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高血压药ppt课件

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4.钙拮抗药 如硝苯地平等。
5.血管扩张药 如肼屈嗪和硝普钠等。
高血压药
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一、利尿药
氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)
降压机制 短期: 排Na+利尿, ↓细胞外液和血容量。 长期: 排Na+致血管平滑肌内Na+ ↓ , ↓Na+-Ca2+ 交 换, Ca2+ ↓ ,血管平滑肌舒张; 对NA反应性 ↓。
高血压药
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二、肾素-血管紧张素醛固酮系统抑制药
(一) 肾素抑制药 依那吉仑(enalkiren) 瑞米吉仑(remikiren)
抑制肾素,使血管紧张素原不能转为血管紧张素 Ⅰ和血管紧张素Ⅱ。
高血压药
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五、 AT1受体阻断药
常用药物:
氯 沙 坦 ( losartan) 缬 沙 坦 ( valsartan)
t1/2约2 h,但其降压作用可持续24 h,是因为其在 体内转变为活性代谢产物EXP-3174的t1/2为6~9 h。
高血压药
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临床应用
氯沙坦可用于轻、中度高血压, 适用于不同年龄 的高血压患者,对伴有糖尿病、肾病和慢性心功 能不全患者有良好疗效。
高血压药
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不良反应
可引起低血压、肾功能障碍和高血钾症等, 有低 血压及肾功能障碍时尤易发生。 不宜用于妊娠中、晚期。早期妊娠一旦确诊应尽 早停止使用。
高血压药
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临床应用
轻度高血压:氢氯噻嗪12.5~25mg 中、重度高血压:合用其他降压药。 噻嗪类是降压治疗的基础药物之一,多与其他 降压药合用,可减少后者剂量,减少不良反应。
高血压药
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不良反应
长期用可致电解质紊乱、产生低血K+、低血Na+ 、 低血Cl-、低血 Mg2+、低血容量;长期或大量 使 用可致代谢紊乱,如引起高尿酸血症、高血 糖 及高脂血症。

抗高血压药药理学ppt课件

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由于对具有负反馈抑制的突触前膜α2受体无影响, 故降压时不伴NA释放增加及心率加快;
也不升高肾素水平
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临床应用
1.适用于治疗轻、中度高血压及并发肾功能障
碍者,与利尿药合用,疗效更好。
2.嗜铬细胞瘤
3.中、重度CHF
注意 “首剂现象”:首次给药可致严重的体位
性低血压、晕厥、心悸等。
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第二十四章
抗高血压药
Antihypertensive Drugs
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正常成人: 收缩压小于140 mmHg 舒张压小于90 mmHg
原发性高血压:占90%-95%发病机制不明 继发性高血压:是一些疾病的表现
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根据药物在血压调节机制中的作用 抗高血压药物分类
一、交感神经抑制药
钠,小动脉细胞内低钠,通过Na+ -Ca2+交换机
制减少Ca2+内流,降低血管平滑肌对去甲肾上腺素
等加压物质的反应性,使外周阻力下降而降压。利
尿药能增高血浆肾素活性,对降压不利,合用β受
体阻断药可避免此缺点。
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【临床应用】可单用于轻度高血压,但多与其它 降压药合用,以增强降压作用,并防止其他药 物引起的水钠潴留。本药长期使用引起的血脂、 血糖升高及低血钾等不良反应已受到重视,提
4. 阻断突触前膜的β2受体,使交感神经 末梢释放去甲肾上腺素减少
5. 改变压力感受器的敏感性;增加前列
环素的合成
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【临床应用】
对肾素活性高和心输出量高的 年青高血压患者疗效较好,尤其适 用于高血压伴心绞痛和焦虑的患者。
选择性β1受体阻滞药阿替洛 尔(Atenolol)和美托洛 (metoprolol),口服易于吸收,

