双相情感障碍影像学研究进展-PPT精选文档

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双相情感障碍及其ppt课件

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常用药物
常用的药物包括心境稳定剂、 抗抑郁药、抗精神病药等,应 根据患者的具体情况选择合适 的药物。
药物治疗注意事项
药物治疗过程中,应密切关注 药物副作用,定期评估疗效, 及时调整治疗方案。
心理治疗
心理治疗原则
心理治疗注意事项
心理治疗是双相情感障碍治疗的辅助 手段,旨在帮助患者认识和应对疾病, 提高应对能力和心理健康水平。
抗精神病药等。
03
心理治疗
心理治疗如认知行为疗法和心理教育在治疗双相情感障碍中具有重要地
位。研究显示,心理治疗可以有效改善患者的症状和生活质量。
未来研究方向与挑战
早期识别
未来的研究需要继续探索如何更早地识别双相情感障碍,以便尽早开始治疗,减少疾病对 个体和社会的影响。
个体化治疗
针对不同患者的个体差异,制定个性化的治疗方案是未来的研究方向之一。这需要深入研 究双相情感障碍的病因和病理生理机制,以便为每个患者提供最合适的治疗方法。
建立双相情感障碍患者的支持群体, 提供相互交流和互助的平台,增强 患者的自信心和归属感。
提供社会支持与资源
心理咨询与治疗
提供专业的心理咨询和治疗资源, 帮助患者应对心理问题,提高生
活质量。
社区服务
建立社区服务体系,提供生活照 顾、康复训练等服务,帮助患者
融入社会。
政策支持
制定相关政策,为双相情感障碍 患者提供医疗、教育、就业等方
预防复发
如何预防双相情感障碍的复发是当前面临的重大挑战。未来的研究需要探索更有效的维持 治疗方案,帮助患者降低复发风险。
对患者及家庭的希望与建议
建立信任关系
与医生建立良好的信任关系,以便在诊断和治疗过程中得到最佳的支持和治疗方案。

双相情感障碍PPT课件

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全程治疗原则 患者、家属共同参与治疗的原则
11
治疗方案
不论是何种发作形式,均应以心境稳定 剂(MS)为基础治疗药物
由于不同种类的MS的适应症有差别,以 及不同发作中临床症状的复杂性,单药 治疗常难以达到理想效果,常需合并其 它药物
双相障碍中不同发作或不同时期的同一 类发作形式的治疗方案也有差别
58% 58% 54% 48% 49% 46% 39% 33%
22% 22% 29% 29% 25% 35% 35% 25%
20
双相抑郁的治疗
锂盐,>0.8mmol/L,单用有效;加用丙戊酸钠有效
MS +帕罗西汀
LTG肯定有效,双相障碍的维持治疗优于锂盐
奥氮平/氟西汀(OFC)
MS+托吡酯
原则上慎用抗抑郁药物(ADD) 两种MS合用 一种MS与SSRIs合用 非典型APD与SSRIs合用 辅助心理治疗:提高依从性、消除羞耻感、
减少药物滥用、恢复发作期的功能损害、正 确面对丧失和其他生活事件、处理人际关系 和家庭关系、治疗伴发的人格和精神疾病
19
4个急性双相抑郁研究摘要:有效率
机制
抑制神经元突触前钠、钙通道,稳定神经膜 选择性阻止兴奋性神经递质谷氨酸释放。抑制
兴奋性神经介质,抗点燃作用 抑制5-HT3受体、Beta-肾上腺素受体,抗抑郁 有神经保护作用,减少大脑异常放电不影响认
知、记忆和精神运动
29
拉莫三嗪治疗双相障碍
拉莫三嗪
–安慰剂双盲研究(n=l95)证实对BP-D的疗效 可达51%
12
美国FDA批准用于用于BP的药物
急性躁狂
– 1970 Lithium – 1973 Chlorpromazine – 1994 Divalproex – 2000 Olanzapine* – 2003 Risperidone* – 2004 Quetiapine* – 2004 Ziprasidone – 2004 Aripiprazole – 2004 Carbamazepine

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DSM-IV标准中,轻躁狂发作病期为4天以上 ICD-10”至少持续几天” CCMD-3为一周 Akiskal研究发现,轻躁狂的发作期可以只持续2天; Wick和Angst观察为1~3天
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4
双相情感障碍的几个问题
对BP混合性发作的新认识
– 典型的混合性发作:
• DSM-Ⅳ混合性发作是以符合症状标准的躁狂与 抑郁同时存在
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比较公认的MS
碳酸锂、丙戊酸盐、卡马西平 大量双盲对照研究证实碳酸锂、丙戊酸盐和卡 马西平有心境稳定剂的性质
美国FDA批准用于BP的药物有:
碳酸锂、丙戊酸盐、利培酮、奥氮平、拉莫三

