第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应:当机体内外环境发生变化时,细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程,称为适应。
※在形态上表现为细胞:体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
(一)、原因与分类生理性:胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性:1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
(二)、病变肉眼:器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下:细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大,称肥大。
1、代偿性肥大:如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大:如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生:代偿性:如红细胞增多。
激素性:如哺乳期乳腺。
病理性增生:代偿性:如损伤修复增生。
激素性:如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织:又称间充组织,动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意:属适应性反应——上皮组织的可逆;间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念:当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力,可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性:可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡:不可逆细胞凋亡(一)变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化,表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
高职高专病理学与病理生理学教案——第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。
黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要:笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本,结合40余年的病理学教学经验,编写了这本《病理学与病理生理学》教案。
本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。
本教案学时安排72学时,共十九章。
本章为第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。
本教案内容全面、新颖,参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。
2. 组织细胞的损伤。
3. 损伤的修复。
(三)任务实施任务一:细胞和组织的适应适应(adaptation)是指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性应答反应。
通过适应性反应,细胞、组织、器官耐受各种刺激,而避免损伤。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
1、萎缩:是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
组织、器官的萎缩,主要是由于实质细胞的体积缩小所致,也经常伴有细胞数量减少。
萎缩应与器官发育不全或未发育相区别。
(1)原因和分类萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩。
生理性萎缩是生命过程的正常现象。
如青春期后胸腺的萎缩,更年期后卵巢、子宫萎缩,老年人脑、心、肝等几乎所有器官和组织发生不同程度的萎缩等。
病理性萎缩依发生原因分为以下类型:①营养不良性萎缩:包括全身性和局部性萎缩。
前者常由于蛋白质摄入不足或消耗过多而引起,如饥饿、慢性消耗性疾病和恶性肿瘤所致的萎缩。
后者常由于局部组织的氧和营养物质供给不足引起,如脑动脉硬化时,因慢性缺血导致的脑萎缩。
②压迫性萎缩:器官或组织长期受压亦可发生萎缩。
如尿路梗阻时,因肾盂积水压迫肾实质而引起肾萎缩。
引起压迫性萎缩的压力,不需要过大,而在于持续的时间。
③失用性萎缩:因长期工作负荷减少而发生的萎缩。
例如久病卧床者或骨折后肢体长期固定而不活动导致的肌肉萎缩和骨质疏松。
④去神经性萎缩:因运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩。
细胞和组织的损伤、适应与修复
04
细胞和组织损伤、适应与修 复的关系
损伤、适应与修复的相互影响
01
损伤是适应与修复的前提
组织或细胞受到损伤后,会引发一系列的适应性和修复反应,以恢复其
正常功能。
02
适应是修复的重要基础
在长期或反复的损伤刺激下,细胞和组织会逐渐适应并产生相应的代偿
机制,以减轻或消除损伤的影响。
03
修复是损伤和适应的最终目标
损伤的原因
物理因素
如紫外线、高温、低温、电离辐射等。
化学因素
如毒素、药物、重金属等。
生物因素
如病毒、细菌、寄生虫等。
生理因素
如细胞老化、细胞凋亡等。
损伤对细胞和组织的影响
1 2