高血压用药PPT课件

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• ②老年患者:60~79岁高血压合并CKD患者血压目标值<150/90 mmHg,如患者能够耐受,可进一步降为<140/90 mmHg。≥80岁 高血压合并CKD患者血压目标值<150/90 mmHg,如患者能够耐 受,可以降至更低,但应避免血压<130/60 mmHg。
• ③透析患者:我国建议,血液透析患者透析前收缩压<160
阻滞剂、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂、中枢性降压药等。α-β受体 阻滞剂双受体阻滞作用对CKD合并高血压患者具有独特的应用价值。
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• 对CKD 4~5期的高血压患者常在无肾脏透析保障的条件下应用以 CCB为基础的治疗并联合α-β受体阻滞剂,慎用醛固酮受体拮抗剂。
• 长期观察发现2种RAAS抑制剂的联合并未获得更好的效果,但也 未发现更多的不良反应,较适合于膜性肾病伴大量蛋白尿者(肾 内科应用)。
舒张血管和降 压作用 ;非二氢吡啶类CCB :对窦房结和房室 结 处的钙通道具有选择性,其扩张血管强度弱于二 氢吡啶类CCB, 但是负性变时、降低交感神经活 性作用是二氢吡啶类 CCB 不具备 的。
• 代表药物: • 硝苯地平、尼莫地平、佩尔地平、乐卡地平、西尼地平、贝尼地
平、马尼地平、地尔硫 • 尼群地平、氨氯地平、左旋氨氯地平、非洛地平、拉西地平、维
• 绝对禁忌症:妊娠,高血钾,双肾动脉狭窄。
2021
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血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)
• 作用机制 • ARB 阻断通过 ACE 和其 他旁路途径参与生成的 Ang Ⅱ与 Ang Ⅰ型
受体相结 合,发挥降压作用。
• 代表药物 • (1)二苯四咪唑类 :如氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙
坦、阿利沙坦等。 • (2)非二苯四咪唑类 :如伊贝沙坦。 • (3)非杂环类 :如缬沙坦等。

最新临床常用高血压药物 PPT课件精品课件

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不良反应:与剂量相关。排钾利尿剂可引起低血钾 (?),长期应用,可引起代谢紊乱,应注意补钾。 保钾利尿剂与同具有保钾作用的降压药(ACEI、ARB) 合用时应警惕高钾血症。
临床应用:噻嗪类适用于合并高血压、轻度水肿和肾 功能正常的心力衰竭者。呋塞米适用于大多数慢性心 力衰竭者。利尿剂在缓解心衰症状时必须最早使用, 因其作用ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ迅速;避免与吲哚美辛合用,因可减弱利 尿剂排钠利尿及抗高血压的作用。
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高血压概要
高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增 高(>140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱及 心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性的改变。 高血压与高血糖、高血脂一同称为“三高”,它们是 人类健康的“无形杀手”,是需要进行健康管理的主 要慢性病种之一。
钙通道阻滞剂(CCB)
CCB类药物主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子 通道发挥扩张血管及降低血压的作用。
代表药物:硝苯地平、氨氯地平、非洛地平、维拉帕 米、地尔硫卓等。
适应症:老年高血压、伴稳定性心绞痛、冠心病患者。 禁忌症:维拉帕米、地尔硫卓等非二氢吡啶类药物禁
用于2-3度房室传导阻滞、心力衰竭患者;地平类二氢 吡啶类药物(D-CCB)没有绝对禁忌症。
激性、持续性干咳,一般在停药2W内可逐渐消失。长 期应用可致血钾升高。
临床应用:治疗心力衰竭应小剂量开始,对于无禁忌 症的心力衰竭患者应无限期、终身用药,避免突然撤 除;联合使用β受体阻滞剂具有协同作用。
若出现血管神经性水肿的患者终生禁用ACEI类药物。
血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)
ARB(沙坦类)药物作用机理是阻断血管紧张素II型 受体发挥降压作用。限制钠盐摄入或联合使用利尿剂 可使起效迅速和作用增强。

