呼吸衰竭

缺O 2
PaO2<60mmHg--注意力不集中、智力和视 力轻度减退 PaO2<40-50mmHg--头痛、不安、定向与 记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 PaO2<30mmHg -- 神智丧失;昏迷 PaO2<20mmHg--不可逆转的脑细胞损伤
CO2潴留
轻度-皮层下刺激加强、中枢兴奋 重度-脑脊液[H+] -影响脑细胞代谢、 兴奋 、头痛、头晕、烦躁不安、言语不 清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、 抽搐。
三、病理生理机制（氧合衰竭）
(1) V/Q比例失调。
(2) 右向左的血液分流，水肿、痰阻、分流。 (3) 吸入气或混合静脉血氧分压，海拔高。 (4) 弥散障碍，COPD，肺间质纤维化。 (5) 肺泡低通气， PACO2。 (6) 氧耗量，呼吸机拮抗。 (7) 异常的不饱和静脉血掺杂。
血 流 不 足
呼吸衰竭
苏州大学附属第一医院 黄建安
一、
概念
呼吸系统正常的功能：保证O2和CO2的交 换。正常情况下，它提供足够的氧来饱和循环 中的血红蛋白，排出CO2以达到维持正常pH的 目的。呼衰(RF)是指各种原因引起的肺通气和 （或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的 气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳的潴留， 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综 合征。
(五)
营养支持
(六). 糖皮质激素
适当应用的GCS可作为治疗呼吸衰竭的辅助治疗手段， 目的在于提高机体的应急能力，抑制炎症介质的合成和释放， 发挥抗炎作用、改善通气功能，提高细胞对缺氧的耐受能力， 减少溶酶体酶的释放，促进2型肺泡上皮细胞功能恢复，使 其肺泡表面活性物质的合成能力，降低微血管壁的通透性， 减轻肺水肿和脑水肿。 一般呼衰可辅以短期的激素治疗，小于七天。 ARDS早期应用大剂量激素，一般2-3天，中晚期在肺泡 灌洗中发现有嗜酸性细胞为主的可以使用激素。 危重哮喘所致的呼衰，其气道多有明显的炎症和水肿， 宜较大剂量给药甲基强的松龙300mg/24小时。可以加用硫 酸镁。
（三）精神— 神经症状— 肺性脑病 （脑重2%，消耗20-27%） 早期 —兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及 判断力 白天嗜睡、夜间失眠 后期 —抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动 作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷 还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发 绀
（四）心—血管症状 早期 心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺 心率快、心输出量 血压 脉洪大 皮肤、内脏血管收缩 晚期 心率 、血压 —末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺 A压 肺心病 右心衰
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 弹性阻 力增加 胸壁损伤
脊髓高 位损伤
呼吸肌 无力
脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
肺泡通气不足发生机理
三、
病理生理机制[氧传递至组织的能力 改变（DLO2 ） ]
正常情况下组织利用氧依靠下列因素的完整性，若其 中一个环节存在障碍，则同样也造成缺氧，在呼衰的诊治 中也非常重要。 (1) 一个完整的呼吸系统供氧；
（七）其它 休克、 DIC 肝肾功能不正常
六、诊断
1.根据病史、症状、体征
2.胸部X线检查有助病因判断 3.心电图了解心脏情况
4.血气
呼吸衰竭依据 1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史 2.有缺O2CO2潴留临床表现 3.血气改变：PaO2＜60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg
肺性脑病诊断
弥散障碍 - 主要影响氧的交换
弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2 大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)
肺气肿肺泡破坏 —— 广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿 肺泡渗出物增多
弥散面积
肺泡膜厚度 肺泡膜通透性
低氧血症
气体弥散能力
三、病理生理机制（通气衰竭）
(1) 呼吸驱动力 ，甲低，营养不良，意识 障碍，通气负荷加重，SOA，代碱。
（二）缺O2对心血管、循环的影响
（四）对肝肾和造血系统的影响
缺氧
刺激肾小球旁细胞
缺氧
肝肾功能降低
RBC生成素 骨髓造血
RBC
转氨酶
氮质血症
（五）对酸碱平衡和电解质的影响
缺氧、CO 2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及 其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。 酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现,必然影响离 子交换、排泄及重吸收过程,造成电解质紊乱。 常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高 k+低Cl-。
3
呼吸兴奋剂的应用
