(医疗药品)药理学药网上辅导第二讲
第二讲 治疗药物评价原则
药物经济学评价指南
正式的药物经济学评价指南（强制性）：澳大 利亚、加拿大、芬兰、荷兰、葡萄牙、英国 非正式的药物经济学评价指南（自愿性）：丹 麦、爱尔兰、新西兰、挪威、美国、瑞士 一般性的经济学评价指南
6.2药物经济学评价的方法
最小成本分析(CMA，Cost-minimization analysis ) 成本-效果分析(CEA，Cost-effectiveness analysis ) 成本-效用分析(CUA，Cost-utility analysis ) 成本-效益分析(CBA， Cost-benefit analysis )
盲法原则
临床试验可以在四个水平上设盲 研究者 病人 负责病人治疗的医师（药师） 负责结果评定的研究人员
盲法试验准备工作
1.制备用于双盲试验的试验药与对照药，标以A药、B药或不 标明A药、B药，只标明入试病例序号。 2. 编随机表 盲底分别2个信封，由试验负责医师与试验申办单位分别 保存 3.药盒上编号（病人序号） 4.试验人员通过培训，掌握随机双盲试验方法与注意事项 5.有确保受试者安全的措施。 试验结束后全部病例报告表（CRF）验收后启盲（或 总结后启盲）。必要时由试验负责医师启盲，需通知试验 申办单位。
药物动力学对于药物治疗方案评价的意义
（1）一种药品的生物利用度、血浆蛋白结合率、 体内分 布情况、是否有首过效应与药物的剂型、给药剂量、给 药次数、给药途径之间存在关系。 （2）是否存在影响药物代谢方式、消除过程的因素。 生理因素：年龄、性别、妊娠、运动； 病理因素：肝脏、肾脏功能，胃肠道疾患、心血管功能、 甲状腺及内分泌功能等影响药物的药动学过程； 环境因素：昼夜时辰、大气压、季节、职业接触； 其他因素：吸烟、饮酒、饮食、应激状态。
药理学-药理学教案知识讲解
药理学教案知识讲解一、教学目标：1. 让学生了解药理学的基本概念、研究对象和内容。
2. 使学生掌握药物的作用机制、药物的吸收、分布、代谢和排泄过程。
3. 培养学生对药物的合理应用和药物不良反应的识别能力。
二、教学内容：1. 药理学的定义和研究对象2. 药物的作用机制3. 药物的吸收、分布、代谢和排泄4. 药物的剂量与疗效的关系5. 药物的不良反应及处理原则三、教学重点与难点：1. 教学重点：药理学的定义、研究对象、药物的作用机制、药物的吸收、分布、代谢和排泄、药物的剂量与疗效的关系、药物的不良反应及处理原则。
2. 教学难点：药物的作用机制、药物的吸收、分布、代谢和排泄的详细过程。
四、教学方法：1. 采用讲授法，系统地讲解药理学的基本知识。
2. 使用案例分析法，让学生了解药物的不良反应及处理方法。
3. 开展小组讨论，让学生分享自己对药物合理应用的经验和看法。
五、教学准备：1. 教案、教材、多媒体课件。
2. 相关药物不良反应的案例资料。
3. 讨论题：如何判断药物的合理应用和如何处理药物不良反应。
4. 课堂小测验，测试学生对药理学知识的掌握程度。
教学过程：1. 引入新课：介绍药理学的基本概念和研究对象。
2. 讲解药物的作用机制，包括受体学说、酶学说等。
3. 讲解药物的吸收、分布、代谢和排泄过程，结合图表进行讲解。
4. 讲解药物的剂量与疗效的关系，引导学生理解药物的个体差异。
5. 分析药物不良反应的案例，让学生了解药物不良反应的识别和处理方法。
6. 开展小组讨论，让学生分享自己对药物合理应用的经验和看法。
7. 课堂小测验，测试学生对药理学知识的掌握程度。
9. 课后辅导，解答学生疑问。
10. 收集学生作业，进行批改和评价。
教学反思：在教学过程中，关注学生的学习反馈，及时调整教学方法和节奏。
注重理论与实践相结合，提高学生的实际操作能力。
针对学生的疑问，加强课后辅导，确保学生对药理学知识的掌握。
六、教学内容：1. 常见药物分类及其作用特点2. 心血管系统药物的分类和作用机制3. 抗感染药物的分类和作用机制4. 抗肿瘤药物的分类和作用机制5. 消化系统药物的分类和作用机制七、教学重点与难点：1. 教学重点：常见药物分类及其作用特点，心血管系统药物、抗感染药物、抗肿瘤药物、消化系统药物的分类和作用机制。
医疗药品管理药理学实验的基础知识
医疗药品管理药理学实验的基础知识拇指压住右前肢，将下肢拉直，用无名指及小指夹住。
2.淋巴囊内注射法蛙及蟾蜍皮下有多个淋巴囊，注入药物后易于吸收。
通常将药物注射于胸、腹或股淋巴囊。
蛙及蟾蜍的皮肤很薄，缺乏弹性，注射后药物易自针眼漏出，故作胸部淋巴囊注射时应将针头插入口腔，由口腔底部穿过下颌肌层而达胸部皮下；作股淋巴囊注射时，应由小腿皮肤剌入，通过膝关节而达大腿部皮下。
这样才可避免药液外漏。
注入药液量一般为0.25ml∽0.50ml试以生理盐水作胸淋巴囊和股淋巴囊注射练习。
实验1.2小鼠的捉持和给药法[目的]学习小鼠的捉持和各种给药法。
[材料]小鼠3∽4只；鼠笼、天平、注射器、针头、灌胃针头、小鼠尾静脉注射用固定筒、生理盐水。
[方法]１.捉持法以右手提鼠尾，将小鼠放于鼠笼或其它粗糙面上，将鼠尾向后轻拉，使小鼠固定在粗糙面上，以左手的拇指及屈成“V”状的食指捏其双耳及头颈部皮肤，无名指、小指和掌心夹其背部皮肤和尾部，这样便可将小鼠完全固定，并可保持头颈部平直。
