钾代谢及钾代谢障碍课件
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钾代谢障碍
.
33
补钾浓度和速度
• 补钾浓度和速度： 1、日总量≤8g/d 2、速度≤80滴/分 3、浓度≤0.3%
.
34
补钾注意事项
1、补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的 继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减 少者要慎重
2、钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾 平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一 过性高血钾
性病的轻度高钾血症有效。 • 临床效果总体欠佳。
高钾血症
hyperkalemia H+外流，K+内流
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
.
21
对机体的影响——心肌电生理特性
低钾血症
高钾血症
hypokalemia
hyperkalemia
心肌 兴奋性：↑ 生理 传导性：↓ 特性 自律性：↑
收缩性：先↑后↓
T波低平 U波增高
心电 图表
ST段下降
现 QRS波增宽
心率加快异位心律
• 用法：
①合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠 1000ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩 余量于2~3小时内输入。 ②血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠 150ml，输入速度同上。
• 心衰或少尿型肾衰者慎用。
.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
48
β受体激动剂
• 促进钾向细胞内转移。 • 常用气雾剂，如沙丁胺醇等。 • 对慢性肾衰、高钾型周期性麻痹等慢
• 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：抑制髓袢升支皮质部对钠的
再吸收，使较多的钠运致远曲小管与钾交换而使钾明显
丢失。口服60分钟起效，2小时达峰，持续12~18小时。
排钾作用弱。
《钾代谢紊乱》课件
统的正常功能具有重要作用。
钾代谢紊乱可导致一系列症状， 严重时可危及生命。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
体内钾离子含量过低，常见于呕 吐、腹泻、长期禁食、使用利尿 剂等情况下。
高钾血症
体内钾离子含量过高，常见于肾 功能不全、酸中毒、输入大量库 存血等情况。
钾代谢紊乱的症状
低钾血症症状
肌无力、心律失常、厌食、恶心、呕 吐、腹胀等。
定期体检，及时发现并治疗
定期进行身体检查
通过血液检查等手段，及时发现钾代谢紊乱的迹象。
及时就医
如有不适症状，如肌肉无力、心律失常等，应及时就医。
遵循医生建议
医生会根据具体情况制定治疗方案，患者应遵循医生的建议进行 治疗。
感谢观看
THANKS
高钾血症症状
心悸、心律不齐、肌肉酸痛、乏力、 呼吸困难等。
02
钾代谢紊乱的原因
摄入不足
长期饮食中钾的摄入 量不足，如偏食、厌 食等。
长期使用某些药物， 如利尿剂、肾上腺皮 质激素等，影响钾的 吸收。
胃肠道吸收障碍，如 胃酸缺乏、肠道疾病 等，导致钾的吸收减 少。
排出过多
长期大量呕吐、腹泻、消化道 引流等导致钾的大量丢失。
X线检查
了解骨骼和肺部情况，排 除其他疾病。
临床表现
01
02
03
04
肌无力
ห้องสมุดไป่ตู้钾代谢紊乱可能导致肌肉无力 或麻痹。
心律失常
钾代谢紊乱可能引起心律不齐 或心动过速。
胃肠道症状
可能出现恶心、呕吐、腹痛等 症状。
精神状态改变
可能出现精神萎靡、意识模糊 等症状。
04
钾代谢紊乱的治疗
药物治疗
钾代谢紊乱可导致一系列症状， 严重时可危及生命。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
体内钾离子含量过低，常见于呕 吐、腹泻、长期禁食、使用利尿 剂等情况下。
高钾血症
体内钾离子含量过高，常见于肾 功能不全、酸中毒、输入大量库 存血等情况。
钾代谢紊乱的症状
低钾血症症状
肌无力、心律失常、厌食、恶心、呕 吐、腹胀等。
定期体检，及时发现并治疗
定期进行身体检查
通过血液检查等手段，及时发现钾代谢紊乱的迹象。
及时就医
如有不适症状，如肌肉无力、心律失常等，应及时就医。
遵循医生建议
医生会根据具体情况制定治疗方案，患者应遵循医生的建议进行 治疗。
感谢观看
THANKS
高钾血症症状
心悸、心律不齐、肌肉酸痛、乏力、 呼吸困难等。
02
钾代谢紊乱的原因
摄入不足
长期饮食中钾的摄入 量不足，如偏食、厌 食等。
长期使用某些药物， 如利尿剂、肾上腺皮 质激素等，影响钾的 吸收。
胃肠道吸收障碍，如 胃酸缺乏、肠道疾病 等，导致钾的吸收减 少。
排出过多
