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• 脑血管疾病概述 • 脑血管疾病的病因 • 脑血管疾病的临床表现 • 脑血管疾病的治疗 • 脑血管疾病的护理与康复 • 脑血管疾病的研究进展
01
脑血管疾病概述
定义与分类
定义
脑血管疾病是指由于各种原因导致的脑血管病变,引起脑部缺血或出血,导致 脑功能障碍的一类疾病。
分类
脑血管疾病主要分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类。缺血性脑血管 病包括短暂性脑缺血发作和脑梗死;出血性脑血管病包括脑出血和蛛网膜下腔 出血。
01
02
03
04
致残率
脑血管疾病会导致不同程度的 残疾,如偏瘫、失语、认知障
碍等。
死亡率
脑血管疾病是导致死亡的主要 原因之一,尤其是脑出血和蛛
网膜下腔出血。
复发率
部分患者可能会反复发作脑血 管疾病,导致更严重的后果。
并发症
脑血管疾病可能引起一系列并 发症,如肺部感染、心脏疾病
等。
02
脑血管疾病的病因
提供康复护理服务,如日 常生活照顾、营养支持、 心理支持等,帮助患者尽 快适应日常生活和工作。
05
脑血管疾病的护理与康复
护理要点
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通,及时清理呼吸道分泌 物,避免窒息和吸入性肺炎。
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸等生命体 征,及时发现异常情况并处理。
控制危险因素
脑血管疾病与其他疾病的鉴别
如短暂性脑缺血发作、颅内感染、脱髓鞘疾病等,需要通过病史、体格检查和影 像学检查进行鉴别。
04
脑血管疾病的治疗
药物治疗
抗血小板聚集药物
降血压药物
如阿司匹林、氯吡格雷等,用于预防血栓 形成,降低脑血管疾病复发的风险。

脑血管疾病健康知识宣教ppt课件

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病变、代谢综合征、糖耐量异常、运动员、慢阻肺 禁忌
药物禁忌
4.
药副作用
治疗疗程
5.
D(利尿剂):痛风、代谢综合征、糖耐量异常、
妊娠禁忌
降压目标 降压方法 药物选择 药物禁忌
1. 2. 3.
ACEI(普利类):咳嗽、高钾、水肿 ARB(沙坦类):高钾血症 CCB(地平类):水肿、头痛、潮红
4.
5.
BB(洛尔类):支气管痉挛、心功能抑制
6. 膳食不合理
动脉粥样 硬化斑块 凝血块
血栓
凝血块阻塞
颈内动脉 基底动脉
椎动脉
脑动脉血栓形成
地雷=动脉粥样硬化斑块
(或卒中的其他病因)
导火索=不稳定斑块
诱因=点燃导火索的火
危险因素=制造地雷的工厂
稳定的动 脉粥样硬 化斑块
出血的动 脉粥样硬 化斑块 脑梗死大多数都是动脉粥样硬化斑块惹的祸
动脉粥样硬化的过程
2.
符合溶栓条件者,及时 进行溶栓治疗,效果最 好。
2. 发病6小时后,针对不同
病情进行性恶化或有手术 指征者,及时手术清除血 肿是最有效的手段。
情况,给予不同处理, 防治病情进展。
1.

维持生命体征稳定
意识、血压、脉膊、体温、呼吸
2.
– –
保护重要脏器功能
脑(脑疝)、心(心衰)、肺(感染和呼衰) 肾(肾衰)、胃(出血)、肠(感染)
5. 站位平衡
6. 肩关节训练 7. 肘关节训
5. 上下楼梯
6. 耐力训练
5. 拾物训练
6. 灵巧训练
量力而行,循序渐进,永不间断
卒中类型
卒中病因与机制
血栓形成 低灌注性脑梗死

