流行性脑脊髓膜炎

实验室检查
36
实验室检查Cycle Diagram
脑脊液检查
B
是明确诊断的重要方法 1 、颅压升高 2 、 CSF 常规：外观混浊，白 细胞可达1000×106/L以上，以多核细胞为 主。 3 、 CSF 生化：蛋白质含量增高，糖及 氯化物明显减低。但发病早期或休克型病 人脑脊液检查可正常。应 12-24 小时后复 查脑脊液，以免漏诊。
• 2.临床表现：
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点 瘀斑及脑膜刺激征。严重者可表现暴发型休克型、脑 脑膜脑炎型，而有感染性休克、 神志障碍、惊厥及 呼吸衰竭。
43
诊断
• 3.实验室检查：
• 血白细胞总数及中性粒细胞均明显增高 • 脑脊液检查呈化脓性改变 • 流行病学史+临床表现+脑脊液化脓性脑膜炎表现 = 疑似病例 • 疑似病例+瘀点、瘀斑=临床诊断病例 • 临床诊断病例 + 细菌性或免疫性检查阳性 = 确诊病 例
五、实验室检查
六、并发症和后遗症 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗 九、预防
病原学
4
病原学
脑膜炎奈瑟菌，又称脑膜炎球菌 属奈瑟菌属
形态为革兰染色阴性双球菌，菌体呈肾形或卵
圆形，直径0.6—0.8um，凹面相对成双或四联排 列。有荚膜，无芽孢，不活动。 人是本菌唯一的天然宿主，可自带菌者鼻咽部及 病人血液、脑脊液、皮肤瘀点中发现。 本菌裂解可释放毒力较强的内毒素，为其致病的 重要因素。
其中以 A、B、C 三群最常见，占流行病例的 90 ％以上。
近30年我国流行株一直是A群，占90％以上，B 及C群为散发菌株，但近年来B、C群流行有上 升趋势。
7
主要内容
一、病原学 二、流行病学 三、发病机制与病理解剖 四、临床表现
五、实验室检查
六、并发症和后遗症 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗 九、预防
12
流行特征
• ①季节性：全年可发生，但冬春季为高峰。 • ②周期性：本病呈周期性流行，但由于在易感者
中普遍进行预防接种，可打破此周期性流行。
• ③地区分布：遍布全球，温带地区可出现地方性
流行。
13
主要内容
一、病原学 二、流行病学 三、发病机制和病理解剖 四、临床表现
五、实验室检查
六、并发症和后遗症 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗 九、预防
04 恢复期
多与败血症症状同时出现除高 热和毒血症状外，出现CNS症状 ⑴剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁 不安 ⑵脑膜刺激征阳性 ⑶不同程度的意识障碍 通常在 2-5日内进入恢复期。
临床表现
02 败血症期
03 脑膜炎期
①毒血症症状： 起病急，寒战、高热，体温速升达40℃， 伴头痛、全身痛及精神萎糜等毒血症症状。 ② 皮肤粘膜瘀点或瘀斑（出血性皮疹）： 最显著的体征，约70％以上患者出现瘀点， 1-2mm至1-2cm大小，初为鲜红色， 后为 暗紫色，重者瘀斑迅速扩大，中央可呈紫 黑色坏死或大疱。常见于四肢、软腭、眼 结膜及臀部。持续1-2日后进入脑膜炎期。
血常规：
白细胞计数明显增 高，中性粒细胞升 高为主；并发DIC 者血小板可减少。
细胞学
A
检查
C
确诊的重要方法 1．直接涂片染色
其他
1.核酸检测 2.鲎试验：用于内毒素检 测。
瘀点：阳性率可达80% 脑脊液离心沉淀后 ：阳 性率为60％-80％ 2 ．细菌培养 可取瘀斑 组织液、血或脑脊液培养，
E
D
血清免疫 检测病人早期血及脑脊液中之细 学
流行病学
1 2 3 4
传染源 传播途径 易感性 流行特征
9
传染源
• 带菌者和流脑病人是本病的传染源。
• 本病隐性感染率高，感染后细菌可存在于正常 人鼻腔，不引起症状而成为带菌者，且带菌者 不易被发现，流行期间人群带菌率显著增高， 可达50％以上。。 • 患者在潜伏期末期和急性期均有传染性，但患 者经治疗后细菌很快消失，因此带菌者作为传 染源的意义更重要。
病原学 5
病原学
• 理化特性本菌为专性需氧菌，营养要
求高，常用巧克力、血培养基或卵黄培 养基上生长良好； • 体外生活力及抵抗力均很弱，对干燥、 寒冷、湿热、紫外线和常用消毒剂均极 敏感。 • 可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡 （保温、及时送检）。
病原学6
血清学分类
荚膜多糖 为群特异性抗原，据其抗原性的不 同将脑膜炎球菌分为 A、B、C、D、X、Y、Z、 29E、W135、H、I、K和L共13个血清群。
47
主要内容
一、病原学 二、流行病学 三、发病机制和病理解剖 四、临床表现
五、实验室检查
六、并发症和后遗症 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗 九、预防
治疗
49
（一）普通型-一般治疗