长期大量呕吐、腹泻、消化道 引流等导致钾的大量丢失。
X线检查
了解骨骼和肺部情况，排 除其他疾病。
临床表现
01
02
03
04
肌无力
ห้องสมุดไป่ตู้钾代谢紊乱可能导致肌肉无力 或麻痹。
心律失常
钾代谢紊乱可能引起心律不齐 或心动过速。
胃肠道症状
可能出现恶心、呕吐、腹痛等 症状。
精神状态改变
可能出现精神萎靡、意识模糊 等症状。
04
钾代谢紊乱的治疗
药物治疗
病理生理学钾代谢紊乱2讲课文档
正常心电图的波形及意义
QRS波:心室的除极波
P波:心房的除极波
PR间期：房室传
导时间 QT间期:心室的动作电 位时间
T波:心室的复极波
第二十九页，共78页。
U波:意义和成因不清
浦肯野氏纤维复极
高钾心电图的变化
R
P
T
QS
第三十页，共78页。
T波高尖 QRS增宽 PR间期延长
房性停搏、室颤
墓志铭
高钾心电图的改变及机制
[K+]i/[K+]e↑
静息电位负值↑
急
性
静息电位与阈电位
低
间的差距↑
钾
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
血液
主细胞
小管液
Na+ K+
K+
基底膜
第十页，共78页。
Na+ K+
管腔膜
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
影响主细胞泌钾的因素：
血 主 细 胞 小管液
液
Na+
Na+
K+
K+
K+
基底膜
管腔膜
1.通过影响基底膜面
Na+-K+-ATP酶活性
b.细胞外液的K+浓度↑ ：
远曲小管和集合管泌钾↑
血
液
c.远端流速和流量↑：泌钾↑
d.肾小管细胞管腔面跨膜电位↑
e.酸碱平衡状态：
酸中毒，H+-Na+↑ ， K+-Na+↓，泌钾↓ 碱中毒，H+-Na+↓ ，K+-Na+↑ ，泌钾↑
钾代谢紊乱
钾的正常代谢
（ 消 化 道 ）
(血管) 血管)
血清钾浓度 3.5~5.5mmol/L
钾的生理功能 参与糖原和蛋白质的合成 参与糖原和蛋白质的合成 参与静息膜电位的形成 参与静息膜电位的形成 维持细胞内渗透压 维持细胞内渗透压 参与酸碱平衡调节 参与酸碱平衡调节
低钾血症(hypokalemia) 一、低钾血症(hypokalemia)
（二） 功能代谢变化 1、与膜电位异常相关的障碍 神经肌肉的兴奋性下降：最突出的表现。 1 神经肌肉的兴奋性下降：最突出的表现。 1）骨骼肌无力或麻痹 2）胃肠道平滑肌无力或麻痹 机制：超级化阻滞（hyperpolarized blocking) 机制：超级化阻滞（ --细胞内钾外流 --静息电位负值 [K+]i/[K+]e比值↑--细胞内钾外流↑--静息电位负值↑
第二节 钾代谢障碍
钾平衡的调节： 钾平衡的调节： 两大机制， 两大机制，即肾的调节和钾的跨细胞转移 1、钾的跨细胞转移 、 泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。 泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。 影响因素： 影响因素： 胰岛素 胰岛素 儿茶酚胺： 儿茶酚胺： 儿茶酚胺 细胞外液钾浓度 细胞外液钾浓度 酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。 酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。 酸碱平衡状态 渗透压 渗透压 运动 运动
2、肾对钾排泄的调节 、 远曲小管集合管调节钾平衡的机制 远曲小管集合管调节钾平衡的机制 1）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、 ）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、 管腔膜对钾的通透性、 管腔膜对钾的通透性、 改变从血到小管腔的钾电化学梯度。 改变从血到小管腔的钾电化学梯度。 2）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。 ）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。 影响因素： 影响因素： 影响因素 1）醛固酮 ） 2）细胞外钾浓度 ） 3）远曲小管的原尿流速 ） 4）酸碱平衡状态： ）酸碱平衡状态： 5）结肠排钾 ）
钾代谢紊乱ppt课件
水电解质代谢紊乱
.
1
第二节 钾代谢紊乱
.
2
一、概 述
.
3
(一)、钾的正常代谢
1. 摄入(intake)： 食物 2. 吸收(absorption): 肠道
.
4
3. 分布：
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF)
4正. 排常泄血清: [K+] 3.5~5.5mmol/L
肾（80%～90％） 肠 (10％) 皮肤 (少量)
.
➢补碱 ➢葡萄糖+胰岛素
47
促进钾排除体外
➢透析
➢阳离子交换树脂
➢山梨醇导泻
对抗钾的毒性
.
48
本章目的要求
• 1.掌握低钾血症和高钾血症的 概念;原因.
• 2.熟悉低钾血症和高钾血症对 机体的影响.
