高尿酸血症肾病ppt课件
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高尿酸血症、痛风和肾脏病ppt课件
汽水，但糖尿病患者应避免 – 禁用强烈香料及调味品（如酒和辛辣调味品） – 酒精性饮料会利尿，宜避免；无酒精饮料可饮用
4. 运动建议
无氧运动： 如球类运动， 避免过度激烈
建议运动： 游泳、健走， 注意水分补充
5. 日常保健
穿着柔软吸汗衣服 多休息：避免外伤，受凉，劳累 冰敷消除关节肿胀疼痛 患部避免负重，保护支托抬高患部 依医嘱按时服药
酒类中嘌呤的比例
15
3
1
1 9
聪明饮酒5原则
慢慢地喝 空腹不喝 一边进食一边喝 一边喝水一边喝 烈酒，稀释后再喝
如何选择下酒菜？
2 1
错
•
痛风，不可以吃豆类或肉？
只要有新陈代谢，就会产生尿酸
80%
10% 痛
风
20%
长期每天减少摄取一份肉类或海鲜类，只能让血液尿酸值下 降0.1到0.3mg/dl，不吃药光靠饮食控制对尿酸值影响不大。
痛风的危险因素
其他 – 脑力劳动及经济良好阶层发病多 – 久居寒冷之地 – 精神紧张或压抑 – 创伤 – 手术 – 忙碌 – ……
概要
什么是痛风？ 对痛风的误解 痛风的危险因素 痛风的营养治疗建议
1. 减少高嘌呤食物
×
√
以牛奶鸡蛋为主， 瘦肉、禽肉煮沸后去汤食用，不吃炖肉 多吃魚肉，少吃肥肉，尽量挑选瘦肉
8
尿酸高者，痛风发作机率较高
约5-12%的高尿酸血症最终发展为痛风
血尿酸水平(mg/dl) >9.0
7.0~8.9 <7.0
痛风发病率 7.0~8.9%
0.5~0.37% 0.1%
痛风的诊断 1. 血、尿的尿酸测定：有高尿酸血症。 2. 滑囊液或痛风石内容物检查：可见尿酸盐结晶。 3. X线、关节镜检查：可发现骨、关节的相关病变。 4. 夜间发作性剧烈的单关节红、肿、热、痛症状。
4. 运动建议
无氧运动： 如球类运动， 避免过度激烈
建议运动： 游泳、健走， 注意水分补充
5. 日常保健
穿着柔软吸汗衣服 多休息：避免外伤，受凉，劳累 冰敷消除关节肿胀疼痛 患部避免负重，保护支托抬高患部 依医嘱按时服药
酒类中嘌呤的比例
15
3
1
1 9
聪明饮酒5原则
慢慢地喝 空腹不喝 一边进食一边喝 一边喝水一边喝 烈酒，稀释后再喝
如何选择下酒菜？
2 1
错
•
痛风，不可以吃豆类或肉？
只要有新陈代谢，就会产生尿酸
80%
10% 痛
风
20%
长期每天减少摄取一份肉类或海鲜类，只能让血液尿酸值下 降0.1到0.3mg/dl，不吃药光靠饮食控制对尿酸值影响不大。
痛风的危险因素
其他 – 脑力劳动及经济良好阶层发病多 – 久居寒冷之地 – 精神紧张或压抑 – 创伤 – 手术 – 忙碌 – ……
概要
什么是痛风？ 对痛风的误解 痛风的危险因素 痛风的营养治疗建议
1. 减少高嘌呤食物
×
√
以牛奶鸡蛋为主， 瘦肉、禽肉煮沸后去汤食用，不吃炖肉 多吃魚肉，少吃肥肉，尽量挑选瘦肉
8
尿酸高者，痛风发作机率较高
约5-12%的高尿酸血症最终发展为痛风
血尿酸水平(mg/dl) >9.0
7.0~8.9 <7.0
痛风发病率 7.0~8.9%
0.5~0.37% 0.1%
痛风的诊断 1. 血、尿的尿酸测定：有高尿酸血症。 2. 滑囊液或痛风石内容物检查：可见尿酸盐结晶。 3. X线、关节镜检查：可发现骨、关节的相关病变。 4. 夜间发作性剧烈的单关节红、肿、热、痛症状。
《高尿酸血症肾病》课件
药物治疗
医生为患者开具了抑制尿酸合成的药物和促进尿酸排泄的 药物，以降低尿酸水平。
生活方式调整
医生建议患者调整饮食结构，减少高嘌呤食物的摄入，增 加水果、蔬菜的摄入。同时，建议患者适当运动，减轻工 作压力，保持心情愉悦。
结论
治疗高尿酸血症肾病需要综合药物治疗和生活方式调整， 患者应积极配合医生的治疗建议。
病因分析
患者长期饮食不规律，摄入过多高嘌呤食物，如海鲜、动物内脏等，导致尿酸升高。同时，患者工作压力大，经常熬 夜加班，缺乏运动，导致身体代谢异常，进一步加剧了尿酸升高。
结论
高尿酸血症肾病的发生与不良的生活习惯和饮食习惯密切相关，应引起足够的重视。
病例二：治疗过程
治疗概述
患者张先生入院后，医生根据其病情制定了详细的治疗计 划，主要包括药物治疗和生活方式调整。
针对高尿酸血症肾病的不同阶段和不同病理机制，探索更加有
效的治疗方法，提高治疗效果。
加强临床研究
03
加强高尿酸血症肾病临床研究，为新药研发和临床治疗提供更
加可靠的依据。
未来研究方向
深入研究高尿酸血症肾病与心血管疾病的关系
高尿酸血症肾病与心血管疾病的发生、发展密切相关，未来可以进一步探讨其内在联系和 相互作用机制。
生活方式调整
保持适度运动，控制体重 ，戒烟限酒，避免过度疲 劳和精神压力。
健康管理
定期监测尿酸水平，及时 发现并处理高尿酸血症肾 病的相关风险因素。
并发症治疗
尿酸性结石
对于尿酸性结石，可采用药物治 疗、体外碎石或手术取石等方法
进行治疗。
肾功能不全
对于肾功能不全的患者，应积极控 制血压、血糖等危险因素，延缓肾 功能的恶化。
《高尿酸血症肾病》ppt课件
高尿酸血症的管理ppt课件
家庭和社会支持
鼓励家庭和社会给予患者戒烟 限酒的支持和监督，形成良好