《抗高血压药物》幻灯片PPT

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受体阻断药—哌唑嗪
对血管平滑肌突触后膜 1受体具有高度 的选择性,通过舒张小动脉和静脉降低 外周阻力而降压,长期应用能改善脂质 代谢。
适用于轻、中度高血压。对肾功不良、 妊娠或合并有糖尿病的高血压患者均无 不良反响。
1受体和非选择性β受体阻断药 ——卡维地洛
无内在的拟交感活性,在高浓度时有钙 拮抗作用。
利血平:一种生物碱 降压作用弱,特点为显效缓慢,温和,
持久。降压时伴有心率减慢,心输出量 减少,水钠潴留等。
直接舒张血管药 肼屈嗪
血管平滑肌扩张药通过直接扩张血管而 产生降压作用。由于小动脉扩张,外周 阻力下降而降低血压。同时通过压力感 受性反射,兴奋交感神经,出现心率加 快、心肌收缩力加强,心排出量增加, 从而局部对抗了其降压效力。且有心悸 、诱发心绞痛等不良反响,还反射性增 加肾脏醛固酮分泌。
硝苯地平对轻、中高血压均有降压作用 ,与利尿药、 β受体阻断药合用能增强 降压效果。亦适用于合并有心绞痛或肾 脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症及恶 性高血压患者。
肾上腺素受体阻断药
一、 β受体阻断药 降压机制 1〕阻断心脏β1受体,降低心肌收缩力及心输
出量; 2〕阻断肾小球旁的β1受体使肾素分泌减少; 3〕阻断中枢β受体使其兴奋性神经元活动减
弱,外周交感神经活性降低。
药理作用及应用
降压作用显效较快且强,持续时间长, 夜间降压作用小,对老年患者效果差。 临床上特别适用于高血压伴高交感活性 、冠心病、心律失常、慢性心力衰竭等
普萘洛尔
用于各种程度的原发性高血压。可作为 抗高血压的首选药单独应用,也可与抗 高血压药合用。对心输出量及肾素活性 偏高者疗效较好,高血压伴有心绞痛、 偏头痛、焦虑症等选用Beta-受体阻断药 较为适宜。

高血压的合理用药PPT课件

高血压的合理用药PPT课件

噻嗪类利尿剂:中效利尿剂,分为噻嗪型利尿剂(氢氯噻
嗪)、噻嗪样利尿剂(吲达帕胺、氯噻酮),后者具有扩血管
作用,且为降压的主要作用;
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保钾利尿剂:弱效利尿剂,分为醛固酮受体拮抗剂(螺内酯、
2019/11/12 .
高血压的用药原则及规范 ——利尿剂
适应症
老年高血压:氯噻酮和吲达帕胺缓释片均可显著 减少心力衰竭的发生。由于老年高血压盐敏感, 低肾素活性, 因此利尿剂更适合老年人;
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2019/11/12 .
高血压的用药原则及规范
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高血压的用药原则及规范 ——利尿剂
2019/11/12 .
降压效果好, 价格低廉,且可显著降低心血管事件的发 生率和总死亡率 ,作为难治性高血压的基础用药。 临床上应 用最多的是噻嗪类利尿剂。
分类:
袢利尿剂:强效利尿剂,呋塞米、布美他尼、托拉塞米;
2019/11/12 .
高血压的用药原则及规范 ——钙通道阻滞剂
方案推荐: 单药几乎适用于所有类型高血压; 对代谢物无不良影响,更适用于糖尿病与代谢综合征患者 联合用药方案:二氢吡啶类CCB联合ACEI或ARB或噻嗪类利尿剂。
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高血压的用药原则及规范 ——ARB
作用于Ang Ⅱ受体水平,更充分、更直接阻断RAAS,且无干咳、血管 紧张性水肿等不良反应等症状 分类: 二苯四咪唑类:如氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦 非二苯四咪唑类:伊贝沙坦 非杂环类:如缬沙坦
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2019/11/12 .
高血压的用药原则及规范 ——钙通道阻滞剂
注意事项:
禁忌症:
二氢吡啶类CCB相对禁忌于高血压合并快速心律失常患 者;
非二氢吡啶类CCB维拉帕米及地尔硫卓禁用于二至三度 房室传导阻滞,并相对禁用于心力衰竭患者。