• 3.了解上述代谢障碍的防治原 则.
.
49
.
50
神经肌肉兴奋性↓
.
19
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位距离↑
机制
.
超极化阻滞状态
兴奋性↓
20
超极化阻滞
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
.
21
表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
泵－漏（pump-leak)机制
.
肾调节
主细胞 闰细胞
9
钾代谢的调节
细胞之间的转移： 跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
.
胰岛素 Na-K-ATPase , 进
.
1
第二节 钾代谢紊乱
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2
一、概 述
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3
(一)、钾的正常代谢
1. 摄入(intake)： 食物 2. 吸收(absorption): 肠道
.
4
3. 分布：
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF)
4正. 排常泄血清: [K+] 3.5~5.5mmol/L
肾（80%～90％） 肠 (10％) 皮肤 (少量)
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➢补碱 ➢葡萄糖+胰岛素
47
促进钾排除体外
➢透析
➢阳离子交换树脂
➢山梨醇导泻
对抗钾的毒性
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48
本章目的要求
• 1.掌握低钾血症和高钾血症的 概念;原因.
• 2.熟悉低钾血症和高钾血症对 机体的影响.
• 3.了解上述代谢障碍的防治原 则.
.
49
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50
神经肌肉兴奋性↓
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19
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位距离↑
机制
.
超极化阻滞状态
兴奋性↓
20
超极化阻滞
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
.
21
表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
泵－漏（pump-leak)机制
.
肾调节
主细胞 闰细胞
9
钾代谢的调节
细胞之间的转移： 跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
.
胰岛素 Na-K-ATPase , 进
正常钾代谢及钾代谢
速）
1 2 3 4
Et
0 4
Em
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
28
29
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害——横纹肌溶解
肾损害——间质样肾炎
30
对酸碱平衡的影响
H+ K+
31
2.高钾血症（Hyperkalemia）
32
静脉输入大量钾盐、库存血
速大量内流而爆发动作电位。这
个足以使膜上Na通道突然大量开 放的临界膜电位值，称为阈电位。
阈电位比静息电位约小10mV~20mV。
任何刺激只要能使膜从静息电位 去极化到阈电位，便能触发动作 电位，引起兴奋。
对神经肌肉的影响
23
Et Em
24
25
对心肌的影响
26
低钾血症-电生理特性变化
注意：胞外低钾时，心肌细
相关：
钠-钾泵简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个 钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内。
钙泵，也称Ca2+-ATP酶，位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵
每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质 网钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质 网内。 除钠泵和钙泵外，体内还有两种质子泵。一种主要分布于胃腺壁细胞 膜和肾小管闰细胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一种分布 于各种细胞器膜上的H+-ATP酶，可将H+由胞质内转运至溶酶体、内质
1 2 3 4
Et
0 4
Em
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
28
29
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害——横纹肌溶解
肾损害——间质样肾炎
30
对酸碱平衡的影响