2.灌胃法以左手捉持小鼠，使其头部朝上，颈部拉直。
右手持配有灌胃针头（以16号输血针头磨去针尖后制成）的注射器，自口角插入口腔，再从舌面紧沿上腭进入食道。
如手法正确，不难成功。
若遇阻力，应退出后再插，不能用力强插，以免刺破食道或误入气管，使动物致死。
灌胃的药液量一般为0.1∽0.3ml/10g。
试以生理盐水作灌胃练习。
3.皮下注射可由两人合作。
一人左手抓住小鼠头部皮肤，右手拉住鼠尾。
另一人左手捏起背部皮肤，右手持注射器（5号或6号针头），将针头刺入背部皮下。
如由一人操作，可按前法捉持小鼠，右手持注射器，针尖从右侧肋缘上穿入皮下，向前推至右前肢腋下部位，将药液推入即可。
小鼠皮下注射的药液量一般为0.05∽0.2ml/10g。
试以生理盐水进行练习。
4．肌内注射可由两人合作。
一人左手抓住小鼠头部皮肤，右手拉住鼠尾。
另一人持注射器（4号或5号针头），将针头刺入后肢外侧部肌肉。
药理学第二章
简单扩散
滤过 载体转运
主动转运
易化扩散
问题
某人过量服用苯巴比妥（酸 性药）中毒，有何办法加速 脑内药物排至外周,并从尿内 排出？
2、药物的体内过程
药物的体内吸收过程
吸收
分布
代谢
排泄
2、药物的体内过程
2、药物的体内过程
一、吸收
定义： ❖ 药物自给药部位进入血液循环的过程。
(2) 苯巴比妥(弱酸性)pKa=7.4
根据10pH–pKa=[A–]/[HA],当尿液为碱性时， pH值大于pKa,[A-]增多，即[解离型]多，重 吸收减少，药物排泄加快,中毒时碱化尿液。
1.药物分子的跨膜转运
(3)药物分子跨膜转运还符合Fick定律:
面积*通透系数
通透量(单位时间分子数)=(C1-C2)*
1.药物分子的跨膜转运
❖（二）简单扩散
非极性药物分子与其所具有的脂溶性溶解于细胞 膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜称简单扩散， 又称
被动扩散
大多数药物属于被动转运
1.药物分子的跨膜转运
❖离子障
❖ 分子状态药物疏水而亲脂， 易通过细胞膜；离子状态 药物极性高，不易通过细 胞膜的脂质层。
1.药物分子的跨膜转运
另外还有血-眼屏障、血-关节囊屏障
❖ （三）、体液的pH和药物pKa
❖ 药物pKa和体液的pH决定药物分布重要因素， 一般弱碱性药物在细胞内浓度较高，弱酸性药物 在细胞外液浓度较高。利用这一原理对药物中毒 进行解毒。
❖ （四）、其他因素 ❖ (1)组织器官的血流量 ❖ 吸收的药物通过循环迅速向全身组织输送，
药物通过细胞膜的方式
滤过 简单扩散 载体转运
药理学精讲讲义(打印版仅24页12页)
绪言一、药理学性质和任务药理学：研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律和机制；连接药学和医学、基础医学和临床医学的桥梁。
任务：阐明药物有何作用、作用如何产生、药物在体内变化规律分类：药物效应动力学（药效学）、药物代谢动力学（药动学）临床前药理学（研究对象为动物）、临床药理学（研究对象为人）二、药理学发展发展起步较早，尤其指传统医学。
三、学习方法1、基本概念、基本理论、作用机制2、掌握代表性药物，熟悉同类药物，并能比较异同。
3、临床常用新药药物代谢动力学第一节药物的体内过程一、药物跨膜转运（一）被动转运从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。
多数药物属于被动转运。
分子量小、脂溶性大、极性小、非解离型的药易通过生物膜转运，反之难跨膜转运。
特点：不需要载体，不消耗能量，无饱和现象，无竞争性抑制1．简单扩散药物在体液中解离，以离子型和分子型同时存在。
药物常以未解离的分子型通过细胞膜，离子不易通过细胞膜。
药物解离度取决于取决于pKa和介质pH。
弱酸性药物易在胃中吸收；弱碱性药物易在小肠内吸收；完全离子化药物吸收不完全2．滤过：分子粒径小于膜孔，不带电荷（二）载体介导的转运1．主动转运：是一种逆浓度(或电位)差的转运。
与正常代谢物相似的药物，如5-氟尿嘧啶、甲基多巴等特点：需要载体，消耗能量，有饱和现象和竞争性抑制。
2．易化扩散：如葡萄糖的吸收特点：需要载体，不消耗能量，顺浓度梯度。
3．膜泡运输：内吞、外排二、药物的吸收定义：药物经血管外给药从给药部位进入血液循环的转运过程。
生物利用度――――影响吸收的因素：药物性质、给药途径剂型、机体状况（一）胃肠道给药1．口服：最常用的给药途径，安全方便，经济。
小肠是主要吸收部位。
缺点：吸收缓慢，影响因素多。
影响因素较多：溶解度、pH、首关消除。
首过消除：药物进入体循环之前，首先在胃肠道或肝脏被灭活，进入体循环量减少。
不宜口服：①刺激性大或首过消除；②病人昏迷不能吞咽；③不易吸收或易破坏；④必须注射才能达到疗效。
执业药师--西药(药二)公开课2
教材分析章节页数分数章节页数分数245分十、抗菌药物8719分七、利尿药及泌尿系统疾病用药124分八、内分泌系统疾病用药5515分二、解热、镇痛、抗炎药与抗痛风药五、循环系统疾病用药5414分十一、抗病毒药物112分四、消化系统疾病用药3310分十二、抗寄生虫药物82分六、血液系统疾病用药4110分十三、抗肿瘤药物378分一、精神与中枢神经系统278分十四、眼科疾病用药124分疾病用药287分十五、耳鼻喉科疾病用药41分九、调节水、电解质、酸碱平衡药与营养药三、呼吸系统疾病用药226分十六、皮肤科疾病用药145分第八章 内分泌系统疾病用药糖皮质激素的药理作用（四抗四影响）一抗炎来二免疫，三抗毒素四抗休。