高血压药物治疗 ppt课件

高血压药物治疗  ppt课件

降压目标:中国高血压防治指南2010
一般高血压患者,应将血压降至140/90mmHg以下 65岁及以上老年人,SBP应控制在150mmHg以下,如能耐 受可进一步降低 伴有肾脏疾病、糖尿病和稳定性冠心病的高血压患者治疗 应个体化,一般可将血压降至130/80 mmHg以下
中华心血管病杂志。2011,39:579-615
Journal of Hypertension 2013, 31:1281–1357
用于心血管危险分层的因素
2013版指南与2007版指南的不同
危险因素 ESH 2007
SBP/DBP 水平 脉压水平(老年患者) 年龄 (男性>55 岁; 女性>65 岁) 吸烟 血脂异常 空腹血糖 5.6-6.9 mmol/L(102-125 mg/dL) 糖耐量受损 男性 心电图LVH(Sokolow–Lyon >3.5 mV; Cornell >244 mV*ms) 年龄 (男性>55 岁; 女性>65 岁) 吸烟 血脂异常 空腹血糖 5.6-6.9 mmol/L (102-125 mg/dL) 糖耐量受损 肥胖(BMI>30kg/m2) 腹型肥胖(腰围男性 >102cm,女性>88cm) 早发心血管疾病家族史 (男性 <55 岁, 女性 <65 岁) 腹型肥胖(腰围男性 >102cm,女性>88cm) 早发心血管疾病家族史 (男性 <55 岁, 女性 <65 岁) 心脏超声提示LVH (LVMI男性≥125g/m2,女性 ≥110g/m2) 颈动脉壁增厚(IMT>0.9mm)或斑 块 颈-股PWV>12m/s 踝臂指数<0.9 SCr轻度升高 eGFR或肌酐清除率下降 (<60ml/min) 微量白蛋白尿30-300 mg/24h or 蛋白/肌酐比: ≥22 (M), or ≥31 (W) mg/g 慢性肾脏病 eGFR 30~60ml/min/1.73m2 (BSA) 微量白蛋白尿30-300 mg/24h 或 蛋白/肌酐比30-300mg/g (晨尿)

高血压合理用药PPT培训课件

高血压合理用药PPT培训课件

新型降压药物的不断研发 和应用,将为高血压治疗 提供更多选择和手段。
互联网医疗和远程监测等技 术的应用,将更加方便患者 进行自我管理和随访。
高血压防治将更加注重综 合管理和多学科合作,提 高防治效果和水平。
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感谢您的观看
高血压分类
根据血压升高水平,高血压可分 为1级、2级和3级。
发病原因及危险因素
发病原因
高血压的发病与遗传、年龄、性别、饮食、生活习惯等多种 因素有关。
危险因素
包括高盐饮食、肥胖、缺乏运动、过量饮酒、长期精神紧张 等。
临床表现与诊断依据
临床表现
高血压早期多无症状,随着病情发展 可出现头痛、头晕、心悸、胸闷、视 力模糊等症状。
03 常用抗高血压药物介绍
利尿剂类抗高血压药物
01
02
03
04
作用机制
通过促进肾脏排钠、排水,降 低血容量,从而减少心脏输出 量,达到降低血压的目的。
常用药物
氢氯噻嗪、吲达帕胺等。
适应症
适用于单纯收缩期高血压、盐 敏感性高血压等。
注意事项
长期使用可能导致电解质紊乱 、血糖血脂代谢异常等,需定
期监测相关指标。
器官损害风险增加可能性
心脏损害
长期高血压不合理用药可 加重心脏负担,诱发心力
衰竭、心律失常等。
脑血管损害
血压波动过大易导致脑 血管破裂、出血或血栓
形成,引发脑卒中。
肾脏损害
高血压是肾脏病的重要 危险因素,不合理用药
可加速肾功能减退。
眼睛损害
长期高血压可导致视网 膜病变,严重时可致失
明。
典型案例分析与启示
学员心得体会分享