的氛围。
定期检查
对戒烟限酒的患者进行定期检 查，评估效果，及时调整策略
。
心理干预与支持
心理评估
对患者进行心理评估，了解其心理状态和需 求。
认知行为疗法
通过认知行为疗法，帮助患者改变不良认知 和行为习惯，促进身心健康。
心理疏导
针对患者的心理问题，进行心理疏导和支持， 帮助其建立积极的心态。
高尿酸血症的管理ppt课件
目录
• 疾病概述 • 生活方式干预 • 药物治疗选择与应用 • 并发症预防与处理 • 患者教育与随访管理 • 总结回顾与展望未来
01 疾病概述
高尿酸血症定义
01
高尿酸血症是一种代谢性疾病， 由于体内尿酸生成过多或排泄减 少导致血尿酸水平升高。
02
男性血尿酸水平超过420μmol/L， 女性超过360μmol/L时，可诊断为 高尿酸血症。
加强高尿酸血症与相关疾病（如痛风、肾病 等）的研究，探索新的治疗靶点。
提高患者生活质量举措
加强患者教育
普及高尿酸血症知识，提高患者对疾病的认 知和自我管理能力。
定期随访与评估
建立定期随访制度，评估患者治疗效果和生 活质量改善情况。
心理干预与支持
关注患者心理需求，提供心理干预和支持服 务。
社会支持与资源整合
完善随访体系
建立更加完善的随访体系，确保患者 能够得到及时、有效的医疗支持。
降低并发症风险
通过综合治疗和管理，降低患者并发 症的发生风险，提高患者生活质量。
06 总结回顾与展望未来
关键知识点总结
高尿酸血症定义及诊断标准
明确疾病概念，掌握诊断要点。
高尿酸血症 PPT课件
痛风治疗的误区三
如何选择降尿酸药物
肾脏排泄减少 90%
尿酸产生过多 10%
• 在原发性痛风中，肾脏排泄减少的占90%， 而由于尿酸生成过多所致的仅占10%
孟昭亨.痛风性关节炎.见：孟昭亨主编.痛风.北京：北医大、协和联合出版社，1998：52
高尿酸血症和痛风的病因
• 肾脏对血浆尿酸盐清除率降低
– 临床疾病
• 慢性肾衰 • 铅肾病 • 多囊肾病 • 脱水 • 限盐 • 饥饿 • 糖尿病酮中毒 • 乳酸中毒 • 肥胖
高尿酸血症和痛风的病因
• 肾脏对血浆尿酸盐清除率降低
– 临床疾病
• 甲状旁腺功能亢进 • 甲状腺功能低下 • 妊娠中毒症 • 尿崩症 • 类肉瘤病 • Bartter’s综合征 • 慢性钹中毒 • 唐纳综合征
尿酸产生过多 Lesch-Nyhan 综合征 尿酸产生过多和肾脏清除减少，糖 原累积病Ⅰ型
二、伴有核酸转换增加
尿酸产生过多，如慢性溶血，红细 胞增多症，骨髓增生性疾病及放疗 或化疗后
三、伴有肾脏清除减少
肾功能减退，由于药物、中毒或内 源性代谢产物抑制尿酸排泄和 收增加
/ 或吸
特发性高尿酸血症 PRPP ： 5- 磷酸核糖 -1- 焦磷酸 HGPRT ：次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
高尿酸血症和痛风的病因
• 嘌呤生物合成或尿酸产生增加
– 临床疾病导致嘌呤产生过多（细胞转换率 增加）
• 骨髓增生病 • 淋巴增生病 • 红细胞增多症 • 恶性肿瘤 • 恶性溶血疾病 • 银屑病 • 心肌梗塞
高尿酸血症和痛风的病因
• 嘌呤生物合成或尿酸产生增加
– 药物或饮食习惯
• 酒精 • 高嘌呤饮食 • 胰腺提取物 • 果糖 • 尼古丁酸 • 乙胺-1.3.4硫唑 • 4-胺-5咪唑-酮基核糖苷 • VitB12（治疗恶性贫血） • 细胞毒药物
高尿酸血症新PPT课件
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
尿和
酸（
60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg)
水或
平）
2/3
1/3
增
加
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
诱发因素
人群因素：年龄、男性、肥胖、一级亲属HUA史、 静坐生活方式、社会地位高人群。
饮食因素：高嘌呤食物：肉类、海鲜、动物内 脏、浓的肉汤等，饮酒（尤其啤酒）。
3.避免用使血尿酸升高药
如利尿剂（尤其是噻嗪类）、 皮质激素、 尼古丁等
4.降尿酸药
苯溴马隆、氯沙坦等
5.积极治疗相关的代谢性 危险因素
积极控制高尿酸血症相关的心血管 危险因素如高脂血症、高血压、高 血糖、肥胖及吸烟，应作为高尿酸 血症治疗的重要组成部分。
三酯血症、肥胖、胰岛素抵抗等 →加速动脉粥样硬化,降低肾脏对 尿酸的清除率,继发血尿酸水平升高。
尿酸是全病因死亡和冠心病死亡的 独立危险因素
美国第一次全国健康与营养调查（NHANES I）：
（1971-1975， 共5926例，年龄25-74岁）， 尿酸与全因死亡和冠心病死亡均呈正相关。
血尿酸每升高1mg/dl危险性： 男性增加48%，女性增加126%。
加重冠心病 高血压
诱发或加重 糖尿病
高尿酸血症与痛风
➢ 是痛风的发病基础，但不足以导致痛风， 只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损 害才出现痛风；血尿酸水平越高，未来5年 发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎 发作时血尿酸水平不一定都高。