H+ K+
31
2.高钾血症（Hyperkalemia）
32
静脉输入大量钾盐、库存血
速大量内流而爆发动作电位。这
个足以使膜上Na通道突然大量开 放的临界膜电位值，称为阈电位。
阈电位比静息电位约小10mV~20mV。
任何刺激只要能使膜从静息电位 去极化到阈电位，便能触发动作 电位，引起兴奋。
对神经肌肉的影响
23
Et Em
24
25
对心肌的影响
26
低钾血症-电生理特性变化
注意：胞外低钾时，心肌细
相关：
钠-钾泵简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个 钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内。
钙泵，也称Ca2+-ATP酶，位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵
每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质 网钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质 网内。 除钠泵和钙泵外，体内还有两种质子泵。一种主要分布于胃腺壁细胞 膜和肾小管闰细胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一种分布 于各种细胞器膜上的H+-ATP酶，可将H+由胞质内转运至溶酶体、内质
钾代谢紊乱
➢ 大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒者钾进入细胞内
低钾血症
❖临床表现：最早表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌， 还可有腱反射减退或消失等，有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻 痹表现，心脏表现为窦性心动过速、传导阻滞，典型心电图改变为早期ST段压 低，T波降低、增宽或倒置，随后QT间期延长和U波，严重者P波增高、QRS 增宽、室上性或室性心动过速、房颤
高钾血症
❖ 定义：血清钾浓度>5.5mmol/L，称为高钾血症 ❖ 病因
➢ 钾摄入过多（口服含钾药物或静脉输入过多钾，大量输入保存期较久的库 血等）
➢ 钾排出障碍（急、慢性肾衰竭，应用保钾利尿剂等） ➢ 细胞内钾的移出（溶血、组织损伤、酸中毒等）
高钾血症
❖ 临床表现：高钾血症时肌肉轻度震颤，手足感觉异常，肢体软弱无力，腱反 射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹 ➢ 窦性心动过缓、传导阻滞，快速性心律失常，严重时可出现室颤或心脏骤 停 ➢ 心电图表现为T波高而尖，Q-T间期缩短，QRS波增宽伴幅度下降，P波波 幅下降并逐渐消失
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
高钾血症
❖ 诊断：明确病史和临床表现，血钾浓度>5.5mmol/L有诊断意义，心电图检 查可作为辅助性诊断
❖ 治疗：去除病因，立即停用一切含钾药物或溶液 ➢ 10%葡萄糖酸钙溶液10～20ml稀释后缓慢静脉注射 ➢ 5%NaHCO3溶液250ml静脉滴注 ➢ 10%葡萄糖溶液中加入胰岛素后静脉滴注 ➢ 肾功能正常者可用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂，以促进排钾 ➢ 严重高钾血症病人可采用血液透析，可快速降低血钾
钾代谢紊乱
低钾血症
❖ 定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 ❖ 病因
低钾血症
❖临床表现：最早表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌， 还可有腱反射减退或消失等，有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻 痹表现，心脏表现为窦性心动过速、传导阻滞，典型心电图改变为早期ST段压 低，T波降低、增宽或倒置，随后QT间期延长和U波，严重者P波增高、QRS 增宽、室上性或室性心动过速、房颤
高钾血症
❖ 定义：血清钾浓度>5.5mmol/L，称为高钾血症 ❖ 病因
➢ 钾摄入过多（口服含钾药物或静脉输入过多钾，大量输入保存期较久的库 血等）
➢ 钾排出障碍（急、慢性肾衰竭，应用保钾利尿剂等） ➢ 细胞内钾的移出（溶血、组织损伤、酸中毒等）
高钾血症
❖ 临床表现：高钾血症时肌肉轻度震颤，手足感觉异常，肢体软弱无力，腱反 射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹 ➢ 窦性心动过缓、传导阻滞，快速性心律失常，严重时可出现室颤或心脏骤 停 ➢ 心电图表现为T波高而尖，Q-T间期缩短，QRS波增宽伴幅度下降，P波波 幅下降并逐渐消失
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
高钾血症
❖ 诊断：明确病史和临床表现，血钾浓度>5.5mmol/L有诊断意义，心电图检 查可作为辅助性诊断