高血压的合理用药PPT课件

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• 哮喘或高度房室传 导阻滞患者禁用β受 体阻滞剂;
• 慢性阻塞性肺疾病、 心率<60次/min者 慎用
中国健康教育中心
联合用药方案
两种药物联合: • 钙拮抗剂和ACEI/ARB; • 钙拮抗和β受体阻滞剂; • 钙拮抗剂和小剂量利尿剂; • ACEI/ARB和小剂量利尿剂。 三种药物联合: • 钙拮抗剂、ACEI/ARB和利尿剂; • 钙拮抗剂、ACEI/ARB和β受体阻滞剂。
不良反应
长期大剂量使用时会增 加胰岛素抵抗、有降低 胰岛素敏感性的危险
存在低血钾的风险
增加高尿酸的风险
中国健康教育中心
RAAS抑制剂:ACEI 和 ARB
ACEI适应证
•心力衰竭 •冠心病 •左心室肥厚 •左心室功能不全 •颈动脉粥样硬化 •非糖尿病肾病 •糖尿病肾病 •蛋白尿/ 微量白蛋白尿 •代谢综合征
中国健康教育中心
中国健康教育中心
中国健康教育中心
高血压的危害
高血压并发症有“三高”
中国健康教育中心
目录
1 概况 2 高血压的诊断 3 高血压的预防和非药物治疗 4 高血压的药物治疗 5 高血压的认识误区
中国健康教育中心
高血压的定义
未服抗高血压药情况下,非同日3次血压测量, 血压均为收缩压≥140mmHg和/或舒张压 ≥90mmHg 。
中国健康教育中心
心血管病死亡率
300 250
城市居民 农村居民

200


150

1990
1995
2000
2005
2010年


300

城市居民 农村居民

250
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抗高血压药ppt免费课件

抗高血压药ppt免费课件
注意事项
了解药物的药代动力学和药效学 特点,注意药物之间的相互作用 ,避免使用具有相同作用机制的 药物。
药物相互作用及其影响
药代动力学相互作用
实例
一种药物可能会影响另一种药物的吸 收、分布、代谢和排泄,从而改变其 血药浓度和疗效。
利尿剂与ACE抑制剂或ARBs合用可能 导致低血压;β受体拮抗剂与可乐定 合用可能导致心动过缓。
患者教育与实践经验分享
患者教育内容
向患者普及抗高血压药的使用方法、 注意事项以及日常生活中的自我管理 技巧,提高患者的自我保健意识和能 力。
实践经验分享
邀请患者分享他们在抗高血压治疗过 程中的实践经验,包括如何克服困难 、保持良好心态等,为其他患者提供 借鉴和鼓励。
成功治疗案例展示与剖析
案例选择
开发经皮给药的贴剂、喷 雾剂等制剂,方便患者使 用,提高患者的依从性。
个体化用药与精准医疗的探索
基因组学研究
研究高血压相关基因,根 据患者基因型制定个体化 治疗方案。
精准诊断
利用精准医疗技术,如生 物标志物检测、影像学检 查等,对高血压进行精准 诊断和评估。
个体化治疗
根据患者的具体情况,如 年龄、性别、病情等,制 定个体化的抗高血压治疗 方案。
钙通道拮抗剂长期使用可能会引起水 肿、头痛、潮红和心动过速等不良反 应。
03
抗高血压药的副作用与注意事项
常见副作用
低血压
尤其在老年人和体弱者中容易 出现,需注意监测血压。
肌肉疼痛
如背痛、关节痛等,可能与钙 拮抗剂有关。
干咳
卡托普利、依那普利等ACE抑 制剂常见副作用,停药后干咳 可消失。
电解质紊乱
孕妇 尽量不用抗高血压药,必要时可 选用甲基多巴、拉贝洛尔等相对 安全的药物。

