抗血小板治疗中国专家共识
急性冠脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识
服用阿司匹林和（或）氯吡格雷时，不推荐常规服用质子泵抑制剂（PPI）以预防胃肠道不良反应，对于高胃肠道风险的患者可考虑更换其他抑酸药如组胺H2受体拮抗剂；对于有消化道溃疡需要服用PPI的ACS患者，建议由心内科、消化内科以及普内科医师共同评估，制定治疗方案。
2005年CPACS (中国急性冠脉综合征临床路径研究) 63%ACS患者接受了单纯药物治疗
63%
PCI或CABG
52%
PCI或 CABG
单纯药物 治疗
3级医院
单纯药物治疗
80%
PCI或CABG
2级医院
入组2,823ACS患者
入组1731ACS患者
入组1092ACS患者
Ruilin G, et al. Heart published online 11 Oct 2007; doi:10.1136/hrt.2007.119750
ACS的病理生理基础
2、急性血栓形成 男性68%首发AMI和心脏猝死 出现在冠脉狭窄＜50%的病例。 女性50%首发AMI和心脏猝死
ACS的病理生理基础
一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓—红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主—白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
氯吡格雷及其治疗建议
NSTEACS患者中不准备进行早期（5d内）诊断性冠脉造影或冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者，立即给予氯吡格雷负荷剂量300mg，继以75mg/d。除非有高出血风险，建议持续应用12个月。 ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者无论是否采用纤溶治疗，应该给予氯吡格雷75mg/d，至少持续14d，并且建议长期治疗，如1年。如患者<75岁给予负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不用负荷剂量）。 正在服用氯吡格雷，拟行择期CABG的患者，建议术前停用氯吡格雷至少5d，除非急诊手术。
抗血小板治疗专家共识
GPIIb/Шa受体拮抗剂的共识：
４.ＩＩb/Шa受体拮抗剂对各种ＰＣＩ操作都是有益的。 ５.ＩＩb/Шa受体拮抗剂带来的临床益处的大小与其抑制 血小板聚集的程度相关，剂量是决定其临床效果的重 要因素。 ６.ＩＩb/Шa受体拮抗剂和过量的普通医学院附属医院
有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成，从而达
到抗血栓的目的。 临床评价：
直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最强，最直接，最昂贵的
抗血小板制剂。
武警医学院附属医院
【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】
糖蛋白Ⅱb / Ⅲa是血
小板聚集的最后的共同途径，
因此糖蛋白Ⅱb / Ⅲa拮抗
抗血小板治疗专家共识
【阿司匹林】
作用机制； ①抑制前列腺素合成酶，减少PGH2和TXA2的合成；
②抑制环氧化酶；
③抗炎作用。
【噻氯匹定/氯吡格雷】
作用机制： 1、选择性地与血小板表面ADP受体P2Y12结合，而不 可逆地抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。 2、抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。 临床评价： A 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林； B 起效慢, 偶可引起粒细胞减少和血栓性血小板减
冠状动脉血运重建术后抗血小板治 PCI术后抗血小板治疗 疗
• 临床推荐： (1)如无禁忌证，PCI后阿司匹林75-150mg/d长期 维持。 (2)接受BMS置入的非ACS患者术后合用氯吡格雷 75 mg/d双联抗血小板治疗，至少1个月，最好 持续12个月；接受DES置入的患者术后双联抗 血小板治疗12个月，ACS患者应用氯吡格雷持 续12个月。(3)无出血高危险的ACS接受PCI患者 氯吡格雷600 mg负荷量后，150 mg/d，维持6d， 之后75 mg/d维持。
抗血小板治疗中国专家共识-寇惠娟Xin
关于普拉格雷正在进行的临床试验
• ACCOAST(A Comparison of Prasugrel at PCI or Time of Diagnosis of Non-ST Elevation Myocardial Infarction) (III期临床) 评价非ST段抬高型ACS患者预先服用30mg LD 普拉 格雷的风险-效益比
普拉格雷的临床推荐
推荐普拉格雷(60mg LD+10mg MD)联用阿司匹林用 于ACS行PCI患者 不推荐用于稳定型非ACS患者 不推荐老年患者服用，除非DM或既往MI，但剂量 需根据体重(<60kg)减少为5mg 既往中风或TIA患者禁忌，出血风险高
Tips： 氯吡格雷可直接换用普拉格雷(LD+MD) 术前停用至少7天
0.3
0.3
颅内出血
P=0.74
TRITON-TIMI38
普拉格雷：Risk-benefit分析
最受益患者群： 糖尿病 ST抬高型MI 再发事件
√ O
有害患者群： 既往中风或TIA患者
中性效益患者群： 年龄≥ 75岁 体重<60Kg
X
Wiviott SD. et al. Circulation. 2008b;118:1626. Montalescot G, et al. Lancet. 2009;373:723. Murphy SA, et al. Eur Heart J. 2008;29:2473. Wiviott SD, et al. Am J Cardiol 2011a;108:905.