血液五多和两少，诱发三高能退烧。
抗炎不杀菌，不杀病毒。
抗炎不抗菌，抗炎不抗因，治标不治本。
实质：提高了机体对炎症的反应性；不足——降低了机体的防御机能。
抑制感染性/非感染性炎症——“万能灵药”。
抑制炎症后组织损伤的修复——延迟愈合。
免疫抑制抑制巨噬细胞吞噬功能，使淋巴细胞溶解。
降低自身免疫性抗体水平。
缓解过敏反应及自身免疫性疾病的症状，对抗异体器官移植的排异反应。
抗毒素提高机体对有害刺激的应激能力，减轻细菌内毒素对机体的损害，对感染毒血症的高热有退热作用。
抗休克解除小动脉痉挛，增强心肌收缩力，改善微循环。
糖皮质激素的药理作用（四抗四影响）一抗炎来二免疫，三抗毒素四抗休。
血液五多和两少，诱发三高能退烧。
影响代谢——升糖、解蛋、移脂、保钠。
（高血压、高血糖、高血脂）①糖——（诱发糖尿病）；②脂肪——（诱发高血脂）改变身体脂肪分布——向心性肥胖；③蛋白质——提高分解；④电解质——增强钠离子再吸收（水钠潴留），及钾、钙、磷排泄（低钾、骨质疏松）影响血液5多2少（红白板多淋酸少）①增加5——红细胞、血红蛋白、血小板、纤维蛋白原浓度（缩短凝血时间）、（补充中性粒细胞）。
②减少2——嗜酸粒细胞、淋巴细胞。
影响中枢提高中枢神经系统的兴奋性——（诱发癫痫）影响消化促进胃酸及胃蛋白酶分泌——（诱发溃疡）第一节 肾上腺皮质激素糖皮质激素的临床应用及不良反应（四抗四影响）一抗炎来二免疫，三抗毒素四抗休。
药理学--第二章 药效学 ppt课件
（2）毒性反应：药物和毒物没有根本区别，绝 大多数药物都有一定的毒性。用药剂量过大或用 药时间过长而引起的不良反应，称毒性反应。因 服用剂量过大而立即发生的毒性，称急性毒性； 因长期用药后逐渐发生的毒性，称慢性毒性。
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（3）变态反应：又称过敏反应，指机体受 药物刺激，发生异常的免疫反应，而引起生 理功能的障碍或组织损伤。这种反应只发生 在少数过敏体质的病人，与用药剂量无关， 反应性质也各不相同。最典型的例子是青霉 素引起的过敏性休克，氯霉素引起的再生障 碍性贫血等。对于易引起过敏反应的药物， 用药前应进行过敏试验，阳性反应者禁用。
第二章 药物对机体的 作用—药效学
第一节 药物的基本作用
一、药物作用的性质和方式
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（一）药物作用的性质
1．药物作用：是指药物与机体组织间的 原发（初始）作用。药物效应是指药物原 发作用所引起机体器官原有功能的改变。 如去甲肾上腺素激活血管平滑肌α受体为 其作用，而引起的血管收缩和血压升高则 为效应。实际上，二者相互通用。药物对 机体的作用是引起机体器官原有功能的改 变，而不可能产生新的功能。
（1）副作用：药物治疗量时出现的与治疗 无关的不适反应，称副作用或副反应。副作 用一般都较轻微，是可逆性的功能变化。随 着治疗目的的不同，副作用有时可成为治疗 作用。
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副作用通常是难以避免的，但可设法纠正，如用 麻黄碱治疗支气管哮喘时有中枢神经兴奋作用， 可引起病人失眠，若同时服用催眠药可纠正。
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三、受体学说
(一) 占领学说：认为药理效应的大小与药物占 领的受体数量成正比。药物至少具备两种特 性即亲和力和内在活性，才能引起生物效应。
第二讲 药品注册管理
第二讲药品注册管理一.基本概念中药：是指在我国传统医药理论指导下使用的药用物质及其制剂。
天然药物：是指在现代医药理论指导下使用的天然药用物质及其制剂。
新药申请：是指未曾在中国境内上市销售的药品的注册申请。
已有国家标准的药品申请：是指生产国家食品药品监督管理局已经颁布正式标准的药品的注册申请。
进口药品申请：是指境外生产的药品在中国境内上市销售的注册申请。
补充申请：是指新药申请、已有国家标准的药品申请或者进口药品申请经批准后，改变、增加或取消原批准事项或者内容的注册申请。
药品注册：是指国家食品药品监督管理局根据药品注册申请人的申请，依照法定程序，对拟上市销售的药品的安全性、有效性、质量可控性等进行系统评价，并决定是否同意其申请的审批过程。
药品注册申请人：是指提出药品注册申请，承担相应法律责任，并在该申请获得批准后持有药品批准证明文件的机构。
境内申请人：应当是在中国境内合法登记并能独立承担民事责任的机构。
境外申请人：应当是境外合法制药厂商。
境外申请人办理进口药品注册，应当由其驻中国境内的办事机构或者由其委托的中国境内代理机构办理。
药品注册申请包括：新药申请、已有国家标准的药品申请、进口药品申请和补充申请。
新药申请：是指未曾在中国境内上市销售的药品的注册申请。
已上市药品改变剂型、改变给药途径、增加新适应症的，按照新药申请管理。