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候选的心境稳定剂
新型AED 代表药物:加巴喷丁、托吡酯
非经典(第二代)APD 代表药物:奎硫平、齐拉西酮、阿立哌 唑
▪ 25岁以前急性发病的反复发作的抑郁
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双相的征象(Signs of Bipolarity)
A 标准
– 仅有抗抑郁药物引起的轻躁狂或躁狂 – 一级亲属中有诊断和治疗的双相障碍
B 标准
– MED 特征:短暂(<3个月)、复发( >5次 )、非 典型、精神病性、产后、发病年龄小(<20岁 )
全程治疗原则 患者、家属共同参与治疗的原则
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11
治疗方案
不论是何种发作形式,均应以心境稳定 剂(MS)为基础治疗药物
由于不同种类的MS的适应症有差别,以 及不同发作中临床症状的复杂性,单药 治疗常难以达到理想效果,常需合并其 它药物
双相障碍中不同发作或不同时期的同一 类发作形式的治疗方案也有差别

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(二)心境障碍的分类
心境障碍的定义
心境障碍:是以显著而持久的情感或心境改 变为主要特征的一组疾病。
§显著而持久的心境改变
§情感高涨或低落 §伴有认知和行为改变 §可有精神病性症状
§反复发作,间歇期完全缓解,或转为慢性
不同诊断标准中对心境障碍的分类
双相障碍
•分型(DSM-IV): I型 躁狂和抑郁循环发作
思维过程或内容改变
自我认识障碍 个人应对无效 社会交往障碍 自理能力缺失或下降 ……
三、护理措施
(一)总体原则 1.安全性:避免病人伤害自己或他人 2.支持性:身心全面支持 3.指导性:心理社会因素认识、理解和控 制预防症状,疾病和治疗有关知识
(二)主要措施
1.安全方面
2.生理方面
3.心理方面
4.社会方面
有效生命年缩短问题
• 抑郁障碍显著好转的14个月累积率为94%,还有4%的疗效 比较差 • 抑郁障碍患者康复后14个月的复发累积率为87%; • 各种抑郁障碍慢性化趋势为35-50%; • 抑郁障碍对认知功能、工作能力、社交能力等方面的后遗 影响将持续2年或以上。
抑郁障碍的护理
四、抑郁障碍的护理
抑郁障碍的主要症状
关于“三无症状”
无望(hopeless) 无助(helpless) 无价值(worthless)
关于“三自症状”
自责(self-blame)
自罪(delusion of sin)
自杀(自杀观念、自杀企图、自杀未遂)
抑郁障碍的伴随症状
伴随症状
思维迟缓和行为抑制
注意力不集中 精神病性症状(幻觉和妄想) 焦虑症状 睡眠障碍(入睡困难、早醒、觉醒增多、缺乏 睡眠感等) 躯体症状:消化系统症状和功能性疼痛

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物质依赖问题 精神活性物质的使用是产生抑郁的重要 危险因素,而抑郁情绪反过来又成为物 质依赖的重要原因之一。
躯体疾病 按照心身疾病观点,许多躯体疾病的发 生都与情绪问题有密切关系,同时抑郁 情绪也可影响原来躯体疾病的转归和预 后。
慢性疼痛问题 疼痛与抑郁情绪密切相关,有的患者慢 性疼痛成为抑郁障碍患者就诊的主要症 状。
抑郁障碍的治疗目标
治疗目标
消除症状、
体征
急性治疗期
恢复社会功能、 认知功能
巩固治疗期
使复发的危险 减少到
最低程度
维持治疗期
治疗原则:
1. 全面考虑年龄和躯体状况 2. 尽量单一用药 3. 全程治疗:急性治疗和维持治疗 4. 辅以心理治疗 5. 积极治疗相关的共病
治疗分期
急性期治疗:4-8周 维持期治疗:第1次发作
抑郁障碍的主要症状
关于“三无症状”
无望(hopeless) 无助(helpless) 无价值(worthless)
关于“三自症状”
自责(self-blame) 自罪(delusion of sin) 自杀(自杀观念、自杀企图、自杀未遂)
抑郁障碍的伴随症状
伴随症状
思维迟缓和行为抑制 注意力不集中 精神病性症状(幻觉和妄想) 焦虑症状 睡眠障碍(入睡困难、早醒、觉醒增多、缺乏 睡眠感等) 躯体症状:消化系统症状和功能性疼痛
动作语言
增多
抑郁相
低落 忧伤 联想慢 减少
心境恶劣与重性抑郁的区别
心境恶劣 a 有心因 b 病程>2年 c 不影响工作 d 无生物学症状 e 无自杀 f 预后良好
重性抑郁 有或无 2周 影响社会功能 有生物学症状 10~25%自杀 预后差(反复发作)