Search for novel antiplatelet agents
普拉格雷口服 • 需肝脏代谢为活性产物
抗血小板治疗专家共识
急性冠脉综合征：STEMI
• 3.需用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的情况：①冠脉 造影见大量血栓，慢血流或无复流和血栓形成的 并发症；②高危或转运PCI患者，
• 4.对计划性CABG，建议至少停用氯吡格雷5天， 除非紧急手术。
• 注意：研究发现，与300mg氯吡格雷负荷量相比， 600mg负荷量的主要心血管不良事件发生率下降 34%，不增加严重出血风险。900mg负荷量未显 示更强的血小板聚集抑制作用，为增加出血事件， 也未增加临床获益。
冠脉血运重建术后的抗血小板治疗
• 2.CABG后抗血小板治疗： • 临床推荐： • 1.CABG前抗血小板治疗：①术前阿司匹林100-
300mg/d，正在服用阿司匹林的患者，术前不需停药； ②使用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂增加出血，应短时 间静脉内应用，并在术前2-4小时停用。 • 2.CABG后抗血小板治疗：①术前未服用阿司匹林， 术后6小时内开始口服，75-150mg/d；②对阿司匹林 有禁忌症者，用氯吡格雷75mg/d；③阿司匹林联合 氯吡格雷常规应用于CABG后缺乏证据。④PCI后的 CABG患者，按照PCI患者的建议行双联抗血小板治 疗。
• 临床推荐：1.所有患者立即口服阿司匹林300mg 75100mg/d长期维持。在禁用阿司匹林患者应用氯吡格 雷代替。
• 2.使用阿司匹林的基础上，尽早给呀氯吡格雷负荷量 300mg（保守治疗患者）或600mg（PCI患者），然 后75mg/d，至少12个月；
• 3.需用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的情况：a.冠脉造影： 大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症。b .拟 行PCI的高危而出血风险较低的患者。
冠脉血运重建术后的抗血小板治疗
• 1.PCI后的抗血小板治疗： • 临床推荐：1.如无禁忌症，PCI后阿司匹林75-
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识
符合1条主要标准 或至少2条次要标 准者定义为高出血 风险 PCI 患者
可供选择DAPT决策 参考
缺血与出血风险评分
• PRECISE-DAPT及 DAPT评分
专门用于指导DAPT疗程 的风险评分 应当优先于其他风险评 分，如GRACE 评 分 、 CRUSADE 评 分 、ARIS 评 分 、OPT-CAD评分、 ARC-HBR标准等，
冠心病双联抗血小板 治疗中国专家共识（ 2021年）
抗血小板是治疗冠心病的关键。在阿司匹林基础上加用一种血小板 P2Y12受体抑制剂的双联抗血小板治疗（DAPT）是预防缺血风险升 高的冠心病患者心脏及全身缺血事件的基石。
DAPT实施中的缺血与出血风险评估
复杂冠状动脉PCI包括：左主干、分叉、慢性完全闭塞、弥漫性长病变、仅存冠状动脉
DAPT疗程及单联抗血小板治疗
• 高出血风险的冠心病患者可考虑缩短DAPT疗程，高缺血风险的冠 心病患者可考虑延长DAPT疗程。
• 对于需要进行抗血小板治疗但出血风险高（尤其是胃肠道出血） 或者有阿司匹林禁忌的患者，可考虑长期应用P2Y12受体抑制剂单 药治疗。
血小板功能检测及基因检测
• 血小板功能、基因指导下个体化P2Y12受体抑制剂治疗方案对减少 缺血事件并无助益。不建议常规进行血小板功能和基因分型检测以 指导抗血小板策略选择。
DAPT中的出血管理
CABG治疗
• 对于冠状动脉支架置入术后正在接受 DAPT、计划接受CABG 的 患者，建议心脏内外科联合评估个体出血和缺血风险，并指导 CABG的时间安排以及抗栓治疗。
• 紧急CABG无需考虑抗血小板治疗方案；若行非紧急 CABG，建议 在整个围手术期间继续以较低的日剂量方案进行阿司匹林治疗， 至少在术前 3 d停用替格瑞洛、5 d 停用氯吡格雷。
抗血小板治疗中国专家共识
抗血小板治疗中国专家共识1.阿司匹林在心脑血管疾病的一级预防：合并下述3项及以上危险因素者，建议ASA 75-100mg/d：1)男性≥50岁或女性绝经后；2)高血压（BP控制到＜150/90mmHg，否则出血风险大）；3)糖尿病；4)高胆固醇血症；5)肥胖（BMI≥28）；6)早发心脑血管疾病家族史（男＜55岁，女＜65岁）；7)吸烟；另外，合并CKD的高血压患者建议使用ASA。
不符合上述标准的低危人群或出血高风险人群，不建议使用ASA;30岁以下或80岁以上人群缺乏ASA一级预防获益的证据，须个体化评估。
所有患者使用ASA前应权衡获益/出血风险比。
不能耐受者，可用氯吡格雷75mg/d替代。
