单端孢霉毒素中毒的防治
常见霉菌毒素的危害与防治方法
编辑：王磊*******************畜牧兽医文/ 招远市城区畜牧兽医站 王永连 刘侠常见霉菌毒素的危害与防治方法近停止生长时，进行一次全面清理，疏除过旺、过弱的无用枝，改善光照，培养健壮果枝。
土肥水管理为了促进采后重剪树迅速恢复树势，增加新梢的数量，促进根系进一步生长，在修剪后应进行一次追肥和灌水。
追肥以氮肥为主，亩施25公斤左右，配合磷、钾肥。
9月中旬后，进行秋施基肥，以腐熟的鸡粪、猪粪、豆饼等有机肥为主，并适当混入复合肥和氮肥，以提高肥效。
每亩施用4000～5000公斤有机肥，掺入25～40公斤复合肥。
施用方法：可地面撒施，施后进行翻耕并灌水。
雨季要注意排除树盘积水，防止沤根，保证树体正常生长。
病虫防治发生蚜虫和螨类时，分别选用10%吡虫啉2000倍液，15%达螨酮1500倍液喷雾防治。
防治穿孔病可喷施25%的代森锰锌800倍液。
霉菌毒素，是指由霉菌在其所污染的食品中产生的有毒代谢产物。
霉菌毒素可随着饲料或食品而进入生物体内，引起人或动物急性或慢性毒性，其主要损害肝脏、肾脏、神经组织、造血组织及皮肤组织等，同时某些种类还具有致癌性、致畸性。
霉菌毒素不仅危害粮食安全，而且使动物及动物产品的品质受到威胁，严重影响我国动物源性食品安全。
一、霉菌毒素常见种类及危害（一）霉菌毒素种类。
饲料发生霉变主要是由镰刀菌属、青霉菌属和曲霉菌属3个菌属引起的，常见的有黄曲霉毒素B 1（AFB 1）、呕吐毒素（DON）、玉米赤霉烯酮（ZEA）、伏马毒素B 1（FB 1）、T-2毒素等。
1.黄曲霉毒素B 1：是黄曲霉菌的代谢产物之一，毒性最大。
一旦编辑：王磊*******************动物摄入被黄曲霉菌污染的饲料、饲草，其产品中将会含有黄曲霉毒素，影响食品安全。
研究表明，黄曲霉毒素的靶器官为肝脏，长时间食用含有黄曲霉毒素的制品会导致急性肝坏死、肝癌等。
2.呕吐毒素：是禾谷镰刀菌和串珠镰刀菌的代谢产物。
浅析霉菌毒素的危害及防治措施
浅析霉菌毒素的危害及防治措施作者：任铁凯刘倩翟娜来源：《新农村》2013年第06期摘要：霉菌毒素是由霉菌或真菌产生的有毒有害物质。
霉菌在自然界中分布广泛，种类繁多，多数霉菌都能引起粮食及饲料等霉腐变质，不同粮食、饲料所产生的优势霉菌不同，且有一定的规律性。
较高的湿度通常有利于饲料中霉菌的生长和霉菌毒素的产生。
温度是另一个重要的因素。
高温和干免疫机能差旱环境下的农作物很容易遭受霉菌孢子的侵害，一旦条件允许，霉菌孢子可产生霉菌毒素。
关键词：霉菌毒素危害防治措施一、霉菌及其毒素的种类霉菌毒素是由许许多多的霉菌所产生的一种或多种（一种霉菌也可产生多种毒素）毒素的通称，是霉菌代谢产生的有毒物质。
自然界中的霉菌可分为田间霉菌和仓储霉菌。
田间霉菌主要有曲霉菌属和镰刀菌属两类，其分泌的霉菌毒素主要有玉米赤霉烯酮、烟曲霉毒素、呕吐毒素等。
