代谢性酸中毒怎样治疗？
代谢性酸中毒分类、临床表现、快速诊断、处理治疗和pH值指标补碱公式
代谢性酸中毒分类、临床表现、快速诊断、处理治疗和pH值指标补碱公式代谢性酸中毒是临床常见酸碱平衡紊乱，指原发性HCO3- 减少（< 22 mmol/L），动脉血浆 H+ 浓度增高，PaCO2 代偿性下降。
内分泌科常见高血糖引起的糖尿病酮症酸中毒，或糖尿病肾病终末期尿毒症性酸中毒，两者均属于代谢性酸中毒范畴，是内分泌科急性并发症，及时识别、及时采取抢救措施是能否挽救患者生命的关键。
代谢性酸中毒分类▲根据动脉血pH 分为代偿性和非代偿性代谢性酸中毒。
1. 若动脉血 pH < 7.35，即非代偿性代谢性酸中毒;2. 如仅有动脉血浆HCO3- 浓度轻度降低，而血浆pH 仍保持在正常范围内，则称为代偿性代谢性酸中毒。
▲根据阴离子间隙分为阴离子间隙正常和阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。
1、阴离子间隙正常的代谢性酸中毒，见于任何原因引起的酸性代谢产物摄入过多，HCO3- 重吸收或再生成减少，导致HCO3- 净丢失增多。
2、在单纯代谢性酸中毒时，细胞外液HCO3- 下降的同时，相应量的 Cl- 转移至细胞外液，以维持电荷平衡，故阴离子间隙正常的代谢性酸中毒一般均伴有高氯血症，又称为高氯性代谢性酸中毒。
3、阴离子间隙增高的代谢性酸中毒一般也伴有高氯血症，主要有尿毒症性酸中毒，以及乳酸性酸中毒、酮症酸中毒或甲醛中毒引起的代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒临床线索常见症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐等症状心血管系统：心律失常、心肌收缩力减弱、血压降低甚至休克。
神经系统：乏力、嗜睡、甚至昏迷。
呼吸系统：呼吸加快、呼吸深大，重症患者可表现为Kussmaul 呼吸，偶伴有哮喘。
其他系统：代谢性酸中毒可以引起蛋白分解增多和合成下降、负钙平衡、骨质病变、肌肉病变、高钾血症、贫血、蛋白营养不良、发育障碍等。
当患者出现以上相关临床表现尤其是患者精神状态较差、昏迷休克者，立即予患者完善血气分析，以快速明确患者体内酸碱平衡情况。
快速诊断主要根据原发病、临床表现和动脉血气分析结果进行诊断。
代谢性酸中毒,代谢性酸中毒的症状,代谢性酸中毒治疗【专业知识】
代谢性酸中毒,代谢性酸中毒的症状,代谢性酸中毒治疗【专业知识】疾病简介代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(小于21mmol/L)和PH值降低(小于7.35)为特征。
在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。
按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
疾病病因一、发病原因1.高AG正常氯性代谢性酸中毒(1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。
正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD 。
乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。
因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD 的比例情况。
正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD ，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。
在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。
当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。
正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。
乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。
A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH不能转化为NAD ，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。