2.胃肠道出血高危患者服用抗血小板药物，应联合PPI或H2拮抗剂，但氯吡格雷不建议与奥美拉唑、埃索美拉唑联用。
溃疡病活动前或幽门螺杆菌阳性者，应先治愈溃疡病并根除幽门螺杆菌。
3.抗血小板药物引起的出血，输血对预后可能有害，应在个体化评估后实施。
血液动力学稳定，红细胞压积＞25%或Hb＞70g/L 不应输血。
目前没有逆转抗血小板药物活性的有效方法，输注新鲜血小板是唯一可行的办法。
4.缺血性卒中再发的高危患者，如无高出血风险，卒中或TIA后的第一个月内，ASA 75mg/d+氯吡格雷75mg/d优于单用ASA.5.口服抗血小板药物的患者，需行非心脏外科的手术，在评估出血—缺血、风险—获益时，仅限于冠心病的患者，不包括缺血性脑卒中。
TIA的二级预防以及抗血小板药物的一级预防。
换句话说，除冠心病患者抗血小板治疗术前需评估出血—缺血的风险外，其他情况应用抗血小板药物的，术前可直接停用，不需评估。
6.冠心病围手术期缺血、出血评估：缺血：GRACE或TIMI风险评分系统出血：CRUSADE风险评分7.心衰伴明确动脉粥样硬化疾病（如冠心病、糖尿病、缺血性卒中）的患者可用低剂量ASA或氯吡格雷。
扩张型心肌病，如无其他适应证，不抗血小板治疗。
抗血小板治疗中国专家共识
冠心病特殊人群的抗血小板治疗
高龄
慢性肾脏疾病（CKD）
(1) 双联治疗时，阿司 匹林不超过100mg/d。
(2)ACS时酌情降低或 不使用氯吡格雷负荷剂 量。
(3)使用 GPⅡb/Ⅲa 抑 制剂需严格评估出血风 险。
9
冠脉血运重建术后
PCI术后
CABG术后
1. 阿司匹林：75-150mg/d长期维 持
2. 氯吡格雷： BMS ：75 mg/d ，至少1个月， 最好12个月 DES ：双联抗血小板治疗12个 月。
3. 无出血高危险的ACS患者接受PCI： 氯吡格雷 600mg负荷量后，150mg/d， 维持6d，之后75mg/d长期维持。
心房颤动
治疗推荐与2010年ESC心房颤动处理指南基本一致
CHA2DS2-VASC危险分层指导抗栓药物选择
--European heart journal（2010）31，2369-2429
AF合并ACS/PCI----中国共识与ESC指南推荐基本一致
AF合并ACS
① 卒中中、高危者，口服 抗凝药联合一种抗血小 板药物。
(1)CABG 术前： ①术前阿司匹林100-300mg/d，正服用阿
司匹林者不需停药；
②血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂增加出血， 应短期静注，术前2-4h停用；
③术前停用氯吡格雷至少5天。 (2) CABG术后：
①术前未服用阿司匹林，术后6h内开始口 服，75-150mg/d；
②阿司匹林禁忌证者，氯吡格雷75mg/d替 代；
(4)双联治疗并消化道 出血危险时，联合PPI。
急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识
(五)合用口服抗凝药患者 【建议】： (2)高缺血风险ACS合并NVAF患者，应用NOAC或华法林加阿司匹 林及氯吡格雷的三联抗栓治疗至少1个月，权衡缺血和出血风险后可 持续三联抗栓治疗最长至6个月，之后继续NOAC或华法林加氯吡格 雷两联抗栓治疗至12个月。其后予OAC单药长期治疗。 (3)高出血风险(HAS-BLED评分≥3分)ACS合并NVAF患者，可起始给 予NOAC或华法林加氯吡格雷的双联抗栓治疗3～12个月。其后予 OAC单药长期治疗。
我国非血运重建ACS患者治疗现状及预后 非血运重建ACS患者指本次发病以来未行PCI或冠状动脉旁路移植 术，仅接受药物治疗(即保守治疗)的ACS患者，欧美指南称之为药物 管理ACS患者。 以往大量临床研究证实，无论是否接受血运重建，长期口服抗血小 板治疗均可显著降低ACS患者全身动脉粥样硬化血栓风险，是最为重 要的二级预防措施之一。 总体而言，相较于血运重建ACS患者，非血运重建患者不良心血管 事件风险更高、预后更差。规范的抗血小板治疗， 有望改善非血运重 建ACS患者的临床预后。
(二)合并缺血性卒中/短暂性脑缺血发作(TIA)患者 【建议】： (2)合并中重度缺血性卒中的非血运重建ACS患者。推荐发病早期(24 h内)开始阿司匹林或氯吡格雷单药治疗。2周后权衡缺血和出血风险 决定是否恢复DAPT。 (3)既往合并缺血性卒中或TIA史的非血运重建ACS患者。推荐阿司匹 林联合氯吡格雷或替格瑞洛持续治疗12个月。
3．口服P2Y12受体抑制剂之间的转换： 【建议】：
(1)非血运重建ACS患者因替格瑞洛不耐受(出血或呼吸困难)而需 停药时。转换为氯吡格雷治疗是合理的选择。
(2)由氯吡格雷转换为替格瑞洛时。直接给予替格瑞洛负荷剂量 (180mg)，无需考虑氯吡格雷的剂量和服药时间。
短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识