进口药品申请：是指境外生产的药品在中国境内上市销售的注册申请。
补充申请：是指新药申请、已有国家标准的药品申请或者进口药品申请经批准后，改变、增加或取消原批准事项或者内容的注册申请。
药品注册申请内容：包括1.新药申请2.已有国家标准的药品申请3.进口药品申请：境外申请人申请药品注册按照进口药品申请程序和要求办理4.补充申请。
二.新药的注册分类(一).中药、天然药物注册分类1、“未在国内上市销售的从植物、动物、矿物等物质中提取的有效成分及其制剂”是指国家药品标准中未收载的从植物、动物、矿物等物质中提取得到的天然的单一成份及其制剂，其单一成份的含量应当占总提取物的90%以上。
药理学重要基础知识优秀课件 (2)
受体与药物的相互作用
1．药物和受体的结合和解离可逆 [D]+[R] [DR]→．．．→E
2．受体只有2种形式 [RT]=[R]+[DR]
3．药效是作用达平衡时测定的 解离常数kD=[D][R]/[DR]
4．药物效应与结合受体数成正比
受体动力学参数
1．解离常数：KD，EC50（半效浓度）
效应为最大效应一半时药物摩尔浓度
药物的作用机制
•参与或干扰细胞代谢 •影响生理物质转运 •影响酶的活性 •影响膜上离子通道 •影响核酸代谢 •影响免疫功能 •激活或阻断受体
药物-受体作用机制
受体 配体 亲和力 内在活性
受体
•细胞膜上或细胞内的特殊蛋白组分 •能识别周围环境中某种微量化学物质，首先 与之结合
•并通过中介的信息转导与放大系统，触发相
药理学重要基础知识
什么是药物？
• 用于防治或诊断疾病的物质 • 能影响机体器官生理功能和/ 或细胞代谢活动的化学物质 •与毒物没有本质的区别
无药不毒!
药物与机体有何关系？
Pharmacodynamics（药效学）
Pharmacokinatics （药代学）
药理学
•研究药物和机体（包 括病原体）相互作用 的规律及其原理的医 学科学, 二级学科
• 选择性高，针对性强，应用 范围小，不良反应少
• 选择性低，针对性差，应用 范围广，不良反应多
药物作用的效果 •药物作用的效果具有 两重性
•治疗效应 •不良反应
治疗效应
•用药物治疗某种疾病的良 性效果，与药理效应不是 同义词
•分为对因治疗和对症治疗 （替代疗法）
•急则治其标，缓则治其本源自不良反应药物的作用范围
药理学 第二讲 药动学
讨论
如下图，同一药物相同剂量的3种制剂，在口
服后分别测得的3条时量曲线（A、B、C）， 其血药曲线下面积（AUC）值均相等，讨论3 种制剂的疗效那个最好？为什么？
• 消除半衰期 • 稳态血药浓度 • 生物利用度
• 概念：血浆中药物浓度下降一半所需的时间
• t1/2的意义：
1.t1/2反映机体消除药物的能力与消除药物的 快慢程度
药物以原型或代谢产物的形式通过排泄器官或 分泌器官排出体外的过程。
肾脏（最主要）、肺、胆道、唾液腺、乳腺……
影响肾脏排泄的因素： 1. 肾功能 2. 尿液pH值
胆汁排泄
& 肝肠循环
• 由肝细胞分泌到胆汁中的某些药物与葡萄糖醛酸 结合型的代谢产物，排泄入小肠后被酶水解又成 为原型药物并被肠粘膜上皮细胞重吸收由肝门静 脉进入全身循环，这种现象为肝肠循环。
◆皮下注射：吸收较慢 ◆肌内注射：较皮下注射吸收快
皮下、肌内注射吸收速度与局部组织 血流量及药物制剂有关
◆静脉注射：直接进入血液循环，无吸收过 程，起效快
上腔静脉 药物经肝静脉 入全身循环
药物经肝门静 脉入肝脏
小肠吸收药物
药物在吸收过程中受 到胃肠道和肝脏细胞 的酶灭活代谢导致进 入体循环的活性药量 减少，这种现象称为 首关消除。
100、50、25、12.5…….
单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除 消除速率与血药浓度无关 药物剂量过大，超过恒比消除极限，机体
以此方式消除
1000、800、600、400、200、100……
• 时量关系：血药浓度随着时间的推移而发生
变化的规律
• 时效关系：药物效应随着时间的变化而变化
的规律
曲线下面积（AUC）： 反应药物进入体循环的相对量。
药理学(全套课件)
药理学（全套课件）1. 引言药理学是研究药物在人体内的作用、吸收、分布、代谢和排泄等方面的科学。
本套课件将全面介绍药理学的基本概念、药物分类、药物动力学、药物代谢与排泄等内容。
2. 药理学基本概念2.1 药物定义•药物是指用于预防、治疗、诊断、缓解疾病或改变生理功能的物质。
•药物可以是天然产物、化学合成品或生物制品。
2.2 药理学的研究内容•药物的起源与发展•药物在人体的作用机制•药物吸收、分布、代谢和排泄等药物动力学•药物相互作用与药物不良反应等3. 药物分类3.1 按照来源分类•天然药物：来自动植物、动物等的物质。
•合成药物：通过化学合成得到的药物。
•生物制品：利用基因工程等技术制备的药物。
3.2 按照化学结构分类•有机化合物•无机化合物•生物碱、激素等3.3 按照作用机制分类•拮抗剂：阻断受体活性•激动剂：激活受体活性•抑制剂：抑制酶的活性4. 药物动力学4.1 药物吸收•药物吸收的途径：口服、注射、外用等。
•影响药物吸收的因素：溶解性、肠胃动力、血流等。
4.2 药物分布•药物分布的特点：分布容积、组织结合等。
•影响药物分布的因素：血流、通透性等。