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10
11
▪ 脑内部血供的平衡:willis环 组成:颈内 动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、后交通 动脉各2条,前交通动脉1条。
▪ 颈内动脉和颈外动脉间有丰富的血管交通: 眼动脉和颞浅动脉,脑膜中动脉和软脑膜 血管。
▪ 脑动脉的深穿支为终末动脉,侧支循环差 ▪ 脑静脉系统:由脑静脉和静脉窦
▪ 跌到发作:脑干缺血导致下肢突然失张力,无 意识障碍,持续数秒钟
▪ 短暂性全面性遗忘(TGA):颞叶海马、海马 旁回和穹隆缺血,发作时短时间内记忆障碍, 时间地点定向障碍,其余各项功能正常。
▪ 双眼视力障碍:枕叶皮质缺血,导致短暂性皮
质盲。
22
▪ 椎基底动脉系统可能的TIA症状: ▪ 急性吞咽困难、饮水呛咳及构音障碍 ▪ 急性小脑性共济失调 ▪ 意识障碍 ▪ 交叉性感觉障碍 ▪ 交叉性运动障碍 ▪ 眼外肌麻痹。
2
脑血管病的分类
▪ 根据神经功能缺失症状持续的时间:TIA 和脑卒中 病情的严重程度:小卒中、大卒中和静止 性卒中 病理性质:缺血性卒中(脑血栓和脑栓塞) 和出血性卒中(脑出血和蛛网膜下腔出血)
3
我国脑血管疾病分类草案
▪ I.颅内出血 ▪ 1.蛛网膜下腔出血 ▪ 2.脑出血 ▪ 3.硬膜外出血 ▪ 4.硬膜下出血
6
脑部血液供应
1、颈内动脉系统:起于颈总动脉,经颈动脉孔入 颅,供应眼及大脑前部3/5,包括额叶、颞叶、顶 叶和基底节
大脑前动脉是其终末支,分支有眶前、眶后、额 极、额叶内侧、胼周和胼缘动脉。有前交通动 脉相连。支配半球内侧前3/4及额顶叶上1/4、深 穿支供应内囊前支、膝部、尾状核、豆状核前 部。
大脑中动脉是颈内动脉的延续,供应半球背外侧
2/3的额叶、顶叶、颞叶、脑岛、内囊膝部和后

心脑血管疾病介绍PPT课件

心脑血管疾病介绍PPT课件

物理治疗
心理治疗
通过理疗、按摩、运动等方法,改善患者 的肌肉力量、关节活动度和心肺功能。
针对患者的心理问题,进行心理咨询和心 理治疗,帮助患者调整心态,增强信心。
预防措施
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯,多吃蔬 菜水果,控制总热量摄入。
适量运动
进行适量的有氧运动,如散步、游泳、骑车 等,以增强心肺功能和身体素质。
危险因素与预防
控制血压
高血压是心脑血管疾病的主要危险因 素之一,控制血压可以降低发病风险 。
调节血脂
高血脂可以导致血管硬化和血栓形成 ,调节血脂可以预防心脑血管疾病的 发生。
控制血糖
糖尿病可以导致血管病变和血栓形成 ,控制血糖可以降低心脑血管疾病的 发病风险。
戒烟限酒
吸烟和饮酒都可以增加心脑血管疾病 的发病风险,戒烟限酒可以降低发病 概率。
冠心病的症状及诊断
心电图
通过记录心脏的电活动来评估心脏的功能
影像学检查
如超声心动图或心脏CT等,观察心脏的结构和功能
脑卒中的症状及诊断
症状 突然出现的面部、手臂或腿部麻木或无力
突然出现的单眼或双眼视力障碍或视野缺损
脑卒中的症状及诊断
突然出现行走困难、头晕、平衡或协调障碍
突然出现说话或理解语言困难
分类
根据病因和病理生理机制,心脑血管疾病可分为高血压、冠心病、脑梗塞等多 种类型。
流行病学特点
01
02
03
发病率
心脑血管疾病在全世界范 围内发病率较高,是导致 死亡的主要原因之一。
死亡率
心脑血管疾病的死亡率较 高,每年有大量患者因此 病去世。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、吸烟等是心脑血管疾病 的主要危险因素。