应掌握临床适应症 兴奋呼吸中枢 — 呼吸加深加快 — 通气量 促进病人清醒 —— 利于咳嗽、排痰 适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者，配 合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制） 注意： 1）必须保持气道通畅 2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变—只增加频率， 不增加潮气量，效果差 3）过度应用 — 增加机体氧耗量 — 缺氧加重
② 缺氧伴有PaCO2，低浓度持续性给氧<35%，我科一般给予2 升。 a. 高浓度吸氧PaO2，使外周化学感受器失去低氧血症的刺 激PaCO2快速麻醉
b. 高浓度吸氧使低氧性肺血管收缩解除，使高肺泡通气/血
流比的肺单位中的血流向低V/Q比单位，加重V/Q比例失调 VD/VT肺泡有效通气量PaCO2 c. 氧解离曲线，低浓度给氧，虽然PaO2，但仍处于陡直部， SaO2可以改变明显，可以解除严重缺氧，而低氧仍能刺激 化学感受器。 d. 低浓度吸氧能纠正低肺泡通气量引起的肺泡低氧分压。 e. 一般吸入低浓度的氧，PaCO2上升不超过17/21，即PaO2上 升21，PaCO2上升不超过17。
五、 临床表现
（一）呼吸困难 呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼 吸,主观点头或抬肩呼吸、呼气延长 呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、 严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽 泣样呼吸
（二）发绀 皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 血中还原血红蛋白＞5g% 缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不 一定缺氧
（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱
1.呼酸 —— 加强通气，排出CO2，不 能常规使用碱性溶液，当PH＜7.20危及 生命，可酌情使用少量碱性溶液 2.呼酸+代酸 —— 可适当用碱性溶液纠 正代酸，使PH＞7.25即可,并配合加强通 气措施
呼酸+代碱或代酸 低K+低Cl-者——用KCl 无低K+者——亦可用KCl，增加Cl促使HCO3- 排出 严重者(pH＞7.45)——用盐酸精氨酸 或碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺) 酸中毒 K+ 为代谢所致,不必纠正(除非心电 图改变) 碱中毒 常有Ca2+ Mg2+ ,可用MgSO4 ,CaCl2
(
)
(
)
二、病因
1. 呼吸道病变：支气管炎和痉挛，上呼吸道疾病、哮喘、 异物。 2. 肺组织病变：肺炎、TB、纤维化、 急性有毒气体吸 入、创伤、休克、严重感染导致肺损伤及ARDS。 3. 肺血管疾病：栓塞，梗死。 4. 胸廓：外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸水。
5. 呼吸中枢直接或间接受到抑制，如脑血管 病变、 脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉和中毒。 6. 神经-肌肉疾病，如脊髓灰质炎、急性多发性神经 根炎、重症肌无力。 7. 产科疾病如羊水栓塞。 8. 心血管疾病，如肺水肿 9. 血液系统的疾病。
八、预后
呼吸衰竭的分类
(一)按病程分类
急性：呼吸功能原来正常，由突发原因引起的 通气或换气功能损害，在几小时或几天内迅速 发生呼吸衰竭表现，机体失代偿很快发生，如 溺水、电击、药物中毒、吸入毒气、ARDS。 慢性：COPD等慢性呼吸系统疾病，呼吸功能的 损害逐渐加重，机体有一定代偿能力，在感染 等条件下出现严重缺O2及CO2潴留的表现，失代 偿性慢性呼衰
(2) Hb浓度； (3) 心输出量及局部微血管状态； (4) 氧合血红蛋白的解离机制、氧能传递至组织。
小结 各型呼衰的主要病理生理学基础
Ⅰ型呼衰 V/Q比例失调(主要) 右 左肺内分流 弥散障碍 Ⅱ型呼衰 有效肺泡通气不足(主要) V/Q比例失调
四、缺氧和二氧化碳潴留对人体 的影响
1.
3. 4. 5.
4 机械通气
无创机械通气——持续正压通气 气管插管（经口或鼻） 气管切开——人工气道
机械通气的适应症
意识障碍．呼吸不规则
气道分泌物多且有排痰障碍 有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹
或腹胀呕吐者 全身状态较差．疲乏明显者 PaO2<45mmHg，PaCO2>70mmHg 合并多脏器功能衰竭者
对CNS影响
对心脏循环影响 对呼吸影响 对肝、肾和造血系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响
早期—轻度缺O2 及CO2潴留 脑血管扩张、血流量 —中枢兴奋
晚期—重度缺O2及CO2潴留并酸中毒
1)脑血管N麻痹、血管内皮损伤-血管通透 性 脑间质水肿-颅内高压-血管受压缺血 缺O2 、脑疝形成 (2)红细胞ATP生成 - Na+-K+泵障碍 - 细 胞内Na+、H2O -脑细胞水肿 (3)抑制性神经递质( 氨基丁酸)生成 - 神经功能紊乱
(2)WOB 和 产 生 CO2 ， 而 相 应 的 VA 不 足 使 PaCO2，如SIRS 、发热和抽搐。 (3) 通气泵衰竭， 中枢神经系统和神经肌肉 系统、膈肌等呼吸肌疲劳。
(4) VD和VD/VT，肺通气而没有足够的血液， 局部灌注的减少>肺通气减少的程度。
通气不足
肺通气障碍
（五）消化道出血
缺O2 CO2 水肿、糜烂
胃游离酸
皮质激素、茶碱 类药物刺激
应激溃疡出血
（六）酸碱失衡及电解质紊乱 1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%) 、表现类型多种多样、 变化迅速、死亡率高 2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、 呼碱、呼碱并代酸 呼酸 ——CO2升高引起