短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识一、TIA/轻型卒中的定义及流行病学特征（一）定义在急性脑血管病事件中，短暂性脑缺血发作（TIA）和急性缺血性轻型卒中（简称“轻型卒中”），由于其“非致残性”和“早期不稳定”等共同特征，经常作为一类“急性非致残性脑血管事件”进行诊疗或开展研究。
1. 短暂性脑缺血发作（TIA）：（1）基于时间的定义：TIA是由于血管原因所致的突发性局灶性神经功能（脑、脊髓或视网膜）障碍，持续时间＜24h。
（2）基于组织学的定义：TIA是由脑、脊髓或视网膜缺血所引起的短暂性神经功能障碍，不伴有急性梗死。
TIA诊断的具体临床与研究操作原则详见《短暂性脑缺血发作的中国专家共识更新版（2011年）》。
2. 缺血性轻型卒中：轻型卒中目前没有统一的定义。
2010年Stroke 发表了6种轻型卒中定义和临床转归之问关系以探索最佳轻型卒中定义。
该研究连续入组760例急性缺血性卒中患者，根据以下定义分成6组：A. NIHSS每一项必须是0或1，意识各项必须是0；B. 腔隙样综合征（小血管闭塞）；C. 只有运动障碍（包括构音障碍或共济失调）；伴有或不伴有感觉障碍；D. 基线NIHSS每项最低分（总分≤9分），没有失语，忽视或任何意识水平障碍；E. 基线NIHSS评分每项最低分，总分≤9分；F. 基线NIHSS≤3分；短期转归良好定义为患者出院回家；中期转归良好定义为3个月时的改良Rankin量表评分≤2分。
定义A和定义F的患者短期和中期转归最佳（定义A分别为74％和90％，定义F分别为71％和90％）。
定义C的前循环卒中患者与后循环卒中患者相比出院可能性更大（P=0.021）。
定义E的老年患者与年轻患者相比中期转归较差（P=0.001），而定义A、D和F的患者在任何亚组中均未有不同转归。
目前常用的缺血性轻型卒中定义：一种血管原因所致的突发性局灶性轻型神经功能障碍（定义为NIHSS≤3分），持续时间≥24h，或神经功能障碍是由于影像学与临床症状相关的缺血性梗死所致而不是由影像学检查发现的脑出血所致。
《抗血小板治疗中国专家共识》
天
0
氯吡格雷标准剂量
15% RRR
氯吡格雷加倍剂量
HR 0.85 95% CI 0.74-0.99
P=0.036 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
天
Mehta S R, Tanguay J F, Eikelboom J W, et al. Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial[J]. The Lancet, 2010, 376(9748): 1233-1243.
《抗血小板治疗中国专家共识》
中华医学会心血管病学分会和中 华心血管病杂志编辑委员会根据 近年来抗血小板治疗药物相关临 床实验结果，综合国内外多家权 威机构发布的最新指南和我国心 脑血管疾病防治的现状，组织相 关专家撰写了《抗血小板治疗中 国专家共识》，并发表在2013年3 月的《中华心血管病》杂志上
氯吡格雷 标准剂量 加倍剂量 N= 8684 N=8548
0.5 1.1 0.8 0.15 0.035 0.91 0.1
0.5 1.6 1.1 0.07 0.046 1.35 0.1
危险比
1.06 1.44 1.39 0.47 1.35 1.49 1.69
95% CI
P
0.70-1.61 1.11-1.86 1.02-1.90 0.18-1.23 0.30-6.04 1.11-1.98 0.61-4.7
抗血小板治疗中国专家共识
①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或 无复流和新的血栓并发症；②拟行PCI 的高 危而出血风险较低的患者。
(4)计划行冠状动脉旁路移植术( CABG)的患者， 至少停用氯吡格雷Sd，除非需紧急手术。
临床证据：与单用阿司匹林相比，阿司匹 林联合氯吡格雷治疗9-12 个月可使心血管 死亡、非致死性心肌梗死和卒中主要复合 终点事件相对危险降低20%，严重出血虽明 显增加，但威胁生命或致死性出血事件并
临床推荐：
(l)应将抗血小板药物用于心血管病的二级预 防。
(2)予双联抗血小板药物时充分考虑出血风 险。
(3)对严重肾功能不全（GFR< 30 ml·min1·1.73m-2）患者，血小板GPⅡb/Ⅲa 受体 拮抗剂需减量。
心力衰竭：心力衰竭患者的血栓栓塞事件 危险可能较高。
临床推荐： (1)伴明确动脉粥样硬化疾病的患者可用低剂
慢性肾脏疾病( CKD)：CKD 指多种病因导 致的肾脏结构或功能改变，伴或不伴肾小 球滤过率( GFR)下降，可表现为肾脏损伤指 标异常或病理检查异常。肾功能不全会影 响患者血小板聚集能力和凝血功能，同时 肾脏排泄能力减低又会影响抗血小板药物 代谢，因此，肾功能不全是出血高危因素， 在应用抗血小板药物前必须进行板治疗