仓储霉菌是在储藏过程中产生的，以曲霉菌属为主，其分泌的霉菌毒素主要有黄曲霉毒素和青霉菌毒素。
霉变饲料或原料中最常见危害最严重的霉菌毒素主要有黄曲霉毒素、赭曲霉毒素、玉米赤霉烯酮、烟曲霉毒素、T-2毒素，呕吐毒素等。
霉菌的生长繁殖和产生毒素需要一定的温湿度。
二、霉菌毒素的危害霉菌的危害除了直接引发患病外，还能产生隐形杀手一一霉菌毒素。
霉菌毒素是次生代的真菌代谢物，当霉菌受到外界应激如干旱、虫蛀、潮湿等影响时就产生多种霉菌毒素。
霉菌毒素的危害是全年性的，烟曲霉菌毒素、黄曲霉菌毒素适合于温热气候生长，而赭曲霉毒素、玉米赤霉烯酮、呕吐毒素、T-2毒素等常见于寒冷高湿的气候地区。
霉菌的直接危害主要有以下几种。
1、破坏饲料及原料质量。
孢霉菌属于一种腐生微生物，靠分解、消耗饲料养分生长繁殖，还释放热量，使料温升高，其结果是饲料中蛋白质变质，利用率降低，氨基酸含量下降，还会使脂肪、维生素发生变化，饲料在生产、运输、仓储、使用过程中的被氧化及细菌感染，给霉菌滋生提供了有利条件，导致更多的霉菌毒素产生，影响饲料的质量。
猪霉饲料中毒的病因 猪霉饲料中毒的临床症状及防治措施 - 养猪技术
猪霉饲料中毒的病因猪霉饲料中毒的临床症状及防治措施-养猪技术猪霉变饲料中毒是由于猪采食发生霉变的饲料而导致的一种中毒性疾病，通常在春夏季节容易发生，主要是由于饲料在高温高湿季节没有妥善保管而容易发生霉变，且没有经过脱霉处理就直接用于饲喂，症状比较严重，主要是发生急性胃肠炎和神经症状，尤其是妊娠母猪及仔猪比较敏感，应加以防范。
下面具体来了解一下：猪霉饲料中毒的病因猪霉饲料中毒的临床症状及防治措施。
1、病因分析饲料原料含有过多水分。
收获饲料原料后，没有及时进行晾晒，导致含有过多的水分，或者长时间存放，都能够导致大量的霉菌滋生，从而造成饲料发生霉变。
一般来说，饲料原料要求控制低于14%，当达到14%以上时就非常容易滋生霉菌。
例如，谷实类饲料（如玉米、稻谷等）中含有17%—18%的水分，就非常容易发生霉变，特别是原料经过粉碎加工后更容易发生霉变。
饲料管理不当。
在饲料加工、运输以及贮存过程中，如果没有严格按照要求采取规范操作，也容易发生霉变。
在饲料加工过程中，某些环节操作不正确，如加工后没有经过有效冷却就直接装包贮存；加工时残留有物料的死角，或者没有及时进行清理等，都能够导致饲料发生霉变。
饲料贮存在条件较差的仓库，如温度过高、通风不良、漏雨等，或者长时间存放等，都能够诱使饲料发生霉变。
在饲料运输途中，由于经受曝晒、雨淋等，也能够导致饲料发生霉变。
另外，料槽长时间没有进行清理，始终残留有饲料，也容易发生霉变，猪采食后就能够引起发病。
2、发病机制霉菌能够产生多种霉菌毒素，而不同霉菌毒素的作用机制又存在一定差异，其中黄曲霉毒素能够损伤肝脏，导致巨噬细胞的吞噬功能减弱，还会促使血管渗透性增强，血管变脆并容易发生破裂，使其发生出血，并形成出血性瘀斑。