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治疗
3. 手术治疗
DSA证实中~重度(50%~99%)狭窄病变
(3) 血管扩张药
❖ 麦全冬定&烟酸占替诺600~900mg, i.v滴注 ❖ 扩容药: 低分子右旋糖酐500ml, i.v滴注
扩充血容量\稀释血液\改善微循环
治疗
2. 药物治疗
(4) 降纤药物 巴曲酶(Batroxobin)\安克洛(Ancrod)\蚓激酶 高纤维蛋白原血症或发作频繁, 可考虑选用
→海绵窦&大脑大静脉
侧面观
上面观
图8-5 颅内静脉窦:示上矢状窦\下矢状窦\直窦\海绵窦\横窦 \乙状窦(侧面观及上面观)
脑血液循环调节&病理生理
❖ 成人脑重约1500g, 占体重的2%~3% ❖ 血流量丰富(750~1 000ml/min), 占心搏出量20% ❖ 代谢极旺盛, 脑组织耗氧量占全身的20%~30% ❖ 能量主要来源于糖有氧代谢, 几乎无能量储备
分水岭区缺血表现
临床表现
1. 颈内动脉系统TIA
(2) 特征性症状
①眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇\对侧偏 瘫&感觉障碍) & Horner征交叉瘫(病变侧Horner征\对侧偏瘫)
②主侧半球受累出现失语症(Broca失语\Wernicke 失语\传导性失语)
❖ 大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区
症状&体征 ➢ 数min达高峰, 数min或10余min缓解,
不遗留后遗症 ➢ 反复发作, 每次发作症状相似 ➢ 常合并高血压\糖尿病\心脏病\高脂血症等
临床表现
1. 颈内动脉系统TIA ➢ 通常持续时间短, 发作频率少, 易进展为脑梗死 (1) 常见症状 对侧单肢无力&轻偏瘫, 可伴对侧面部轻瘫 大脑中动脉供血区&大脑中动脉-前动脉皮质支

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抗凝:
肝素、低分子肝素、华法林
钙拮抗剂:尼莫地平 中药:川芎、丹参、红花
适应证: 颈动脉 狭窄>70%
方法: 动脉血管成形术 (PTA), 颈动脉内膜切除术 (CEA)
脑梗死
(cerebral infarction,CI)
概述
脑梗死(cerebral infarction,CI)
又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke) 指各种原因引起脑部血液循环障碍,缺血、缺氧
(transient ischemic attack,TIA)
一、概述——重点
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是由颅内动 脉病变致脑动脉一过性供血不足引起的短暂性、局灶性脑或视网膜功能障 碍,表现为供血区神经功能缺失的症状和体征。
症状一般持续10-15分钟,多在1小时内恢复,最长不超过24小时, 不遗留神经功能缺损症状,影像学检查(CT、MRI)无责任病灶,但可 反复发作。
最常见,约占全部脑梗死的60%
一、病因
脑动脉硬化
脑梗死
真红、血小 板增多、 DIC
脑动脉炎
颅内外夹层 动脉瘤、脑 淀粉样血管

二、发病机制
动脉粥样硬化基础
斑块内血 管破裂
斑块破裂
斑块脱落 内皮损伤
形成血肿 狭窄血管闭塞
坏死物质及脂质流出
形成胆固醇栓子 管腔闭塞
血小板粘附、聚集 管腔闭塞
心衰、心律失常、失水、血压下降、血流缓慢等,均可促进血栓形成
脑血管疾病
一、概述
脑血管疾病(cerebral vascular diseases,CVD)
在脑血管病变或血流障碍基础上发生的局限性或弥漫性脑功 能障碍。