4.3 药物代谢与排泄•药物代谢：药物在机体内转化为代谢产物。
•药物排泄：药物及其代谢产物从机体内排出。
5. 药物相互作用与不良反应5.1 药物相互作用•药物之间的相互作用可以增强、减弱或产生新的效应。
•常见的药物相互作用类型：相加效应、相反效应等。
5.2 药物不良反应•药物不良反应是药物在治疗剂量下出现的不良效应。
•药物不良反应的类型：毒副作用、过敏反应等。
6. 总结药理学是研究药物在人体内作用机制以及药物的吸收、分布、代谢和排泄等方面的学科。
通过本套课件的学习，我们可以对药物的分类、作用机制、动力学等有一个全面的了解，并能够更好地理解药物相互作用和不良反应。
对于医学专业的学生以及从事临床工作的医生来说，具备良好的药理学知识是非常重要的。
药理学总论二详解演示文稿
3）后遗效应：指停药后血药浓度已降低到阈浓度以下时残存 的药理效应。
第十页，共58页。
4) 停药反应：突然停药后原有疾病的加重。 （也叫反跳反应）例:普萘洛尔
5)变态反应：又称过敏反应。
◆与药物原有效应无关
◆用药理拮抗药无效 ◆不可预知的一种不良反应
◆反应差异大，与用药剂量无关
而产生的药理效应（抗酸药、甘露醇）
2.参与或干扰细胞的代谢----补充机体所缺乏的各种物质----激素、维生素及各种元素等。
第三十二页，共58页。
3 影响生理递质或激素转运、合成、摄取、
释放、灭活
如：麻黄碱促进NA的释放----升压作用； 大剂量的碘剂-----抑制甲状腺素释放；
4 影响免疫功能
5 非特异性作用
阿立哌唑：在治疗精神分裂症方面具有与经典和非经典 抗精神病药相似的疗效，第一代药物的EPS和泌乳素血 症的副作用、第二代药物的体重增加和代谢紊乱的副作 用轻，从而提高了依从性。
第四十五页，共58页。
B 拮抗作用 拮抗剂：能阻断受体的活性的配体。
具有亲和力，但没有内在活性。 竞争性拮抗药：与激动药并用时，能与激动药互相竞争
药物的化学结构
----决定化学反应专一性
----药理作用的特异性
化学结构---包括基本骨架、活性基团、侧链长短 及立体构形等因素。
第二十六页，共58页。
❖ 化学结构相同
左旋体和右旋体 药物的基本结构
以外的侧链
第二十七页，共58页。
作用可能不同
左旋体有效
侧链的长度 影响药物的
作用
化学结构相同
作用可能不同
LD1 ED99
药物的安全范围：LD5与ED95之间的距离。
药理学药理学教案知识讲解
药理学教案知识讲解一、教案概述药理学是研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用及作用规律的学科。
本章节将介绍药理学的基本概念、药物的分类、药物的吸收、分布、代谢和排泄等基础知识。
二、教学目标1. 理解药理学的基本概念。
2. 掌握药物的分类及各类药物的特点。
3. 了解药物的吸收、分布、代谢和排泄的机制及影响因素。
三、教学内容1. 药理学的基本概念：药物、药效、剂量、副作用等。
2. 药物的分类：根据药理作用可分为镇痛药、抗炎药、抗生素、心血管药物等。
3. 药物的吸收：药物通过口服、注射等途径进入体内，影响吸收速度和程度。
4. 药物的分布：药物在体内的分布规律及影响因素。
5. 药物的代谢：药物在体内的化学转化过程，包括首关效应、代谢酶等。
6. 药物的排泄：药物及其代谢产物从体内的排出过程。
四、教学方法1. 讲授法：讲解药理学的基本概念、药物分类、吸收、分布、代谢和排泄等知识。
2. 案例分析法：分析典型药物的吸收、分布、代谢和排泄过程，加深学生对知识点的理解。
3. 小组讨论法：分组讨论药物分类及各类药物的特点，提高学生的参与度和团队协作能力。
五、教学评价1. 课堂问答：检查学生对药理学基本概念的理解。
2. 课后作业：布置相关药物分类、吸收、分布、代谢和排泄的练习题，巩固所学知识。
3. 小组报告：评估学生在小组讨论中的表现，包括观点阐述、团队协作等。
六、教学内容（续）7. 药效学：介绍药物的作用机制、药效学参数（如ED50、ED95、LD50等）以及药物的量-效关系。
8. 药动学：讲解药物在体内的动态变化，包括吸收速率、分布容积、生物利用度、半衰期等概念。
9. 药物相互作用：探讨不同药物之间、药物与食物、药物与病原体之间的相互作用及其影响。
10. 药物不良反应与毒性：分析药物常见的不良反应、毒性作用及预防措施。
七、教学方法（续）4. 实验教学法：安排药物吸收、分布、代谢和排泄的实验，让学生直观地了解药物在体内的过程。
药理学大讲堂(第一讲第二部分)
麻醉前、解痉
晕动病、帕金森
解痉、休克 扩瞳
解痉 消化性溃疡
Pirenzepine 哌仑西平 (M1)
调节痉挛
睫状肌M受体兴奋，睫状肌收缩，睫状肌向眼中
心部方向拉紧，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增
大，近物清楚，远物模糊称调节痉挛
睫状肌
晶状体
Neostigmine 新斯的明
Pyridostigmine 吡斯的明 Physostigmine 毒扁豆碱 Edrophone 依酚氯铵 Ambenone 安贝氯铵 Demecarium 地美溴铵
无晶体青光 眼
M胆碱受体阻断药(拮抗药)
Muscarinic Antagonist M-R拮抗药
Atropine 阿托品