B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。
如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。
由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。
代谢性酸中毒护理查房
总结
护士在护理过程中应发挥积极 作用，确保患者获得全面的护 理和关怀。
谢谢您的 观赏聆听
病情评估和观 生命体征、皮肤状况、意 识状态等。
观察血气分析结果，了解患者 的酸碱平衡状况。
病情评估和观察
观察患者的症状，如呼吸急促 、恶心呕吐等。
治疗护理措施
治疗护理措施
确保患者有足够的氧气供应， 如给予氧气吸入。
给予碱性药物，如碳酸氢钠， 以调整酸碱平衡。
及时处理并发症，如心律失常 、电解质紊乱等。
护理教育和指 导
护理教育和指导
向患者和家属介绍酸中毒的原因和 处理方法。 指导患者合理饮食，避免过度饮食 或过度节食。
护理教育和指导
教育患者定期复查血气分析等 相关检查。
告知患者注意休息和调节情绪 ，保持良好的心态。
护士角色和责 任
护士角色和责任
治疗护理措施
监测患者的尿液排出情况，及时纠 正酸中毒的原因。 注重患者的营养支持，补充适当的 补液和电解质。
治疗护理措施
定期观察血气分析结果，评估 治疗效果。
并发症预防和 处理
并发症预防和处理
防止呼吸系统感染，保持呼吸 道通畅。 预防肾脏损伤，注意监测尿量 和肾功能。
并发症预防和处理
做好休息和睡眠，避免过度疲 劳。
代谢性酸中毒 护理查房
目录 酸中毒定义和原因 病情评估和观察 治疗护理措施 并发症预防和处理 护理教育和指导 护士角色和责任 总结
酸中毒定义和 原因
酸中毒定义和原因
酸中毒是指血液酸碱平衡紊乱, 血 液pH低于正常范围的一种病理状态 。
代谢性酸中毒主要由以下原因引起 ：呼吸性或非呼吸性酸中毒、肾功 能不全、排血异常等。
护士应积极参与患者的治疗护 理工作，确保护理措施的贯彻 执行。
代谢性酸中毒疾病演示课件
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治疗原则与措施
积极去除病因，纠正酸碱平衡 紊乱，治疗并发症。
代谢性酸中毒领域最新研究进展介绍
新型检测技术的应用
如生物传感器、代谢组学等技术在代 谢性酸中毒的早期诊断、病情监测等 方面的应用。
新型治疗药物的研发
个体化治疗策略的探讨
根据患者具体病情和病因，制定个体 化的治疗方案，提高治疗效果。
针对代谢性酸中毒发病机制的特异性 药物，如酶抑制剂、基因治疗等。
药安全。
营养支持在治疗中作用
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营养支持的重要性
代谢性酸中毒患者往往存在营养不良，营养支持有助于改善患者营养状
况，提高机体抵抗力，促进病情恢复。
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营养支持方式
根据患者胃肠道功能及病情严重程度，可选择肠内营养或肠外营养支持 。肠内营养包括口服或鼻饲等途径提供营养物质；肠外营养主要通过静 脉输注营养液。
严重代谢性酸中毒患者可出现呼吸急促、 心率加快、血压下降等生命体征异常表现 。
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治疗原则及措施
去除诱因和纠正酸碱平衡紊乱
去除诱因
积极寻找并去除导致代谢性酸中 毒的诱因，如糖尿病酮症、尿毒 症、严重感染等。
纠正酸碱平衡紊乱
根据病情严重程度，通过补充碱 性药物或采取其他措施，如改善 通气功能、调整电解质平衡等， 以纠正酸碱平衡紊乱。
出更多的二氧化碳。
消化系统
酸中毒可引起恶心、呕吐 、腹痛等胃肠道症状。
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心血管系统
酸中毒时，心肌收缩力减 弱，心率增快，血压下降 ，严重时可导致休克。
中枢神经系统
酸中毒时，脑细胞代谢障 碍，可出现头痛、烦躁不 安、意识障碍等症状。
代谢性酸中毒定义、病因、慢性肾脏病合并急性代谢性酸中毒机制与处理、代谢性酸中毒对慢性肾脏病影响、治疗
代谢性酸中毒定义、病因、慢性肾脏病合并急性代谢性酸中毒机制与处理、代谢性酸中毒对慢性肾脏病影响、治疗原则、临床处理及小结代谢性酸中毒定义和病因定义代谢性酸中毒是指血浆中HC03-原发性减少（<21mmol∕1.）,而导致动脉血PH<7.35,PaC02代偿性下降的酸碱平衡紊乱。
