肺炎 肺脓肿【PPT课件】

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肺炎肺脓肿精品PPT课件

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• 近年来,尽管应用强力的抗生素和有效 的疫苗,肺炎总的病死率不再降低,甚 至有所上升。
【流行病学】
• 20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎 和医院获得性肺炎年发病率分别约为 12/1 000人口和5~10/l 000住院患者.
• 近年发病率有增加的趋势。
• 肺炎病死率门诊患者<1%~5%,住院患 者平均为12%,入住重症监护病房(ICU) 者约40%。
基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急 性呼吸窘迫综合征等鉴别。
• 有感染高危因素患者的常见病原体依次 为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色 葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌 等;有感染高危因素患者为金黄色葡萄 球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎 克雷白杆菌等。
• 病原体直接抵达下呼吸道,孳生繁殖, 引起肺泡毛细血管充血、水肿,肺泡内 纤维蛋白渗出及细胞浸润。
• 除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和 肺炎克雷白杆菌等可引起肺组织的坏死 性病变易形成空洞外,肺炎治愈后多不 遗留瘢痕,肺的结构与功能均可恢复。
【分类】
• 肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。 • 一、解剖分类 • (一)大叶性(肺泡性)肺炎 • 病原体先在肺泡引起炎症,经肺泡间孔(Cohn
• X线胸片常呈节段性或小片状模糊影,部 位不定,以下叶多见。
• WBC变化不定,可以升高、正常或降低 ,但中性粒细胞大都升高并常见中毒颗 粒。
• 部分病人可没有上呼吸道症状,表现为 咳嗽、咳痰伴全身中毒症状,如头痛、 倦怠、胃纳不佳甚至出现恶心、呕吐、 腹泻。
• 一般预后较好,并发症较少。
• 以上1~4项中任何一项加第5项,并除外 肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾 病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸 性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立 临床诊断。常见病原体为肺炎链球菌、 流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病 原体。

肺炎和肺脓肿知识PPT课件

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症状体征 典型 病变分布 局限型,大叶或肺段
分布 X线表现 大片致密影,界线清
楚 治疗反应 对抗生素敏感,疗效

疗程

预后
较好,多可治愈
HAP
住院后48小时后
条件致病菌,G-杆菌
吸入,误吸,空气-飞沫传播 缓慢 不典型 双下叶,散在,成小叶、灶性分布
弥漫性结节状、斑点状、小片状阴 影,内有小透亮区,病变范围不清 对抗生素耐药,疗效欠佳
性链球菌 G-杆菌如肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌、流感
嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。
分类
2.病毒性肺炎
冠状病毒:SARS 腺病毒 呼吸道合胞病毒 流感病毒:甲型H7N9禽流感 麻疹病毒 巨细胞病毒 单纯疱疹病毒
分类
3.非典型病原体所致肺炎 军团菌 支原体 衣原体
分类
4.真菌性肺炎 白念珠菌:最常见 曲霉菌:最严重 隐球菌:常不典型 肺孢子菌:多见于AIDS患者
分类
1.大叶性(肺泡性)肺炎 炎症初起在肺泡,经肺泡间孔(Cohn孔)扩
散,累及肺段的一部分或整个肺段、肺叶, 通常并不累及支气管。 致病菌多为肺炎链球菌。 X 线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。
分类
2.小叶性(支气管性)肺炎 病原体经支气管入侵,引起细支气管、终末细
支气管及肺泡的炎症。 常继发于其他疾病,如支气管炎、支气管扩张、
诊断
(二)病原学诊断 1.痰
✓ 最常用! ✓ 采集后在室温下2小时内送检。 ✓ 先直接涂片,光镜下观察细胞数量,如每低倍
视野鳞状上皮细胞<10个,白细胞>25个,或 鳞状上皮细胞:白细胞<1:2.5,可作污染相对 较少的“合格”标本接种培养。
诊断
(二)病原学诊断 1.痰

