-26 5-27 5-29 5-31 06-04 06-12 WBC 10.69 5.64 3.77 4.65 5.09 6.29 5.45


完善下肢核磁检查提示:右小腿后群肌感 染,皮下脂肪层积液.





核磁回报证实临床诊断 1. 脓毒症 2.脓毒性休克 3.右下肢肌群感染 4. 2型糖尿病 5.高血压3级,极高危 6.脑血管意外后遗症期
血气乳酸变化
5-25 5-26 5-29 5-30 5-31 06-01 06-02
pH Po2
O2 HCO3
7.459 50
87% 27.00
7.392 74
95% 24.6
7.434 86
97% 29.6
7.392 92
97% 28.3
7.377 92
97% 27.8
7.371 33
60% 29.2
7.398 42
77% 29.9
Lac
1.87
2.22
1.36
1.5
2.31
2.39

2.脓毒症

泌尿系?

肺部?

其他?

意识改变 血压下降 发热 感染指标升高


胸部CT:
尿常规

哌拉西林他唑巴坦4.5gQ6h 治疗共7日

神志清楚 血压稳定


炎性指标下降 乳酸波动在1.5-2.22

体温有波动 37-37.7℃

31日无明显诱因病情变化 神志不清、血压下降、体 温再次升高至37.7℃,复 查乳酸上升,血象无明显 变化。 复查胸片无进展,尿常规 白细胞、红细胞阴性。 液体复苏及升压药物应用 后神志转清,血压上升
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