在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙（AG）有重要的临床价值。
AG是反映血浆中固定酸根含量的指标。
AG大于16mmol/1.作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的标准。
病因（1）酸负荷增多（乳酸性酸中毒、酮症酸中毒、酸性物质排出减少、外源性固定酸摄入过多）。
（2）血浆HCO3-⅛接减少（消化道大量丢失HeO3-、肾回收HC03 -减少、大量应用碳酸酊酶抑制剂、高钾时细胞内H+外溢）。
CKD合并代谢性酸中毒流行病学慢性肾脏病（CKD）的发病率和检出率正逐年增高。
CKD的患病率已从1096上升至13%,但CKD合并代谢性酸中毒的流行病学数据相对匮乏。
CKD 合并急性代谢性酸中毒发病率目前无文献报道，CKD合并慢性代谢性酸中毒发病率约为6.7%"38.3%o代谢性酸中毒对CKD患者影响加重肾脏损害（1）肾小管功能受损酸中毒会加重肾小管对酸的排泄负担，长期以来可能导致肾小管功能障碍，加重肾脏负担。
（2）肾小球损伤长期的代谢性酸中毒可能导致肾小球的结构和功能损伤，进而影响肾小球的滤过功能，加速肾功能下降。
（3）尿酸排泄减少代谢性酸中毒可能导致尿酸排泄减少，增加尿酸在体内的积聚，进而增加痛风和尿酸性肾病的风险。
（4）血管病变长期的酸中毒可能导致血管内皮功能异常，增加肾脏微循环障碍和血管病变的发生。
对心血管系统的影响代谢性酸中毒可导致心脏肌肉功能异常，增加心血管事件的发生风险，如心律失常和心力衰竭。
对中枢神经系统的影响代谢性酸中毒可导致神经元的酸中毒和电解质紊乱，引起头痛、乏力、注意力不集中、意识模糊等症状，严重者甚至可能导致昏迷。
酸中毒怎么治疗
酸中毒怎么治疗文章目录*一、酸中毒怎么治疗*二、酸中毒的临床表现*三、酸中毒的并发症酸中毒怎么治疗1、呼吸性酸中毒的治疗1.1、积极治疗原发疾病,临床上应积极抗感染、解痉、祛痰等。
1.2、尽快改善通气功能,保持呼吸道畅通。
必要时可做气管插管或气管切开和使用人工呼吸机改善通气。
适当供氧,不宜单纯给高浓度氧。
1.3、对症治疗,呼吸中枢抑制者予以呼吸兴奋剂如尼可刹米和洛贝林治疗;抽搐者可用脱水剂如甘露醇等;pH7.2时,在改善通气的情况下可酌情补碱;肺部感染者积极抗感染治疗。
2、代谢性酸中毒的治疗2.1、积极进行病因治疗。
病因被消除和辅以补液纠正缺水及电解质紊乱后,轻度的酸中毒常可自行纠正,通常不需常规应用碱剂。
2.2、碱性药物的应用,主要有乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷(THAM)和碳酸氢钠,急诊常用的药物是5%碳酸氢钠,具有作用迅速、疗效确切、副反应较少的优点。
2.3、补钾,具体补钾视低钾程度,高氯性酸中毒合并低钾不宜应用氯化钾,以免加重高氯性酸中毒。
3、什么是酸中毒体内酸性物质产生过多或酸性物质不能经呼吸道和肾脏排出体外,或碱性物质排出增多,使体内pH下降,H+上升,称为酸中毒。
如果是中枢抑制、呼吸道阻塞或哮喘所致,伴有CO2潴留,称为呼吸性酸中毒。
否则就是代谢性酸中毒。
主要是原发病的表现,伴随的高钾血症可有心律失常。
酸中毒的临床表现1、代谢性酸中毒的临床表现1.1、心血管系统对心率和心律的影响:当血pH从7.40下降到7.10时表现为心率增快。
pH继续下降时,心率减慢。
对心肌收缩力的影响。
血管系统的改变:血管系统对儿茶酚胺的反应性降低,且H+本身舒张血管,患者出现面色潮红,血压下降。
1.2、呼吸系统呼吸加快加深,典型者称为Kussmaul呼吸。
患者呼吸肌有力收缩、胸廓尽量扩展。
严重者发生呼吸节律改变甚至呼吸停止。
1.3、中枢神经系统出现疲乏、眩晕、嗜睡、烦躁等,严重者出现昏迷,最后可因呼吸和血管运动中枢麻痹而死亡。
酸中毒如何治疗
酸中毒如何治疗文章目录*一、酸中毒如何治疗1. 酸中毒如何治疗呢2. 什么是酸中毒3. 酸中毒如何诊断*二、酸中毒有什么症状*三、酸中毒如何护理酸中毒如何治疗1、酸中毒如何治疗呢积极防治引起代谢性酸中毒的原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复有效循环血量,改善组织血液灌流状况,改善肾功能等。
给碱纠正代谢性酸中毒:严重酸中毒危及生命,则要及时给碱纠正。
一般多用NaHCO3以补充HCO3-,去缓冲H+.乳酸钠也可用,不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用,因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3。