肺脓肿PPT演示课件

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肺炎克雷伯菌
较少见的致病菌,但可引 起严重感染,主要通过呼 吸道飞沫传播。
肺部组织破坏过程
炎症反应
致病菌侵入肺部后,引发局部炎 症反应,大量炎性细胞浸润。
组织坏死
炎症反应导致肺部组织坏死,形 成脓肿壁。
液化过程
坏死组织逐渐液化,形成脓腔。
脓腔形成及扩散方式
脓腔形成
液化后的坏死组织聚集 在一起,形成脓腔。
06
总结回顾与展望未来进展 方向
本次讲座内容回顾总结
肺脓肿基本概念
详细解释了肺脓肿的定义、发病原因、病理生理 等基础概念。
临床表现与诊断
介绍了肺脓肿的典型症状、体征以及常用的诊断 方法和标准。
治疗与预防
阐述了肺脓肿的治疗原则、常用药物及非药物治 疗手段,同时强调了预防措施的重要性。
目前存在问题和挑战剖析
断和治疗。
新药研发
针对肺脓肿的发病机制,研发 新的药物,提高治疗效果和患
者生活质量。
多学科合作
加强呼吸科、感染科、影像科 等多学科合作,提高肺脓肿的
综合诊治水平。
智能化辅助
利用人工智能等技术,辅助医 生进行肺脓肿的诊断和治疗决
策,提高诊疗效率。
THANKS
感谢观看
引流和排脓技术操作指南
体位引流
经皮穿刺引流
通过调整患者体位,使脓肿部位处于高位 ,利用重力作用促进脓液排出。
在影像学引导下,经皮穿刺置入引流管, 将脓液引流出来。
手术治疗
注意事项
对于病情严重、引流效果不佳的患者,可 考虑手术治疗,如肺叶切除术等。
在进行引流和排脓操作时,要严格遵循无 菌原则,避免感染扩散。同时,要密切关 注患者的生命体征变化,确保操作安全。

医学影像学——肺炎和肺脓肿PPT课件

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• 血源性为胸膜下多发结节影伴/不伴空洞形成 • CT增强脓肿壁明显强化 • CT对脓肿壁、实变病灶内有无液化坏死更为清楚,易于
判断肺内还是胸膜腔内,是否波 第34页/共49页 及胸膜、有无脓胸及脓
肺脓肿转归
• 支气管→含液平脓腔→脓腔消失或少量纤维瘢痕 • 液化破溃→胸膜→脓气胸→不同程度胸膜黏连肥厚 • 经久不愈超过3个月→慢性肺脓肿,易咯血痰
常见疾病 一 大叶性肺炎
[病因] 多为肺炎链球菌。 [临床表现] 多发生于青壮年,起病急,寒战、高热,胸痛,咳铁锈色痰,白细胞总数和中 性粒细胞明显增高,可闻及湿罗音。 [病理] 分四期:①充血期;②红色肝变期;③灰色肝变期;④消散期。
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一 大叶性肺炎
病理: 1、充血期:肺泡壁毛细血管充血扩张.肺泡腔内有少量的浆液渗出,但仍有大量的气体存在。 2、实变期:(红肝样变期 灰肝样变期)肺泡腔内有大量的纤维蛋白及红细胞、白细胞。 3、消散期:肺泡腔内的炎性纤维方法
• X线检查首选 • CT主要用于不典型肺炎与结核或肿瘤的鉴别诊断
第3页/共49页
影像表现
1.充血期:可无明显的X线异常,或仅有肺纹理增多,肺透明度减 低;CT表现段性或叶性磨玻璃状改变。 2.肝样变期:均匀的致密影,轮廓与肺叶或肺段形态相符合,肺叶 实变以叶间裂为界,边缘清楚,余部模糊,内可见“支气管充 气征”。 3.消散期:实变区密度逐渐减低,从边缘开始,多为散在、大小不 等、分布不规则的斑片状影,进而演变为索条状阴影,直至完 全吸收。一般二周内吸收完全;若吸收延迟可形成机化性肺炎。
第29页/共49页
二、继发性肺脓肿
1.继发感染 ①继发于某些肺部疾病:细菌性肺炎、
支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、结 核空洞、支气管异物阻塞等

2024版肺脓肿ppt演示课件

2024版肺脓肿ppt演示课件

肺脓肿ppt演示课件$number{01}目录•肺脓肿概述•诊断方法与标准•治疗原则与措施•患者管理与教育•研究进展与未来展望01肺脓肿概述定义与发病机制定义肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔,多由金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌等化脓性细菌感染引起。

