慢性颈椎间盘源性疼痛

慢性颈椎间盘源性疼痛[日期：2006-08-15] 来源：中华疼痛学会作者：首都医科大学宣武医院疼痛诊疗中心倪家骧[字体：大中小]慢性颈椎间盘源性疼痛是与急性颈椎间盘源性疼痛相对而言，属于长期反复发作，病程较长的疼痛性疾病。

慢性颈椎间盘源性疼痛也是一类疼痛性疾病。

慢性颈椎间盘源性疼痛主要由急慢性颈椎间盘突出症和慢性颈椎间盘源性神经根炎所引起。

椎间盘及颈椎的韧带、软组织和骨组织发生退行性改变及慢性炎症，累及颈部的神经和血管，产生慢性疼痛。

慢性颈椎间盘源性疼痛也可以由于急性颈椎间盘源性疼痛的治疗效果不佳，迁延不愈而转化为慢性颈椎间盘源性疼痛。

急性颈椎间盘源性疼痛主要是颈神经受累及，而慢性颈椎间盘源性疼痛则既累及颈神经，又累及颈椎的韧带、软组织和骨组织，随着病程的进展，软组织骨化、骨质增生和慢性神经损伤是主要的病理变化。

慢性颈椎间盘源性疼痛的病理和临床表现比急性颈椎间盘源性疼痛更加复杂。

一、病因、病理和发病机制慢性颈椎间盘源性疼痛的发生、发展与颈椎间盘退行性变关系密切。

慢性的颈椎退行性变是颈椎间盘源性疼痛的病理基础，在此基础上发生的复杂的组织学和神经生物学变化导致疼痛的产生。

颈椎退行性变的程度随不同的患者有很大的不同，有的患者疼痛较轻并长期稳定，有的患者则疼痛较重，并进行性加重。

颈椎间盘源性疼痛的程度也与颈椎退行性变的程度不是正相关。

（一）颈椎间盘组织退行性变1.水含量减少纤维环及髓核中水分含量是判断颈椎间盘功能的一项重要指标。

正常椎间盘的髓核含有85%，纤维环含有78%的水，在两种组织退行性变时，含水量下降至70%。

随着年龄的增长，蛋白多糖含量和水化程度下降，尤其是髓核。

生物化学研究显示，椎间盘退行性变表现为：Ⅱ型胶原转变成Ⅰ型胶原，椎间盘中的蛋白多糖含量和水含量降低。

研究表明慢性颈椎间盘源性疼痛的患者的颈椎间盘的组织含水量降低可以帮助判断颈椎间盘退行性变的程度。

2.椎间盘退行性变组织学特征颈椎间盘退行性变的主要组织学特征是边缘区域以新血管形成和巨噬细胞浸润为主的肉芽组织。

局部慢性退行性变引起的非菌性炎症或由髓核组织成份化学刺激引起的化学性炎症或继发于椎间盘组织的免疫反应性炎症，被认为与肉芽—炎症反应有关。

在临床手术中切除的椎间盘组织往往以巨噬细胞浸润为主。

（二）颈部其它组织的退行性变慢性炎症可引起组织内的钙磷沉积，这种骨化过程将形成骨赘，骨赘形成是一个慢性的退行性变过程。

骨赘见于两侧钩突、小关节边缘及椎体后上缘。

椎体后下缘及椎体前缘亦不少见。

后期可有广泛的骨质增生，黄韧带、后纵韧带亦可同时增生。

位于椎体后缘的骨赘主要刺激脊髓和硬膜。

颈5~6处于颈椎生理前屈的中央点，椎间盘所受应力较大，所以颈5~6椎间盘的骨赘最多见，其次为颈4 ~5和颈6~7。

钩突、小关节突等侧方骨赘主要刺激颈神经根袖而出现神经根性疼痛等症状。

椎体前缘的骨刺十分巨大时，可能刺激食管。

脊神经根的压迫主要来源于钩椎关节及椎体侧后缘的骨赘。

（三）继发非菌性炎症1.髓核致炎性物质释放炎性介质对神经组织的刺激应是颈椎间盘源性疼痛的主要机理。

颈椎间盘的髓核组织可引起组织炎症反应。

自体髓核组织可引起硬膜及神经根化学性炎症。

髓核组织的致炎性物质释放时，虽无椎间盘机械性压迫神经根，影像学检查和手术探查呈阴性，却有明显神经根疼痛。

一组椎间盘造影结果显示，当颈椎间盘只有退行变，无造影剂漏出时，患者多无放射性疼痛。