三羟甲基氨基甲烷近来常用。
处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症:酸中毒常伴有高钾血症,在给碱纠正酸中毒时,H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲,K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。
但需注意,有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在,虽有酸中毒但伴随着低血钾。
医`学教育网搜集整理纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。
这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾,腹泻病人失钾等。
纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。
严重肾功能衰竭引起的酸中毒,则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。
2、什么是酸中毒体内酸性物质产生过多或酸性物质不能经呼吸道和肾脏排出体外,或碱性物质排出增多,使体内pH下降,H+上升,称为酸中毒。
如果是中枢抑制、呼吸道阻塞或哮喘所致,伴有CO2潴留,称为呼吸性酸中毒。
否则就是代谢性酸中毒。
主要是原发病的表现,伴随的高钾血症可有心律失常。
3、酸中毒如何诊断入院后立即测定血常规,红细胞比容,血气分析,二氧化碳结合力,血钠、钾、氯、钙、磷、尿素氮,以后酌情查血钾、钠、氯,血气及二氧化碳结合力每日或隔日1次,直到正常为止。
立即测定尿常规、酮体、钠、钾、氯、钙、磷及pH。
心电图检查,在治疗前及治疗开始后4～6小时各查1次,酌情复查。
必要时测血乳酸含量。
代谢性酸中毒的护理要点
代谢性酸中毒的护理要点一、疾病概述代谢性酸中毒是临床常见的一种酸碱平衡紊乱，主要是由于体内酸性物质的积累或碱性物质丢失过多导致。
常见病因包括糖尿病酮症酸中毒、肾功能不全、严重感染、药物过量等。
护理人员需对代谢性酸中毒有充分的了解，才能提供正确的护理措施。
二、护理评估1. 评估患者的生命体征，特别是呼吸深度和频率，有无库斯莫尔呼吸（Kussmaul呼吸）。
2. 评估患者的意识状态，有无烦躁、嗜睡、昏迷等神经系统症状。
3. 评估患者的心率、血压，观察有无心律失常或血压波动。
4. 评估患者的皮肤色泽、温度，观察有无休克症状。
5. 评估患者的尿量、尿色，观察有无肾功能损害。
三、护理措施1. 一般护理1. 保持病室安静、舒适，温度适宜。
2. 鼓励患者多饮水，以增加尿量，促进代谢性酸中毒的纠正。
3. 给予高热量、高维生素、适量蛋白质和脂肪的饮食，以改善患者的营养状况。
2. 病情观察1. 定时监测患者的血气分析，观察pH值、二氧化碳分压、碳酸氢根的变化。
2. 定期监测患者的电解质，如钾、钠、氯等。
3. 观察患者有无酸中毒症状的改善，如呼吸深大、烦躁等。
3. 药物治疗护理1. 遵医嘱给予碳酸氢钠等碱性药物，注意观察药物的疗效和不良反应。
2. 给予抗生素治疗时，注意观察患者的过敏反应和药物副作用。
4. 心理护理1. 向患者解释代谢性酸中毒的病因、治疗方法和预后，以减轻患者的焦虑和恐惧。
2. 鼓励患者积极参与治疗，增强治疗信心。
5. 健康教育1. 指导患者掌握饮食调理原则，合理安排饮食。
2. 教会患者自我监测血糖、尿糖，掌握糖尿病的自我管理。
四、护理总结代谢性酸中毒的护理要点包括一般护理、病情观察、药物治疗护理、心理护理和健康教育。
护理人员需密切观察患者的病情变化，及时发现并处理并发症，以提高患者的治愈率和生存质量。
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒代谢性酸中毒〔metabolic acidosis〕系因体内酸性物质积聚或产生过多，或HC03-丧失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。
【病因】是代谢性酸中毒最主要的原因。
常见的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。
常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。
2、碱性物质丧失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3-排出过多。