结构改变
细胞或组织结构受到破坏,导致形态和功能异常。
功能失调
细胞或组织功能受损,无法正常发挥其生理作用。
3
代谢紊乱
细胞或组织的代谢过程受到影响,导致物质代谢 和能量代谢异常。
通过有效的修复过程,细胞和组织能够恢复到损伤前的状态,或至少达
到一种能够维持其基本功能的稳定状态。
损伤、适应与修复在疾病中的作用
损伤与疾病的发生
许多疾病的发生都与细胞和组织的损伤有关 ,如创伤、感染、化学物质或放射线暴露等 。
适应与疾病的进展
在疾病的发展过程中,细胞和组织会通过适应来应 对损伤,但有时这种适应会进一步导致疾病的发展 。
02
细胞和组织的适应
适应的定义与类型
适应的定义
细胞和组织对环境变化或损伤所做出 的反应性改变,以维持其结构和功能 的稳定。
适应的类型
分为可逆性适应和不可逆性适应两种 类型。可逆性适应是指细胞或组织在 受到刺激时发生的暂时性反应,而不 可逆性适应则涉及结构和功能的永久 性改变。
病理学基础讲解第二章细胞和组织的适应、损伤与修复
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
教学内容和要求
• 掌握: 坏死的病理变化及类型 肉芽组织的形态特点及功能 • 熟悉: 萎缩的概念 肥大、增生、化生的概念 变性的概念 变性的常见类型及病变特点 坏死的概念 坏死的结局 各种组织的再生能力及再生过程 肉芽组织的概念 影响再生修复的因素
第一节 细胞和组织的适应
适应是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害 因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。一般表现为萎缩、 肥大、增生、化生。 • 一、萎缩 萎缩是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 • 1、萎缩特点: • 萎缩是指实质细胞,而不是间质细胞的体积缩小,可伴 实质细胞数量的减少。萎缩时间质细胞可能增生。 • 一定是发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小,因此 组织器官发育不良或未曾发育不属于萎缩。 • 萎缩的器官不一定均有体积缩小。如输尿管梗阻性肾萎 缩 • 萎缩的细胞、组织和器官功能大多下降。
常见于慢性萎缩性胃炎。
结缔组织化生:成纤维细胞→骨细胞或软 骨细胞(简称骨化)
萎 缩 的 子 宫 体 积 缩 小 , 重 量 减 轻
正常脑
脑萎缩
肾盂积水,肾盂、肾盏扩张,肾实质萎 缩变薄
肌纤维体积缩小,数量减小
正常组织
数量性萎缩
第二节 细胞和组织的损伤
损伤是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后,细 胞及其间质发生异常变化。 可分为可逆性损伤(如变性)和不可逆性损伤(如坏死)
2、原因及类型 萎缩分为生理性和病理性萎缩。生理性萎缩见于更年期
后妇女的子宫和卵巢的萎缩、青春期后的胸腺萎缩。 病理性萎缩按原因又可分为: (1)营养不良性萎缩:脑动脉粥样硬化 (2)压迫性萎缩:尿路梗阻 (3)失用性萎缩(4)去神经性萎缩(5)内分泌性萎缩
临床执业医师-综合笔试-病理学-细胞、组织的适应、损伤和修复
临床执业医师-综合笔试-病理学-细胞、组织的适应、损伤和修复[单选题]1.肉眼观察不能确定的坏死是A.凝固性坏死B.液化性坏死C.纤维素样坏死D.脂肪坏死E.干酪(江南博哥)样坏死正确答案:C参考解析:纤维素性样坏死(fibrinoidnecrosis):曾称为纤维素样变性。
发生于结缔组织和血管壁,是变态反应性结缔组织病(风湿病、类风湿性关节炎,系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等)和急进性高血压的特征性病变。
镜下,坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素(纤维蛋白)样,聚集成片块。
纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维(由于抗原-抗体复合物引发),或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白,也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。
掌握“不可逆性损伤”知识点。
[单选题]3.下列器官坏死,哪一种属于液化性坏死A.心脏B.肺脏C.肝脏D.脾脏E.脑正确答案:E参考解析:凝固性坏死:组织坏死后,蛋白质变性、凝固,变为灰白色比较干燥坚实的凝固体,但组织的结构轮廓仍可保留一段时间。
常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死。
液化性坏死:组织坏死后分解,液化而呈液体状,有时形成含有液体的腔。
如:脑软化,化脓菌感染,溶组织阿米巴原虫引起的“肝脓肿”。
掌握“不可逆性损伤”知识点。
[单选题]4.关于细胞凋亡,下列叙述中哪一项不正确A.凋亡见于许多生理和病理过程B.发生单个细胞死亡或小灶状细胞死亡C.凋亡不引起炎症反应D.可见凋亡小体形成E.凋亡是由酶解作用所致正确答案:E参考解析:E.凋亡是由酶解作用所致(此说法不正确,是能量依赖的细胞内死亡程序活化而致)细胞凋亡是能量依赖的细胞内死亡程序活化而致的细胞自杀,由基因控制的细胞自主有序的主动死亡过程。
细胞程序性死亡(programmedcelldeath,PCD),PCD最初是1956年发育生物学中提出的概念,是个功能性概念,强调的是其分子生物学和生理功能,一般指生理性细胞死亡。
病理-细胞和组织的适应、损伤与修复
温度、机械、电流、电离辐射
4. 生物学因素
细菌、病毒、立克次体 原虫等
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5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