HUA患者未来5年的痛风发病率
血尿酸mg/dl 6.0 7.0-7.9 8.0-8.9 9.0-9.9 >10
高尿酸血症的肾脏病理改变
高尿酸血症病症PPT演示课件
尿酸分解剂
通过分解尿酸为易于排泄 的物质，降低血尿酸水平 ，如拉布立酶、培戈洛酶 等药物。
非药物治疗
饮食调整
限制高嘌呤食物的摄入，如动物 内脏、海鲜等；增加水果、蔬菜 的摄入，如苹果、香蕉、菠菜等
。
增加水分摄入
多饮水，每日至少2000ml，以增 加尿量，降低尿酸浓度。
控制体重
肥胖患者减轻体重，可改善胰岛素 抵抗，降低血尿酸水平。
急性痛风性关节炎
起病急骤，多于夜间或凌晨突发，关节剧痛呈撕裂样、刀 割样或咬噬样，难以忍受；数小时内出现受累关节的红、 肿、热、痛和功能障碍。
尿酸性肾结石
表现为腰部或上腹部疼痛、血尿、恶心、呕吐等症状。
并发症和合并症
01
02
03
肾脏病变
长期高尿酸血症可引起肾 脏损害，表现为慢性尿酸 盐肾病、尿酸性尿路结石 等。
THANKS
感谢观看
社会影响
高尿酸血症作为一种常见的代谢性疾病 ，其发病率逐年上升，给社会带来了沉 重的医疗负担和经济负担。加强高尿酸 血症的研究和防治工作，对于提高人民 健康水平、促进经济社会发展具有重要 意义。
VS
个人影响
高尿酸血症不仅影响患者的身体健康和生 活质量，还可能引发痛风、肾结石等严重 并发症。因此，加强高尿酸血症的宣传教 育、提高公众认知度和自我保健意识，对 于维护个人健康具有重要意义。
02
高尿酸血症的流行病学
发病率和死亡率
发病率
高尿酸血症在全球范围内均有发生，但不同国家和地区的发病率存在显著差异 。发达国家和发展中国家的发病率较高，可能与饮食结构和生活方式有关。
死亡率
虽然高尿酸血症本身不会导致死亡，但长期高尿酸血症可引发痛风、肾结石、 肾功能不全等严重并发症，从而增加患者的死亡率。
高尿酸血症与肾脏疾病_PPT课件
62.5 <20
高尿酸血症的发生与Ccr水平密切相关，即使血肌酐在正 常水平，Ccr水平下降者高尿酸血症发生率明显增高。
IgA肾病不同临床表现与高尿酸血症发生率
高尿酸发生率
70.0%
68.4%
60.0% 50.0%
46.6%
40.0% 30.0%
26.4%
25.8%
20.0%
9.8%
10.0%
0.0%
Breckenridge 报道，高血压/高尿酸血症患者冠状动脉疾病和 脑血管事件危险性比高血压/正常血尿酸患者高3~5倍。血尿酸 水平的增高与缺血性心脏病和冠状动脉疾病的血管影象学证 据呈正相关。
尿酸与心肾功能损伤的临床研究
社区动脉粥样硬化风险研究Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) 血清尿酸与高血压的发生正相关，在9年的随访中，黑人中这种关系较白人更为明显。
Am J Physiol Renal Physiol 2002 Jun;282(6):F991-7
高尿酸血症对肾功能的影响
研究表明：在原来就存在的慢性肾脏疾病时发生高 尿酸血症，并伴有高血压、动脉硬化、糖尿病、高 脂血症和，极易出现进行性氮质血症。
文献报道，血尿酸控制良好者，肾功能继续恶化仅 占16%；而血尿酸未控制者，肾功能继续恶化者高 达47%。
将血尿酸男性>416umol/L（7mg/dl）,女性>356umol/L（6mg/dl）定为 高尿酸血症，由此将病例分为高尿酸血症组（A组）及血尿酸正常组（B组）。 其中A组137例，B组383例。
影响IgA肾病高尿酸血症的因素 邱强 陈香美 谢院生等
中国中西医结合肾病杂志 2005
高尿酸血症PPT演示课件
临床试验和转化医学研究
开展多中心、大样本的临床试验，评价新型药物的疗效和安全性， 推动基础研究成果向临床应用转化。
对临床实践的启示和意义
1 2 3
提高诊断水平
通过研究高尿酸血症的发病机制和危险因素，有 助于提高临床医生对该病的认识和诊断水平。
个性化治疗
针对不同人群、不同病程和不同合并症患者制定 个性化治疗方案，提高治疗效果和患者生活质量 。
推动新药研发
通过研究高尿酸血症的病理生理过程和临床试验 结果，为新药研发提供科学依据和研究方向。
THANKS
感谢观看
糖尿病
高尿酸血症患者易合并糖 尿病，两者共同作用可加 速血管病变进程。
诊断标准和鉴别诊断
诊断标准
通常通过血液检查发现尿酸水平升高，男性>420μmol/L，女性>360μmol/L可诊断为高尿酸血症。
鉴别诊断
需要与继发性高尿酸血症、其他类型关节炎等疾病进行鉴别。继发性高尿酸血症通常由原发病引起， 如肾脏疾病、血液疾病等；其他类型关节炎如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等，虽然也有关节症状 ，但与高尿酸血症的发病机制不同。
03
高尿酸血症的病理生理学
尿酸的生成和排泄
尿酸生成
尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要在肝 脏中生成。嘌呤来源包括内源性（体 内细胞代谢产生）和外源性（食物摄 入）。
尿酸排泄
