骨代谢异常的生化诊断

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第十二章 骨代谢异常的生物化学诊断

第十二章 骨代谢异常的生物化学诊断
血浆中磷酸盐是以磷酸氢盐和磷酸二氢盐两种形式存在,
这两种形式统称无机磷,血浆无机磷含量为0.81~1.45 mmol/L。
血中磷酸盐(HP42-/H2PO4-)是血缓冲体系的重要组成。
细胞外磷酸盐为细胞内以及骨矿化所需磷酸盐的来源。 血钙与血磷之间有一定的浓度关系,正常人钙、磷浓度 (mg/dl)的乘积在36~40之间。
卫生部“十一五” 规划教材
全国高等医药教材建设研究会规划教材
第十二章
骨代谢异常的 生物化学诊断
主要内容
一、钙磷和骨的代谢及调节
二、钙和磷代谢紊乱
三、镁代谢及其异常
四、骨代谢异常的临床生物化学
五、骨代谢相关指标的实验室检查
第一节
钙磷和骨的代谢及调节
一、钙、磷、镁的分布和存在形式 二、钙的生理功能 三、磷的生理功能 四、骨的生理功能
二、镁的代谢
镁存在于除脂肪以外的所有动物组织及植物性食品中, 日摄入量约为250mg,其中2/3来自谷物和蔬菜。 小肠对镁的吸收部位主要在回肠。 肾是体内镁的主要排泄器官,每日1.8g,再重吸收, 仅有2%~5%由尿排出。 有核细胞中存在的镁约80%存在于肌肉中,维持镁平衡 的重要组织。 红细胞中的镁约为血清镁的3倍,故测血清镁时应防止 溶血。
第二节
钙和磷代谢紊乱
一、钙代谢异常 二、磷代谢异常
一、钙代谢异常
低钙血症血钙小于2.25mmol/L以上.其病因: 低清蛋白血症 血清总钙降低,但直接检测游离钙 多正常。 慢性肾功能衰竭 使1,25-(OH)2-D3生成不足, 导致 低钙血症。 甲状旁腺功能减退 PTH分泌不足。 维生素D缺乏 吸收不良或不适当饮食,日照太 少。 电解质代谢紊乱 并发高磷血症,升高的血磷破坏 了钙、磷间的正常比例,使血钙降低。并发镁缺 乏,导致低钙血症。

第十二章_骨代谢异常的生物化学诊断

第十二章_骨代谢异常的生物化学诊断

持局部碱性环境,促进骨的矿化。
血清骨性碱性磷酸酶:在反映成骨细胞活性和骨形成上有 较高特异性,优于骨钙素。因为B-ALP在血清中比骨钙素更 稳定,血清中的半寿期为1~2d,并且不受昼夜变化的影响
Ⅰ型胶原前肽 Ⅰ型胶原是由成骨细胞的前体细胞合成,含N-和C-端延 伸段。这些延伸段又称前肽,在形成纤维和释放入血时 从Ⅰ型胶原上断裂下来。现多检测C-端前肽。
(mmol/L)
钙 磷 镁
99 85 55
2.25~ 2.75 0.81~ 1.45 0.81~ 1.45
一、钙代谢及其异常
钙的代谢 食物钙 (乳制品、果菜 )
活性维生素D3 80%
十二指肠主动吸收
钙 的 代 谢
肠道排泄
20%
50%
肾排泄
近曲小管被重吸收
20%
远曲小管和集合管被吸收
人体内钙的存在状态
钙代谢异常
总钙的异常
2.25-2.75mmol/L
表现为
游离钙的异常0.94-1.26mmol/L
总钙和游离钙的异常
1.高钙血症(Hypercalcemia)
定义:血钙浓度高于2.75mmol/L 常见病因: ①钙溢出进入细胞外液 ②肾对钙的重吸收增加 ③肠道对钙吸收增强 ④骨骼的重吸收增加 ⑤原发性甲状旁腺功能亢进和PTH过度分泌
2. Ⅰ型胶原C端肽和N端肽
总效应
(3)降钙素分泌异常 ①升高见于:孕妇、儿童、甲状旁腺功能亢进、 肾衰、慢性炎症、甲状腺髓样癌、白血病、骨 髓外骨髓增殖症、肺癌等。 ②降低见于:甲状腺先天发育不全、甲状腺全 切患者、低血钙等。
三种激素对钙磷代谢的调节
激素
1,25(OH)2D3 PTH CT 注:↑表示升高