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二、细胞损伤的机制
上述各种损伤因素可通过五个方面引 起细胞和组织损伤:
肉眼:
器官肿胀、体积变大、重量增加、 边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白 无光泽、状如水煮 常见于心、肝、肾等器官实质细胞
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肝水样变性
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光镜下: 细胞体积增大,胞浆疏松透亮,胞浆内 许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球,称 气球样变性 电镜下: 胞核正常,胞浆基质疏松,电子密 度降低,线粒体肿胀呈囊泡状,内质网扩 张,核糖体脱失,呈空泡状
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4. 膜完整性破坏
• • • • • •
6种可能机制: 补体活化时其所介导的细胞溶解 病毒感染时穿孔素(perforin)介导的细胞溶解 离子通道的特异性阻滞 膜离子泵衰竭 膜脂质改变 膜蛋白质交联
61
5.不可逆的线粒体损坏
各种损伤因子都可以损坏线粒体
损伤的早期线粒体内膜形成高电导通道,使 线粒体的通透性发生转换。如果损伤因素持续存 在,就会严重影响线粒体维持质子运动的功能和 氧化磷酸化,使细胞色素C漏入细胞质内,线粒 体发生不可复性损伤,导致细胞死亡
• 柱状上皮——鳞状:慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生 • 移行上皮——鳞状:肾盂上皮的化生、膀胱上皮的化生 • 胃上皮—肠上皮化生:慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生
– 间叶组织:间叶——间叶(结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴 组织、造血组织)
病理学第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
图示胃黏膜肠上皮化生(小肠型)
第一节 细胞和组织的适应
四、化生
2.结缔组织化 生:结缔组织 可化生为骨、 软骨、脂肪等 组织。
图示骨化性肌炎(骨化生)
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
是指由于物质代谢障碍,细胞和细胞间质内出现异常 物质或原有物质异常增多。
(一)细胞水肿 是指细胞内水、钠比正常含量增多。 1.原因及发生机制:缺血、乏氧、感染、中毒等。 2.病理变化:肉眼观察病变器官体积增大,重量增加,
损伤的修复
正常神经 纤维
神经纤维断 离,远端及 近端的一部 分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生,轴突 生长
神经轴突达末梢, 多余部分消失
第三节 损伤的修复
二、纤维性修复
(一)肉芽组织
是指新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织。 1.肉芽组织的形态 肉眼:表面呈细颗粒状,鲜红色柔软湿润,触之易出血而无痛觉,形似
第二节 组织和细胞的损伤
三、凋亡
是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下,通过细胞内基因及 其产物的调控而发生的,是一种单个细胞死亡,以凋亡小体形成为 特点,不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序 活化的细胞自杀,因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲 两者有所区别。前者强调形态学改变;程序性死亡是功能性名称。
一、变性
(三)玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性:常见于高血压病时的肾、脑、
脾及视网膜的细动脉。
脾中央动脉玻璃样变性
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
(三)玻璃样变性
肾小管上皮细胞玻璃样变性
3.细胞内玻璃样变
性:常见于肾小球
肾炎或伴明显蛋白
尿的疾病,慢性炎
细胞和组织的适应、损伤与修复
乾酪樣壞死
圖示紅染顆粒狀無結構物質
液化性壞死
可凝固蛋白質少 形成原因 大量水解酶釋放
組織富含水分或磷脂
常見類型
膿腫(化膿性或非化膿 性)
腦軟化
脂肪壞死(皮膚傷口或 出血性胰腺炎)
液化性壞死-腦膿腫
液化性壞死-腦軟化
腦組織壞死,鏡下呈空網狀結構,是由於腦組織 含磷脂多,而蛋白質少,使壞死組織液化溶解
預後較好
中毒症狀明顯, 症狀明顯,中毒
預後差
性休克。預後極
差
足幹性壞疽
腸濕性壞疽
子宮氣性壞疽
壞死的結局
(包含處理壞死組織和修復缺損兩個方面)
★ 溶解吸收 ★ 分離排出
糜爛 潰瘍 空洞
皮膚、粘膜較大的病理性缺損 稱為潰瘍。小的稱為糜爛
麻風病的足底潰瘍
肺、腎等實質器官的壞死物分離或液 化後經相應的自然管道排出所留下的 空腔稱為空洞。
凋亡的形態學改變
單個細胞壞死或小灶性壞死 細胞變圓,與周圍脫離 染色質濃縮,邊集,“出芽” 胞漿濃縮, 膜內陷形成“凋亡小體” 內切酶被啟動,將DNA 切成180~ 200bp的片段
凋亡細胞漿嗜酸性小體 、核固縮
凋亡細胞出芽
鼻咽癌細胞凋亡
凋亡
壞死
基因調控的程式化細胞死亡, 主動進行(自殺性),耗能。
好發部位:肝(脂肪肝)、心(虎斑心)、腎 主要原因:營養障礙、感染、中毒、缺氧