Drugs affecting Efferent Nervous System 传出神经系统药物
第6章 第7章 第8章 第9章 第10章 第11章 传出神经药理学概论 胆碱受体激动药 拟胆碱药 抗胆碱酯酶药 胆碱受体阻断药 肾上腺素受体激动药 肾上腺素受体阻断药
Agonist and antagonist of the ANS and SNS
乙酰辅酶A
乙酰胆碱Ach
胆碱乙酰转移酶
胆碱 Ca2+
胆碱酯酶
拮抗药
抗胆碱酯酶药
激动药
Drugs affecting Efferent Nervous System 传出神经系统药物
第6章 第7章 第8章 第9章 第10章 第11章 传出神经药理学概论 胆碱受体激动药 拟胆碱药 抗胆碱酯酶药 胆碱受体阻断药 肾上腺素受体激动药 肾上腺素受体阻断药
药理学.第二章PPT课件
难以避免，有时可设法纠正 应向病人作以交待
a
7
(2)毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长引起的不良反应。 产生原因： 药物方面，用药量超过极量 患者方面，遗传差异、病理状态 及合用其它药物等 特点：危害性较大，对机体造成功能性 或器质性改变 ；可预期
LD5
ED95
安全界限（安全页边空白）=
(LD1-ED99) ED99
×100％
a
46
一、药物作用的性质和方式
二、药物作用的选择性和两重性
不良反应（名词解释）
三、受体
概念、特征、类型、调节
四、
激动剂：＊部分激动剂：＊拮抗剂：
图解
a
47
的药物（但当有多种病因或病因未明时，可选用选择性较低的药物）
a
4
➢ 治疗作用：能达到对疾病防治效果的作用。 ➢ 不良反应（adverse reaction)：与用药目的无关，有时还会对病人不利的反应。 ➢ 两重性表现：药物既有治疗左右，又有不良反应。 *注意：用药时，应尽量发挥药物的作用，减少药物的不良反应。
配体 受体
GC GC＊
GTP
GPK
cGMP
GPK＊
MLCK
血 管
MLCK＊ 松
弛
a
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（一）药物的构效关系 指药物的化学结构与药理作用之间的关系。 例如:去甲肾上腺素衍生物的构效关系
药物
去甲肾上腺素 肾上腺素 异丙肾上腺素
-CH2NHR 上R的变化 H
-CH3 -CH(CH3)2
-C4H9
α作用 特异性
药物对机体的作用 --药效学
a
1
药理学药理学教案知识讲解
药理学-药理学教案知识讲解.doc教案内容：一、教学目标：1. 了解药理学的基本概念和研究内容。
2. 掌握药物的分类和作用机制。
3. 了解药物的吸收、分布、代谢和排泄过程。
4. 掌握药物的剂量和给药途径对药物效果的影响。
二、教学重点：1. 药理学的基本概念和研究内容。
2. 药物的分类和作用机制。
3. 药物的吸收、分布、代谢和排泄过程。
4. 药物的剂量和给药途径对药物效果的影响。
三、教学难点：1. 药物的吸收、分布、代谢和排泄过程。
2. 药物的剂量和给药途径对药物效果的影响。
四、教学准备：1. 教案和教学PPT。
2. 相关药物样本或图片。
3. 教学视频或动画。
五、教学过程：1. 引入：介绍药理学的基本概念和研究内容，引起学生兴趣。
2. 讲解：详细讲解药物的分类和作用机制，包括各类药物的代表药物和作用原理。
3. 互动：提问学生关于药物的吸收、分布、代谢和排泄过程的知识，引导学生思考和讨论。
4. 演示：通过教学视频或动画展示药物的吸收、分布、代谢和排泄过程，帮助学生更好地理解。
5. 练习：给学生发放相关药物样本或图片，让学生识别和解释药物的作用机制和吸收、分布、代谢、排泄过程。
6. 总结：回顾本节课的重点和难点，强调药物的剂量和给药途径对药物效果的影响。
7. 作业：布置相关练习题，巩固学生对药理学的理解和应用能力。
六、教学拓展：1. 介绍药物的副作用和毒性反应。
2. 探讨药物的临床应用和药物治疗管理。
3. 分析药物相互作用的原因和结果。
七、教学案例分析：1. 提供具体药物案例，分析药物的作用机制和药效。
2. 讨论药物治疗的适应症和禁忌症。
3. 分析药物过量或不足时的处理方法和预防措施。
八、教学实践操作：1. 安排学生参观药房或药店，观察药物的存放和销售。
2. 指导学生进行药物使用的基本操作，如准确测量剂量、正确给药等。
3. 让学生参与模拟药物治疗的情境，提高其药物使用的实际能力。
九、教学互动讨论：1. 组织学生进行小组讨论，分享对药物使用的理解和经验。
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《药理学（药）》网上辅导第二讲传出神经药理部分药学专业药理学网上辅导2-传出神经药理部分——传出神经系统药理学概论、拟胆碱药、抗胆碱药、拟肾上腺素药、抗肾上腺素药第五章传出神经药理概论[建议]在学习本章内容前，希望同学复习解剖学和生理学有关植物神经和运动神经结构及功能的知识。
[知识结构]一、传出神经分类与化学传递二、传出神经递质三、传出神经的受体四、传出神经药物的作用方式与分类[基本要求]请参阅本章教学大纲。
[基础知识回顾]传出神经按解剖学分类，分为植物神经（自主神经）和运动神经。