骨代谢异常的生物化学诊断

骨代谢异常的生物化学诊断

破骨细胞的功能则是破坏并吸收分解的骨组织。
骨纤维由胶原纤维组成,I型胶原是骨和肌肉中唯一的胶原,是组 成骨纤维的主要成分。 骨基质的干重约50%是无机物即骨矿物质,钙与磷含量最多,约 99%以上的钙和87%以上的磷以羟磷灰石的形式构成骨盐,和胶原 纤维结合在一起使骨组织具特殊的硬度和韧性。
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第十二章
骨代谢异常的 生物化学诊断
主要内容
一、钙、磷、镁的代谢及调节 二、钙、磷、镁代谢紊乱
三、骨代谢异常的临床生物化学
四、骨代谢疾病的生物化学标志物与检测
第一节
钙、磷、镁的代谢及调节
一、钙、磷、镁的分布和存在形式 二、钙、磷、镁的代谢及生理功能
(2)肾脏:主要是通过肾脏排泄,经肾排泄的磷占总排
磷量的70%,对磷排泄的调节是通过肾小管 的重吸收来完成的。
分 布:
86% 贮存于骨组织、牙齿。
14%
贮存于全身各组织及体液。
血磷: 血浆中磷酸盐以磷酸氢盐和磷酸二氢盐形式存在。
钙磷乘积
[Ca] × [P]=36-40(以mg/dl为单位) [Ca]×[P]>40 钙磷以骨盐形式沉积在骨组织 [Ca]×[P]<36 妨碍骨组织钙化
磷的生理功能 :
细胞内磷
ATP中的高能磷酸盐,作为能源维持着细胞的各种生理功能。 磷酸盐是各种腺嘌呤、鸟嘌呤核苷以及核苷酸辅酶类和其 他含磷酸根的辅酶(如TPP、磷酸吡多醛等)的组成成分。 磷脂在构成生物膜结构、维持膜功能以及代谢调控上均发 挥重要作用。 细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应。
2+浓度升高。 2+
复合钙:与柠檬酸、重碳酸根 等形成。
碱中毒 :蛋白结合钙增多, Ca

骨代谢异常的生物化学检验(-精品医学课件)

骨代谢异常的生物化学检验(-精品医学课件)

1α-羟化 酶下降
尿磷减少 尿钙增加
活性维生 素D缺乏
血磷增加 血钙减少
佝偻病 症状
4.维生素D依赖性佝偻病(VDDR)又称假性维生 素D缺乏症。其特点为:
➢肾小管上皮细胞1-α-羟化酶先天性缺陷 ➢常染色体隐形遗传 ➢维生素D缺乏症状典型,发病早 ➢大剂量活性维生素D治疗可使疾病缓解
(三)活性维生素D的生理作用
115aa
合成分泌受钙浓度负 反馈调节的单链多肽
甲状旁 腺素原 90aa
PTH
84aa
(二)PTH的生理作用:升高血钙、降低血磷
1. 对骨的作用 动员骨钙入血,使血钙升高 增加骨吸收和骨生成,骨吸收大于骨生成
2. 对肾的作用
钙重吸收 磷重吸收
保钙排磷
3. 对小肠的作用
PTH
激活肾脏1α羟化酶
肠道吸收 钙增加
活性D3 增加
二、降钙素(CT)
(一)降钙素的合成与分泌 ➢甲状腺滤泡旁细胞合成和分泌 ➢单链多肽,由32个氨基酸残基组成 ➢血钙是影响CT分泌的主要因素
(二)降钙素的生理作用 降低血钙、降低血磷
其主要作用机制为: ➢抑制破骨、促进成骨 ➢抑制肾小管对钙、磷的重吸收 ➢抑制肾维生素D-1α-羟化酶活性 ➢因雌激素减少而减少
糖等细胞间质成分,形成“类骨质”,继后将钙、磷吸收 到纤维的孔隙中进行沉淀结晶的过程
(三)溶骨作用 骨的溶解和消失 ,包括基质的水解和骨盐的
溶解,主要由破骨细胞引起 。 又称:骨吸收 脱钙
激素调节与代 谢性骨病
一、甲状旁腺素 (PTH)
(一)甲状旁腺素合成及分泌
甲状 旁腺 主细 胞
前甲状旁 腺素原
1.5%~2.0%,其中99%存在于骨骼和牙齿中。 血浆中的钙约占机体总钙的0.1%,称为血钙。