大體:體積增大,包膜緊張, 病理變化: 顏色淡黃,觸之有油膩感
鏡下:細胞胞漿內見圓形脂肪空泡
肝脂肪變
中央型肝脂肪變(肝淤血所致)
肝脂肪變性
心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變 (貧血所致)
脂質沉積:脂質從細胞和血液中分離出來 沉積於組織或被細胞吞噬厚聚集於局部。
细胞、组织的适应、损伤与修复
细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。
下面是对这些概念的一般解释:
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化,以维持正常功能并适应环境压力。
适应可以是可逆的,也可以是不可逆的,取决于环境压力的强度和持续时间。
常见的细胞适应形式包括增生(细胞数量增加)、肥大(细胞体积增大)、萎缩(细胞体积减小)等。
2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。
组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。
例如,肌肉组织在力量训练后适应增生,骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。
3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏,导致细胞结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起,包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。
细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。
4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡,导致组织结构和功能的丧失。
组织损伤的修复过程涉及多个步骤,包括凝血、炎症、增生和重塑。
在修复过程中,损伤组织会通过再生(细胞增生)或瘢痕形成(纤维组织替代)来填补损伤区域。
修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。
总之,细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。
这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力:
(1)不稳定细胞:再生能力最强,如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念:指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性: 如:成年人的胸腺萎缩,老年性萎缩,更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性: ①营养不良性萎缩:如脑动脉硬化→脑萎缩; ②压迫性萎缩:如肾盂积水→ 肾实质萎缩; ③失用性萎缩:如肢体骨折→肌肉萎缩; ④去神经性萎缩:如脊髓灰质炎→肌肉萎缩; ⑤内分泌性萎缩:如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念,创 伤愈合的类型,骨折愈合的过程,影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复:指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察:萎缩的组织、器官的体积缩小, 重量减轻,硬度增加,颜色变深。
组织学观察:实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低,
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性(锇酸染色)
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后,可逐渐恢复正常。严
第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件
一、萎缩
概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
通常为细胞体积缩小,可伴随数量减少。 合成代谢降低,功能下降
发育不全、未发育(不属于)
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(一)原因及类型:
1)生理性萎缩: 是生命过程的正常现象,如
青春期的胸腺萎缩;分娩后子宫;老年期
各脏器和组织的萎缩
(退化)
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A:82岁男性萎缩大脑
B:36岁男性正常大脑
形和组织轮廓仍保存 肉眼:灰白或黄白色,干燥,质硬 与健康
组织周围有一红色充血出血带 常见于:心、肾和脾的梗死
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肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
110
111
脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
112
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