缺血性脑血管病包括缺血性卒中和TIA，病 理生理学机制相同，推荐的预防策略相同。
（一）非心源性卒中
临床推荐： (1)抗血小板药物优于口服抗凝药物。可选氯
吡格雷( 75 mg/d)或阿司匹林(75~150 mg/d)。 对于高危患者，氯吡格雷优于阿司匹林。 (2)考虑出血风险，不推荐常规使用阿司匹林 联合氯吡格雷；但对于ACS 或1 年内冠状动 脉内支架置入患者，应联合氯吡格雷(75 mg/d)和阿司匹林(100~ 300 mg/d)。
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识更新版
编写原则与流程
01
本共识遵循科学性、实用性和规范性原则，结合国内外最新研究进展和临床实 践经验进行撰写。
02
共识编写组由来自心内科、消化科、急诊科等多个领域的专家组成，通过文献 检索、临床调研、专家讨论等方式，梳理现有研究证据，形成本共识。
03
本共识共分为四部分：抗血小板药物消化道损伤的预防、抗血小板药物消化道 损伤的诊断与评估、消化道损伤患者的治疗措施及临床实践建议。
为规范和指导临床医生合理应用抗血小板药物，降低消化道 损伤风险，提高患者依从性和安全用药意识，本共识着重介 绍了抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗措施。
共识的定位与受众
本共识主要适用于临床医生、药师、护士及相关专业人员 ，为其在实践中提供参考和指导。
对于抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗，本共识提供 了全面、权威、实用的策略和建议，具有一定的参考价值 和实践指导意义。
选择适宜的抗血小板药物
根据患者的具体病情和消化道损伤风险，选择 适宜的抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷 等。
调整抗血小板治疗方案
对于高风险患者，可采用较低剂量的抗血小板 药物或缩短用药时间，或使用其他抗血小板药 物等。
联合质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂
联合用药可有效预防消化道损伤
在抗血小板药物治疗过程中，可联合使用质子泵抑制剂（如奥美拉唑、泮托拉唑 等）或H2受体拮抗剂（如雷尼替丁等），以降低消化道损伤的发生风险。
参考文献
参考文献
中国医师协会心血管内科医师分会. (2020). "抗血小板治疗消化道损伤的 预防和治疗中国专家共识." 中国循环 杂志, 35(11): 1056-1067.
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抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉和镇痛管理的专家共识(2018年版我国麻醉学指南和专家共识)
抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识（2017）王秀丽王庚（共同执笔人）冯泽国江伟李军张兰陈绍辉金善良袁红斌徐懋（共同执笔人）郭向阳（共同负责人）止血机制正常的患者，区域麻醉导致封闭腔隙内（颅内、眼内或椎管内等）血肿和神经压迫损伤等严重并发症的概率很低。
但对于使用抗凝、抗血小板等抗血栓药和其他导致止血异常的患者（创伤、大量失血、肝功能异常和DIC等），区域麻醉导致血肿的风险增加。
一旦发生椎管内血肿或其它深部血肿，可能造成严重的不良后果，如截瘫、神经损伤、明显失血、气道梗阻等。
近年来，随着心脑血管疾病发病率的升高，服用抗血栓药物预防血栓的患者也日益增多。
房颤、静脉血栓、机械瓣膜置换术后、冠脉支架置入术后等患者，通常会应用抗血栓药。
此类患者接受区域麻醉时，其止血功能的异常增加了区域麻醉的风险。
对于围术期使用抗血栓药的患者，区域麻醉时机的选择很重要。
麻醉科医师应该掌握常用抗血栓药的基本特点，选择合适的时机，将该类患者应用区域麻醉的风险降到最低。
不同的患者，药物的代谢亦不同，应注意凝血功能的检查。
熟悉抗血栓药物的药理特点并结合凝血功能检查，有助于麻醉科医师做出更加合理的选择。
本专家共识参考国内外相关指南，结合心脑血管及深静脉血栓用药和区域麻醉的应用，为抗凝或抗血小板药物治疗患者的区域阻滞管理提供意见，规范围术期的相应管理，供麻醉科医师和相关医务人员参考。
一、常用抗血栓药的基本药理临床常用抗血栓药可分为抗凝血酶药、抗血小板药及纤维蛋白溶解药等。
中草药和抗抑郁药也有改变凝血功能的作用。
各类药物的基本药理作用简述如下。
（一）抗凝血酶药1.间接凝血酶抑制剂①肝素（UFH）：是一种分子量在15 000~18 000 D的粘多糖。
UFH 主要通过与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，增强后者对活化的凝血因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ的抑制作用。