❖ 治疗：去除病因，立即停用一切含钾药物或溶液 ➢ 10%葡萄糖酸钙溶液10～20ml稀释后缓慢静脉注射 ➢ 5%NaHCO3溶液250ml静脉滴注 ➢ 10%葡萄糖溶液中加入胰岛素后静脉滴注 ➢ 肾功能正常者可用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂，以促进排钾 ➢ 严重高钾血症病人可采用血液透析，可快速降低血钾
钾代谢紊乱
低钾血症
❖ 定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 ❖ 病因
病理生理学 钾代谢障碍概要
原因和机制
食物
①
ECF K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF
体钾
③
lemia(2)
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 胃肠道: 最常见原因. 消化液中K+浓度高于血浆 腹泻 呕吐 ECF↓ 肠道失钾 低钾血症
醛固酮↑
钾重吸↓
Hypokalemia(2)
2.钾排出↑
可直接刺激 Na+－K+泵活性，影响钾转移主要激素。 肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活 性，肾上腺能神经激活是促K+自细胞内移出。 ECF [H+]↑， H+入细胞内，细胞内K+ 外移。ECF 每0.1 pH变化大约引起 0.6mmol/L血清钾变化
胰岛素
儿茶酚胺
ICF [K+]
ECF [K+] 酸碱平衡状态
钾 160mmol/L 体钾90%
体钾
消化道 肾
多摄多排 少摄少排 不摄也排
钾平衡及其调节
1.细胞内外液间钾移动
2.肾排钾的能力
（1）醛固酮、血清K+
（2）远端流速 （3）钠重吸收后远曲小管液负电荷增加 （4）细胞外液pH值
【影响钾的跨细胞转移的主要因素】
1.钾在细胞内外间的移动
--取决于细胞膜钠泵活性
影响肾排钾的因素（2）：醛固酮
小管液 血液
蛋白
激活钠通道
Na+
mRNA
Na+
R Na+
A
A
Na+
A
-
线粒体
ATP
ATP K+ K+
食物
①
ECF K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF
体钾
③
lemia(2)
原因和机制
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 胃肠道: 最常见原因. 消化液中K+浓度高于血浆 腹泻 呕吐 ECF↓ 肠道失钾 低钾血症
醛固酮↑
钾重吸↓
Hypokalemia(2)
2.钾排出↑
可直接刺激 Na+－K+泵活性，影响钾转移主要激素。 肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活 性，肾上腺能神经激活是促K+自细胞内移出。 ECF [H+]↑， H+入细胞内，细胞内K+ 外移。ECF 每0.1 pH变化大约引起 0.6mmol/L血清钾变化
胰岛素
儿茶酚胺
ICF [K+]
ECF [K+] 酸碱平衡状态
钾 160mmol/L 体钾90%
体钾
消化道 肾
多摄多排 少摄少排 不摄也排
钾平衡及其调节
1.细胞内外液间钾移动
2.肾排钾的能力
（1）醛固酮、血清K+
（2）远端流速 （3）钠重吸收后远曲小管液负电荷增加 （4）细胞外液pH值
【影响钾的跨细胞转移的主要因素】
1.钾在细胞内外间的移动
--取决于细胞膜钠泵活性
影响肾排钾的因素（2）：醛固酮
小管液 血液
蛋白
激活钠通道
Na+
mRNA
Na+
R Na+
A
A
Na+
A
-
线粒体
ATP
ATP K+ K+
钾代谢紊乱病人的护理(第三节)PPT课件
搏细弱，心率不整，严重者心跳停止。 • 4.代谢性碱中毒 • 早期烦躁，严重时表情淡漠、嗜睡或昏迷等
中枢神经系统症状。
7
• ㈢诊断检查
• 1.血液检查
• 血电解质：血清K+浓度低于3.5mmol/L。
• 血气分析：血PH值升高且常伴代谢性碱中
毒
• 2.心电图改变
• 缺钾时典型的心电图改变为：T波降低、随
X×10%/1000=0.3%，计算得出X=30ml，所以5%
葡萄糖溶液1000ml中最多只能加入10%氯化钾溶液
30ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱl。
• 3.滴速勿快
11
• 4.总量限制 • 补钾量应限制在每天3-6g/d,每日补氯化钾总
量不宜超过6—8g。 • 5.禁止推注 • 可引起血钾浓度突然升高，导致心跳骤停。
12
表现：早期为T波高而尖， QT间期延长，随后出现 QRS波增宽，PR间期延长。
18
护理诊断
• 1.心输出量减少 与心律不齐及心肌功能改变有关 • 2.腹泻 与平滑肌活动过度及肠蠕动增加有关 • 3.疼痛 与肌肉颤动收缩有关 • 4.知识缺乏 缺乏对引起高血钾原因的了解
19
护理措施
• ㈠降低血清钾浓度
21
知识拓展
• 维持性透析治疗可分为血 液透析和腹膜透析两种。
• 血液透析是治疗肾功能衰 竭的常见方法。
• 血透前，需进行一次小手 术将手臂部一根动脉和静 脉吻合在一起，称为“ 瘘 管 ”。血透时，将穿刺针 穿入瘘管，并与人工透析 机相连。该透析机将净化 血液，滤除体内积聚的代 谢废物。血液透析治疗常 持续4 小时，每周二至三 次，可在医院、门诊或家 庭内（需训练后）进行。
22
知识拓展
中枢神经系统症状。
7
• ㈢诊断检查
• 1.血液检查
• 血电解质：血清K+浓度低于3.5mmol/L。