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2)液化性坏死 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多,蛋 白少的器官,如脑(脑软化)和含蛋白酶多的组织 如胰腺炎化脓菌感染时,大量嗜中性粒细胞的渗出 ,释放水解酶,坏死组织溶解形成(脓肿)
大体:灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质
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结缔组织玻璃样变 92
胸膜玻璃样变性
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2)血管壁玻璃样变性
见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉
大体:细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄 或闭塞
镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔 狭窄或闭塞
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
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损伤的类型: 变性、死亡
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细胞组织的适应、损伤和修复
PPT学习交流
4
一、萎缩
• 发育正常的器官、组织、细胞的体积缩小,常伴有 实质细胞数目减少,称为萎缩。
• 生理性萎缩与机体生长发育的不同时期有关。绝经 期后子宫内膜、乳腺萎缩,老年时期各组织器官萎 缩等均属于生理性萎缩。
• 新生儿及幼儿时期胸腺相对较大,随年龄的增长胸 腺继续增大,自青春期以后,则逐渐萎缩,腺组织 被脂肪所代替。
•
营养、压迫
•
失用、神经
•
损伤等
功能降低(萎缩/可复性病变)
继续作用
功能消失(消失/不可复性病变)
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二、肥大
(一)概念:细胞、组织和器官的体积增大,称为 肥大。
• 肥大的组织器官常伴有细胞数量的增多,所以肥 大常与增生并存,但是再生能力弱的组织细胞仅 表现为细胞体积增大。
PPT学习交流
如 肾代偿性肥大时肾小管上皮细胞增生 2、内分泌性增生:由激素引发。 如 雌激素水平升高所致的子宫内膜和乳腺小叶增生 3、再生性增生:因组织损伤而进行的再生,属修复
损伤的一种反应性增生。 如 创伤、炎症
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增生的子宫内膜
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28
前列腺增生
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(三)影响和后果
PPT学习交流
5
青春期胸腺的萎缩
• 胸腺对人体免疫功能的建立有重要意义。 • 胸腺主要能分泌胸腺素和产生T淋巴细胞。胸腺素能
使由骨髓迁移而来的淋巴干细胞分化成T淋巴细胞, 随血流播散到淋巴结和脾等处,成为这些器官内T淋 巴细胞的发生来源。 • 当T淋巴细胞已充分繁殖,并播散到身体其他淋巴器 官后,胸腺组织也随之萎缩、退化。
•
肥大心肌
C2_细胞和组织的损伤、适应与修复共154页
三、玻璃样变性
1. 定义:玻璃样变性又称透明变性或称透明化, 是指在某些病理过程中,在病变的组织(包 括细胞或间质组织)内出现均匀一致的、无 结构的、半透明的蛋白质样物质,称为透明 蛋白或透明素,可被伊红或酸性复红染色呈 鲜红色。
2. 类型:
(1)血管壁的玻璃样变 (2)纤维组织玻璃样变 (3)细胞内玻璃样变
发病机理:血管内皮屏障受到损伤,导致血管 内膜通透性增高,血浆蛋白渗入中膜,加之中膜 营养不良,最终导致中膜的平滑肌纤维发生变性。
图2-10肾小球毛细血管玻璃样变
肾小球的毛细血管完全被透明变性的结 缔组织所取代 。
(3)纤维结缔组织玻璃样变性 这种变性常见于 瘢痕组织﹑瘢痕疙瘩、纤维化的肾小球﹑动脉粥 样硬化的纤维性瘢块以及纤维瘤、硬癌等的纤维 组织。
肝细胞脂肪变性 肝硬化
又 如;
器官功能下降
心肌细胞脂肪变性 收缩力下降 全身性循环障碍
细胞坏死 心力衰竭
5.脂肪变性与空泡变性的区别方法: 脂滴的主要成分为中性脂肪(甘油三酯),也可含有磷
脂及胆固醇酯等。在石蜡切片中,脂滴因被酒精、二甲 苯等脂溶剂所溶解,故呈空泡状,不易与水泡变性相区 别。 (1)用锇酸固定的组织作石蜡切片,脂滴被染成黑色。 (2)采用冰冻切片用组织化学染色,应用苏丹III和苏丹黑 B染色,脂肪滴分别被染成橘红色及黑色。 (3)用偏振光显微镜观察可鉴别胆固醇和卵磷脂。
眼观初期肾体积增大,色灰白或黄白,表面 光滑,被膜容易剥离,质地坚实。晚期则体积 缩小,表面略呈颗粒状。
图2-18 肾小球淀粉样变 淀粉样物质呈均质粉红染的块状,沉着在肾小
球毛细血管壁。
4. 结局和对机体的影响
淀粉样物质量少可吸收,能恢复。量大,由于淀粉 样蛋白的分子体积很大,淀粉样纤维对吞噬作用和蛋 白分解作用抵抗力很强。所以巨噬细胞系统不能有效 地将淀粉样物质清除掉。 肾小球淀粉样变时,血浆蛋白大量外漏,肾小球闭塞, 肾小球滤过率,可导致尿毒症。 肾小管淀粉样变时,常表现为蛋白尿,有时可引起肾 综合征,严重者引起肾功能衰竭。 肝淀粉样变很少引起明显的肝功能异常。严重时引起 肝功能下降,甚至肝破裂。
第二章 细胞组织的适应、损伤与修复
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复名解01.适应:是指细胞组织器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞组织和器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活并避免细胞和组织损伤,表现形式为萎缩肥大增生化生。