赭曲霉毒素能够导致肝细胞发生透明变性、液化、坏死，损伤接近曲小管上皮的肾脏，抑制氨基酸tRNA合成酶的作用，从而无法合成蛋白质，导致体内IgA、IgG和IgM较少，造成机体免疫机能减弱。
猪群霉菌毒素中毒危害及防治方法
猪群霉菌毒素中毒危害及防治方法一、霉菌毒素中毒诊断依据1、黄曲霉毒素中毒症状：黄疸、贫血、神经症状、肝肿大变性2、赭曲霉毒素与橘青霉毒素中毒症状：血尿、肾变性肿大3、单端孢霉烯族毒素中毒症状：拒食、呕吐、肠炎、便秘、对称性皮炎4、玉米赤霉烯酮中毒症状：母猪返情严重5、长期慢性中毒导致免疫抑制，引发消化道大出血为特点的猝死型肠道传染病及其它疾病，易被误诊为附红细胞体病、血痢或结肠炎等二、对猪群的危害1、猪采食含有霉菌毒素的饲料后，引起免疫抑制，注射疫苗后没有产生免疫应答2、猪群食欲下降、生长受阻、饲料转化率低3、猪对玉米赤霉烯酮最为敏感（猪玉米赤霉烯酮中毒表现的症状因接触剂量和猪年龄而异）。
由于玉米赤霉烯酮对猪具有促黄体作用，发情中期的母猪喂饲含霉菌毒素的日粮，可引发休情；长期饲喂引起卵巢萎缩，发情停止或发情周期延长。
怀孕母猪可由玉米赤霉烯酮引起阴门开启，外阴部红肿和乳腺膨大，导致流产和早产；孕早期则可引起畸形胎，孕中后期可引起死胎、弱胎或干尸，弱胎出生后大部分死亡。
泌乳母猪可引起泌乳量减少，严重时无奶。
三、防治方法：黄曲霉毒素在外界环境中很难被破坏，一般性的加热煮沸也不能使毒素被分解（B1毒素在加热268℃～269℃时才被分解），即使使用脱霉剂，也不能彻底分解霉菌毒素，甚至只是养殖业老板的一种心理安慰。
它一种致肝癌物质，而且在自然界分布很广，容易在玉米、花生、稻谷、麦子以及棉籽饼、豆饼、麸皮、米糠中寄生繁殖，并产生毒素，从而使一般谷物及其副产品发霉变质，猪采食了这些发霉变质的饲料就会中毒。
使用海能微生物饲料发酵剂，就能彻底解决霉菌毒素对猪群健康的威胁，利用多种有益复合微生物菌群，可通过破坏霉菌的细胞壁，将霉菌毒素降解为无毒物质。
有益菌群还可调节肠道菌群平衡，提高饲料消化吸收率，操作简单、方便，效果显著。
霉菌毒素中毒对牛羊的危害和防治措施
霉菌毒素中毒对牛羊的危害和防治措施霉菌毒素中毒近几年来发生率日益上升，对牛羊的危害非常严重，致死率高，给养殖業造成很大的伤害，必须引起高度重视，由于霉菌毒素种类繁多，只要条件适合就能够繁衍，广泛存在于饲草料中，给养殖业带来了严重的危害，一定要注意。
2018年6月内蒙古自治区阿拉善盟阿左旗南部和北部地区牛羊发生多起霉菌毒素中毒事件、造成肉牛死亡12头、羊死亡21只、经过1周的治疗控制住了死亡的发生，现将发病和防治措施总结如下。
1 发病情况2018年阿左旗旱灾严重，牧民的牛羊都普遍给饲喂玉米、玉米秸秆和其他饲草料。
由于天旱草场没有什么可采食的牧草，牛羊普遍比较瘦弱，缺乏抵抗力。
发病的牛羊自6月初开始逐渐出现不食，精神萎靡、脱毛、吐草、流涎等症状。
发病牛羊卧地不起、肚胀、鼻镜干燥、开始发生病死牛羊。
2 临床症状牛羊采食量大大下降，精神萎靡不振，瘤胃代谢紊乱，营养不良，被毛粗糙，脱毛，生长迟缓，体重下降。