• 血气分析：血PH值升高且常伴代谢性碱中
毒
• 2.心电图改变
• 缺钾时典型的心电图改变为：T波降低、随
X×10%/1000=0.3%，计算得出X=30ml，所以5%
葡萄糖溶液1000ml中最多只能加入10%氯化钾溶液
30ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱl。
• 3.滴速勿快
11
• 4.总量限制 • 补钾量应限制在每天3-6g/d,每日补氯化钾总
量不宜超过6—8g。 • 5.禁止推注 • 可引起血钾浓度突然升高，导致心跳骤停。
12
表现：早期为T波高而尖， QT间期延长，随后出现 QRS波增宽，PR间期延长。
18
护理诊断
• 1.心输出量减少 与心律不齐及心肌功能改变有关 • 2.腹泻 与平滑肌活动过度及肠蠕动增加有关 • 3.疼痛 与肌肉颤动收缩有关 • 4.知识缺乏 缺乏对引起高血钾原因的了解
19
护理措施
• ㈠降低血清钾浓度
21
知识拓展
• 维持性透析治疗可分为血 液透析和腹膜透析两种。
• 血液透析是治疗肾功能衰 竭的常见方法。
• 血透前，需进行一次小手 术将手臂部一根动脉和静 脉吻合在一起，称为“ 瘘 管 ”。血透时，将穿刺针 穿入瘘管，并与人工透析 机相连。该透析机将净化 血液，滤除体内积聚的代 谢废物。血液透析治疗常 持续4 小时，每周二至三 次，可在医院、门诊或家 庭内（需训练后）进行。
22
知识拓展
钾代谢异常讲课
低钾血症
对神经肌肉的影响
[K+]i [K+]e
阈电位
兴奋性
=
低血钾
静息电位
K+
Hyperpolarized blocking 超极化阻滞
低钾血症
【急性低钾血症】 （Acute hypokalemia ） [K+]e↓、[K+]i不变 [K+]i /[K+]e↑ Em负值增大
骨骼肌、平滑肌兴奋性↓
■轻度低钾血症（血清钾<3.5mmol/L）
超级化阻滞状态
▲CNS：萎靡、倦怠；▲骨骼肌：四肢无力； ▲胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓。 ■
临床表现 重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L）
▲CNS：嗜睡、昏迷；▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。
▲骨骼肌：软瘫、呼吸运动停止、腱反射(-)、肌坏死。
高钾血症
（3） K+ 细胞内释出↑
酸中毒
H+ K+ 高钾血症 H +
血[K+]
心电图
低钾血症
▲
兴奋性（ Excitability）
胞膜对K+通透性↓
增加
K+外移受阻↓ Em↓
兴奋性↑
[K+]e↓
▲
自律性（Automaticity）
增加
[K+]e↓
4期钾外流↓、内向电流↑
自律细胞自动除极化速度↑
▲
自律性↑
传导性（Conductivity）
Em↓
降低
心肌传导性↓
[K+]e↓
▲
0期除极化幅度、速度↓
►Content and internal potassium distribution
病理生理学钾代谢紊乱PPT
诊断与治疗
诊断
通过血液检查测定血清钾浓度，结合 临床表现进行诊断。
治疗
去除病因，限制含钾食物和药物的摄 入，使用利尿剂、阳离子交换树脂等 促进钾离子排泄，严重时需进行透析 治疗。
04 钾代谢紊乱对机体的影响
对心脏的影响
心律失常
高钾血症或低钾血症均可 能导致心律失常，如室性 期前收缩、室性心动过速、 心室颤动等。
03 高钾血症
定义与症状
定义
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的一种病理生理状 态。
症状
四肢乏力、肌肉酸痛、动作缓慢、腱反射消失、呼吸困难、 心率减慢、心脏传导阻滞等。
病因与病理机制
病因
摄入过多含钾食物或药物，肾功能不全，酸中毒，创伤，感染等。
病理机制
钾离子在体内主要通过肾脏排泄，当肾功能不全或酸中毒时，钾离子排泄受阻，导致血清钾浓度升高 。
钾代谢紊乱的分类
01
02
03
低钾血症
血钾水平低于正常值，可 能导致肌肉无力、心律失 常等症状。
高钾血症
血钾水平高于正常值，可 能引起心脏传导阻滞、心 律失常等症状。
正常钾血症
血钾水平在正常范围内， 但机体存在其他与钾代谢 相关的病理生理改变。
02 低钾血症
定义与症状
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理状态 。
症状
肌肉无力、瘫痪、心律失常、恶 心、呕吐、腹胀等。
病因与病理机制
病因
钾摄入不足、钾丢失过多、细胞外钾 向细胞内转移等。
病理机制
低钾血症导致细胞膜电位异常，影响 肌肉收缩和神经传导，同时也会影响 心脏电生理活动，导致心律失常。
诊断与治疗
钾代谢病理生理学 ppt课件
钾代谢(病理生理学)
3
（一）钾的体内分布
体钾
（50-55mmol/kg体重） 约1.4%
细胞外液
（4.2±0.3mmol/L)
90%
细胞内液
(140-160mmol/L)
钾代谢(病理生理学)
4
（* 二）钾平衡的调节
食
物
摄入
排出
血钾
汗液
消化道
肾
细胞
K+
钾代谢(病理生理学)
5
钾平衡调节机制
•*钾的跨细胞转移
Et
与阈电位距离↑
Em
兴奋性
钾代谢(病理生理学)
23
表现
骨骼肌：四肢无力软瘫
呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