02.萎缩:是指发育正常的细胞组织或器官体积缩小。
03.肥大:指实质细胞、组织或器官的体积增大。
组织和器官的肥大常因实质细胞的体积增大所致,也可伴有实质细胞数量的增多。
04.增生:器官或组织内实质细胞数量增多导致器官或组织的体积增大。
05.化生:是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程。
06.损伤:当机体内外环境改变越过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢,组织化学,超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常形态学变化。
07.变性:细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性,是指由于物质代谢障碍,导致细胞内和(或)细胞间质出现异常物质或正常物质过度积聚的现象。
08.细胞水肿:是指细胞质内水分增多而致细胞体积增大,是细胞损伤中最早出现的形态学改变,也是较轻的一种变性,好发于心肝肾等实质性器官,主要原因是缺氧、感染和中毒。
09.混浊肿胀:细胞水肿肉眼观,受累脏器体积增大,包膜紧张,颜色变淡并失去光泽,切面隆起,边缘外翻,称混浊肿胀。
10.气球样变:重度细胞水肿时,因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀,称为气球样变,常见于病毒性肝炎。
11.水变性/空泡变性:细胞水肿光镜下,损伤细胞体积变大,胞质疏松可见细小空泡,又称水变性或空泡变性。
12.脂肪变:是指实质细胞内脂质(主要是甘油三酯)的异常蓄积,多发生于肝,也可见于心肌、骨骼肌及肾小管上皮细胞等。
13.虎斑心:心肌细胞发生脂肪变,受累心肌呈现黄色条纹,与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织,形成红黄相间的条纹,称为”虎斑心”。
14.玻璃样变:又称透明样变,是指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚,HE染色中玻璃样变的物质出现呈均质红染、半透明的小滴、颗粒或条索状变化,分为细胞内玻璃样变、结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变。
组织和细胞的适应、损伤、修复
组织和细胞的适应、损伤、修复组织和细胞的适应、损伤、修复细胞是生命的基本单位,而组织则是细胞的有序结合体。
细胞和组织在面对外界环境的适应、遭受损伤以及进行修复时,展现出了令人惊叹的生命力和自我保护机制。
细胞的适应能力是指细胞对环境改变产生的不适应反应进行修正和改善的能力。
当细胞面临不良刺激时,会通过一系列的反应来尝试适应新的环境。
例如,当细胞暴露于高温环境中时,细胞核能够合成更多的热休克蛋白(heat shock protein),从而增加细胞的耐受力;当细胞缺氧时,细胞能够通过增加基因表达来增加氧摄取能力;当细胞面临氧化应激时,细胞会增加抗氧化酶的合成,以抵抗氧化损伤。
这些是细胞在适应环境改变时的常见策略。
然而,当细胞遭受到过度或持续的不良刺激时,细胞的适应能力会逐渐耗尽,导致细胞发生损伤。
细胞损伤可以分为可逆性和不可逆性损伤。
可逆性损伤是指细胞在一段时间内暂时性的受到损害,但细胞结构和功能可以在刺激消除后恢复正常。
例如,细胞暴露在低温环境下会降低细胞内的代谢活性,但当回到适宜温度后,细胞能够逐渐恢复正常。
不可逆性损伤即细胞遭受持续、严重的损害,导致细胞的结构和功能不可逆转地发生改变,并最终导致细胞死亡。
例如,长时间、高强度的热或化学损伤都可能导致细胞内蛋白质变性、细胞膜的破坏甚至细胞溶解。
细胞受损后,为了保护和修复受损细胞,机体会启动一系列的生理和病理反应。
细胞修复的过程可以分为再生性修复和瘢痕性修复两种方式。
再生性修复是指受损组织通过细胞增殖和再生来恢复其原有的结构和功能。
这种修复方式通常发生在具有较好再生能力的组织,如表皮和肝脏。
当细胞损伤发生时,干细胞或成熟细胞会进行有序的增殖和分化,最终恢复受损组织的完整。
瘢痕性修复是指当受损组织无法通过细胞增殖和再生来修复时,机体会形成瘢痕组织填充受损区域,以保护周围正常组织。
这种修复方式通常发生在神经组织和心脏等不能再生的组织。
细胞修复的过程涉及到一系列细胞和分子的相互作用,如炎症反应、血管生成和纤维化等。
2 适应、损伤与修复
化生
一、变 性(degeneration)
1. 概念: 指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常 增多。
2. 类型: (1)细胞水肿 (2)脂肪变性 (3)玻璃样变
(一)细胞水肿
1. 概念: 细胞内水和钠离子过多积聚,又叫水变性,常发生于心、
细胞和组织的适应、损伤与修复
一、细胞和组织的适应 二、细胞和组织的损伤
三、组织损伤的修复
适应与损伤的关系
体内外环境 刺激因子
非损伤性应答、 适应性改变
细胞、组织
重度损伤、 死亡改变
轻度损伤、 变性改变
第一节 细胞和组织的适应
适应(adaptation)是指细胞、组织或器官对于内、 外环境中各种有害因素刺激而产生的非损伤性应答反 应,包括萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎 缩(atrophy)
(2)病理性萎缩: 病理状态下出现的萎缩,原因多样,可表现为全身
性或局部性萎缩。按病因可归纳为下面几种类型: 1)营养不良性萎缩; 2)压迫性萎缩; 3)失用性萎缩; 4)去神经性萎缩; 5)内分泌性萎缩;
一、萎 缩(atrophy)
1)营养不良性萎缩 全身营养不良性萎缩:长期营养不良、消化道梗阻、