高血压用药ppt课件完整版

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高血压用药ppt课件完整版目录•高血压概述•常用降压药物介绍•联合用药策略与注意事项•个体化治疗方案设计与实践•药物治疗效果评估及调整策略•总结与展望01高血压概述定义与分类定义高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的慢性疾病,通常分为原发性高血压和继发性高血压两种类型。

分类根据血压升高水平,可分为1级、2级、3级高血压;根据合并的心血管危险因素及靶器官损害程度,可分为低危、中危、高危和极高危四个层次。

发病原因及危险因素发病原因高血压的发病原因多种多样,包括遗传、环境、生活习惯等多种因素。

危险因素高血压的危险因素包括年龄、性别、家族史、吸烟、饮酒、高盐饮食、缺乏运动、肥胖、糖尿病等。

临床表现与诊断依据临床表现高血压的临床表现因人而异,常见症状包括头痛、头晕、心悸、胸闷、乏力等。

长期高血压可导致心、脑、肾等靶器官损害,出现相应并发症。

诊断依据高血压的诊断主要依据血压测量值,通常采用诊室血压测量和动态血压监测等方法。

诊断时需排除继发性高血压,并评估患者的心血管危险因素及靶器官损害程度。

02常用降压药物介绍作用机制代表药物适应症注意事项利尿剂01020304通过排钠利尿,减少体内钠离子和水分,从而降低血容量和心输出量,达到降压效果。

氢氯噻嗪、吲达帕胺等。

适用于轻、中度高血压,尤其适合老年人、肥胖者和合并心力衰竭的患者。

长期使用可能导致电解质紊乱、血糖升高等副作用,需定期监测相关指标。

β受体阻滞剂通过阻断β受体,抑制心肌收缩力和心率,减少心输出量,从而降低血压。

美托洛尔、比索洛尔等。

适用于轻、中度高血压,尤其适合合并冠心病、心绞痛、心肌梗死等疾病的患者。

可能导致心动过缓、乏力等副作用,禁用于支气管哮喘、严重心动过缓等患者。

作用机制代表药物适应症注意事项作用机制代表药物适应症注意事项钙通道拮抗剂通过阻断钙离子进入血管平滑肌细胞,抑制血管收缩,从而降低血压。

适用于各种程度的高血压,尤其适合合并冠心病、心绞痛等疾病的患者。

高血压的药物治疗ppt课件

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ISA---内在拟交感活性
无ISA的β1、β2-b
普萘洛尔(心得安,Propranolol)
治疗快速心律失常,嗜铬细胞瘤,心绞痛,高血 压
不良反应:引起支气管痉挛,增加洋地黄毒性
禁用于窦缓,重度AVB,心源性休克,低血压, 不宜与MAO类药合用
无ISA的β1 -b
阿替洛尔(氨酰心安Atenolol)
利用度低
培哚普利(雅施达)强效长效药,口服吸收迅速,生物
利用度较高
福辛普利(蒙诺)作用为卡托普利的3倍,对心脏和脑中
的ACE抑制作用更强
雷米普利(瑞泰)新型长效药,对CHF患者可降低PAP,
增加CI。
血管紧张素II受体拮抗剂ARB
患者不能耐受ACEI类引起的咳嗽,心衰等 妊娠,肾功能不全,肾动脉狭窄的患者慎用 主要的副作用:头痛,头晕,偶有过敏
椎管阻滞,出血及血肿机率大
克赛 速避凝
抗 Xa:IIa 活性
4.0
3.5
血浆抗 分子量分
Xa活性