双相障碍的识别诊断与治疗进展ppt课件精选

双相障碍的识别诊断与治疗进展ppt课件精选
混合型发作
在至少1周的时间内几乎每天都符合躁狂发作和重度抑郁发作的标准;以前应有过抑郁或躁狂发作
快速循环发作
15-20%的双相情感障碍患者过去12个月中,至少经历4次或更多的躁狂、抑郁发作标准
Hantouche EG, et al. J Affect Disord 2019;50:163-173
双相障碍的识别
症状起病的年龄: 15-19岁为高峰过去精神科病史及抗抑郁药治疗“难治性抑郁”: 起初起效迅速,后来出现治疗抵抗抗抑郁治疗效果不明显,病程迁延或病情恶化药物治疗后心境快速变化需要联合治疗: 抗抑郁药 + 心境稳定剂
Akiskal HS, et al. Arch Gen Psychiatry 1979;36:635-643; Himmelhoch JM, et al. Am J Psychiatry 1991; 148:910-916; Perugi G, et al. Psych Clin North Am 2019;25:713-737; Benazzi F, Psychopathology 2019;34:81-84; Geller B, et al. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2019;36:
提纲
双相障碍的识别及诊断DSM-5中的双相障碍更新双相障碍的治疗
--
Judd LL,et al.Arch Gen Psychiatry.2019;59( 6):530-7. APA Diagnostic and statistical manual of mental disorder, 1994; Stahl S M, Essential Psychopharmacology (2000)
抑郁混合状态