1. 早期诊断，就地隔离治疗
2. 密切监护，及时发现病情变化
3. 做好护理，预防并发症 4. 必要时给氧，保证液体量及电解质以维持内环境稳定 5.高热：可用物理降温及应用退热药物； 6.颅压升高：可用20％甘露醇1-2g/kg，每隔4-6小时一次 ，静脉快速滴注。
44
鉴别诊断
• 1．与其他细菌引起的化脑鉴别： • 共同特点： 起病急，畏寒发热、头痛呕吐，脑膜刺
激征阳性，重者脑实质损害表现，颅压增高， CSF 呈 化脓性改变。 • 与流脑不同点：无季节性，多散发，无瘀点、瘀斑。 确诊需细菌学检查。 •
45
鉴别诊断
(1)肺炎链球菌脑膜炎 多见于婴幼儿及老年人，常继发于 中耳炎、肺炎、颅脑外伤（脾切除术后及使用免疫抑制剂） 及手术病人。易复发。 (2)流感嗜血杆菌脑膜炎 多见于6-18M婴幼儿。 (3) 金黄色葡萄球菌脑膜炎 多继发于皮肤感染或败血症等。 (4)铜绿假单孢菌脑膜炎：常 继发于腰穿、麻醉或手术后； (5)革兰阴性杆菌脑膜炎：常继发于中耳炎、颅脑手术后病 人。
发病机制与病理解剖
15
发病机制
人体免疫力强 细菌消灭
病原菌
鼻咽部
免疫力较弱
免疫力明显低下
无症状带菌 自愈 上感、鼻咽炎 侵入血循环 菌血症
败血症 偶可发生化脓性关节炎和心内膜炎等迁徙性病灶
16
败血症
• 细菌 内毒素 小血管、毛细血管 • • • 大量内毒素 出血、坏死、栓塞 微循环障碍
瘀点瘀斑
46
鉴别诊断
• 2．结核性脑膜炎 • 起病缓慢，病程较长。 • 多有结核病史或结核病人密切接触史。 • 有低热、盗汗、消瘦等症状，起病 1— 2 周后才出 现神经系统表现，皮肤粘膜无瘀点、瘀斑 • 脑脊液检查颅压升高更明显， 外观浑浊呈毛玻璃 状，白细胞多在 500 × 10 6 /L 以下，以单核细胞为 主。蛋白质增加，糖及氯化物减低；脑脊液涂片 抗酸染色可检出抗酸杆菌。
（三）轻型
• 多见于流行后期，病变轻微。 • 临床表现为低热，轻微头痛及咽痛（上呼 吸道症状），皮肤粘膜可有少数细小出血 点 • 脑脊液多正常无明显变化，咽培养可有病 原菌。
32
（四）慢性型
• 不多见，多见于成人，病程可迁延数周甚 至数月，常表现为间歇性发冷、发热，12 小时后缓解，想个1-4天再次发作。每次发 作后常成批出现皮疹，亦可见瘀点；常伴 关节痛、脾大、血液白细胞增多，血培养 阳性。
流行性脑脊髓膜炎
概述
流行性脑脊髓膜炎简称流脑，由脑膜炎奈 瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎 主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频 繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑和脑膜刺激 征，严重者可有败血症休克和脑实质损伤 本病多见于冬春季，经呼吸道传播，儿童 发病率高
主要内容
一、病原学 二、流行病学 三、发病机制与病理解剖 四、临床表现
28
29
脑膜脑炎型
• ⑴脑膜刺激症特别明显。 • ⑵脑实质损害特别严重，除高热、头痛、呕吐外， 有较深的意识障碍 ，迅速昏迷，频繁抽搐，锥体束 征阳性 • ⑶颅内压严重升高者可发生脑疝 • ⑷瘀斑瘀点可不突出。
30
混合型
• 休克型和脑膜脑炎型临床表现同时或先后 出现，病情极严重，病死率高。
31
菌抗原。有助于早期诊断，阳性 率90%。
主要内容
一、病原学 二、流行病学 三、发病机制和病理解剖 四、临床表现
五、实验室检查
六、并发症和后遗症 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗 九、预防
并发症和后遗症
• 早期应用抗菌药物治疗，并发症及后遗症 均已少见。
39
并发症和后遗症
并发症 中耳炎 化脓性关节炎 心内膜炎 心包炎 肺炎等。
病理解剖
20
病理解剖
• 暴发型脑膜脑炎型病变主要在脑实质，引
起脑组织坏死、充血、出血及水肿，颅内压显著 升高，严重者可发生脑疝。
病理解剖
21
主要内容
一、病原学 二、流行病学 三、发病机制和病理解剖 四、临床表现
五、实验室检查
六、并发症和后遗症 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗 九、预防
临床表现
• • • • • 潜伏期平均2~3日(1~7日)。 普通型 暴发型 轻型 慢性型
26 26
（二）暴发型
• 多见于儿童，起病急骤，进展迅速，病势 凶险，如不及时治疗可于24小时内危及生 命，病死率高。 • 休克型 • 分型 脑膜脑炎型 • 混合型
27
休克型
•
•
• • • •
⑴有普通败血症期表现，但更严重 ①寒战高热或体温不升，伴头痛、呕吐及全身严 重中毒症状。 ②短时间出现皮肤粘膜瘀点、瘀斑，可迅速增多 并融合成片伴中央坏死。 ⑵休克征象：面色苍白、四肢厥冷、唇指紫绀、皮肤 花纹，脉搏细数，血压下降，尿少或无尿。 ⑶易并发ARDS、DIC、MOF等。 ⑷脑膜刺激征大多缺如。 ⑸脑脊液检查大多正常。瘀点涂片和血培养可阳性。
50
（一）普通型-病原治疗