其后果涉及阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成；阻止凝血酶原变为凝血酶；抑制凝血酶，妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白。
抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉和镇痛管理的专家共识(2018年版我国麻醉学指南和专家共识)
抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识（2017）王秀丽王庚（共同执笔人）冯泽国江伟李军张兰陈绍辉金善良袁红斌徐懋（共同执笔人）郭向阳（共同负责人）止血机制正常的患者，区域麻醉导致封闭腔隙内（颅内、眼内或椎管内等）血肿和神经压迫损伤等严重并发症的概率很低。
但对于使用抗凝、抗血小板等抗血栓药和其他导致止血异常的患者（创伤、大量失血、肝功能异常和DIC等），区域麻醉导致血肿的风险增加。
一旦发生椎管内血肿或其它深部血肿，可能造成严重的不良后果，如截瘫、神经损伤、明显失血、气道梗阻等。
近年来，随着心脑血管疾病发病率的升高，服用抗血栓药物预防血栓的患者也日益增多。
房颤、静脉血栓、机械瓣膜置换术后、冠脉支架置入术后等患者，通常会应用抗血栓药。
此类患者接受区域麻醉时，其止血功能的异常增加了区域麻醉的风险。
对于围术期使用抗血栓药的患者，区域麻醉时机的选择很重要。
麻醉科医师应该掌握常用抗血栓药的基本特点，选择合适的时机，将该类患者应用区域麻醉的风险降到最低。
不同的患者，药物的代谢亦不同，应注意凝血功能的检查。
熟悉抗血栓药物的药理特点并结合凝血功能检查，有助于麻醉科医师做出更加合理的选择。
本专家共识参考国内外相关指南，结合心脑血管及深静脉血栓用药和区域麻醉的应用，为抗凝或抗血小板药物治疗患者的区域阻滞管理提供意见，规范围术期的相应管理，供麻醉科医师和相关医务人员参考。
一、常用抗血栓药的基本药理临床常用抗血栓药可分为抗凝血酶药、抗血小板药及纤维蛋白溶解药等。
中草药和抗抑郁药也有改变凝血功能的作用。
各类药物的基本药理作用简述如下。
（一）抗凝血酶药1.间接凝血酶抑制剂①肝素（UFH）：是一种分子量在15 000~18 000 D的粘多糖。
UFH 主要通过与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，增强后者对活化的凝血因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ的抑制作用。
其后果涉及阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成；阻止凝血酶原变为凝血酶；抑制凝血酶，妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白。
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-抗血小板治疗中国专家共识————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：２0１3 抗血小板治疗中国专家共识来源:医脉通发布时间：20１3-05-0７09:22:50一、前言中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小板治疗物相关临床试验结果,综合美国心脏病学学会基金会(ACＣF)／美国心脏协会(AHＡ)、欧洲心脏病学学会(ＥSＣ)、心血管造影和介入治疗学会(ＳCＡＩ)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南,中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。
共识制定过程：（１)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据;（2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征;(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容;（4）综合评估证据。
二、抗血小板药物种类及药理作用动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。
血小板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用,常用抗血小板药物有以下几种。
1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的血栓素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。