清除半衰
期(h)
种类
4.4
4500 肝素钠
(<2500
片段最多)
3.7
4500 肝素钙
法安明 2.2
2.8
5000 肝素钠
抗血小板药
TXA2 阿斯匹林
ADP 波立维,抵克立得
严重动脉硬化,心脏器质性损害,肾功能减退忌用
中枢降压药 可乐定(chonidine)
中枢α2受体激动剂,抑制中枢使外周交感功能降低而 降压
治疗高血压(危相及3期高血压),青光眼,预防偏 头痛
不良反应:口干便秘头痛等,水钠潴留(加利尿剂)
不可突然停药,以免引起交感神经亢进等撤药综合症
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血压水平的定义和分类
分类
理想血压 正常血压 正常高值
1级高血压(轻度) 亚组:临界高血压
2级高血压(中度) 3级高血压(重度)
收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
<120 <130 130 139
<80 <85 85 89
140 159
140 149 160 179
≥180
90 99
90 94 100 109源自性高血压原发性醛固酮增多症 (肾上腺皮质)
嗜格细胞瘤(PHEO)(肾上腺髓质)
肾素瘤
(肾实质)
靶器官损害
• 左心室肥厚(心电图、超声心动图或X线) • 蛋白尿和/或血浆肌酐轻度升高至
106-177mmol/L(1.2-2.0mg/dl) • 超声或X线有动脉粥样硬化斑块证据
(颈、髂、股或主动脉) • 视网膜动脉广泛或局灶性狭窄
• 治疗随访,调整治疗方案
血压控制目标值
• 高血压患者
<140/90 mmHg
≥100
单纯收缩期高血压
≥140
<90
亚组:临界收缩期高血压 140 149
<90
注:当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类。
心血管危险水平分层
其它危险因素和病史 I 无其它危险因素
血压(mmHg)
1级
2级
3级
SBP 140 159或 SBP 160 179或 SBP≥180或 DBP 90 99 DBP 100 109 DBP≥110
低危
中危 高危
II 12个危险因素
中危
中危 很高危
III ≥3个危险因素
高危
或靶器官损害或糖尿病
高危 很高危
IV 并存临床情况
很高危 很高危 很高危
用于危险性分层的危险因素
• 收缩压和舒张压水平(1-3级) • 男性>55岁 • 女性>65岁 • 吸烟 • 总胆固醇>5.72mmol/L(220mg/dl) • 糖尿病 • 早发心血管病家族史
并存的临床情况
脑血管疾病
• 缺血性卒中 • 脑出血 • 短暂性脑缺血发作
心脏疾病
• 心肌梗死 • 心绞痛 • 冠状动脉血运重建 • 充血性心力衰竭
肾脏疾病
• 糖尿病、肾病 • 肾功能衰竭(血肌酐 • >177mmol/L或2.0mg/dl)
血管疾病
• 主动脉夹层 • 症状性动脉疾病
重度高血压性视网膜病变
降压治疗的实施过程
• 对高血压患者临床评价后,首先进行危险性水平 分层(低危、中危、高危、很高危)
• 所有患者都应采用非药物治疗措施 • 制定降压药治疗计划,确定血压控制目标值
- 很高危、高危患者:开始药物治疗 - 中危:随访监测3-6个月,如果血压仍然升高开始药物治疗 - 低危:随访监测6-12个月,如果血压仍然升高开始药物治疗
正常参考值
PRA ( 肾 素 ) 卧 0.07-1.51
立 0.33-5.15
AⅡ ( 血 管 卧 5-97
紧张素)
立 19-115
ALD