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治疗建议



降纤药物的治疗建议

TIA患者有时存在血液成分的改变,如 纤维蛋白原含量明显增高,或频繁发作 患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗
预后:
约1/3发展为脑梗死, 1/3继续发作,1/3可自行缓解
脑梗死(Cerebral Infarction)
脑梗死是指脑部血液供应障碍, 缺血、缺氧引起脑组织坏死(包括 神经细胞、胶细胞质和血管)。是 脑血管病中常见者,约占 75 %.临 床上常见的有脑血栓形成、脑栓塞、 及脑腔隙性梗死
脑血管疾病
(Cerebrovascular Diseases)
海南医学院附属医院神经内科 陈蓉
概 述
脑血管疾病(CVD)是由各种血管源性脑病导致 的脑功能障碍的一组疾病的总称。 按起病时间分为:TIA 和 脑卒中 按病理性质分为:缺血性和出血性两大类 缺血性:脑血栓形成 ,脑栓塞 出血性:脑出血,蛛网膜下腔出血 按病情严重程度分为:小卒中 大卒中 静息卒 中
颈内动脉系统TIA的表现:
(1)常见症状:对侧偏瘫,可伴面部轻瘫 (2)特征性症状: ①眼动脉交叉瘫和 Honer征交叉瘫 ②可出现失语症 (3)可能出现的症状: ①对侧单肢或半身感觉异常,如偏身 麻木或感觉减迟 ②对侧同向性偏盲,较少见
椎—基底动脉系统TIA的表现
(1)常见症状:眩晕、平衡失调 (2)特征性症状: ①跌倒发作 ②短暂性全面性遗忘症 ③双眼视力障碍发作 (3)可能出现的症状: ①吞咽障碍、构音不清 ②共济失调 ③意识障碍 ④一侧或双侧面、口周麻木 ⑤眼外肌麻痹和复视 ⑥交叉性瘫痪
(五)辅助检查
1.应查血糖、血脂、血液流变学、心电图等 2 . CT 检查:发病当天,特别是 6 小时以内多正 常。 24~48 小时后梗死区出现低密度灶。对脑 干梗死 CT 显示不佳,有条件时可做 MRI 。经颅多普勒超声 (TCD) 检查、脑 局部血流量测定均可发现异常 3.在无CT时,为了明确诊断,只要病人无明显 颅高压时可行腰穿,脑脊液多正常。大面积梗 死时压力可增高

脑血管病ppt课件

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脑血管疾病 Cerebrovascular Disease
-
1
概述
脑血管疾病(CVD)是各种血管源性脑病变引起 的脑功能障碍
脑卒中(Stroke)是指急性起病,由于脑局部血液 循环障碍所导致的神经功能缺损综合征。 临床高发病率、高死亡率、高致残率
颅内动脉
破裂或闭塞
脑出血 蛛网膜下腔出血 脑梗死
8
脑卒中危险因素
不可干预的危险因素包括
高龄 性别 种族 气候 卒中家族史
-
9
脑卒中危险因素
有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率
可干预的危险因素
高血压(hypertention)\高脂血症\ 糖尿病(diabetes)\心脏病 体力活动减少\高盐\动物油高摄入性颈动 脉杂音\抗磷脂抗体综合征等 吸烟(smoking)&酗酒(alcohol) TIA 高同型半胱氨酸血症
-
2
流行病学
我国1986~1990年大规模人群调查资料
中老年人最主要和常见的疾病原因之一 与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因 脑卒中年发病率109.7~217/10万
年新发约200万 男:女=1.3~1.7:1
患病率719~745.6/10万 死亡率116~141.8/10万(年死亡约100万)
血压的急剧波动 风湿性或非风湿性 瓣膜病 心律失常(房颤) 心功能异常、传导 阻滞 大动脉的狭窄
高粘血症 脱水 红细胞增多症 高纤维蛋白原血症 白血病
凝血机制异常 DIC 应用抗凝药物 口服避孕药
-
20
侧枝循环的建立
Willis’s动脉环 血管之间 颅内-颅外 缺血
缺血半暗带
Penumbra
半暗带(可挽 救的组织)