钾代谢(病理生理学)
24
2. 对心肌的影响 1）对生理特性的影响
兴奋性 传导性 自律性 收缩性
钾代谢(病理生理学)
25
兴奋性
与阈电位差距 静息电位 膜对钾通透性 血 [k+]
+30 0
-30
Et -60 Em-90
12
0
3
4
钾代谢(病理生理学)
26
传导性
传导阻滞
0期去极化速度
+30
1
2
0
Em
-30 0 3
Et -60
4
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血 [k+]
Em -90
钾代谢(病理生理学)
27
自律性
慢反应自律细胞
+30
0 -30
-60
4
-90
（正常）
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钾代谢及钾代谢障碍
(Potassium homeostasis and its disorders)
一、正常钾代谢
(Normal metabolism of potassium)
1. 摄入(intake)：
食物
2. 吸收(absorption): 肠道
3. 分布(distribution)：
90% 细胞内液(ICF) 1.4% 细胞外液(ECF) 7.6% 骨骼 1% 跨细胞液
影响肾排钾的因素 细胞外液的K+浓度
醛固酮: Na＋- K+泵活性
远曲小管液流速加快 酸碱平衡:
＋ ＋ ＋ H 使Na -K 泵活性
6. 生理功能(function)
参与细胞新陈代谢
(Promoting the cell metabolism)
维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
低钾血症时心电图的改变
心功能损害
心律失常 对洋地黄类强心药毒性 的敏感性增高:Na+-K+-ATP
调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
细胞内和机体总钾缺失
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻
2. 对心脏的影响 心肌的生理特性
◣心肌兴奋性 ◣心肌传导性
◣心肌自律性 ◣心肌收缩性先 后
心室肌细胞的动作电位
动作电位及其形成机制
0期——Na+内流（再生性钠电流） 1期——K+外流(Ito) 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——K+外流（Ik再生性复极） 4期——离子恢复（ Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换）
K+
血[K+]
(二)对机体的影响
(Effects) 与钾的生理功能密切相关
几个相关概念 极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内 负外正状态 去极化：膜内负电位值减小，即膜内外电 位差减小 超极化：膜内负电位值增大，即膜内外电 位差增大 复极化：细胞先发生去极化，然后向正常 安静时膜内所处的负值恢复
3.钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells) 低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
药物与毒物 碱中毒(alkalosis)
碱中毒(alkalosis)
H+
H+ K+ [H+]
肾小管
Na+
Na+
动作电位形成机制
与膜电位异常相关的障碍 对膜电位的影响：
Nernst: Em=Ek+=59.5lg[K+]e / [K+]i
对离子通透性的影响：
[K+]e ：心肌细胞对[K+]通透性 [Ca2+]通透性
低血钾症对循环系统的影响
兴奋性 传导性 自律性 收缩性
1.急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流 静息电位绝对值 去极化状态 静息电位与阈电位差值 A. 兴奋性 零期Na+内流速率 幅度 B. 传导性
(一)原因和机制 (Causes and Mechanisms)
1. 摄入不足 (decreased K+ intake) 钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
2. 失钾过多
(increased K+ excretion)
肾外失钾：消化液、汗液
肾失钾
◣排钾性利尿剂 ◣肾小管性酸中毒 ◣皮质激素、醛固酮 ↑ Cusing’s disease ◣镁缺失
机制:
急性低血钾症 细胞内外钾离子浓度差 细胞内钾外流 静息电位绝对值 超极化状态 兴奋所需的阈刺激 去极化障碍 兴奋性
血K+↓
细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
兴奋性↓
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
影响钾在细胞内外转移的因素
1. 细胞外液的K+浓度
2. 酸碱平衡 3. 激素：胰岛素、儿茶酚胺
4. 渗透压 5. 运动
肾对钾排泄的调节
肾小球滤过 近曲小管和髓袢对钾的重吸收 远曲小管和集合小管对钾排泄的调节
远曲小管和集合小管对钾排泄的调节
远曲小管和集合小管泌钾机制： 主细胞基底膜Na+-K+泵 集合小管对钾重吸收： 闰细胞H+-K+-ATP酶
4.
