肺栓塞--下乡

肺血栓栓塞症
江苏省肿瘤医院胸外科 沈伟忠
肺血栓栓塞症（PTE）是肺栓塞的一种类型。
肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组 疾病或临床综合征的总称。 包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症（PTE）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或 其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病 理生理特征。 肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发
诊断性结论 ← ← ← ← ← ↙肺灌注/通气显像 ↘
∣ ↓ ↑ ↑ ↑←←←←←← 高度可能肺栓塞 ↓ ↘↓
﹤500µ g/L可排除肺栓塞
低中度可能肺栓塞
↓ ↘→ → → →正常 ↙ ↓ 排除肺栓塞 ↑ ↘ → → → → → → 正常
肺栓塞治疗← ↙
诊断性结论← ← ← ← ← ← 肺动脉造影→ → → → → → → → → → ↑
症状的严重程度也有很大差别。
常见症状有：
①不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为最 多见的症状；
②胸痛；③晕厥；④烦躁不安、惊恐甚至濒死感； ⑤咯血；⑥咳嗽、心悸；
有时出现“肺梗死三联征”：同时出现呼吸困难、胸痛、 咯血。
二、体征： 1、呼吸系统体征：呼吸急促；发绀；有时可闻及 哮鸣音和细湿罗音； 2、循环系统体征：心动过速；血压变化；颈静脉 充盈或异常搏动；P2亢进或分裂；三尖瓣区收缩 期杂音。 3、其他：可发热，多为低热。
三、原发性肺动脉高压： CT肺动脉造影等检查显示CTEPH有肺动脉腔内阻塞证据，肺灌注扫描显示呈肺段
分布的肺灌注缺损。而原发性肺动脉高压则无肺动脉腔内占位征，肺灌注扫描
正常或呈普遍放射性稀疏。 四、主动脉夹层： 多有高血压，胸痛剧烈，胸片显示上纵隔增宽，心电图呈左室肥大，心血管超 声和胸部CT造影可见主动脉夹层征象。
生坏死，称为肺梗死（PI）。
引起PTE血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。
流行病学 一、发病率：
由于DVT是PE的标志，51%-71%DVT患者可能发生PE，故 推测肺栓塞的发病率可能不会太低。 国外情况: 美国：死亡率居人口死因第三位，仅次于冠心病和肿瘤。 法国发生率同心肌梗塞。 70%以上严重肺梗塞被漏诊，未被治疗者死亡率约30%， 经充分治疗可降至2-8%。
呼吸功能改变： 栓塞部位的肺血流减少，通气/血流比例失调； 产生心内右向左分流；
神经体液因素可引起支气管痉挛；
栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少； 肺泡萎陷；肺顺应性下降； 若累及胸膜，可出现胸腔积液。
以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症、低碳酸血症。
PTE时较少出现肺梗死。
临床表现
一、症状： 多种多样，但均缺乏特异性。
三、深静脉血栓形成（DVT）的症状与体征：
特别是下肢DVT。
主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、
皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。
应测量双侧下肢的周径来评价其差别。
双侧相差＞1cm即考虑有临床意义。
诊
断
PTE的临床表现多样，缺乏特异性，
确诊需特殊检查。
关键是提高认识。 诊断程序一般包括疑诊、确诊、求因三个步骤。
程度引起急性肺源性心脏病，右室扩大，可出现右心功能不全， 回心血量减少，静脉系统淤血；
右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心排血量下降
，可引起体循环低血压或休克；
可使冠脉灌注压下降，可致心肌缺血，诱发心绞痛。 机制：除机械性堵塞因素外，体液因素也起一定作用，如血栓素 A2、白三烯B4、前列环素H2等。
治疗方案及原则
一、一般处理与呼吸循环支持治疗：
严密监护；
绝对卧床； 保持大便通畅，避免用力； 可适当使用镇静、止痛、镇咳等对症治疗措施； 吸氧；
出现右心功能不全但血压正常，可用多巴酚丁胺和多巴
胺；若出现血压下降，可增大剂量或加用其他升压药物。
二、溶栓治疗： 主要适用于大面积PTE的病例。 对于次大面积PTE，若无禁忌征可考虑溶栓，但 存在争议。 对于血压和右心室运动功能均正常的病例，不推 荐溶栓。 溶栓的时间窗一般定为14天以内。
PTE的临床分型
一、急性肺血栓栓塞症： 1. 大面积PTE： 临床上以休克和低血压为主要表现， 即收缩压＜90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15min以
上。
须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下 降。
2. 非大面积PTE：
不符合以上大面积PTE的标准，即未出现休克和低血压的PTE。
由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与
肝素需至少重叠应用4～5天（华法林是维生素K
的拮抗剂，维生凝血因子无阻断作 用），
抗凝治疗的持续时间因人而异， 一般口服华法林的疗程至少为3～6个月。 部分病例的危险因素短期可以消除， 对于栓子来源不明的首发病例需至少给予6个月的抗凝； 对复发性静脉血栓栓塞症（VTE）、并发肺心病或危险因 素长期存在者，抗凝治疗的时间应更为延长，达12个月 或以上，甚至终生抗凝。
4. 超声心动图：
在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。