第十二章骨代谢异常的生物化学检验

第十二章骨代谢异常的生物化学检验

第十二章骨代谢异常的生物化学检验1. 引言骨代谢异常是指由于骨骼组织中的骨基质和骨细胞代谢的紊乱导致的骨质疾病,包括骨质疏松症、骨折、骨肿瘤等。

骨代谢异常的生物化学检验是诊断与评估这些骨质疾病的重要手段。

本文将介绍骨代谢异常的常见生物化学指标和其检测方法。

2. 钙代谢指标钙是构成骨骼的重要元素,钙代谢异常与骨质疾病密切相关。

以下是常见的钙代谢指标:2.1 血清钙血清钙是指全血中游离钙的浓度,正常范围为2.1-2.6mmol/L。

血清钙浓度的升高可能表明甲状旁腺功能亢进、恶性骨肿瘤等疾病;血清钙浓度的降低可能表明低钙血症、甲状腺功能减退等疾病。

2.2 血清尿酸血清尿酸是指血液中尿酸的浓度,正常范围为男性:180-420μmol/L;女性:140-360μmol/L。

血清尿酸水平的升高可能与高钙血症、肾功能损害等骨骼疾病相关。

2.3 尿钙尿钙是指尿液中钙的排泄量,正常范围为男性:2.5-7.5mmol/24h;女性:2.5-6.2mmol/24h。

尿钙的增加可能与高钙血症、甲状旁腺功能亢进等疾病相关。

3. 骨代谢标志物3.1 碱性磷酸酶(ALP)ALP是一种酶类物质,参与骨组织中的磷酸盐代谢。

其在体内主要来源于肝脏和骨组织,因此在评估骨代谢异常时,需要综合考虑肝功能指标。

正常人的ALP水平为0-115U/L,其升高可能与骨质疏松症、骨折等疾病相关。

3.2 骨特异性碱性磷酸酶(BAP)BAP是一种酶类物质,主要由骨组织中的成骨细胞产生。

其在评估骨代谢异常时具有较高的特异性和敏感性。

正常人的BAP水平为0-20μg/L,其升高可能与骨质疏松症、骨折等疾病相关。

3.3 酸性磷酸酶(ACP)ACP是一种酶类物质,参与骨组织中的磷酸盐代谢,并在多种细胞中表达。

其在体内主要来源于前列腺、肝脏和骨组织。

正常人的ACP水平为0-6.7U/L,其升高可能与骨转移、骨肿瘤等疾病相关。

4. 骨密度检测骨密度是评估骨质疾病风险的重要指标,常用的检测方法包括X射线骨密度扫描、双能X射线吸收法(DXA)等。

[医学]第15章 骨代谢异常的生物化学诊断

[医学]第15章  骨代谢异常的生物化学诊断
(二)PTH的生理作用:升高血钙、降低血磷
1. 对骨的作用 动员骨钙入血,使血钙升高 增加骨吸收和骨生成,骨吸收大于骨生成
2. 对肾的作用
钙重吸收 磷重吸收
保钙排磷
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第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
3. 对小肠的作用
PTH
激活肾脏1α羟化酶
肠道吸收 钙增加
活性D3 增加
30
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
(二)活性维生素D的生理作用:升高血钙、升高血磷
基本途径
活性维 生素D
靶细上维 生素D受体
激素-受体 复合物
视黄醛X受体
钙磷代 谢调控
相关基因的 转录和翻译
维生素D 反应元件
二聚体
35
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
1. 对小肠的作用:促进小肠对钙磷的吸收和转运
活性维 生素D
小肠粘膜上皮细 胞维生素D受体
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第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