最新双相障碍的神经生物学研究进展ppt课件

最新双相障碍的神经生物学研究进展ppt课件
–成年中枢神经系统神经可塑性涉及树突延伸与功能改 变、轴突发芽、长时程突触传递增强、突触再生和神 经再生等改变
神经营养失衡
神经营养因子 • 神经营养因子的作用
–维系神经元生长、分化和存活 –影响突触可塑性
• 神经营养失衡假说
–神经营养因子的缺乏会导致神经营养的失衡, 最终导致神经元细胞的萎缩和凋亡及神经元突 触可塑性的异常
abnormal gene product
INHERITED DISEASE
Stahl S M, Essential Psychopharmacology (2000)
RISK FACTOR 1
an enzyme is too slow ever since birth so it is hard to metabolize neurotransmitters when release is very fast
乙酰胆碱能 VS 去甲肾上腺素
平衡
正常- Ach能神经元 NE能神经元
异常
Ach能神经元过度活动 NE能降低
NE能神经元过度活动 Ach能降低
抑郁 躁狂
多巴胺递质代谢异常
➢ 抑郁症患者脑内DA功能降低 ➢ 躁狂发作时DA功能增高 ➢ 多巴胺前体左旋多巴(levodopa)可以使双相抑郁转
相躁狂 ➢ 多巴胺激动剂吡贝地尔(piribedil)也可以使部分双相
内容提要
神经生物学概述 遗传、神经发育
神经递质
神经递质
• 生物胺
– 5-羟色胺 – 去甲肾上腺素 – 多巴胺 –乙酰胆碱(Ach)能系统
• 谷氨酸 • γ-氨基丁酸
5-HT假说
➢ 双相障碍患者的尸检中发现脑脊液5-HT代谢产物5羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平低于正常人
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2.弥漫性脑异常
1.包括脑萎缩、白质和脑室周围密度增高。 2 .Lesser1993报导先正常后出现抑郁患者皮质 下白质和室周密度增加.
2.弥漫性脑异常(续)
3.Dewan报导CT检测BPD患者大脑白质密 度显著增加,MRI研究电休克治疗引起抑 郁者皮质下白质和室周密度增加。 4.研究发现双相情感障碍患者第三脑室体积 增大,双相和部分单相情感障碍皮质下白 质和室周密度增加,会扰乱调节情绪的神 经纤维,使这些结构失去联系,导致抑郁。
抑郁状态下的神经细胞萎缩
大鼠海马神经原在为期3周的重复应激前 (A) 后 (B) 的变化
A B
Watanabe et al Brain Res 1992;588:341-5
应激和抗抑郁药对海马神经元的作用
严重的心境障碍与结构可塑性的 改变有关
300 灰质减少~40% 200
*
*
100
0 对照 n=21
抑郁症神经可塑性-(Neuroplasticity) 的研究
当应答状态的能力。
2000s
是大脑应对周围环境的改变过程中保持适
Neuroplasticity is the ability of the
brain to mount the appropriate adaptபைடு நூலகம்tive response in the response to environmental changes.
3.与临床和生物学的研究
1.单相抑郁结构研究发现: a.老年病人大脑皮层下白质和室周密 度比增加: b.小脑蚓部和小脑体积减小; c.尾状核和豆状核体积减小。
2.双相情感障碍患者脑结构异常表现有: a.无论是年轻,还是年老患者皮质下白质和室 周密度比增加; b.第三脑室体积增加,小脑体积减小。
3.Aylward1994年报道男性BPD患者豆 状核体积增大。如果此结论正确,说 明单、双相障碍对基底神经节的影响 不同,BPD第三室增大可能因为它与 包括丘脑、下丘脑的间脑相连,其体 积减小。单相抑郁前颞叶结构异常具 有特异性。单、双相障碍脑结构表现 异常说明两型生物学基础不同。
结构性影像学与功能性影像学的 特点分析
1.结构性影像学主要对大脑结构进行成像,而 功能性影像学还可以对大脑的功能进行成像, 可以直观的检测大脑的精神活动情况。 2.结构性技术空间分辨率较高,但不能反映脑 功能活动情况,而后者可以通过检测局部脑 血流、脑葡萄糖代谢及局部脑组织耗氧情况 而反映大脑的精神活动,但目前空间分辨率 较低。
神经发生减少
抑郁状态下海马及相关结构 神经可塑性的改变:
前额叶皮质 Prefrontal cortex
杏仁核 Amygdala
海马 Hippocampus
Ref:24th CINP, Paris/June.21-25/2019
a) dominant monkeys — b) subordinate monkeys [Sapolsky 1992]
双相情感障碍影像学研究进展
一、前言
精神医学领域,对精神疾病患者的诊断主要 由临床医师的观察和问诊,然后根据相应的 疾病诊断标准进行合理的推测。近年来随着 神经影像学技术的发展和应用,对精神疾病 患者的诊断起到了积极的辅助作用。
二、神经影像学技术
1.结构影像学:CT和磁共振成像
2.功能性影像学:单光子发射计算机断层 扫描(SPECT)、正电子发射计算机扫描 (PET)和功能性磁共振成像(fMRI)
2.局限性脑异常
1.Starstein1990报导颞叶尤其是右颞叶结构异常 可能与躁狂症有关系,7组MRI研究中有4组报 导BPD患者颞叶增大或缩小,大部分研究认为 颞叶减小。 2.Krishan1991年报导垂体的体积与下丘脑-垂体肾上腺轴的活性有关,抑郁患者垂体体积增大, 且是垂体前叶体积增大,同时还有抑郁症者肾 上腺体积增大的报道。
四、影像学发展研究史
A、过去15年,抑郁症患者脑结构异常的发现 促进了情感性精神障碍的脑影像学研究,从 而促进了解剖精神病理学之间的关系的探讨。 B、研究设备:(直接检验待定区域脑结构) 1.CT:计算机断层摄影 2.MRI:磁共振成像
五、影像学的研究进展
1.回顾CT和MRI对BPD病人脑结构的研究 2.局限性脑结构异常和弥漫性脑结构异常 3.异常脑结构与生物学的关系 4.临床中应用
1.CT与MRI
1.Jacoby与Levi1980年第一个用了BPD 患者的CT研究。 2.Rangle等1983年第一个用了BPD患者 的MRI研究,发现脑疾病引起的一些 特定神经解剖区域的损害都可继发抑 郁。 3.Anstin与Mitchel2019年发现原发性 和继发性BPD患者神经解剖回路异常。
Drevets WC et al. Nature.2019;386:824-827.
双相障碍 单相障碍 n=17 n=21
抑郁患者海马体积的减小
2800
左侧海马 体积 (mm3)
2400 2000 1600
R2 = 0.34
0
1000
2000
3000
4000
抑郁时间,以天计算
Sheline YI et al. J Neurosci. 2019.
1.CT与MRI(续)
4.1984年王学义教授研究情感性精神病脑 部CT与临床当中,发现情感障碍脑萎缩 率为3.8%。(1989年发表于中华神经精神科
杂志第四卷三期) 5.王学义教授经临床研究发现,大地震对于左侧 丘脑豆状核、尾状核有明显影响,体积比对照 组小,由此说明情感障碍直接影响上述部位的 发育。
结构性影像学与功能性影像学的 特点分析(续)
3.目前PET/CT/和SPECT/CT一体机已经在临床 上应用,这种扫描仪可以融合两种技术的图 象,直观准确的显示病变部位和病变性质, 给临床带来帮助。
三、影像学角度BPD可能的发病机理
1.神经解剖回路的组成部分有关,回路的不 同组成部分损害将导致机能障碍。小脑与 脑干和边缘系统有联系,同时也调节情感 活动。这些脑区域和相邻区域异常能导致 回路的功能障碍,发展为BPD。 2.与环境、遗传因素有关,但目前并不认为 基因、环境、变性等因素是BPD发生的决 定因素。
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