5. 血浆 D-二聚体：急性时升高，
Ｄ-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶 性降解产物,为一个特异性的纤溶过程标记物。 在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。Ｄ -二聚体对急性ＰＥ诊断的敏感性达92%～100%， 但其特异性较低，仅为40%～43%。 手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使Ｄ-二 聚体升高。 在临床应用中Ｄ-二聚体对急性ＰＴＥ有较大的排除诊断 价值,若其含量低于500μｇ/Ｌ,可基本除外急性ＰＴＥ。
溶栓方案与剂量：
尿激酶：负荷量4400 IU/ kg，静注10分钟，随后以2200 IU/ （ kg ·h）持续静滴12小时；链激酶：负荷量250 000 IU，静注30
分钟，随后以100 000 IU/ h 持续静滴24小时。
链激酶具有抗原性，用药前须肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过 敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。 rt-PA：50～100mg持续静滴2小时。 当使用尿激酶、链激酶溶栓时不强调同时使用肝素治疗，但以rt-
国内情况：过去报道甚少，
病理和病理生理
引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上
腔静脉径路或右心腔，
其中大部分来源于下肢深静脉，
病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为
常见。
一般认为栓塞更易发生于右侧和下肺叶。
血流动力学改变：
栓子阻塞肺动脉及其分支达到一定程度后，导致肺循环阻力增加 、肺动脉高压； 右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，至一定
溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。
对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。
溶栓治疗的主要并发症是出血。
溶栓治疗的绝对禁忌证： 活动性内出血、近期自发性颅内出血。
相对禁忌证： 2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位血管穿刺；
2个月内的缺血性脑卒中；10天内的胃肠道出血； 15天内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术； 难于控制的重度高血压（收缩压＞180mmHg，舒张压＞110mmHg ）； 近期曾行心肺复苏； 血小板计数＜100×109/L； 妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝肾功能不全； 糖尿病出血性视网膜病变等。
（二）对疑诊病例合理安排进一步检查，以明确PTE的诊 断（确诊）：包括以下4项，其中1项阳性即可明确诊断。
1、放射性核素肺通气/灌注扫描：
灌注扫描反映肺动脉的血流。
典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。 2、螺旋CT和电子束CT： 采用特殊操作技术进行CT肺动脉造影，能够发现段以上肺动脉内 的血栓，是常用的PTE确诊手段之一。 3、磁共振显像（MRI）： 4、肺动脉造影；有创伤， （三）寻找PTE的成因和危险因素（求因）：
在使用肝素的第3 ～ 5天必须复查血小板计数。 2、低分子肝素的用法：
根据体重给药，不需监测APTT和调整剂量。
肝素或低分子肝素须至少应用5天，直到临床情况平稳。 对大面积PTE或髂股静脉血栓，肝素须用至10天或更长。
3、华法林： 在肝素开始应用后的第1～3天加用口服抗凝剂华
法林，初始剂量为3.0 ～ 5.0mg。
PA溶栓时，则必须同时应用肝素治疗。
溶栓治疗结束后，应每2～4小时测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分 凝血活酶时间（APTT），当其水平降至正常值的2倍时，即应开始规范的肝素治
疗。
三、抗凝治疗： 药物主要有肝素、低分子肝素、华法林。 应用肝素前应测定基础APTT、PT及血常规， 注意是否存在抗凝的禁忌证。 对于确诊的PTE病例，大部分禁忌证属于相对禁忌 证。
（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）： 应进行如下检查： 1. 动脉血气分析：
常表现为低氧血症、低碳酸血症，P（A-a）O2增大， 部分患者血气结果正常。
2. 心电图：
最常见的改变为窦性心动过速，其他如SⅠQⅢTⅢ、右束支 传导阻滞、肺性P波等改变。 对心电图改变需动态观察。
3. X线胸片：
①肺动脉阻塞征： ②肺动脉高压征及右心扩大征： ③肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门 的楔形阴影，有时合并少至中量胸液。
进行体检，行相应的检查，帮助明确是否存在DVT及栓子的来源。
急性肺栓塞的诊断程序和策略
高危因素 ↓ 心电图/胸片 ——————— 症状体征 ———————— 动脉血气分析 ↓ 下肢DVT检查 ——————— 超声心动图 ——————— D-二聚体测定 ↙ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↙ 增强CT / MRI ↙ ↘ ↓
鉴别诊断
一、冠心病：
病人多有高血压、高血脂、高血糖等病史，无咯血史；胸片无浸润阴影、胸水 征象；冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞的证据；心电图和心肌酶谱
有特征性的动态变化。