(二)降钙素的生理作用 降低血钙、降低血磷
其主要作用机制为: ➢抑制破骨、促进成骨 ➢抑制肾小管对钙、磷的重吸收 ➢抑制肾维生素D-1α-羟化酶活性 ➢因雌激素减少而减少
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第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
三、活性维生素D
(一)活性维生素D的生成
34
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
明显高于成人
19
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
2.低磷血症 (hypophosphatemia) 概 念:血磷浓度小于0.8 mmol/L 常见表现:鸭态步、骨痛、佝偻病、病理性骨折、
精神错乱、抽搐和昏迷等
20
第十五章 骨代谢异常的生物化学诊断
低磷血症常见病因: ①甲状旁腺功能亢进 ②佝偻病或骨软化症 ③糖利用增加 ④乳糜泻 ⑤肝硬化和肾脏疾病 ⑥使用雌激素、避孕药和苯巴比妥等药物

骨代谢异常的生物化学诊疗专业知识讲座

骨代谢异常的生物化学诊疗专业知识讲座
[H+]
结合钙
骨代谢异常的生物化学诊疗专业知识讲座
第8页
骨代谢异常的生物化学诊疗专业知识讲座
第9页
磷(phosphorus)
一、概述
1、磷生理功效: l 生命主要物质组分 l 参加机体能量代谢关键反应 l 生物大分子活性调控 l 成骨 l 其它:包含磷酸盐参加酸碱平衡调整;2,
3-二磷酸甘油酸调整血红蛋白与氧亲和力 等
第40页
镁(magnesium)代谢紊 乱
一、概述
1、镁生理功效:
l 维持正常神经、肌肉功效 l 骨盐组成成份 l 是各种酶激活剂 l 在细胞核内调整DNA合成等
骨代谢异常的生物化学诊疗专业知识讲座
第41页
2、镁含量与分布
含量:成人含镁总量约为21-28g 分布:50% 存在于骨组织
45% 存在于软组织、细胞外液 5% 存在于细胞外液
3、血磷、血钙浓度关系:
[Ca]×[P]=36-40(以mg/dl为单位)
[Ca]×[P]>40 钙磷以骨盐形式沉积在骨组织
[Ca]×[P]<36 妨碍骨组织钙化
骨代谢异常的生物化学诊疗专业知识讲座
第15页
钙磷调整
1、调整物质:
活性维生素D(1,25-(OH)2-D3)
甲状旁腺素(parathyroidhormone , PTH)
骨代谢异常的生物化学诊疗专业知识讲座
第68页
2、治疗
饮食治疗:补充骨代谢相关物质(钙 磷等)
神经肌肉兴奋性下降 对心肌影响:
心肌兴奋性、传导性下降
骨代谢异常的生物化学诊疗专业知识讲座
第32页
2、低钙血症(hypocalcemia)
1)病因 溶骨作用减弱:甲状旁腺功效低下

矿物质骨代谢异常的诊断标准

矿物质骨代谢异常的诊断标准

矿物质骨代谢异常的诊断标准
矿物质骨代谢异常是一种常见的疾病,它可能导致骨质疏松、骨折和其他骨骼问题。

为了及时发现和治疗这种异常,医生们制定了一系列的诊断标准。

这些标准包括以下几个方面:
1. 临床症状和体征,病人可能出现骨痛、骨折、身高减少、脊柱畸形等症状。

体征上可能有骨骼畸形、脊柱弯曲、骨折等。

2. 影像学检查,X射线、CT、MRI等影像学检查可以显示骨密度减少、骨结构异常、骨折等情况。

3. 骨代谢指标,包括血清钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素(PTH)、25-羟基维生素D等指标的检查,这些指标可以反映骨代谢的情况。