反之，当造影显示椎间盘结构正常但有造影剂漏出时，患者多有明显的疼痛和体征。

研究表明，由纤维环破裂漏出的髓核物质中含有内源性炎症介质，即可引起炎症，刺激硬膜和神经根，也可引起疼痛。

2.磷脂酶A2启动炎症反应突出的椎间盘组织中含有高活性水平的磷脂酶A2（PLA2），此酶是炎症部位产生前列腺素和白细胞介素的限速酶。

此外，PLA2酶解细胞膜磷脂形成的自由不饱合脂肪酸和溶血磷脂能直接破坏细胞膜，引起细胞水肿和破裂。

在退行性变的椎间盘组织中，PLA2可能是炎症反应的启动物质，引发炎症过程。

这种酶一旦从椎间盘的限制中释放出来接触神经根，通过对神经细胞膜中的磷酸脂作用产生神经炎或通过酶产生的炎性介质继发引起炎症，作用于纤维环内或硬膜外腔的伤害性感受器产生临床症状。

3.一氧化氮影响继发性病理过程一氧化氮(NO)是一种强力的血管扩张剂，可引起血管漏出，组织化学方法证明，突出的腰椎间盘组织中的NO来自肉芽组织细胞。

NO可能在椎间盘突出后神经根痛方面发挥作用。

突出间盘可自发分泌NO，IL-l可刺激其进一步分泌。

4.细胞因子参与炎症反应退变椎间盘产生的细胞因子可能诱导炎症介质的释放，参与椎间盘中的炎症反应。

IL-1可通过调控退变椎间盘组织中前列腺素E2等炎症介质含量，影响椎间盘退变的继发性病理过程，IL-1α和PGE2很易浸润至神经根，对神经根直接刺激或增强缓激肽的敏感性，从而产生神经根痛，说明IL-l本身可能是一种强有力的致痛物质。

IL-1α与IL-1β均可促使椎间盘细胞产生PGE2，且呈一定程度的剂量依赖关系。

退变的颈腰椎间盘组织自发产生较高水平的MMPS、NO、IL-6和PGE2，MMPS降解蛋白多糖中的角蛋白，NO、IL-6、PGE2参与IL-1诱导的蛋白多糖合成的抑制，退变椎间盘产生的这些细胞因子具有启动基质降解酶和促进炎症反应的作用。

5.糖蛋白来源于椎间盘的蛋白多糖有神经根刺激作用；椎间盘突出患者的神经根周围有大量的糖蛋白。

由于糖蛋白带有大量的负电荷，或许一旦髓核液漏出，则糖蛋白直接影响神经末梢的静息电位，导致动作电位发放。

6.神经源性炎症介质一些神经肽被认为是椎间盘重要的神经源性炎症介质，如P物质、血管活性肠肽和降钙素基因相关肽等。

背根神经节可以合成并释放神经塬性多肽，被认为是下腰痛的“调节器”。

P物质参于神经源性多肽介导的炎质反应，包括引起血管扩张，血浆渗出、诱导肥大细胞释放组织胺等。

（四）免疫性炎症椎间盘突出症患者体液免疫和细胞免疫状态均异常。

在突出的椎间盘组中有IgG、IgM出现和增加，是椎间盘发生自身免疫反应的结果。

用放射免疫法发现随着椎间盘突出病理变化加重，患者脑脊液和血清免疫球蛋白亦逐渐增高。

（五）椎间盘对神经根的机械性压迫神经根受压后的病理生理改变是疼痛等症状的病理基础。

神经根受到急性压迫后引起的变化，动物实验证明主要为神经传导阻滞以及缺血性改变。

神经根受到慢性压迫或炎性反应刺激，除有经Aδ纤维传导的第一痛，还有由C纤维因压迫或刺激而产生持久、不愉快的慢性第二痛，不仅受到局部压迫的强弱影响，还受到体液中H+、K+、Ca2+和中枢兴奋或抑制等多种条件的影响。

神经中枢还有不断产生的抑制性物质，如脑啡肽在脑干对脊髓后角传人的损害性感觉进行调节，如果这些调节系统失衡，则对轻微的神经根受压或刺激都可引起持久的、顽固的、不愉快感觉，即神经根性疼痛。