尿酸主要通过肾脏排泄，约2/3的尿 酸经肾小球滤过，剩余1/3由肾小管 重吸收后分泌至尿液中。此外，肠道 也参与少量尿酸的排泄。
高尿酸血症的发病机制
02
高尿酸血症的流行病学
发病率和死亡率
发病率
高尿酸血症的发病率因地域、年龄、 性别等因素而异。在一些发达国家， 成年男性的发病率可高达20%以上， 而女性相对较低。
开展多中心、大样本的临床试验，评价新型药物的疗效和安全性， 推动基础研究成果向临床应用转化。
对临床实践的启示和意义
1 2 3
提高诊断水平
通过研究高尿酸血症的发病机制和危险因素，有 助于提高临床医生对该病的认识和诊断水平。
个性化治疗
针对不同人群、不同病程和不同合并症患者制定 个性化治疗方案，提高治疗效果和患者生活质量 。
推动新药研发
通过研究高尿酸血症的病理生理过程和临床试验 结果，为新药研发提供科学依据和研究方向。
THANKS
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糖尿病
高尿酸血症患者易合并糖 尿病，两者共同作用可加 速血管病变进程。
诊断标准和鉴别诊断
诊断标准
通常通过血液检查发现尿酸水平升高，男性>420μmol/L，女性>360μmol/L可诊断为高尿酸血症。
鉴别诊断
需要与继发性高尿酸血症、其他类型关节炎等疾病进行鉴别。继发性高尿酸血症通常由原发病引起， 如肾脏疾病、血液疾病等；其他类型关节炎如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等，虽然也有关节症状 ，但与高尿酸血症的发病机制不同。
03
高尿酸血症的病理生理学
尿酸的生成和排泄
尿酸生成
尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要在肝 脏中生成。嘌呤来源包括内源性（体 内细胞代谢产生）和外源性（食物摄 入）。
尿酸排泄
尿酸主要通过肾脏排泄，约2/3的尿 酸经肾小球滤过，剩余1/3由肾小管 重吸收后分泌至尿液中。此外，肠道 也参与少量尿酸的排泄。
高尿酸血症的发病机制
02
高尿酸血症的流行病学
发病率和死亡率
发病率
高尿酸血症的发病率因地域、年龄、 性别等因素而异。在一些发达国家， 成年男性的发病率可高达20%以上， 而女性相对较低。
高尿酸血症 ppt课件
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7
高尿酸成因
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8
高尿酸血症的发病机制和痛风的疾病性质
编辑版ppt
9
肾脏损害
• 痛风性肾病：慢性间质性肾炎，结晶在髓质沉积 是皮质的8倍以上（乳头部Na+高，易形成尿酸 钠），尿酸盐肾病是严重痛风的后期表现。
• 急性尿酸性肾病：急性梗阻性肾病，尿酸与尿酸 盐相比更不溶于水，pH改变可引起饱和度改变， 急性高尿酸血症时尿酸结晶可在肾集合系统及输 尿管沉积。
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14
饮食的注意点
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治疗
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16
控制高尿酸血症，药物干预治疗必不可少
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17
血尿酸控制目标
✓ 英国风湿病协会(BSR)2007年痛风治疗指南：
✓控制血尿酸 <360μmol/L，能有效防止痛风的发生及复发 降尿酸治疗是连续、长期的,
✓血尿酸维持在<3甚00至μ需m终ol生/L接，受痛治风疗石，能逐渐被吸收，可预
18
18
高尿酸血症的药物治疗起点与控制目标
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19
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20
尿酸的肾脏处理 氯沙坦增加排泄
肾%
排泄
50%
10%
100% 重吸收
50% 分泌
氯沙坦
X 阻断尿酸
重吸收 40% 重吸收
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21
氯沙坦促尿酸排泄的作用机理
1.氯沙坦的促尿酸排泄作用与拮抗AT1受体无关:
• 尿酸性肾结石：发生率是正常人的200倍，84% 为单纯性尿酸结石，持续酸性尿使尿酸结石易于 形成。
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10
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尿酸性肾病 ppt课件
ppt课件
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治疗目的