发病机制吸入含病原菌的口咽分泌物或血液播散至肺部,引起肺部感染和坏死。

流行病学特点02030104任何年龄均可发病,但以中老年人居多。

男性发病率略高于女性。

肺脓肿的发病率相对较低,但近年来有上升趋势。

无明显地域差异,但农村地区发病率相对较高。

发病率年龄分布地域差异性别差异临床表现及分型临床表现主要表现为高热、咳嗽、咳大量脓臭痰等。

严重者可出现咯血、呼吸困难等症状。

分型根据病程长短可分为急性和慢性肺脓肿;根据感染途径可分为吸入性、血源性和继发性肺脓肿。

其中吸入性肺脓肿最为常见,约占肺脓肿的80%以上。

02诊断方法与标准X线检查早期可见大片浓密模糊的浸润阴影,边缘不清,或为团片状浓密阴影,分布在一个或数个肺段。

脓腔形成后,脓液经支气管排出,脓腔出现圆形透亮区及气液平面。

CT检查可更清晰显示脓腔大小、形态、部位及液平,还可显示脓腔壁增厚情况,有助于与肺癌的鉴别。

增强扫描后脓腔壁可呈环形强化,脓腔周围可见不规则高密度影,为炎症渗出所致。

血常规白细胞总数可达(20~30)×109/L或更高,中性粒细胞在90%以上,核左移明显,常有中毒颗粒。

痰液检查痰液涂片革兰染色可发现大量阳性球菌。

痰、血培养包括需氧和厌氧培养以及药物敏感试验,可确定病因和选择有效的抗菌药物。

诊断依据及鉴别诊断诊断依据根据口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入,急性起病,畏寒、高热、咳嗽和咳出大量脓臭痰等病史,结合白细胞总数和中性粒细胞显著增高,肺野大片浓密炎性阴影中有脓腔及液平面的X线征象,可作出诊断。

鉴别诊断应与细菌性肺炎、空洞型肺结核继发感染、支气管肺癌、肺囊肿继发感染等疾病相鉴别。

03治疗原则与措施123抗感染治疗注意药物副作用在使用抗生素时,需要密切关注患者的药物副作用,及时调整治疗方案。

最新肺炎和肺脓肿医学课件-精品课件

最新肺炎和肺脓肿医学课件-精品课件
最新肺炎的发病机制
最新肺炎是一种由新型冠状病毒引起的病毒性肺炎。其发病机制主要与病毒对呼吸道的感 染、免疫反应的激活以及肺组织损伤有关。
最新肺炎的临床表现
最新肺炎患者通常会出现发热、咳嗽、乏力、呼吸急促等症状,严重者可能出现呼吸窘迫 综合征、急性呼吸衰竭等并发症。
最新肺炎的诊断与治疗
诊断主要依据患者病史、临床表现以及肺部影像学检查。治疗主要包括抗病毒药物治疗、 对症治疗以及呼吸支持治疗等。
3
肺炎可以通过空气传播,如通过飞沫传播。
肺炎的分类
01
02
03
根据病因分类
细菌性肺炎、病毒性肺个月以内) 、迁延性肺炎(1-3个月 )、慢性肺炎(3个月以 上)。
根据病情分类
轻度肺炎、中度肺炎、重 度肺炎。
肺炎的危害
肺炎可能会导致呼 吸困难、呼吸衰竭 、心力衰竭等严重 后果。
对于药物治疗无效或病 情较重的患者,可考虑 手术治疗,如肺叶切除 术等。
为患者提供必要的营养 支持,以促进身体恢复 。
针对肺脓肿可能引起的 并发症如呼吸衰竭、心 力衰竭等进行相应处理 ,以保障患者生命安全 。
05
最新肺炎和肺脓肿的预防措施
预防最新肺炎的措施
接种疫苗
保持良好的生活习惯
接种最新的肺炎疫苗是预防肺炎发生的有效 手段,同时也可以提高人体的免疫力。
避免吸入异物
避免吸入灰尘、花粉等异物可以减 少肺部的炎症反应,从而降低肺脓 肿的风险。
戒烟限酒
吸烟和饮酒都会损害肺部健康,因 此戒烟限酒可以降低肺脓肿的风险 。
注意环境卫生
保持室内空气流通、避免接触烟雾 等有害物质可以减少肺部的刺激, 从而降低肺脓肿的风险。
06
相关医学知识拓展

肺脓肿的疾病概述(共13张PPT)