《脑血管病》PPT课件

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精品医学
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Pathology
中心软化坏死,周边充血、水肿(半暗带) 继发出血 血管壁改变
精品医学
21
Stage
超早期(1-6小时):脑组织常无明显改变; 急性期(6-24小时):脑组织苍白,轻度肿胀; 坏死期(24-48小时):大量神经细胞消失,
脑组织明显水肿; 软化期(3天-3周):液化变软; 恢复期(3-4周后):形成胶质斑痕,
四根动脉供血:两根颈内动脉+两根椎动脉。 在脑底形成Willis环。 主要动脉分为深穿支和皮层支供应脑组织。皮 层支吻合多,而深穿支细小,吻合少。 脑血流有自动调节能力。 脑静脉不与动脉伴行,而汇集至静脉窦。
精品医学
5
四、Etiology
血管壁病变:动脉硬化、动脉粥样硬化、动脉 炎、动脉瘤、血管畸形等。
精品医学
9
第二节 常见脑血管病
精品医学
10
短暂性性脑缺血发作
Transient Ischemic Attacks
精品医学
11
Concept
脑的局部血液供应障碍 局部脑功能障碍 症状持续时间5~20分钟,不超过24小时
精品医学
12
Mechanism
微栓子学说 血流动力学障碍学说 颈部血管受压学说 血管痉挛学说 脑动脉盗血综合征
眩晕、呕吐、眼球震颤; 同侧Ⅸ、Ⅹ麻痹; 同侧小脑性共济失调; 同侧Horner征; 交叉性瘫痪。
椎-基底动脉系统TIA:眩晕、平衡障碍、 猝倒发作、短暂性全面性遗忘、皮质盲。
精品ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ学
15
Diagnosis
依据上述临床特点; 寻找病因; CT、MRI多正常; 排除其他疾病:癫痫部分性发作
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3、慢性期 CT低密度,与脑脊液相似;T1WI低 信号,T2WI高信号,FLAIR像低信号,周边胶 质增生呈高信号。
脑梗死开始时占位效应不明显,4-7天达最 高峰,以后逐渐消退。
4、增强扫描:亚急性期出现强化-脑回状强化
急性期、亚急性期脑梗塞
超 急 性 期 脑 梗 塞
急性期、亚急性期脑梗塞
脑梗塞
内线粒体肿胀造成的神经细胞内微空泡形成, 数小时后,Nissl小体消失,核固缩和核仁 消失)。
2. 急性期 6~72h 脑组织肿胀,灰白质分 界不清。(梗死区脑组织肿胀变软,脑回
扁平,脑沟变浅,有局限性水肿形成,24 -48小时达到高峰,由最初的细胞毒性水 肿发展到血管源性水肿)
1. 亚急性期 3~10d 坏死组织吸收,修复 开始。(从梗死灶的周边向中心发展.表
脑梗塞
(二)、出血性脑梗死或梗塞
出血性梗塞
常发生于病后一至数周,CT低密度梗塞区 出现不规则片状高密度,出血在T1WI呈多个散 在分布的斑点状、斑片状高信号,T2WI不易显 示。
出血性梗塞
二、腔隙性脑梗死
腔隙性脑梗塞
概念:脑深部小穿通动脉供血区域的缺血梗塞 【病理生理基础】
单发或多发,直径5-15mm的梗死灶,呈卵 圆形或圆柱状,坏死组织被清除后成为囊性残腔, 较小的腔隙灶可因胶质细胞增生和瘢痕形成而变 小消失。
一、脑梗死或脑梗塞
★ 临床表现: 好发于中、老年人,头痛、头晕及有高血
压病史,部分病人有暂时性脑缺血发作病史。 ★ 影像学检查方法的选择:
1、CT为首选,但可遗漏早期病灶,CT灌注 成像(Xe-CT)对超早期和急性脑梗死的诊断、 治疗和预后有帮助。
2、CTA:用于检查颈动脉、基底动脉系统较大 血管的异常,但难以显示小分支异常。
好发55-65岁间,男女发病相等,多数伴有 头痛、恶心、呕吐,出现一侧肢体无力,意识障 碍。血压升高,脑膜刺激征阳性。
脑出血
【影像学检查方法的选择】
(一)、CT是检查超急性和急性脑出血的主要检 查手段。
(二)、MRI一般不用于检查超急性和急性脑出 血,原因是患者不合作,而MRI较难显示该期 病灶。显示后颅窝、脑干的血肿较好。