卧 60-173.9
(醛固酮) 立 5.2-295.7
NE
去甲肾上腺素
276.50+81.3
AD肾上腺素
102.76+60.4
DA多巴胺
微量
内皮素(ET) 43-58
难治性高血压 BP>180/100mmHg 至少3种药物联合治疗
急进性高血压 DBP>120mmHg 眼底镜检:3级
2)病因的寻找(RAS的作用) 1: 确定血钾值
a:高血压,血钾正常,可除外原醛、继发 性醛固酮增多症、皮质醇增多症、肾分泌瘤
b:>60岁高血压伴随血钾正常,多见于低 肾素型原发性高血压 2:确定血浆肾素质(RAS)
危险性分层 绝对危险
(10年内CVD事件)
低危
<15%
降压治疗绝对效益
(每治疗1000病人年预防CVD事件数)
↓10/5 mmHg ↓20/10 mmHg
<5
<9
中危
15-20%
5-7
8-11
高危
20-30%
7-10
11-17
很高危
>30%
>10
>17
血管紧张素原
旁路系统
胰蛋白酶 组织蛋白酶
血管紧张素 I
②嗜铬细胞瘤伴VMA↑、血糖↑、血 儿茶酚 胺↑、CT可确诊
③服避孕药物引起高血压 ④高肾素型原发性高血压(除外以上)
(2) 血钾↓ Ald↑ →肾素分泌瘤伴Ald↑→肾上 腺扫描,或B超确诊
2)高血压+PRA
(1)血钾正常、Ald正常→低肾素型原发性高血压
(2)血钾↓、Ald↑→原醛
3)高血压+PRA正常,无其它异常→正常肾素型原发
一 氧 化 氮 50-110 (NO)
单位 Ng/ml Pg/ml Pg/ml Pg/ml Pg/ml Pg/ml Pg/ml Umol/L
1) 高血压↑ +肾素↑(PRA) (1)血钾正常 肾素↑
①肾实质性高血压(肾动脉PRA测定) 单侧PRA↑→肾血管性高血压 (肾动脉狭窄) 双侧PRA↑→慢性双侧肾脏病(慢性 肾小 球肾 炎、慢 性肾盂肾炎)
血管紧张素 II
I 型受体
肾素 ACE
缓激肽 P物质 脑啡肽
无活性片段
II 型受体
动力学改变
–血管扩张 –肾血浆流量 –肾小球内压
非-动力学改变
– 蛋白尿 – ECM 降解 – M 浸润
动力学改变
–血管收缩 – 肾血浆流量 – 肾小球内压
非-动力学改变
– 钠/水重吸收 –醛固酮
–TGF- –细胞外基质
• 出血或渗出 • 视乳头水肿
高血压的发病机制: 遗传与环境因素共同参与
II型DM
肥胖
神经调节
高胰岛素血症
心房利钠肽
钠潴留
?肾动脉狭窄 基因(原发性)
高血压
细动脉硬化症 -肾病(MAU)
钠潴留
1型DM
交感神经输出
儿茶酚胺 血管反应性
AII 肾素血管紧张素系统
危险性分层的绝对危险与降压治疗的绝对效益
(发病年龄男<55岁,女<65岁)
心血管危险分类
低危 <15% 中危 15%-20% 高危 20%-30% 极高危 30%
高血压患者临床评价
• 评价血压水平 • 排除或诊断继发性病因 • 评价靶器官损害及其严重程度 • 评价其它心血管危险因素和影响预后
与治疗的临床病症
高血压危象
严重高血压(3级)SBP>180和/或 DBP>110mmHg
–PAI-1 –M 激活
动力学改变
–血管扩张 –BP
非-动力学改变
–肾脏发育 – 细胞增殖 –抗纤维化效应 –压力性利钠
–NO
–PGE2PGF2
实验室检查指标
• 常规 • 选择
尿常规 血糖、血胆固醇、血钾、血肌酐 ECG RAS
血LDL-C、HDL-C、TG 血尿酸 血浆肾素活性、醛固酮 尿儿茶酚胺 心脏超声、血管超声、肾脏超声 动脉壁弹性指标
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