肺脓肿的疾病概述(共13张PPT)
1、纯天然瑶药材,绿色、珍稀、道地、高效。 本方所选用的药材来自大瑶山生长的天然草药,绿色无污染,安全无副作用。其药材药性纯正, 有效成分含量高,质量优于普通中药,针对肺脓肿病情可达到更佳的疗效。
2、特色祖传秘方,数代临床验证,疗效有保障。
冯氏瑶医特效秘方,在大瑶山有悠久的用药 。药方经过数代冯氏瑶医的临床实践,积累 更佳的治病经验,完善药方的功效,保障有更强治病效果。
致病菌经外伤伤口进入血液,通过血液循环播散到肺部,造成小血管栓塞、坏死,破坏肺组织,产生化脓性炎症,从而引发肺脓肿。
四肺、部肺 的脓邻肿近机有器什官体么发治生需疗化方脓要法性?炎较症,强致病的细菌支可直持接感染疗到肺法部,,引发除肺部给脓肿予。 必须的输血、补液外,主 13、 、一饮般食护护理理要应依靠患者自身加强营养,给予高蛋白、高维生素、高热 量、易消化的食物,食欲欠佳者可少量多餐。 2、肺部邻近器官化脓性病变感染到肺部:
2、脓液引流:
脓痰不易咳出者,用雾化吸入生理盐水,或 用支气管舒张药 以利脓液引流,或用纤维支气管镜冲洗引出脓液。 缺点:不适合身体弱、体质差的患者,若有不当会加重患者病 情。
第六页,共13页。
四、肺脓肿有什么治疗方法?
3、物理治疗: 例如利用激光、微波、冷冻等方法治疗肺脓肿。 缺点:肺脓肿感染不能得到完全控制,可对呼吸道造成一定 的伤害。其风险高,易感染其他病菌,或并发脓胸、支气管胸 膜炎、大咳血等,甚至危及生命。
1、病菌经口、鼻、咽腔进入致病: 由于受寒、极度疲劳等诱因,人体的免疫能力下 降,气道防御的清除功能降低,病菌可轻易吸入肺腔, 感染肺部、引发肺脓肿的原因是?
2、肺部邻近器官化脓性病变感染到肺部:
肺部的邻近器官发生化脓性炎症,致病细菌可直接感染到肺 部,引发肺部脓肿。如膈下脓肿、肾周围脓肿、支气管囊肿等, 可波及肺部诱发肺脓肿。
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X
线 胸 片
表现呈多样性,早期以渗出性改变为主,慢性期 则以增殖性改变为主,或与浸润、渗出性病灶合 并存在。病变可分布于肺叶或肺段,也可仅累及 肺间质。
八.诊断
(一)确定肺炎诊断(临床诊断) (二)确定病原体(病原学诊断) (三)评估严重程度(病情评估)
(一)临床诊断
1.胸片可见肺部出现新的或呈进展性的浸润性病变; 2.发热,体温≥38℃; 3.新出现的咳嗽、咳痰,或原有肺部疾病症状加重, 并出现脓性痰;伴或不伴胸痛; 4.肺实变体征和(或)湿性啰音; 5.白细胞>10×109/L 或<4×109/L,伴或不伴核 左移。
医院获得性肺炎
性 肺 炎
(医 院hospital acquired pneumonia,HAP) 亦获 得称院内肺炎,是指患者在入院时不存在、也
不处于潜伏期,而在入院(包括老年护理院、
康复院等)48h以后发生的肺炎。
HAP还包括呼吸机相关性肺炎(VAP)和卫生保 健相关性肺炎(HCAP)。
医院获得性肺炎病原体的构成比
病原体
构成比%
革兰阴性杆菌 (铜绿假单胞菌,肠杆菌科) 金葡菌(MSSA、MRSA) 厌氧菌 流感嗜血杆菌 肺炎链球菌 军团菌 病毒(CMV,流感,RSV, SARS-CoV) 真菌
50~70
15~30 10~30 10~20 10~20 4 10~20
<1
六. 临床表现
症状
咳嗽、咳痰,或原有呼吸道症状加重,并出现脓性 痰或血痰,伴或不伴胸痛。肺炎病变范围大者可有 呼吸困难,呼吸窘迫。大多数患者有发热。
3.间质性肺炎
以肺间质为主的炎症
可由细菌、病毒、支 原体、衣原体、肺孢 子菌引起
因病变仅在肺间质, 故呼吸道症状较轻, 异常体征较少。
X线通常表现不规则 条索状阴影、网状影, 由肺门向外伸展。
病因分类
1.细菌性肺炎
❖ 需氧革兰染色阳性球菌:如肺炎链球菌、 金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌。
❖ 需氧革兰染色阴性菌:如肺炎克雷白杆菌、 流感嗜血杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌属等。
2.非典型病原体所占比例在增加,高达40%。这些非典 型病原体可以单独致病,也可与其他细菌合并存在。
3.流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌也是CAP的重要病原体, 特别是合并有COPD等基础疾病者。