植物神经包括交感神经和副交感神经，从中枢发出后在神经节更换神经元，故植物神经有节前纤维与节后纤维之分，均支配内脏器官（如心脏、平滑肌、腺体、眼等），但交感神经与副交感神经对同一器官的作用基本相反，其功能不受主观意识支配；运动神经自中枢发出后，直接到达骨骼肌，支配骨骼肌运动，中间不更换神经元，受主观意识支配。
传出神经末梢与次一级神经元的连接处称为突触(synapse)，与效应器细胞的连接处称为接点(junction)，一般亦称突触，由突触前膜、突触间隙、突触后膜组成。
当神经冲动到达神经末梢时，可促使神经末梢向突触间隙释放传递信息的化学物质，作用于突触后膜上的相应受体，从而影响下一级神经元或效应器细胞的活动，这一过程称为化学传递。
能够传递神经信息的化学物质叫做递质（transmitter）。
传出神经的递质主要有乙酰胆碱（ACh）和去甲肾上腺素(NA)。
传出神经按所释放递质不同，可分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经。
[基本内容]1．传出神经的递质和分类按传出神经末梢释放递质不同，分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经两大类。
胆碱能神经包括全部交感和副交感神经节前纤维；全部副交感节后纤维；支配汗腺和骨骼肌血管的交感神经节后纤维；运动神经；支配肾上腺髓质的内脏大神经。
兴奋时其末梢释放乙酰胆碱。
去甲肾上腺素能神经大多数交感神经节后纤维。
兴奋时其末梢释放去甲肾上腺素。
传出神经末梢主要释放两种递质，受体也分为两类：胆碱受体M胆碱受体：主要分布心血管、胃肠、支气管、眼及腺体等。
N胆碱受体：N1受体：分布神经节和肾上腺髓质。
N M受体：分布骨骼肌去甲肾上腺素受体α受体：α1受体：主要分布皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大肌及腺体等α2受体：主要分布于突触前膜、皮肤和粘膜血管等β受体：β1受体：主要分布于心脏β2受体：主要分布骼肌血管、冠状血管、腹腔内脏血管、支气管及胃肠平滑肌等传出神经受体兴奋后效应M效应心脏抑制、血管扩张、腺体分泌、胃肠和支气管平滑肌收缩、缩瞳等N效应骨骼肌收缩、神经节兴奋、肾上腺髓质分泌增加α效应皮肤、粘膜、腹腔内脏血管收缩、散瞳等β效应心脏兴奋、骨骼肌血管和冠脉扩张，支气管及胃肠平滑肌松弛第六章拟胆碱药[知识结构]一、M受体兴奋药二、胆碱脂酶抑制药[基本要求]请参阅本章教学大纲。
[基本内容]1．直接作用于M受体的拟胆碱药毛果芸香碱：作用特点：对眼和腺体作用显著，具有缩瞳、降低眼压及调节痉挛的作用。
临床应用：主要用于治疗青光眼；与散瞳药交替应用防止虹膜与晶体粘连，治疗虹膜炎。
2．抗胆碱脂酶药①易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明：作用特点：对骨骼肌兴奋作用强；对胃肠道和膀胱平滑肌兴奋也较强；对眼、心血管、腺体等作用弱。
临床应用：主要用于①重症肌无力；②术后腹气胀和尿潴留；③非去极化型肌松药筒箭毒碱过量中毒时解救；④阵发性室上性心动过速；不良反应：禁用于支气管哮喘和机械性肠梗阻患者。
第七章M胆碱受体阻断药[知识结构]一、阿托品和阿托品类生物碱二、阿托品的合成代用品[基本要求]请参阅本章教学大纲。
[基本内容]阿托品与M受体结合后，能阻断ACh或胆碱受体激动药与M受体结合，从而竞争性地拮抗ACh或胆碱受体激动药对M受体的兴奋作用。
阿托品对M受体有较高的选择性，但大剂量时对神经节的N受体也有阻断作用。
阿托品对各种M受体亚型的选择性较低，对M1、M2、M3受体都有阻断作用。
本类药能与胆碱受体结合，抑制乙酰胆碱或拟胆碱药与受体结合，产生抗胆碱作用。
药理作用：①抑制腺体分泌，以唾液腺、汗腺最敏感，其次泪腺、呼吸道腺体，对胃腺作用弱。
②松弛平滑肌，尤处于痉挛状态的胃肠平滑肌较突出。
其次膀胱逼尿肌，对胆管、输尿管、支气管作用弱。
③对心血管作用，较大剂量可解除迷走神经对心脏的抑制，心率及传导加快。
④对眼作用，散瞳、升高眼内压及调节麻痹，与毛果云香碱作用相反。
⑤兴奋中枢，呼吸加快，烦躁不安等。
临床应用：①麻醉前给药，可减少呼吸道分泌，防止呼吸道阻塞。
②缓解内脏绞痛，以胃肠绞痛效优，对胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶合用。
③治疗过缓型心律失常。
④抗休克，大剂量扩张血管改善微循环，在补足血容量的基础上，用于感染中毒性休克。
⑤用于虹膜睫状体炎及验光配镜眼底检查(现多由后马托品取代)。
⑥解救有机磷中毒。
不良反应：常见口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥潮红、排尿困难、便秘等。
中毒时还出现谵妄、惊厥，由兴奋转入抑制，导致呼吸系统衰竭而死亡。
青光眼、幽门梗阻及前列腺肥大者禁用。
第八章N胆碱受体阻断药神经节阻断药能与乙酰胆碱竞争神经节细胞膜上的N N胆碱受体，从而阻断了神经冲动在植物神经节中的传递。
神经节阻断药的作用缺乏选择性，对交感神经节和副交感神经节均有阻断作用。
它们对器官的作用则视两类神经对该器官的支配以何者占优势而定。