鳞状上皮化生
正常纤毛柱状上皮
四、化 生(metaplasia)
杯状 细胞
潘氏 细胞
肠上皮化生
四、化 生(metaplasia)
3. 意义: 化生是一种适应性表现,通常为可逆性的,对机体的影
响有利有弊。若引起化生的原因持续存在,化生可能是恶 性肿瘤发生的基础。
第二节 细胞和组织的损伤
细胞和组织受到不能耐受的有害因子刺激后,引 起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。 可逆性损伤:轻度损伤,原因消除后可恢复正常;
细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤 病理学课件
气球样变性 水肿严重
明显 增大
胞浆淡染、清亮,就好像被 吹开的气球一样
正常细胞
颗粒样变性 疏松样变性
气球样变性
正常细胞
气球样变性细胞
细胞水肿的结局:
轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常; 重度细胞水肿时,细胞坏死。
脂肪变性:
当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质 中我们就称之为脂肪变性。
脂肪蓄积
脂肪
体积增大
正常细胞
脂肪变性细胞
脂肪变性
好发部位:
肝细胞 心肌细胞 肾小管上皮细胞
1.脂肪酸的增多
高脂饮食→产生脂肪酸↑
营养不良→脂肪酸
脂肪 蓄积
脂肪变性
缺氧→糖酵解→转化脂肪酸
2.脂蛋白合成障碍
缺氧 营养不良 中毒状态
脂蛋白
脂肪
合成障碍 蓄积
3.酗酒
合成新的甘油三酯
脂肪变性
大体观: (大、黄、软、油) 明显肿大,色变黄,触之有油腻感
细胞、组织适应、损伤的变化关系
机体外环境刺激因子
非损伤性应答
适应性改变
萎缩 肥大 增生 化生
重度损伤
细胞、组织
死亡改变
轻 度 损
坏死 凋亡
不可逆性损伤
伤
变性改变
细胞水肿 脂肪性变性 玻璃样变性
可逆性损伤
变性
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出 现某些异常物质,或原有正常物质积聚过多的现象 称为变性。
胸膜玻璃样变性
好发部位:
纤维结缔组织 细小动脉 细胞内
细胞内玻璃样变性
✓肾小球肾炎:
肾小管 上皮细胞
吸收 蛋白质 融合 溶酶体
圆形红 染小滴
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灰 白 色 、 分 界 清 楚
新 鲜 肾 梗 死 表 面
肾凝固性坏死
可逆性损伤
② 液化性坏死(liquefactive necrosis)
定义:坏死组织分解液化,形成坏死腔、
软化灶
机理:凝固蛋白少,水分、脂质多,蛋白
酶溶解
常见类型:脓肿、脑软化、溶解性坏死、
脂肪坏死
液化性坏死(阿米巴肝脓肿)
可逆性损伤
3、玻璃样变(hyaline degeneration)
定义 细胞或间质内在HE染片中呈现均质、
红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
⑴ 结缔组织玻变
肉眼观:灰白色、均质半透明,质坚韧 光镜下:增生的胶原纤维增粗、融合成索状、 片状结构。
结缔组织玻璃样变性
增生的胶原纤维增粗、融合成索状、片状结构
形成“凋亡小体”
内切酶被激活,将DNA切成180~ 200bp的片段
鼻咽癌细胞凋亡
凋亡细胞出芽
细胞凋亡
⑶ 坏死和凋亡的区别 坏死
1.诱导因素 2.基因调控 3.病变范围 4.细胞形态 5.凋亡小体 6.炎症反应 7.生化特点 8.DNA分解 病理性损伤因素 无,被动过程 一般发生于多数细胞 细胞肿胀, 胞膜及细胞结构破坏 无 存在 无新蛋白质合成,不耗能 弥漫性降解,电泳呈均一 DNA片段
⑵ 细胞凋亡的生化改变
① DNA片段化:以细胞核固缩、DNA 的特征性片段化为主要特征。 ② 蛋白质的降解:由凋亡蛋白酶的激活 所致。主要是灭活凋亡的抑制物(如 Bcl-2),水解细胞的蛋白质结构并形成 凋亡小体。
凋亡的主要形态学特点 单个细胞死亡或小灶性细胞死亡
细胞皱缩,与周围脱离
核染色质浓缩,边集,“出芽”
空洞
坏死物液化后经自然管道排出,所残 留的空腔称为空洞(cavity)。
肺结核球(纤维包裹)
2、凋亡(apoptosis)
在生理或病理状态下,细胞发生由基因调 控的有序的主动消亡过程。亦称为程序性 细胞死亡(PCD)。
⑴ 细胞凋亡的过程
凋亡信号转导 凋亡基因激活 细胞凋亡的执行 凋亡细胞的清除
营养不良性萎缩
压迫性萎缩 局部性萎缩 废用性萎缩 神经营养不良性萎缩
内分泌性萎缩
1、全身性萎缩 营养物质摄入不足或消耗过多 最先累及脂肪及骨骼肌,最后心、脑
2、局部性萎缩
①营养不良性萎缩:缺血 → 肾、脑萎缩
局部性营养 不良性萎缩 (肾缺血性 萎缩)
②压迫性萎缩:积水 → 肾、脑萎缩
③废用性萎缩
思考题
1、成纤维细胞可以化生为胃粘膜上皮细胞吗?
2、化生是两种分化成熟细胞类型的直接转化吗?
第二节 细胞和组织 的损伤
一、原因
缺氧 理化因素 生物因素 营养失衡 内分泌因素 免疫因素 遗传因素 先天因素 社会-心理-精神 医源性因素
二、发生机制
1、细胞膜的破坏
2、缺氧的损伤作用 3、活性氧类物质
变性的常见类型
细胞水肿(cellular swelling) 脂肪变(fatty change或steatosis) 玻璃样变(hyaline degeneration)
粘液样变(mucoid degeneration)
病理性钙化(pathologic calcification)
可逆性损伤
1、细胞水肿(celluar swelling)
第三节
损伤的修复
定义:组织缺损后,由邻近健康组织的 细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。 形式:1.完全再生:同种细胞 2.不完全再生:纤维结缔组织
一、再生(regeneration)