二、临床表现慢性颈椎间盘源性疼痛好发于30岁以上年龄，男性较多，多有颈部外伤史。

但发病过程较慢，也可以在颈部外伤后数年才出现临床表现。

多数患者的病变部位在颈5—6，其次为颈6－7、颈4－5。

与下颈部负重较大，活动最多，又与相对固定的胸椎相连，易发生劳损、退行性变有关。

神经根性疼痛是主要的临床表现，颈神经根的损害以及营养障碍是产生根性疼痛的原因。

临床表现由于颈部椎间盘突出部位相应的节段不同，以及在椎管内压迫的神经和(或)脊髓的部位不同而多种多样。

主要以疼痛和颈神经根的功能障碍为主。

神经功能障碍包括感觉功能障碍、肌肉的运动功能障碍和神经营养功能障碍。

（一）疼痛1、疼痛的性质典型的疼痛表现为神经根性疼痛，即为受压的颈神经根受到压迫或炎症刺激而引起相应节段或支配区的疼痛，呈反复出现的慢性疼痛，有的患者在一段时间后可在同一区域出现麻木感。

严重的为剧烈的烧灼样疼痛，有的为针刺样疼痛。

2、疼痛的部位疼痛开始仅局限于肩、颈部，逐渐出现向上肢放射痛。

疼痛的部位与受累及的神经根有关，疼痛区域呈阶段性分布。

（1）颈5—6椎间盘突出，则引起拇指、前臂桡侧及上臂桡侧的麻木、疼痛；（2）颈6－7椎间盘突出引起中指、正中神经支配区的麻木、疼痛，皮肤过敏；（3）颈7一胸1间盘的突出引起上肢尺侧的感觉过敏、疼痛、麻木。

3、疼痛的影响因素（1）疼痛可因为咳嗽、喷嚏、用力发声时椎管内压力增加而加重。

（2）当患者变换体位、颈部活动时疼痛加重是其区别于颈部的其他类型疼痛的主要特点。

（3）一般疼痛在休息后可缓解，但在夜间加重，严重影响睡眠。

（二）麻木麻木常常不是首发症状，多在病程中随神经功能受损加重而呈现。

发生麻木后，有时同一部位的疼痛有所减轻，有时患者述说有“麻痛”，即麻木和疼痛同时存在。

这种麻木伴有疼痛的患者的心理和精神压力多较重。

（三）感觉功能障碍感觉功能障碍提示神经功能已经发生障碍。

患者出现该神经支配区的感觉。

主要为触觉减退，针刺觉有的患者减退，有的反而增强呈痛觉过敏，少数长期的疼痛患者存在痛觉超敏和痛觉倒错。

用棉絮轻触皮肤，即可诱发强烈的疼痛（痛觉超敏）。

(四)运动功能障碍颈部活动明显受限。

双侧颈肌紧张、压痛。

运动功能障碍包括肌肉的运动功能障碍和神经营养功能障碍。

1、如颈5－6椎间盘突出时，椎间盘单纯压迫脊神经根可引起患侧肱二头肌无力，肌腱反射减弱；2、颈6－7，椎间盘突出时，肱三头肌无力，肌腱反射减弱；3、颈7－胸1椎间盘突出时，伸腕、屈腕无力，并可出现骨间肌萎缩，尤其是第1骨间背侧肌的萎缩等神经营养功能障碍。

4、当旁中央型椎间盘突出压迫脊神经根和一侧脊髓时除脊神经根受压的症状外，还出现：①对侧自下而上的感觉异常，温、痛、触觉减弱或消失；②同侧下肢肌肉张力增强，肌力减弱，腱反射亢进、Babinski征阳性，严重者可有髌阵挛、踝阵挛；对侧运动功能正常。

5、后中央型椎间盘突出压迫脊髓双侧腹面时表现为锥体束受压的症状：(1)胸或腰部束带感，痛、温觉、触觉、本体感觉障碍，鞍区麻木、病变区域与脊髓受损节段可以不相符合。

(2)双侧下肢肌肉紧张，腱反射亢进，浅反射减弱或消失，双侧Babinski征阳性，髌阵挛、踝阵挛阳性等不同程度的上运动神经元或神经束的损害。

（五）特征性的临床试验1、压顶试验患者坐位，颈部伸直，于头顶部，检查者双手重叠向下加压时，可诱发根性疼痛，即为阳性。

在颈椎间盘突出症时反应明显，可据此鉴别。

2、屈颈试验(脊髓张力试验)患者坐位或仰卧位，检查者屈曲患者颈部，由于脊髓张力增加，突出的椎间盘对脊髓的压强增大，使得症状突然间加重即为阳性。

颈椎间盘突出症时此试验表现较为典型。

3．臂丛牵拉试验一手扶住患者头部并转向健侧，另一只手将患侧上肢外展90°，两手同时向相反的方向牵拉，此时若出现上肢的放射性痛或麻木感则为阳性。

颈椎间盘压迫神经根时此试验表现为阳性。

三、诊断（一）X线检查正位片可见钩椎关节骨刺形成。