纠正高尿酸血症，促使组织中沉积的尿酸盐 晶体溶解，并防止新的晶体形成，从而逆转 和治愈痛风； 治疗其他伴发的疾病。 最佳治疗方案应包括非药物治疗和药物治疗 两大方面。
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非药物治疗
患者的教育、适当调整生活方式和饮食结构 是痛风长期治疗的基础。 ⑴避免高嘌呤饮食，可多因酸奶及脱脂牛奶。 ⑵对于肥胖者，建议采用低热量、平衡饮食、增 加运动量，以保持理想体重。 ⑶严格戒饮各种酒类，尤其是啤酒，可饮咖啡。 ⑷每日饮水应在2000ml以上，以保持尿量。
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诊断与鉴别诊断
继发于慢性肾衰的高尿酸血症有以下特点： ①男女发病率无显著差别； ②发病年龄较早，多见于30-50岁； ③血尿酸的水平较高>595 umol／L； ④尿尿酸排泄较少，多<400mg／24h； ⑤病史中痛风少见。
ppt课件
18
一、概述 二、临床表现 三、诊断要点 四、治疗方案及原则 五、预后
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ppt课件
35
尿酸性尿路结石
在痛风患者的发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎 发生之前。较小的结石可无明显症状；较大者可阻塞尿路， 引起肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张、积 水等
急性尿酸性肾病
大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处，造成急
性尿路梗阻。临床表现为少尿、无尿、急性肾功能 衰竭。在原发性痛风少见，多由恶性肿瘤及其放化 疗等继发原因引起。
ppt课件 8
发病机制 ---高尿酸血症的产生
ppt课件
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发病机制 ---高尿酸血症的产生
有些学者推测 UAT基因可能存在外显子的 突变和( 或) 启动子区的多态性， 这些基因 突变和多态性势必影响 UAT的功能， 导致 尿酸盐排泄减少。 这可能是引起原发性高 尿酸血症的主要原因。 SLC22A11, GCKR, R3HDM2-INHBC region, RREB1,PDZK1, SLC2A9, ABCG2, SLC17A1.
高尿酸血症及其肾损伤ppt课件
管重吸收增加；③肾小管分泌减少。上述异常多与遗传相 关。
(2)尿酸生成过多： 10%原发性高尿酸血症的病因与尿酸生
成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多，与促进 尿酸生成过程的某些酶的数量和活性↑[如磷酸核糖焦磷酸合 成酶(PRPPS）]和/或抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性 降低有关[如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT),葡 萄糖-6-磷酸酶缺乏(糖原累积病Ⅰ型）]。酶的功能缺陷和 异常与基因变异有关，可为多基因或单基因，遗传方式可 常染色体隐性、显性遗传和性连锁遗传。
急性尿酸肾病：大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾 盂和尿道沉积，可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
慢性尿酸盐肾病：特征性 13
病理改变是无定形或针样尿
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【尿酸肾病的病理改 变】
急性尿酸肾病：大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾 盂和尿道沉积，可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
4
5
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嘌呤核苷酸的分解代谢
AMP→→→次黄嘌呤 XOD（黄嘌呤氧化酶）
黄嘌呤 XOD 尿酸 GMP→→鸟嘌呤
7
尿酸的肾脏处理
肾小球
近端小管
滤过
100%
0%
50%
排泄 10%
100% 重吸收
50% 分泌
40% 重吸收
8
【高尿酸血症的病因及发病机理】
70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg 尿酸盐，其中2/3由肾脏通过尿液排出，其余1/3经胃肠由 肠道分解。故肾脏是尿酸排泌的主要器官，传统认为主要 为以下四步途径：①几乎全部由肾小球滤过；②近端肾小 管起始部（S1）重吸收；③近端肾小管中部（S2）分泌； ④近端肾小管终末部（S3）的第二次部分重吸收（即分泌 后重吸收）。亨利氏袢的升支和集合管也有对尿酸少量重 吸收。故凡引起肾小球滤过率（GFR）下降，近端肾小管分 泌减少和/或重吸收增加，均可发生高尿酸血症。