定义:参与修复的细胞分裂增生的现象 生理性再生:如:血细胞再生 病理性再生:一般由纤维组织增生代替 ㈠ 组织细胞的再生能力 不稳定细胞 稳定细胞 永久性细胞
发音。
机制:合并产气荚膜杆菌等感染时,产生大
量气体。
气性坏疽的肌坏死
可逆性损伤
3、脂肪坏死(fat necrosis)
是液化性坏死的特殊类型
包括:酶解性:急性胰腺炎
外伤性:乳腺外伤 → 脂肪破裂
可逆性损伤
3、纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) 好发于:结缔组织和血管壁,是变态 反应性疾病和急进型高血压病的特征 性病变。 光镜下:坏死组织呈细丝、颗粒状无 结构的红染物质。
可逆性损伤
㈡ 细胞死亡
细胞因受严重损伤,呈现代谢停止、 结构破坏和功能丧失等不可逆变化。 包括坏死和凋亡。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
可逆性损伤
1、坏死(necrosis)
概念:活体内局部组织、细胞的死亡。 ⑴ 坏死的基本病变
细胞核的变化是细胞坏死的主要标志。
① 核固缩 核体积减小,嗜碱性增加 ②核碎裂 核染色质崩解、核膜破裂或由核
腺体增多、密集。
四、化生
概念:一种分化成熟的组织因受刺激因素
的作用转化为另一种分化成熟的组织的过程。
好发组织:
上皮组织 鳞状上皮化生:如慢支 肠上皮化生:如慢性萎缩性胃炎 间叶组织 纤维组织可化生为软骨或骨组织
特点:只能转化为性质相似的组织细胞
正常气管上皮
鳞状上皮化生
支气管鳞状上皮化生
肠上皮化生(慢性萎缩性胃炎)
特殊类型的坏死。
好发部位:肢体、与外界相通的内脏。 原因:Fe + H2S →FeS (黑褐色)
2+
坏疽的类型
干性坏疽 (dry gangrene) 部位:肢体,特别是下肢。 常见疾病:动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉
管炎、冻伤。
病变: 坏疽的肢体干燥且呈黑色,与周围健
康组织间有明显分界。
机制:动脉阻塞,静脉回流尚好。
脑 软 化
可逆性损伤
③特殊类型的坏死 1)、干酪样坏死 (caseous necrosis) 是特殊类型的凝固性坏死 光镜下:组织结构完全破坏,呈红染、 无定形、颗粒状物质。 肉眼观:微黄色、质松软,细腻状似 干奶酪。
肾干酪性坏死
脾干酪样坏死
肺干酪样坏死
可逆性损伤
2)、坏疽 (gangrene) 定义:坏死组织继发腐败菌感染所形成的
作用:
肥大的组织、器官功能增强 过度肥大:呈失代偿状态 如:心肌过度肥大 → 失代偿 → 心力衰竭
三、增生
概念:器官或组织实质细胞数目的增多。
生理性增生:青春期乳腺 病理性增生:甲亢引起甲状腺滤泡上皮增生 肝细胞破坏后肝细胞再生
区分:适应性增生:激素和生长因子
肿瘤性增生:肿瘤细胞过度
子宫内膜肥厚,轻度凹凸 不平,伴有息肉形成。
④神经营养不良性萎缩:神经损伤→ 肌肉萎缩
⑤内分泌性萎缩: 垂体功能低下 → 甲状腺、肾上腺、性腺萎缩
㈡ 病理变化 1、肉眼观 体积缩小、重量减轻、颜色变深。
2、光镜下
实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少 间质结缔组织略有增生 萎缩细胞胞浆中可见脂褐素,多见于心 肌和肝细胞内。
结局:
萎缩的细胞、组织或器官功能降低
可逆性损伤
5、病理性钙化(pathologic calcification)
定义 在骨和牙齿以外的软组织内出现固 体状态钙盐沉积。 局部性(营养不良性钙化) 全身性(转移性钙化)
肉眼观:灰白色坚硬质块,触之有砂粒感。 光镜下:在HE染色时,钙盐呈蓝色颗粒 状、片块状。
胆囊结石
膀胱结石
病理性钙化
4、高游离钙的损伤 5、化学性损伤
6、遗传变异
三、形态学变化
病 变 类 型 可逆性损伤 (reversible injury) 即:变性(degeneration)
不可逆性损伤 细胞死亡(cell death)
可逆性损伤
㈠ 变性 概念:由于物质代谢障碍所致细胞内或细胞
间质内出现异常物质或正常物质异常增多。
凋亡
生理性和病理性因素 有,主动过程 发生于单个细胞 细胞皱缩,核固缩, 胞膜及细胞器相对完整 有 缺乏 新蛋白质合成,耗能 DNA片段化(180-200bp) 电泳呈“梯” 状条带
⑷ 凋亡与疾病 ①细胞凋亡不足:肿瘤 ②细胞凋亡过度:心肌缺血-再灌注损伤、
阿尔茨海默病、帕金森病、艾滋病等
③凋亡不足和过度并存:动脉粥样硬化
足干性坏疽
湿性坏疽(wet gangrene) 部位:与体表相通的内脏,
如子宫、肺、肠、阑尾、淤血的四肢等。
病变:坏疽的脏器明显肿胀,湿润呈黑绿色,
与健康组织无明显分界
机制:动脉阻塞,静脉淤血水肿
湿 性 坏 疽
小肠湿性坏疽
气性坏疽(gas gangrene) 部位:深在的开放性创伤,如战时肌肉枪伤 病变:组织肿胀,棕黑色,奇臭,按之 有捻
一、萎缩
概念:发育正常的实质细胞、组织和器官
的体积缩小。
特点: 体积缩小
可伴数量减少 常继发间质增生 有时出现假性肥大
假性肥大: 在实质细胞萎 缩的同时,间 质成纤维细胞 和脂肪细胞可 以增生,甚至 造成器官和组 织的体积增大。
假性肌肥大症
㈠ 类型
生理性萎缩(退化):胸腺、性腺等
全身性萎缩
病理性萎缩
固缩裂解成碎片而来。
③核溶解 非特异性DNA酶和蛋白酶分解
正常核
核固缩
核碎裂
核溶解
可逆性损伤
⑵ 类型 凝固性坏死(coagulative necrosis)
液化性坏死(liquefactive necrosis) 特殊类型的坏死: 干酪样坏死 坏疽 脂肪坏死 纤维素样坏死
①凝固性坏死(coagulative necrosis) 多见于心、脾、肾。 肉眼观:呈凝固状,灰白或黄白色、 质地较硬,与健康组织分界清楚。 光镜下:细胞结构消失,但可见组织 轮廓.
⑶ 坏死的结局 ㈠ 溶解吸收 恢复 or 囊腔 ㈡ 分离排出 糜烂、溃疡、空洞 ㈢ 机化 新生肉芽组织长入并取代坏死组织、