(三)、目前,一般不用DSA诊断脑出血。
脑出血
【病理生理基础】
1. 超急性期4-6h 血肿内红细胞完整,含氧合 血红蛋白,一般在出血3小时后出现灶周水 肿。
2. 急性期 7-72h 血肿凝成血块,红细胞脱 水、萎缩、棘状红细胞形成,氧合血红蛋白 变为脱氧血红蛋白,灶周水肿、占位效应明 显。
脑出血
现为小胶质细胞向坏死区增生并吞噬坏死组 织,此时星形胶质细胞增生活跃,内皮细胞 增生形成新的毛细血。当梗死区扩大时,坏 死组织常不能被完全清除,中央凝固性坏死 区可长期存在。)
2. 慢性期 11d以后 囊变,软化,胶质疤 痕(可持续数月或数年。脑梗死所因起的
脑组织不可逆性损害,脑组织坏死-液化- 囊腔-周围胶质细胞增生--胶质瘢痕-- 邻近脑室、脑沟、脑池扩大-邻近脑回萎 缩。)
3、MRI:对超急性期难以显示或不敏感。其它 各期及特殊部位显示明显优于CT。
4、MRA:仅能显示血管闭塞所发生的部位及狭 窄的程度。
5、MR-DWI、MR-PWI:是诊断超急性期脑梗死 的首选方法,并可判断是否存在可恢复性脑缺血组 织。
6、MRS亦是行之有效的检查方法。
【病理生理基础】
1. 超急性期<6h 大体病理改变不明显。 (在起病1小时内电子显微镜可见神经细胞
T1WI低或等信号,T2WI高信号,早期 FLAIR像呈高信号,慢性期为低信号。一般不 超过1cm,呈圆形、椭圆形及裂隙状。
如果为不完全性脑缺血或脑梗死,慢行期 FLAIR可始终显示高信号。
腔隙性脑 梗塞
பைடு நூலகம்
桥脑腔隙性脑梗塞
脑梗塞神经纤 维束成象
三、脑出血
【临床表现】
脑出血是临床较为常见的疾病之一,主要包 括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸 形出血和出血性脑梗死等。高血压性脑出血是脑 内出血的最常见原因。
1、大脑深部较细的、行程较长穿通动脉。如: 供血的丘脑、内囊、脑白质深部、半卵圆中心、 脑干及小脑。
2、腔隙性脑梗死的病灶可单发或多发,一般直 径在1-1.5cm,呈卵圆形即圆柱状,坏死组织被 清除后形成囊性残腔,较小的腔隙灶可因胶质 细胞增生和瘢痕的形成而变小或消失。
【腔隙性脑梗塞影像表现】
(一) CT表现:
【腔隙性脑梗死临床表现】
临床上腔隙性脑梗死约占卒中的15-25﹪,患 者大多50岁以上,患有高血压、动脉硬化、糖尿 病和高血脂。症状和体征和病灶大小、部位和多 少有关。可无症状或出现头痛、头晕。
【影像学检查方法的选择】
MRI是腔隙性脑梗塞首选方法,显示幕下病变 明显优于CT。
【病理生理基础】
腔隙性脑梗死好发部位:
【影像表现】
(一)、各期脑梗死的CT和MRI表现 缺血性梗塞:梗塞部位与闭塞血管供血
区一致,皮髓质同时受累。
1、超急性期 常规CT和MRI阴性,DWI呈高信号,灌 注成像呈低灌注状态
2、急性期、亚急性期 CT动脉高密度征、局部脑肿 胀、密度减低;T1WI低信号,T2WI高信号,FLAIR 像高信号
第四节 脑管疾病
吉林大学第一医院放 射科 赵国库
第四节 脑血管疾病
概念:凡是由脑血管疾病因起的功能障碍, 通称为脑血管疾病。
急性脑血管疾病,又称为脑血管意外或卒中。
、1、缺血性卒中-血栓栓塞或闭塞引起脑血流灌注减少, 伴脑缺血或梗死; 2、出血脑卒中-脑血管突然破裂引起颅内出血; 3、两者可同时发生,称为混合性脑卒中。
1.超急性期不易显示。急性或亚急性期见边界不 清的类圆形或小条状低密度灶,3-4周后呈脑 脊液密度,直径5-15mm,无占位效应。
2.增强扫描:腔隙性脑梗死在急性期、亚急性期 和慢性早期因血脑屏障破坏,增强后梗死灶可 表现斑点状或环状强化。
腔隙性脑梗塞
【腔隙性脑梗塞影像表 现】
(二) MRI 表现:
1. 亚急性期
① 早期3-6d脱氧血红蛋白→正铁血红蛋白,从周边 →中心发展,灶周水肿及占位仍存在。
② 晚期1-2w红细胞皱缩溶解,正铁血红蛋白释放到 细胞外,占位减轻,血肿周围炎性反应,并有巨 噬细胞沉积
2. 慢性期 水肿消失,炎症消退,胶质增生, 含铁血黄素沉着。
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