(2)尿酸生成过多： 10%原发性高尿酸血症的病因与尿酸生
成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多，与促进 尿酸生成过程的某些酶的数量和活性↑[如磷酸核糖焦磷酸合 成酶(PRPPS）]和/或抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性 降低有关[如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT),葡 萄糖-6-磷酸酶缺乏(糖原累积病Ⅰ型）]。酶的功能缺陷和 异常与基因变异有关，可为多基因或单基因，遗传方式可 常染色体隐性、显性遗传和性连锁遗传。
急性尿酸肾病：大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾 盂和尿道沉积，可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
慢性尿酸盐肾病：特征性 13
病理改变是无定形或针样尿
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【尿酸肾病的病理改 变】
急性尿酸肾病：大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾 盂和尿道沉积，可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
4
5
6
嘌呤核苷酸的分解代谢
AMP→→→次黄嘌呤 XOD（黄嘌呤氧化酶）
黄嘌呤 XOD 尿酸 GMP→→鸟嘌呤
7
尿酸的肾脏处理
肾小球
近端小管
滤过
100%
0%
50%
排泄 10%
100% 重吸收
50% 分泌
40% 重吸收
8
【高尿酸血症的病因及发病机理】
70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg 尿酸盐，其中2/3由肾脏通过尿液排出，其余1/3经胃肠由 肠道分解。故肾脏是尿酸排泌的主要器官，传统认为主要 为以下四步途径：①几乎全部由肾小球滤过；②近端肾小 管起始部（S1）重吸收；③近端肾小管中部（S2）分泌； ④近端肾小管终末部（S3）的第二次部分重吸收（即分泌 后重吸收）。亨利氏袢的升支和集合管也有对尿酸少量重 吸收。故凡引起肾小球滤过率（GFR）下降，近端肾小管分 泌减少和/或重吸收增加，均可发生高尿酸血症。
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陈惠萍，高尿酸血症与肾损害。肾脏病与透析肾移植杂志。2009，18：291-294
病例
魏××，男，24岁
主诉：肾功能异常4月余
4月余前饮酒后出现双肘及双踝关节疼痛，至当地 医院查肌酐186umol/L，尿酸600umol/L，诊断为 “痛风”，予秋水仙碱、别嘌醇治疗，后复查肌酐 254umol/L，尿酸611umol/L，为进一步诊治来我
高尿酸血症患者首次给予足量促尿酸排泄药
物
尿酸在肾小管内形成微结晶导致“肾内积水”
可引起少尿型肾衰竭
高尿酸血症肾病
慢性尿酸性肾病
间质性肾损害
肾小管浓缩功能下降：夜尿增多、多尿、尿
比重下降、等张尿
间歇性少量蛋白尿和镜下血尿
高血压
轻度单侧或双侧腰痛
肾功能异常
实验室检查
血尿酸：男性>416μmol/L (7.0mg/dl) 女性>387μmol/L(6.mg/dl) 尿常规：PH值：6.2-6.8 其它：血脂、血糖、肾功能
疲劳、内科急症
首发症状：夜间发作的急性单关节或多关节疼痛 红、肿、热、痛 永久性破坏性关节畸形 痛风石
痛风石
大小不一的赘生物，渐硬如石；
常使表皮破溃成瘘管，不易愈合； 可使关节僵硬畸形或侵蚀骨质； 典型部位：耳廓，足趾、手指、腕、踝、肘等关 节周围，也可见于关节内、皮下组织及内脏器官 等。
1981 美国风湿病学会 分类标准
满足6条以上：
12条
1)1次以上的急性关节炎发作 2)炎症表象在1天内达到高峰 3)单关节炎发作 4)观察到关节发红 5)第一跖趾关节疼痛或肿胀 6)单侧发作累及第一跖趾关节 7)单侧发作累及跗骨关节 8)可疑的痛风石 9)高尿酸血症 10)关节内非对称性肿大（X线照相） 11)骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂（ X线照相） 12)关节炎症发作期间，关节液微生物培养阴性
肾脏病 血液病 药物：阿司匹林，利尿剂，环孢素，胰岛素，维生 素B1、B12、烟酸
肿瘤放化疗
病理生理机制
急性高尿酸血症动物模型：尿酸结晶引起的
梗阻性损伤
尿酸结晶启动炎症反应：激活炎性细胞，细
胞因子释放：TNF、IL-8
导致肾小球前动脉病变：RAS激活、COX2活化产生高血压，血管平滑肌细胞增殖
HGPRT
核酸 次黄嘌呤核苷酸 腺苷酸
HGPRT
鸟嘌呤
黄嘌呤 尿酸
次黄嘌呤
腺嘌呤
嘌呤代谢与清除机制