4. 骨密度测定,通过骨密度测定可以了解患者的骨量和骨质疏松程度,是诊断骨质疏松症的重要手段。

综合以上几个方面的检查结果,医生可以判断患者是否存在矿物质骨代谢异常,并据此制定相应的治疗方案。

及早发现和干预矿
物质骨代谢异常,有助于预防骨质疏松和骨折的发生,保护患者的骨骼健康。

骨代谢异常的生物化学诊断1

骨代谢异常的生物化学诊断1
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降钙素
降钙素
➢对骨的作用 CT主要是增强成骨作用。 ➢对肾的作用 CT直接抑制肾小管对钙、磷离子的
重吸收和肠道对钙、磷的吸收率,使血浆钙、磷水 平下降。 ➢对小肠的作用 通过抑制1,25- (OH)2-D3的生成,
使血钙和血磷降低。 ➢与雌激素的关系 雌激素能使降钙素(CT)的分泌
增加。CT减少可能是绝经后骨质疏松发病的一个 重要原因。
50
40
10
2.15~ 2.57

85
15 <0.1 19.4
55
10
35
0.81~ 1.45

55
45
1
1.0
55
30
15
0.70~ 0.99
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二、钙、磷、镁的代谢及生理功能
吸收:
1. 钙的代谢及生理功能
部位:十二指肠。主要是活性VitD3调节下的主动吸收。
排泄:
途径(1)肠道:食物中未吸收的钙和肠道分泌的钙,占人 体每日摄入钙总量的80%。
分 布:
约60%以磷酸镁及碳酸镁的形式存在于骨组织中;骨骼肌 中含镁约占体内总镁量的20%~30%;其余约10%分布在其它 组织中。
镁是细胞内仅次于钾的主要阳离子。
生理功能:
细胞内镁的功能 ➢是300多种酶的辅助因子,广泛参与各种生命活动。 ➢参与酶底物形成,如MgATP和MgGTP。 ➢Mg2+是许多酶系统的变构效应激活因子。 ➢Mg2+在氧化磷酸化、糖酵解、细胞复制、核苷酸代谢 以及蛋白生物合成中起着重要作用。
➢骨的有机(基)质形成是成骨细胞分泌蛋白多糖和胶 原、由胶原聚合成胶原纤维作为骨盐沉积的骨架。
➢成骨细胞被埋在骨的有机(基)质中成为骨细胞。 ➢骨盐沉积于胶原纤维表面,先形成无定形骨盐(如磷
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①甲状旁腺功能减退 ②维生素D增多症 ③慢性肾功能不全或衰竭 ④多发性骨髓瘤及某些骨病 ⑤新生儿
正常人钙、磷浓度(mg/d1)的乘积在36-40之间。
2.低磷血症 ①甲状旁腺功能亢进 ②佝偻病或骨软化症 ③糖利用增加 ④乳糜泻 等疾病 (二)低磷血症与代谢性骨病
三、镁代谢异常 (一)常见镁代谢异常 1.低镁血症 ①消化道吸收障碍 ②尿路丢失增多 ③内分泌疾病 ④其他疾病 2.高镁血症 ①肾脏疾病 ②内分泌疾病 ③其他疾病
2.机体对钙的需求
年龄类别 10~12岁 每日需钙量(mg) 1000
13~15岁
18~中年 孕妇(4~6个月) 孕妇(7~9个月) 乳母
1200
800 1000 1500 1500
影响钙吸收的因素
3.肠内的酸碱度 4.食物中某些成分的影响
5.食物中钙磷比例
Ca:P = 2:1时吸收最佳
影响血钙的因素
(二)常见钙代谢异常
1.高钙血症
①原发性甲状旁腺功能亢进 ②甲状旁腺素异位分泌 ③恶性肿瘤骨转移 ④维生素D中毒
⑤其他如骨肉瘤病、肾上腺功能不全等
2.低钙血症
①甲状旁腺功能低下 ②维生素缺D缺乏 ③慢性肾功能衰竭
④新生儿低钙血症
⑤长期低钙饮食或吸收不良
二、磷代谢异常
(一)常见磷代谢异常 1.性维生素D的生成
1.皮肤 2.肝脏 3.肾脏
(二)活性维生素D的生理作用 1.对小肠的作用
2.对骨的作用
3.对肾的作用
(三)维生素D缺乏与代谢性骨病
1.佝偻病和骨软化症 2.肝性佝偻病和肾性佝偻病 3.维生素D依赖性佝偻病和维生素D抵抗性佝偻病
三种激素对钙磷代谢的影响
1.活性维生素D3水平
1,25(OH)2D3促进十二指肠对钙吸收的机制 ①与受体结合的1,25(OH)2D3直接作用于刷状 缘,改变膜磷脂的结构与组成,增加对钙的通 透性。 ②与受体结合的1,25(OH)2D3进入细胞核,加 快DNA转录mRNA,促进与钙转运有关蛋白质的 生物合成。
影响钙吸收的因素
骨形成
骨吸收
正常骨代谢
一、骨代谢调节激素的测定
(一)甲状旁腺素的测定 (二)维生素D的测定 (三)降钙素的测定
二、骨形成标志物的测定
(一)骨钙素的测定 (二)骨性碱性磷酸酶测定 (三)I型前胶原肽测定
三、骨吸收标志物的测定
(一)尿羟脯氨酸 (二)I型胶原交联降解产物测定 (三)抗酒石酸酸性磷酸酶
胶原吡啶酚交联
激素 PTH 肠钙吸收 ↑ 溶骨作用 ↑↑ 成骨作用 ↓ 肾排钙 ↓ 肾排磷 ↑ 血钙 ↑ 血磷 ↓
CT
D3