见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H'的排出或HC03-的重吸收。
【病理生理】代谢性酸中毒时体内HC03-减少，HC03-相对增加，机体通过以下代偿性调节，使之重新到达平衡。
细胞外液中增多的H+可迅速被体内的HC03-,所缓冲,使HC03,不断被消耗,反响过程中产生的CO2由肺排出。
H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,表现为呼吸加快加深,加速CO2,排出,降低动脉血Pa co2,,维持HC03-,/H2CO3,的比值重新接近正常范围。
呼吸的代偿反响非常迅速,一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强,30分钟后即达代偿,12~24小时达代偿顶峰。
3.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进H+的排出及NH4,的生成,二者形成NH4+后排出。
此外,NaHC03,重吸收亦增加。
肾的代偿作用较慢,通常3~5日才能达顶峰。
代谢性酸中毒时,细胞外液中过多的H+进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。
随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。
【临床表现】轻者病症常被原发疾病掩盖,重者病症明显。
典型的病症为代偿性呼吸加深加快,呼吸频率可高达40~50次/分酮症酸中毒时呼出的气体有酮味。
代谢性酸中毒的治疗方法
代谢性酸中毒的治疗方法代谢性酸中毒是一种由于体内酸性物质增加或碱性物质丢失而导致血液酸碱平衡紊乱的疾病。
主要表现为pH降低，血浆碳酸根减少，酸碱平衡的紊乱。
常见的代谢性酸中毒的病因有糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、乳酸酸中毒等。
代谢性酸中毒的治疗方法主要包括对病因的治疗、酸碱平衡的调整以及症状的缓解。
一、病因治疗1. 对糖尿病酮症酸中毒的治疗：糖尿病酮症酸中毒是由于血糖控制不当，导致体内脂肪酸代谢异常，产生过多的酮体。
治疗方法主要包括控制血糖水平，促使酮体代谢正常。
可以使用胰岛素注射、血糖降低药物等控制血糖水平，同时补充碱性物质，如碳酸氢盐、碳酸氢铵等。
2. 对尿毒症的治疗：尿毒症是由于肾功能不全，无法排除体内代谢产物导致的代谢性酸中毒。
治疗方法主要包括透析疗法和药物治疗。
透析疗法通过人工滤过的方式，将血液中的废物和酸性物质排除，恢复酸碱平衡。
同时可以辅助使用碳酸氢盐等碱性药物，或者补充氢盐。
另外，还可以使用草酸盐来促进草酸与肾脏内钙成复盐而排出。
3. 对乳酸酸中毒的治疗：乳酸酸中毒是由于乳酸在体内过多积累而导致的代谢性酸中毒。
治疗方法主要包括寻找和治疗病因，同时辅助用药物调整酸碱平衡。
可以使用碳酸氢盐、碳酸氢铵等碱性药物来调节酸碱平衡。
严重的乳酸酸中毒需要使用透析疗法进行治疗。
二、酸碱平衡的调整1. 补充碱性物质：对于代谢性酸中毒患者，补充碱性物质是非常重要的。
碳酸氢盐是常用的补碱药物，可口服或静脉注射。
碳酸氢盐可以与体内的酸性物质结合，转化为CO2和水，从而调整酸碱平衡。
2. 呼吸调节：机械通气是一种可用于代谢性酸中毒的治疗方法。
通过调节通气量和呼吸频率，可以调整CO2的浓度，达到调节酸碱平衡的目的。
对于病情严重的患者，可在重症监护室中使用机械通气治疗。
3. 镁盐治疗：对于糖尿病酮症酸中毒等引起的代谢性酸中毒，可以尝试使用镁盐治疗。
镁盐可以帮助胰岛素的作用，促进葡萄糖的利用和酮体的代谢，从而减轻酸中毒。
代谢性酸中毒需要做哪些检查？
代谢性酸中毒需要做哪些检查？代谢性酸中毒是一种酸碱平衡紊乱的疾病，通常是由于体内酸性物质的堆积引起的。
这类物质包括无机酸（如硫酸、硝酸和磷酸等）、有机酸（如乳酸和酮体等）。
代谢性酸中毒的原因多种多样，包括呼吸系统疾病、肾脏疾病、糖尿病和酒精中毒等。
在进行治疗之前，医生通常会进行一系列检查以确定病因和确定治疗方案。
以下是代谢性酸中毒需要做的一些常见检查。
1. 血气分析：血气分析是确诊酸中毒的关键检查手段。
血样通常从动脉中提取，并测量动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氢离子浓度（pH值）和血碱度（HCO3-浓度）等指标。
这些指标可用来确定酸中毒类型、严重程度和代谢异常的程度。