1．心血管系统交感神经对血管的支配占优势，故用药后可使小动脉扩张，外周阻力下降，加上静脉扩张，使血液淤积在外周血管，回心血量和心输出量减少，可使血压显著降低，尤其在直立时更为显著。
由于副交感神经对窦房结的控制占优势，故用药后心率轻度加快。
2．平滑肌和腺体副交感神经对胃肠道、膀胱、眼和腺体的支配占优势，故用药后常表现便秘、尿潴留、散瞳、视力模糊、口干和少汗等。
一、神经节阻断药二、骨骼肌松弛药（一）除极化型（二）非除极化型[基本要求]请参阅本章教学大纲。
[基本内容]琥珀胆碱作用特点：作用迅速，持续时间短暂，一次用药约维持5分钟，需长时间维持时，应静滴给药。
作用机制：持续兴奋N M受体临床应用：适用于气管插管、气管镜、食道镜和胃镜检查，也可用较长时间的手术。
不良反应：①过量中毒可引起呼吸肌麻痹，②用药后可引起肌肉酸痛，③可引起眼压升高，青光眼病人禁用，④血钾升高，⑤遗传性胆碱脂酶缺陷者，易出现琥珀胆碱中毒。
这里注意：不能用新斯的明解救。
（新斯的明也能兴奋N M受体）区别于筒箭毒碱。
第九章拟肾上腺素药通过直接兴奋肾上腺素受体或促进肾上腺素能神经末梢释放递质而发挥与肾上腺素相似的作用，故又称为肾上腺素受体激动药。
[知识结构]一、α和β受体兴奋药二、主要作用于α受体的兴奋药三、主要作用于β受体的兴奋药[基本要求]请参阅本章教学大纲。
[基本内容]1．激动α和β受体的拟肾上腺素药肾上腺素：口服易破坏，须注射给药。
药理作用：直接兴奋α、β受体。
①兴奋心脏：通过兴奋心脏β1受体：使收缩力增强，传导加快，心率增加，心输出量增加。
剂量过大可引起心律失常；②对血管的作用：α受体兴奋，使皮肤、粘膜及内脏血管收缩；β2受体兴奋使骨骼肌血管和冠脉扩张；③对血压的影响：小剂量收缩压升高，舒张压不变；大剂量收缩压和舒张压均升高。
④对支气管的作用：兴奋β2受体使支气管舒张，兴奋α受体使支气管粘膜血管收缩，充血水肿减轻；⑤其它作用：增加代谢。
临床应用：①心脏骤停的复苏：抢救因溺水、电击、药物、麻醉意外引起的心脏骤停，配合人工呼吸、除颤器等进行；②抢救过敏性休克：为青霉素或输液等引起的过敏性休克的首选药物；③缓解支气管哮喘；④局麻药配伍：与普鲁卡因或利多卡因配伍，延缓吸收，局麻药作用时间延长，减少吸收中毒发生；⑤局部止血。
不良反应及禁忌证：常见心悸、血压升高、不安、头痛等，剂量过大诱发脑溢血和心律失常。
禁用于高血压、脑动脉硬化、心衰、甲亢、糖尿病等。
多巴胺：药理作用：可激动α、β受体及多巴胺受体。
其作用特点是对心脏有温和兴奋作用，较少引起心律失常；对皮肤粘膜血管收缩，而使肾及肠系膜血管舒张，增加肾血流量和肾小球滤过率，有排钠利尿作用。
临床用于：①各种休克。
②与利尿药配伍用于急性肾功能衰竭。
麻黄碱：药理作用：直接兴奋α、β受体，还促进神经末梢释放去甲肾上腺素等作用。
用于防止硬膜外和腰麻引起低血压。
各种原因引起充血性鼻塞，轻症支气管哮喘及预防。
2．主要作用于α受体的拟肾上腺素药去甲肾上腺素：本药口服不吸收，皮下及肌注可引起局部组织缺血坏死，临床上采用静脉滴注。
药理作用：①收缩血管，外周阻力增加。
②兴奋心脏。
③升高血压。
临床应用：①抗休克：用于早期神经源性休克和药物中毒引起的低血压。
②上消化道出血，适当稀释口服。
不良反应及禁忌证：可引起局部组织缺血坏死，急性肾功能衰竭。
禁用于高血压、动脉硬化、冠心病和少尿者。
间羟胺：又名阿拉明。
作用与去甲肾上腺素相似，常替代去甲肾上腺素用于休克早期和低血压。
其特点是：①兴奋心脏作用弱，不易引起心律失常；②肾血管收缩不明显。
③升压作用温和而持久。
④可肌肉注射。
3．主要作用于β受体的拟肾上腺素药异丙肾上腺素：本品口服无效。
以舌下、气雾吸人或静脉给药。
药理作用：①兴奋心脏。
②显著舒张骨骼肌血管，肾、肠系膜、冠脉、脑血管不同程度舒张。
③支气管扩张。
④可使糖原和脂肪分解，血糖升高。
临床应用：主要用于①支气管哮喘急性发作；②房室传导阻滞；③心脏骤停的复苏；④抗休克。
冠心病、心肌炎、甲亢等禁用。
第十章抗肾上腺素药抗肾上腺素药又称肾上腺素受体阻断药，能与肾上腺素能神经递质或拟肾上腺素药争夺受体，从而拮抗其作用。
根据药物对肾上腺素受体的选择性不同，可分为α受体阻断药和β受体阻断药。
[知识结构]一、α受体阻断剂二、β受体阻断剂[基本要求]请参阅本章教学大纲。
[基本内容]1．α受体阻断药酚妥拉明：药理作用：扩张血管、降低血压；兴奋心脏；有拟胆碱和组胺样作用。
临床应用：①用于治疗外周血管痉挛性疾病，静滴去甲肾上腺素外漏时引起的组织缺血坏死。
②抗休克，在补足血容量的基础上应用。
③急性心肌梗死，充血性心衰。
④嗜铬细胞瘤引起的高血压危象等。
不良反应：有体位性低血压；恶心、呕吐、腹痛、腹泻和胃酸分泌增加；心动过缓等。
2．β受体阻断药普萘洛尔：药理作用：①β受体阻断作用：心脏抑制，外周血管张力增加，冠脉流量可减少；支气管平滑肌收缩；脂肪分解减少，血糖下降。
②无内在拟交感活性。
临床应用：用于心绞痛、高血压、心律失常等。
不良反应：一般如恶心、呕吐、腹泻、头晕、失眠、噩梦等。
严重不良反应如心衰、房室传导阻滞、诱发或加重支气管哮喘，突然停药可引起病情恶化的反跳现象。
心功能不全，严重低血压，窦性心动过缓，房室传导阻滞，支气管哮喘及外周血管痉挛性疾病等禁用。