阿司匹林通过对环氧酶(COX）－l的作用直接抑制TXA２合成，抑制血小板黏附聚集活性。
阿司匹林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮/环磷酸鸟苷以及参与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。
阿司匹林口服后吸收迅速、完全,服用后ｔｈ达峰值血药浓度。
在胃内开始吸收,在小肠上段吸收大部分。
阿司匹林以结合代谢物和游离水杨酸从肾脏排泄。
嚼服阿司匹林,起效快。
2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADＰ存在于血小板内的高密度颗粒中,与止血及血栓形成有关。
血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ＡDP受体:P2Yｌ、P２Y12和Ｐ2Ｘl受体。
其中Ｐ2Ｙ12受体在血小板活化中最重要。
Ｐ2Ｙ12受体拮抗剂通过抑制P2Ｙ12受体,干扰ADP介导的血小板活化[3］。
Ｐ2Y１2受体拮抗剂有噻吩吡啶类和非噻吩吡啶类药物。
噻吩吡啶类药物：噻氯匹定和氯吡格雷均是前体药物,需肝脏细胞色素P45０酶代谢形成活性代谢物，与P２Y１2受体不可逆结合。
噻氯匹定虽有较强抗血小板作用,但起效慢且有皮疹、白细胞减低等不良反应［4］。
其后研发出的氯毗格雷具有抗血栓强和快速起效的特性,氯吡格雷在ST段抬高型心肌梗死（ＳＴEMI)、不稳定性心绞痛(UA)/非ST 段抬高型心肌梗死(NSＴEMI)及经皮冠状动脉介入(ＰＣI）治疗的患者中广泛应用,但由于受肝脏代谢酶基因多态性影响,部分患者氯吡格雷标准剂量无法获得满意疗效[5－7］。
普拉格雷也是噻吩吡啶类前体药物，需在肝脏代谢转变为活性产物发挥抗血小板效应，普拉格雷抗血小板效应强于也快于氯吡格雷,但其出血风险高于氯吡格雷[8]。
非噻吩吡啶类药物:为新研发的P2Y12受体拈抗剂。
替格瑞洛是环戊基五氮杂茚,它对P2Ｙ1２受体的抑制作用是可逆的,由于它独特的药效和药代动力学特性，与氯吡格雷相比,它可提供更快和更完全的抗血小板作用[9］，抗血小板疗效强于氯吡格雷,但出血风险略有升高，还有其他不良反应，如呼吸困难、室性心律失常等[10]。
3．血小板糖蛋白(GP）Ⅱb/Ⅲａ受体拈抗剂:血小板GPⅡb/Ⅲａ受体拮抗剂可提供最强的抗血小板作用。
阿昔单抗是与廊小板GＰⅡｂ/Ⅲa受体非特异性结合的嵌合单克隆抗体，最先用于临床。
但鉴于阿昔单抗对血小板GPⅡb／Ⅲa受体的免疫原性、不可逆性和非特异性等不足,陆续研发出一些小分子类新型血小板ＧPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，包括环七肽的依替巴肽,以及非肽类拮抗剂药物替罗非班和拉米非班[１1］。
4．其他抗血小板药物：蛋白酶激活受体(pｒolｅaｓe-activated reｃepｔoｒｓ,ＰAR)一1拮抗剂:尚处于研究中的Vｏrａpａｘaｒ是PAＲ-１受体拮抗剂,目前的研究结果未显示Ｖoｒaｐaｘar改善临床预后,且出血事件明显增加[12］。
西洛他唑的药理作用主要是抑制磷酸二酯酶活性使血小板内环磷酸腺苷(ｃAMＰ)浓度上升，抑制血小板聚集，并可使血管平滑肌细胞内的ｃAMP浓度上升,使血管扩张，增加末梢动脉血流量[13]。
三、冠心病的抗血小板治疗(一)慢性稳定性心绞痛抗血小板治疗是减少慢性稳定性心绞痛患者再发事件和死亡的重要用药之一。
临床推荐：(1)如无用药禁忌证，慢性稳定性心绞痛患者都应服用阿司匹林，最佳剂量范围75—１50mg/d。
（2)不能耐受阿司匹林的患者,氯吡格雷可作为替代治疗。
临床证据：抗栓试验协作组（ＡTＴ)荟萃分析显示[1４],抗血小板治疗使严重心血管事件减少25%,其中非致死性心肌梗死减少33％,心血管死亡减少17％。
一项荟萃分析[15]发现小剂量阿司匹林(75-325mｇ/ｄ)降低21%的心血管事件，包括非致命性心肌梗死、非致命性卒中和心血管死亡。
阿司匹林１０0mg抑制血小板聚集作用最明显，ATT结果表明，75-15０mg的小剂量更有效，而500－１500m ／d 大剂量和160－３25ｍg／d中等剂量有效性降低，胃肠道不良反应更大,<75ｍg时基本无效,建议阿司匹林７5-１50mg/d用于冠心病患者的长期预防[１６]。
CＨARIＳMA研究在总体受试人群中未观察到氯吡格雷联合阿司匹林获益,但对于心血管疾病二级预防，双联治疗组全因死亡率略低于单用阿司匹林组(P=０.0４6）,中度出血（需输血治疗）发生率显著增高(Ｐ＜0.001),提示双联抗血小板治疗在病情稳定的心血管病患者获益有限[17］。
(二）急性冠状动脉综合征(AＣS)1．UA/NＳTEMI:尽早、充分、持久的抗血小板治疗对于UＡ/NSＴEMＩ患者的疾病进展及预后具有重要意义。
临床推荐:(１)所有患者立即口服阿司匹林３0０mg，75~１00ｍg/d长期维持。
在禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。
(2)使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷量3０0mg(保守治疗患者)或600ｍg(PＣI患者),然后75mg/ｄ,至少12个月。
（3)需用血小板GIPlIb/Ⅲａ受体拮抗剂的情况有：①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症;②拟行PCＩ的高危而出血风险较低的患者。
(4)计划行冠状动脉旁路移植术(ＣABG)的患者,至少停用氯吡格雷Sｄ,除非需紧急手术。
临床证据：与单用阿司匹林相比,阿司匹林联合氯吡格雷治疗9-12个月可使心血管死亡、非致死性心肌梗死和卒中主要复合终点事件相对危险降低２0%,严重出血虽明显增加,但威胁生命或致死性出血事件并未增加，大出血发生率的增加呈阿司匹林剂量依赖性[18］。
氯吡格雷与阿司匹林双联抗血小板治疗9－12个月可使心血管死亡、非致死性心肌梗死或术后30d内靶血管再次血运重建主要复合终点事件相对风险降低28%,总体心血管死亡率、非致死性心肌梗死发生率降低31%，未增加严重出血发生率［１9]。
对已使用阿司匹林的患者,无论是否行PＣI,联合长期使用氯吡格雷有益于减少严重心血管事件[１8－１9]。
ＣURREＮT-OＡSIS 7研究[2０]结果显示,无论患者是否接受PＣＩ，高剂量与低剂量阿司匹林组在心血管死亡、心肌梗死、卒中复合终点或者支架内血栓的发生率无显著性差异,但高剂量阿司匹林组胃肠道出血风险较高。
总体研究人群中双倍剂量和标准剂量氯吡格雷组在主要复合终点事件率未见明显差异，但PCI组的氯吡格雷双倍剂量亚组较标准剂量亚组复合终点事件风险降低15%，这种风险下降主要体现在非致死性心肌梗死事件减少。
双倍剂量组发生CURREＮT定义的主要或严重出血的风险显著增高,但两组间TＩMI定义的大出血、颅内出血或者致命性出血的风险无明显差异。
对于接受早期介入治疗的高危患者,双倍剂量氯吡格雷维持1周后减为常规维持剂量的方案显著减少３0d 内心肌梗死和支架内血栓发生率,虽然出血风险可能性高,但不增加颅内或致命性出血。
一项国内研究也表明高剂量氯吡格雷的显著临床获益［2１]。
２．STＥMI:无论是否接受早期再灌注治疗，尽早和充分使用抗血小板药物均可改善预后。
临床推荐:(1)立即嚼服阿司匹林3０0mｇ，长期维持剂量75－100mg/ｄ。
禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。
没有证据表明应用肠溶片获益。
(2)使用阿司匹林的基础上：①接受溶栓治疗的患者，尽快口服氯吡格雷负荷量150mg(年龄≤７5岁）或75mg(年龄>75岁）,维持量7５mg/ｄ；接受直接PＣI患者,口服氯吡格雷负荷量３００-60０ｍｇ，维持量75mg ／d，至少12个月;②发病１２h后接受PCI的患者，参照直接ＰＣI用药；③接受溶栓的PCI患者，溶栓后24h内口服３0０mg负荷量，2４ｈ后口服30０-60０mg负荷量，维持量７5ｍｇ/d，至少１２个月；④未接受再灌注治疗的患者,口服氯吡格雷75mg/d，至少12个月。
(3)需用血小板GPⅡｂ／Ⅲａ受体拮抗剂的情况有：①冠状动脉造影示有大量血栓,慢血流或无复流和血栓形成的并发症;②高危险或转运PCI患者。
(4)对计划行CABG的患者,建议至少停用氯吡格雷5d,除非需紧急手术。
临床证据：单用阿司匹林(16０mg/d)l个月降低急性心肌梗死患者35ｄ血管性死亡绝对危险２.4%，与链激酶合用降低血管性死亡绝对危险５.2%，同时不增加颅内出血风斛[22］。
使用阿司匹林患者的血管性死亡和全因死亡显著获益至少有1５个月。
阿司匹林显著减少链激酶或阿替普酶溶栓后冠状动脉再闭塞率和复发缺血事件[14]。
长期口服阿司匹林剂量超过１50ｍg/d,尤其与氯吡格雷联合应用时，不仅未能更好预防心血管事件,反而增加消化道出血风险[6,2３－２5]。
与单用阿司匹林比较,双联抗血小板组死亡、再梗死和卒中的主要复合终点和全因死亡率均明显降低。
CＯMMIT/CCＳ2研究表明接受保守治疗的患者,阿司匹林与氯吡格雷双联抗血小板治疗使心血管不良事件率降低9％,死亡风险降低7％，颅内出血和其他严重出血发生率两组间无显著性差异［26］。
CLARＩＴＹ研究表明氯吡格雷组主要疗效复合终点(梗死相关动脉闭塞、死亡和再梗死）发生率显著降低，主要因梗死相关动脉闭塞率下降[２7]。
并且,氯吡格雷使30d心血管死亡、再梗死和因复发缺血需紧急血运重建的联合终点降低２０%。
两组3０d的TIＭI定义的严重出血和颅内出血发生率相似。
使用阿司匹林基础上，提前给予氯吡格雷负荷量可使PＣI术后至３0d的主要终点（心血管死亡、再梗死和卒中)发生率下降４１%,而TＩMＩ严重出血和轻微出血没有增加（2.0%比１.9%）,也减少ＰCI术后再梗死和卒中的联合终点事件[2８］。