2. 电解质检查：代谢性酸中毒患者通常会出现电解质紊乱，特别是高氯性酸中毒，因为它与氯离子的增加有关。
因此，血液中电解质的检测是必不可少的。
检查项目包括血钠、血钾、血氯和血钙等。
3. 肾功能检查：肾脏是维持酸碱平衡的重要器官，因此检查肾功能对于了解代谢性酸中毒的病因和严重程度至关重要。
肾功能检查包括肌酐、尿素氮（BUN）和血尿酸等指标。
4. 尿液分析：代谢性酸中毒患者的尿液中常出现各种异常，包括酸性尿、葡萄糖和酮体等。
因此，进行尿液分析可以进一步确定代谢性酸中毒的病因和严重程度。
5. 血糖检测：糖尿病是引起代谢性酸中毒的常见原因之一。
因此，血糖检测是必不可少的。
血糖测量可以通过糖化血红蛋白、空腹血糖或餐后血糖等多种方法进行。
6. 血酮体检查：代谢性酸中毒患者可以出现酮体的产生和积累。
测量血酮体浓度是诊断酮症酸中毒的关键，可以通过尿液测试、血液测试或呼气测试等方法进行。
7. 文件分析：有些特定的代谢性酸中毒可能与特定的代谢异常有关。
因此，进行尿液和血液样本的有机酸和氨基酸分析可能有助于确定代谢异常的类型和原因。
8. 并发症的检测：因为代谢性酸中毒可能导致多个系统的并发症，包括电解质紊乱、肺泡代谢性酸中毒和神经系统症状等。
代谢性酸中毒—搜狗百科
代谢性酸中毒—搜狗百科1、酸性物质产生过多乳酸性酸中毒（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。
这种酸中毒很常见。
（2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。
酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。
这种酸中毒也是AG 增加类正常血氯性代谢性酸中毒。
因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。
因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。
当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。
肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有关。
因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。
这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fatty acyl- CoA）之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生成大量的乙酰辅酶A，乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。
正常情况下，乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环，或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。
此外，糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。
这样就使大量乙酰辅酶A 肝内缩合成酮体。
急性代谢性酸中毒的处理
急性代谢性酸中毒的处理代谢性酸中毒是一个由弱酸增加或强离子差(SID)降低引起的过程。
血清蛋白、白蛋白和无机磷酸盐被认为是弱酸。
强离子，如Na+，K+、Ca2+、Mg2+和Cl -在体液中以完全电离的状态存在。
SID是强阳离子减去强阴离子的差值，血浆中的正常值为42 mEq/l。
Stewart于20世纪80年代提出利用SID和弱酸来量化代谢性酸中毒的方法，但该方法在临床应用中仍存在争议。
在临床实践中，血浆碱剩余被广泛用于鉴别代谢性酸中毒。
在量化危重患者的酸碱状态方面，碱剩余法与Stewart的 SID方法相当。
代谢性酸中毒分为急性和慢性。
虽然没有明确的定义，但急性代谢性酸中毒会在几天内发生。
慢性酸中毒可持续数周甚至数年。
在这一章中，我们关注ICU患者的急性代谢性酸中毒，并提供最近发表的临床研究的最新进展。
ICU代谢性酸中毒的流行病学研究急性代谢性酸中毒在ICU很常见。
然而，流行病学资料缺乏，这限制了我们对代谢性酸中毒的认识，直到最近才有所改善。
一项使用了澳大利亚和新西兰两国的大型ICU数据库的回顾性观察性研究，研究了不同定义下的代谢性酸中毒患者的发生率、特征和结局。