人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而 尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物。
人体尿酸的来源：
外源性：富含嘌呤或核蛋白的食物－20%。
内源性：体内氨基酸、核苷酸及其它小分子化
合物合成的核酸分解代谢－80%。
血压、体重
B超：尿路结石
X线检查
软组织肿胀
关节软骨缘破坏
骨质凿蚀样缺损
痛风石沉积
早期骨密度下降
病理表现
急性尿酸性肾病：管腔内尿酸结晶沉积，形成晶体 或雪泥样沉积物
慢性尿酸性肾病：慢性小管间质病变
间质尿酸结晶体形成核心，周围有白细胞、巨噬细 胞浸润及纤维物质包裹 如果用红光补偿棱镜在偏振光下观察，在补偿棱镜 的主轴方向呈黄色，而在相反的垂直方向呈蓝色 （负性双折光 ）
病理表现
不能以肾间质是否存在尿酸盐结晶作为诊断标准 血管病变突出：中膜平滑肌细胞数量增加，外膜纤 维化可见细胞浸润 废弃肾小球多，球周纤维化，肾小球毛细血管袢开 放欠佳 肾间质条索状改变 肾小管或肾间质中针状的结晶形态，结晶周围常有 单核巨噬细胞包绕 免疫组化证实平滑肌细胞中增殖细胞核抗原阳性细 胞增多，也可见单核巨噬细胞浸润 病变的动脉中检出尿酸结晶与脂蛋白结合的斑块， 并可见血管内膜炎症及血栓形成
尿酸的排泄
内源性尿酸
80%
每天产生750mg
外源性尿酸 20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg) 60%参与代谢
（每天排泄约500~1000mg)
1/3
2/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
肾脏对尿酸的排泄
古代帝王病--现代富贵病
1328～1830年法国的20位国王中的多数人都遭受 了痛风的摧残,因此有“帝王之病”、“富贵病” 之称 欧洲、北美常见病 二战后日本、台湾
此ppt下载后可自行编辑
高尿酸血症肾病
内容 尿酸的基本概念 病因及分类 临床表现
病理表现
诊断标准
治疗
高尿酸血症概念
男性超过416.5μ
mol/L (7.0mg/dl) 女性超过387μ mol/L(6.5mg/dl)
尿酸的形成机理
5-磷酸核糖 + ATP
PRPP 合成酶
PRPP + 谷氨酰胺 核酸 鸟苷酸
我国痛风患病率70年代以前较少见
80年代逐年上升 90年代直线上升
正常人每天尿酸量的产生与排泄处于 动态平衡。
生产过多（约占10％）
排出减少（约占9Βιβλιοθήκη ％）高尿酸血症病因及分类
饮食嘌呤增加 尿酸代谢相关酶缺陷：Lesch-Nyhan综合征，PRPP
合成酶活性过高，糖原贮积病I型
Terkeltaub RA. Curr Opin Rheumatiol. 1993;5:510-516.
Kanellis J, et al. Hypertension. 2003,41:1287-1293
临床表现
约5-12%的高尿酸血症患者可发展为痛风 诱因：轻度外伤、暴食高嘌呤食物、过度饮酒、
院
查体：血压120/70mmHg
病例
血常规：正常 尿常规：PRO阴性，RBC 0.66/ul 24小时尿蛋白定量0.13g 生化：SCr 228umol/L, UA 563umol/L, ALB 40.9g/L
双肾彩超：左肾90×42×36mm，实质厚10mm
右肾96×40×34mm，实质厚9mm 双肾GFR：左侧28.8ml/min，右侧19.4ml/min
高尿酸血症肾病
尿酸性尿路结石
细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状
较大者常引起肾绞痛、血尿、尿路感染
巨大者可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。
原发性痛风患者尿酸结石发生率与血尿酸呈
正相关，血尿酸在13 mg/dl 以上者，发生
率达50％。
高尿酸血症肾病
急性尿酸性肾病
有明确诱因：横纹肌溶解综合征，肿瘤化疗，
病例
魏××，男，24岁
主诉：肾功能异常4月余
4月余前饮酒后出现双肘及双踝关节疼痛，至当地 医院查肌酐186umol/L，尿酸600umol/L，诊断为 “痛风”，予秋水仙碱、别嘌醇治疗，后复查肌酐 254umol/L，尿酸611umol/L，为进一步诊治来我
高尿酸血症患者首次给予足量促尿酸排泄药
物
尿酸在肾小管内形成微结晶导致“肾内积水”
可引起少尿型肾衰竭
高尿酸血症肾病
慢性尿酸性肾病
间质性肾损害
肾小管浓缩功能下降：夜尿增多、多尿、尿
比重下降、等张尿
间歇性少量蛋白尿和镜下血尿
高血压
轻度单侧或双侧腰痛
肾功能异常
实验室检查
血尿酸：男性>416μmol/L (7.0mg/dl) 女性>387μmol/L(6.mg/dl) 尿常规：PH值：6.2-6.8 其它：血脂、血糖、肾功能
疲劳、内科急症
首发症状：夜间发作的急性单关节或多关节疼痛 红、肿、热、痛 永久性破坏性关节畸形 痛风石
痛风石
大小不一的赘生物，渐硬如石；
常使表皮破溃成瘘管，不易愈合； 可使关节僵硬畸形或侵蚀骨质； 典型部位：耳廓，足趾、手指、腕、踝、肘等关 节周围，也可见于关节内、皮下组织及内脏器官 等。