4.酒精中毒、免疫抑制和结构性肺病(肺囊性纤 维化、支气管扩张症)等患者中G-杆菌感染增 加。在结构性肺病患者铜绿假单胞菌也是相当常 见的病原体。
以改变形状。 。
“超级”大肠菌的电镜照片
2.病毒性肺炎
如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流 感病毒、巨细胞病毒等。
3.非典型肺炎
由支原体、衣原体、军团菌等。
4.肺真菌病
如白色珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌等。
5.其它病原体所致肺炎
如立克次体、弓形体、寄生虫等。
6.其他
理化因素、免疫损伤、过敏及药物。
发病率及病死率增高的原因
1.病原体变迁 2.人口老龄化 3.侵袭性检查与治疗增多 4.病原学诊断困难 5.细菌耐药性增加 6.部分人群贫困化加剧 7.伴发基础疾病或免疫功能低下,如肿瘤、糖
尿病、尿毒症、艾滋病、大型手术、器官移 植、应用激素及免疫抑制剂、嗜酒、吸烟等
三.感染途径
1.空气吸入 2.血行播散 3.邻近感染部位蔓延 4.上呼吸道定植菌的误吸 5.胃肠道定植菌的误吸 6.人工气道建立
5. MRSA感染有逐年增多趋势,成为 CAP的重要病 原体。
6. 新的病原体不断出现,如高致病性禽流感病毒、 冠状病毒等。
7.耐药菌普遍 • 耐药肺炎链球菌(DRSP)在我国正迅速增加,
对大环内酯类耐药率超过50%,对第三代喹诺 酮类耐药率超过30%。 • 流感嗜血杆菌对氨苄西林普遍耐药,但对加 酶抑制剂的β-内酰胺类复合制剂、三代头孢 菌素和喹诺酮类较敏感。 • 卡他莫拉菌90%以上产β-内酰胺酶,对青霉 素普遍耐药,但对加酶抑制剂的β-内酰胺类、 第二、三代头孢菌素及喹诺酮类敏感。
社区获得性肺炎 医院获得性肺炎
四.病理改变
肺泡毛细血管充血、水肿,肺泡内纤维蛋白 渗出及炎症细胞浸润,除化脓菌感染引起肺 组织的坏死性病变易形成空洞外,多数肺炎 治愈后不留瘢痕。
五.分类
按解剖或影像学分类 (1)大叶性肺炎(2)小叶性肺炎(3)间质性肺炎 按病因分类 (1)细菌性肺炎(2)非典型病原体肺炎 (3)病毒性肺炎(4)肺真菌病 (5)其他病原体肺炎(6)理化因素所致肺炎 按患病环境分类 (1)社区获得性肺炎 (2)医院获得性肺炎
❖ 厌氧杆菌:如棒状杆菌、梭形杆菌等。
细菌性肺炎是最常见的肺炎。近年来,新的病 原菌(如军团菌)肺炎的Байду номын сангаас生率逐年增加,耐 药菌增加。
➢全球首次成功拍摄到NDM1 超级细菌,该细菌拥有 “NDM1”基因,对大多数抗 生素具有耐药性。
➢该细菌长约2微米。同普通大 肠菌相比,其鞭毛更多,更具 灵活性,感染能力也更强。超 级细菌的特征是表面覆有一层 可抵御白细胞攻击的膜,并可
肺部感染性疾病
第一节 肺炎概述
一.定义
肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质 的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、 过敏及药物所致。
二.流行病学
发病率:20世纪90年代欧美国家 CAP 12/1000人口 HAP 5~10/1000住院患者 近年发病率有增加的趋势。
病死率
门诊 1-5% 住院 12% ICU 40%
患病环境分类
社 区得社性区获得性肺炎 肺炎(community acquired pneumonia,CAP) 是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括 具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均 潜伏期内发病的肺炎。
病原学
近年来CAP病原谱变迁的总体趋势是:
1.肺炎链球菌尽管比例在下降,但仍是CAP最主要的病 原体。
体征
➢早期无明显异常。 ➢重症可有呼吸频率增快,鼻翼扇动,发绀。 ➢肺实变时有典型的体征,如叩诊浊音、语颤增强和支 气管呼吸音等,也可闻及湿性啰音。 ➢并发胸腔积液者,患侧胸部叩诊浊音,语颤减弱,呼 吸音减弱。
七. 实验室和辅助检查
实验室检查
➢血白细胞总数、中性粒细胞的比例通常升高,但在 老年人、重症患者和免疫抑制者可以不高,甚至降低。 ➢急性期C反应蛋白、血沉可升高。
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