重度代谢性酸中毒定义为pH≤7.20，PaCO2≤45mmhg, HCO3−≤20mmol /l，序贯器官衰竭评估(SOFA)评分≥4或乳酸值≥2mmol /l，在ICU患者的比例为1.5%。
这些患者在ICU和医院死亡率分别为43.5%和48.3%。
中度或重度代谢性酸中毒定义为pH<7.30，碱剩余< - 4 mmol/l, PaCO2≤45 mmHg，发生率为8.4%。
在ICU和医院死亡率分别为17.3%和21.5%。
中度或重度代谢性酸中毒患者的死亡率高于同一数据库中观察到的脓毒症患者，提示改善患者的代谢性酸中毒具有临床意义。
法国一项多中心前瞻性研究描述了五个ICU中严重酸血症的发生率。
重度酸血症定义为pH<7，包括呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和混合性酸中毒。
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代谢性酸中毒怎样治疗？
*导读：本文向您详细介绍代谢性酸中毒的治疗方法，治疗代谢性酸中毒常用的西医疗法和中医疗法。
代谢性酸中毒应该吃什么药。
*代谢性酸中毒怎么治疗？
*一、西医
*1、治疗
代谢性酸中毒的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗，尤其是高AG正常氯性代谢性酸中毒。
碱性药物治疗用于严重的正常AG高氯性代谢性酸中毒的患者，而在高AG正常氯性代谢性酸中毒中的使用上存在争议。
1.病因治疗乳酸性酸中毒主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。
D-乳酸酸中毒予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效。
碱的补充不宜首选，仅限于急性而严重的酸血症(pH值7.1)，此时需用NaHCO3治疗，以便赢得时间以治疗基本病因。
碱的补充不当可有严重不良反应，如容量过多等;HCO3-还有一定的心脏抑制作用，可加重酸血症。
因此酸中毒不宜纠正过于彻底，使血HCO3-维持在8～10mmol/L，血pH值在7.2～7.25即可。
二氯醋酸和L-卡尼汀近
来试用于治疗乳酸酸中毒，其疗效还需进一步的研究证实。
糖尿病酮症酸中毒应及时输液、胰岛素、纠正电解质紊乱及处理感染等诱因的治疗。
静脉注射葡萄糖和生理盐水很容易纠正酒精性酮症酸中毒，同时需补充钾、磷、镁和维生素等。
甲醇造成的代谢性酸中毒应尽早进行血液透析或腹膜透析。
由于甲醇需经肝脏中的乙醇脱氢酶转化为福马酸，乙醇可以与甲醇竞争乙醇脱氢酶，以减少福马酸的产生，因此可在透析液中加入乙醇。
乙腈甘油在体内也经乙醇脱氢酶转化为草酸，中毒时也可用乙醇来竞争。
本药中毒时常伴有明显的肾小管坏死，且多表现为少尿，因此更应尽早透析。
如果透析条件尚未具备，可以置胃管持续性抽吸胃酸，一方面可暂时减轻酸血症，另一方面可以吸去体液，为减轻补充碳酸氢钠所带来的容量负荷创造条件。
水杨酸造成的酸中毒常常合并呼吸性碱中毒。
在酸中毒时，水杨酸容易形成非离子化水杨酸，后者很容易透过血脑屏障而进入中枢神经系统，加重酸中毒。
乙酰唑胺(醋氮酰胺)可以碱化尿液，使尿中排泄的水杨酸不易转变为非离子化的水杨酸，不易被重吸收，因此常在水杨酸中毒时应用，在患者合并HCO3-水平过高时尤为适用。
副醛中毒可由于特殊的呼吸气味而很容易被诊断，一般给予碱性药处理即可。
尿毒症性代谢性酸中毒与其他高AG型代谢性酸中毒相比，
尿毒症性AG不能被清除(而β羟丁酸、乙酰乙酸、乳酸等均能被清除)，同时又无内源性HCO3-的补充，导致酸中毒的因素(肾功
能的慢性毁损)不可能被去除，故需给予一定的外源性碱性物质，使血HCO3-缓慢回升至20～22mmol/L左右，以减轻骨的病变。
胃肠道丢失HCO3-造成的酸中毒，补充NaHCO3治疗常可获得明显效果。
应注意钾盐的补充。
2.碱性药物的使用 NaHCO3是临床上最常用碱性药物。
由于乳酸钠进入体内可与H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在细胞内氧化成CO2和H2O，或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖;生成的NaHCO3可与酸起缓冲作用。
上述反应在缺氧、严重肝病等情况时并不充分，因此纠正酸中毒的效果欠佳。
另外，反应中所产生的CO2可以使PaCO2增加(通常情况下，每增加
[HCO3-]1mmol/L，可使PCO2增高10mmHg)，因此在呼吸性酸中毒时效果欠佳，目前几乎不再使用。
NaHCO3使用时必须注意下列几点：