1981 美国风湿病学会 分类标准
满足6条以上：
12条
1)1次以上的急性关节炎发作 2)炎症表象在1天内达到高峰 3)单关节炎发作 4)观察到关节发红 5)第一跖趾关节疼痛或肿胀 6)单侧发作累及第一跖趾关节 7)单侧发作累及跗骨关节 8)可疑的痛风石 9)高尿酸血症 10)关节内非对称性肿大（X线照相） 11)骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂（ X线照相） 12)关节炎症发作期间，关节液微生物培养阴性
肾脏病 血液病 药物：阿司匹林，利尿剂，环孢素，胰岛素，维生 素B1、B12、烟酸
肿瘤放化疗
病理生理机制
急性高尿酸血症动物模型：尿酸结晶引起的
梗阻性损伤
尿酸结晶启动炎症反应：激活炎性细胞，细
胞因子释放：TNF、IL-8
导致肾小球前动脉病变：RAS激活、COX2活化产生高血压，血管平滑肌细胞增殖
HGPRT
核酸 次黄嘌呤核苷酸 腺苷酸
HGPRT
鸟嘌呤
黄嘌呤 尿酸
次黄嘌呤
腺嘌呤
嘌呤代谢与清除机制
人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而 尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物。
人体尿酸的来源：
外源性：富含嘌呤或核蛋白的食物－20%。
内源性：体内氨基酸、核苷酸及其它小分子化
合物合成的核酸分解代谢－80%。
血压、体重
B超：尿路结石
X线检查
软组织肿胀
关节软骨缘破坏
骨质凿蚀样缺损
痛风石沉积
早期骨密度下降
病理表现
急性尿酸性肾病：管腔内尿酸结晶沉积，形成晶体 或雪泥样沉积物
慢性尿酸性肾病：慢性小管间质病变
间质尿酸结晶体形成核心，周围有白细胞、巨噬细 胞浸润及纤维物质包裹 如果用红光补偿棱镜在偏振光下观察，在补偿棱镜 的主轴方向呈黄色，而在相反的垂直方向呈蓝色 （负性双折光 ）
病理表现
不能以肾间质是否存在尿酸盐结晶作为诊断标准 血管病变突出：中膜平滑肌细胞数量增加，外膜纤 维化可见细胞浸润 废弃肾小球多，球周纤维化，肾小球毛细血管袢开 放欠佳 肾间质条索状改变 肾小管或肾间质中针状的结晶形态，结晶周围常有 单核巨噬细胞包绕 免疫组化证实平滑肌细胞中增殖细胞核抗原阳性细 胞增多，也可见单核巨噬细胞浸润 病变的动脉中检出尿酸结晶与脂蛋白结合的斑块， 并可见血管内膜炎症及血栓形成
尿酸的排泄
内源性尿酸
80%
每天产生750mg
外源性尿酸 20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg) 60%参与代谢
（每天排泄约500~1000mg)
1/3
2/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
肾脏对尿酸的排泄
古代帝王病--现代富贵病
1328～1830年法国的20位国王中的多数人都遭受 了痛风的摧残,因此有“帝王之病”、“富贵病” 之称 欧洲、北美常见病 二战后日本、台湾
此ppt下载后可自行编辑
高尿酸血症肾病
内容 尿酸的基本概念 病因及分类 临床表现
病理表现
诊断标准
治疗
高尿酸血症概念
男性超过416.5μ
mol/L (7.0mg/dl) 女性超过387μ mol/L(6.5mg/dl)
尿酸的形成机理
5-磷酸核糖 + ATP
PRPP 合成酶
PRPP + 谷氨酰胺 核酸 鸟苷酸
我国痛风患病率70年代以前较少见
80年代逐年上升 90年代直线上升
正常人每天尿酸量的产生与排泄处于 动态平衡。
生产过多（约占10％）
排出减少（约占9Βιβλιοθήκη ％）高尿酸血症病因及分类
饮食嘌呤增加 尿酸代谢相关酶缺陷：Lesch-Nyhan综合征，PRPP
合成酶活性过高，糖原贮积病I型
Terkeltaub RA. Curr Opin Rheumatiol. 1993;5:510-516.
Kanellis J, et al. Hypertension. 2003,41:1287-1293
临床表现
约5-12%的高尿酸血症患者可发展为痛风 诱因：轻度外伤、暴食高嘌呤食物、过度饮酒、
院
查体：血压120/70mmHg
病例
血常规：正常 尿常规：PRO阴性，RBC 0.66/ul 24小时尿蛋白定量0.13g 生化：SCr 228umol/L, UA 563umol/L, ALB 40.9g/L
双肾彩超：左肾90×42×36mm，实质厚10mm
右肾96×40×34mm，实质厚9mm 双肾GFR：左侧28.8ml/min，右侧19.4ml/min
高尿酸血症肾病
尿酸性尿路结石
细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状
较大者常引起肾绞痛、血尿、尿路感染
巨大者可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。
原发性痛风患者尿酸结石发生率与血尿酸呈
正相关，血尿酸在13 mg/dl 以上者，发生
率达50％。
高尿酸血症肾病
急性尿酸性肾病
有明确诱因：横纹肌溶解综合征，肿瘤化疗，