↑↑












四、性激素
(一)I型骨质疏松症
(二)Ⅱ型骨质疏松症
第三节 血清钙磷镁的测定
一、血清钙的测定 二、血清磷的测定
三、血清镁的测定
第四节 骨代谢异常的生物化学测定
(二)镁代谢异常与代谢性骨病
第二节 激素调节与代谢性骨病
一、甲状旁腺素
(一)甲状旁腺素合成及分泌 (二)甲状旁腺素的生理作用 1.对骨的作用 2.对肾脏的作用 3.对小肠的作用
二、降钙素
(一)降钙素的合成与分泌
(二)降钙素的生理作用
1.对骨的作用 2.对肾脏的作用 3.对小肠的作用 4.与雌激素的关系
1、血浆蛋白浓度
2、血液pH值
pH每改变0.1单位, 血清游离钙浓度将改 变0.05mmol/L。
(二)骨的代谢
成骨作用
有 机 质 形 成 骨 盐 沉 积 骨盐 成骨细胞 蛋白多糖 胶原 胶原纤维骨架 无定形骨盐 羟磷灰石结晶 骨细胞
溶骨作用
破骨细胞 溶酶体 蛋白水解酶 酸性物质 pH↓ 骨有机质水解 骨盐溶解
临床生物化学检验
骨代谢异常的 生物化学诊断
第一节 钙磷镁代谢异常与代谢性骨病
一、钙代谢异常
(一)血钙与骨代谢
1.血钙
2.成骨作用与钙化
3.溶骨作用与脱钙
肠 粘 膜 细 胞
线粒体
Ca2+-CaBP ● Ca2+
CaBP Ca2+ ● Ca2+
Ca载体蛋白
Ca-ATP酶
刷状缘
基底膜侧




影响钙吸收的因素
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