(1)纠正酸中毒的程度：严重酸中毒时不宜将血pH值纠正到正常，一般先将血pH值纠正至7.20，此时虽然仍呈酸中毒，但心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性多可恢复，心律失常发生机会亦大为减少。
由于严重酸中毒时肺的代偿作用，PCO2大多偏低，因此使pH值达到7.20所需NaHCO3量往往并不多。
例如1例pH 值7.10，PCO2=20mmHg，[HCO3-]=6mmol/L患者，根据H =24×PaCO2/HCO3-的公式，在pH值7.20(即H 浓度为63nmol/L)时，63=24×20/[HCO3-]。
[HCO3-]=81mmol/L。
(2)纠正酸中毒速度：纠正急性严重的酸中毒，使pH值达到
7.20的过程应尽量快，这样可以尽快恢复心脏功能。
但过快纠正酸中毒常又可能使肺部代偿性通气过度的情况得到抑制，从而容易使血PCO2上升。
由于CO2容易通过血脑屏障而使脑脊液中pH值明显下降，这样反而加剧中枢神经系统症状。
另外，过快纠正酸中毒，可使血红蛋白解离曲线向左移，血红蛋白对O2的亲和力增加，组织供氧情况更为恶化。
近年不少研究证实，酸中毒时过多的酸本身可以抑制内生酸的产生，因此对酸中毒的发生又有一定自我限制作用。
一旦碱性液体持续补充，反而可以刺激内生性有机酸的产生，使代谢紊乱更为加剧。
最后，大量的NaHCO3的补充，可使Na 大量进入体内，加剧心脏负担;高渗透压的NaHCO3造成的血渗透压过高，又对脑细胞等造成不良后果。
(3)药物选择：轻度代谢性酸中毒不必特殊治疗，患者经补充葡萄糖或生理盐水后多可自行缓解。
慢性代谢性酸中毒如肾小管性酸中毒，因多合并低钾以及容易发生尿路结石，予枸橼酸钾口服为宜。
NaHCO3口服治疗代谢性酸中毒的效果常不理想，因为酸中毒时常有较明显胃肠道症状，用药后常不易吸收。
在实际应用时应注意：①尽量先注射一部分(一般1/2计算量)，根据实际可提高的血HCO3-水平再加以调整;②密切观察心脏负荷以及基本病因纠正的情况。
NaHCO3治疗酸中毒时还应注意：①过量NaHCO3注射可导致大量容量负荷，可能使心脏负荷过重;高浓度的NaHCO3有时可产
生严重的心律失常;②NaHCO3注射可能导致高渗透压血症，加剧中枢神经系统症状;③快速纠正酸中毒易导致低钙血症，产生手足搐搦;④NaHCO3可使K 从细胞外转移到细胞内，产生低钾血症;
⑤糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒等治疗后期，体内原先积聚的乙酰乙酸、β-羟丁酸及乳酸可生成HCO3-，加上肾脏持续不断代偿及外源性碱剂的治疗，可出现代谢性碱中毒。
⑥NaHCO3不易进入脑脊液或透过血脑屏障，NaHCO3注射后细胞外液中pH值上升，而脑脊液中pH值仍然偏低，仍然可以刺激呼吸，使过多CO2呼出体外;此时由于血pH值经NaHCO3使用后已上升，二者共同作用有时可造成严重的呼吸性及代谢性酸碱失衡，产生严重后果。
3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。
但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。
纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。
这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。
纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。
严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。
*2、预后
代谢性酸中毒、代偿情况、严重程度以及是否合并其他水电解质酸碱紊乱决定预后。
轻者可无症状，或仅感疲乏无力、呼吸稍促、胃纳不佳等;重者可出现Kussmaul呼吸，合并明显循环功能障碍，甚至可有血压下降、明显心律失常甚至昏迷等。
*二、中医
中医疗法：
1)肺肾阴虚型：
治法：养阴清热。
方药：沙参麦冬汤合知柏地黄丸加减。
沙参10g、麦冬10g、玉竹15g，花粉15g、太子参30g、生地15g、丹皮10g、黄柏10g、知母10g。
2)胃阴不足型：
治法：滋养胃阴，降逆止呕。
方药：麦门冬汤加减。
麦冬18g、太子参15g、粳米15g、法夏9g、大枣3枚、甘草6g。
3)神昏、昏愦者可服安宫牛黄丸或至宝丹。
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