排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
钾的代谢特点
肠道吸收快 肾脏排泄慢
进入细胞慢 多吃多排 少吃少排 不吃也排
5. 钾平衡的调节
(Regulation of Potassium Balance)
跨细胞转移
肾调节
钾的跨细胞转移 基本机制：泵-漏机制
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L 细胞内液 [K+] 140~160mmol/L
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外 1.4%
细胞内90%
(150mmol/L)
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
Distribution and content of potassium within body
2.急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流 动作电位2期Ca2+内流受抑制作用 Ca2+内流 C.收缩性
急性低血钾症
心肌细胞膜的钾电导
细胞内钾外流
对4期自动除极背景钠电流的抑制作用
自动除极加速
D.自律性
◣心电图的变化 复极延缓→T波低平、出现U波 传导性↓→P-R间期延长、QRS增宽
自律性↑→房性、室性期前收缩
1.低钾血症对机体的影响
1.对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability)
神经肌肉兴奋性↓
低钾血症对肌肉组织的影响
低钾血症 [K+]e Em绝对值增大 [K+]i/[K+]e (Em-Et)
超极化阻滞, 兴奋性降低、丧失
症状
肌无力,腱反射下降,迟缓性瘫痪,横纹肌溶解
(Potassium homeostasis and its disorders)
一、正常钾代谢
(Normal metabolism of potassium)
1. 摄入(intake)：
食物
2. 吸收(absorption): 肠道
3. 分布(distribution)：
90% 细胞内液(ICF) 1.4% 细胞外液(ECF) 7.6% 骨骼 1% 跨细胞液
影响肾排钾的因素 细胞外液的K+浓度
醛固酮: Na＋- K+泵活性
远曲小管液流速加快 酸碱平衡:
＋ ＋ ＋ H 使Na -K 泵活性
6. 生理功能(function)
参与细胞新陈代谢
(Promoting the cell metabolism)
维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
低钾血症时心电图的改变
心功能损害
心律失常 对洋地黄类强心药毒性 的敏感性增高:Na+-K+-ATP
调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
细胞内和机体总钾缺失
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻
2. 对心脏的影响 心肌的生理特性
◣心肌兴奋性 ◣心肌传导性
◣心肌自律性 ◣心肌收缩性先 后
心室肌细胞的动作电位
动作电位及其形成机制
0期——Na+内流（再生性钠电流） 1期——K+外流(Ito) 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——K+外流（Ik再生性复极） 4期——离子恢复（ Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换）
K+
血[K+]
(二)对机体的影响
(Effects) 与钾的生理功能密切相关
几个相关概念 极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内 负外正状态 去极化：膜内负电位值减小，即膜内外电 位差减小 超极化：膜内负电位值增大，即膜内外电 位差增大 复极化：细胞先发生去极化，然后向正常 安静时膜内所处的负值恢复
3.钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells) 低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
药物与毒物 碱中毒(alkalosis)
碱中毒(alkalosis)
H+
H+ K+ [H+]
肾小管
Na+
Na+
动作电位形成机制
与膜电位异常相关的障碍 对膜电位的影响：
Nernst: Em=Ek+=59.5lg[K+]e / [K+]i
对离子通透性的影响：
[K+]e ：心肌细胞对[K+]通透性 [Ca2+]通透性
低血钾症对循环系统的影响
兴奋性 传导性 自律性 收缩性
1.急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流 静息电位绝对值 去极化状态 静息电位与阈电位差值 A. 兴奋性 零期Na+内流速率 幅度 B. 传导性
(一)原因和机制 (Causes and Mechanisms)
1. 摄入不足 (decreased K+ intake) 钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
2. 失钾过多
(increased K+ excretion)
肾外失钾：消化液、汗液
肾失钾
◣排钾性利尿剂 ◣肾小管性酸中毒 ◣皮质激素、醛固酮 ↑ Cusing’s disease ◣镁缺失
机制:
急性低血钾症 细胞内外钾离子浓度差 细胞内钾外流 静息电位绝对值 超极化状态 兴奋所需的阈刺激 去极化障碍 兴奋性
血K+↓
细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
兴奋性↓
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
影响钾在细胞内外转移的因素
1. 细胞外液的K+浓度
2. 酸碱平衡 3. 激素：胰岛素、儿茶酚胺
4. 渗透压 5. 运动
肾对钾排泄的调节
肾小球滤过 近曲小管和髓袢对钾的重吸收 远曲小管和集合小管对钾排泄的调节
远曲小管和集合小管对钾排泄的调节
远曲小管和集合小管泌钾机制： 主细胞基底膜Na+-K+泵 集合小管对钾重吸收： 闰细胞H+-K+-ATP酶
4.
排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
钾的代谢特点
肠道吸收快 肾脏排泄慢
进入细胞慢 多吃多排 少吃少排 不吃也排
5. 钾平衡的调节
(Regulation of Potassium Balance)
跨细胞转移
肾调节
钾的跨细胞转移 基本机制：泵-漏机制
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L 细胞内液 [K+] 140~160mmol/L
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外 1.4%
细胞内90%
(150mmol/L)
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
Distribution and content of potassium within body
2.急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流 动作电位2期Ca2+内流受抑制作用 Ca2+内流 C.收缩性
急性低血钾症
心肌细胞膜的钾电导
细胞内钾外流
对4期自动除极背景钠电流的抑制作用
自动除极加速
D.自律性
◣心电图的变化 复极延缓→T波低平、出现U波 传导性↓→P-R间期延长、QRS增宽
自律性↑→房性、室性期前收缩
1.低钾血症对机体的影响
1.对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability)
神经肌肉兴奋性↓
低钾血症对肌肉组织的影响
低钾血症 [K+]e Em绝对值增大 [K+]i/[K+]e (Em-Et)
超极化阻滞, 兴奋性降低、丧失
症状
肌无力,腱反射下降,迟缓性瘫痪,横纹肌溶解