繁殖力下降：出现子宫内膜炎症，直肠脱垂，不发情，假发情，流产，死胎等症状。
出现腹泻，拉稀等症状，严重时出现血粪等症状、严重的牛羊脱水、步态不稳，卧地不起。
3 诊断治疗进行流行病学调查、了解饲喂情况、饮水情况、免疫注射情况、驱虫健胃等情况。
查看玉米、秸秆情况，发现玉米和秸秆都有发黑、发霉的现象。
对病死牛羊进行解剖、采集病理病料、送化验室进行检查。
对发病牛羊进行治疗、治疗方案是消炎、解热、通肠、补液、补盐、补糖、灌口服补液盐、灌反刍液。
停止饲喂发霉的玉米、玉米秸秆、改喂新鲜的饲草料、饮水、水中加入健胃药、提高牛羊的消化能力。
经过化验室的检验初步确诊为霉菌毒素（黄曲菌素和赭曲霉毒素）中毒。
4 霉菌毒素危害霉菌毒素是霉菌在生长过程中产生的对动物、人类和作物具有较大毒性的次级代谢物。
目前已知的霉菌毒素种类超过300多种。
各种霉菌所产生的毒素各不相同，造成的危害程度也不相同。
其中，毒性最大的有：黄曲霉素、赭曲霉毒素、蛇形毒素、腐马毒素、玉米赤霉稀酮、呕吐毒素、T2毒素等。
蛋鸡霉菌毒素和两种药物中毒的诊断和防控
毒霉菌毒素中毒是由于采食被霉菌毒素污染的饲料所引起的急性或亚急性疾病。
临床上以消化机能障碍，全身出血和肝脏、神经机能紊乱为特征。
任何药物均存在一定的毒副作用，特别是重复添加和长期使用的累积效应，会造成急性或慢性药物中毒。
对于蛋鸡养殖，常用药物有抗球虫药物和抗菌药物，使用不当极易造成蛋鸡药物中毒。
1蛋鸡霉菌毒素中毒作为鸡饲料的玉米、黄豆、花生、棉籽等作物及其副产品受霉菌毒素污染的情况较为普遍，因此，鸡的霉菌毒素中毒时有发生。
长期摄入黄曲霉毒素，还有致癌作用。
1.1临床症状（1）黄曲霉毒素中毒。
雏鸡对黄曲霉毒素的敏感性较高，在2~4周龄最易发生，表现为食欲不振，精神沉郁，尖叫，贫血，腹泻，粪便中带有血液，多呈急性经过，死亡率很高。
成年鸡的耐受性较强，急性中毒与雏鸡相似；慢性中毒表现食欲减退，消瘦，消化机能紊乱，逐渐表现出贫血、出血，瘫痪，有的出现神经症状，死亡率增加，产蛋减少，病程长的可诱发肝癌。
（2）赤霉菌毒素中毒。
赤霉菌毒素主要有玉米赤霉烯酮（又称F-2毒素）和单端孢菌毒素（T-2），玉米最易产生F-2毒素。
产蛋鸡F-2毒素中毒表现为输卵管扩张和泄殖腔外翻等雌性激素过多症。
雏鸡-2毒素中毒表现精神沉郁，羽毛松乱，消瘦，贫血，严重者卧地不起，有的头颈向后弯曲，呈现佝偻病特征。
产蛋鸡T-2毒素中毒初期出现采食量减少，随后产蛋率迅速下降，蛋壳变薄；严重的病鸡精神沉郁，躺卧，拒食，鸡冠和肉垂发紫，有的口腔黏膜有黄痂，痂皮下黏膜溃疡，甚至发生闭口困难。
1.2病理特点（1）黄曲霉毒素中毒。
黄曲霉毒素急性中毒的鸡剖可见肝脏肿大且呈黄色，广泛性出血和坏死。
慢性中毒时剖检可见肝脏质地坚硬，色棕黄，表面粗糙呈颗粒状，或呈结节性肝硬化。
（2）赤霉菌毒素中毒。
F-2毒素中毒病理变化不明显。
T-2毒素中毒的病死鸡消化道广泛性的溃疡，口腔膜坏死、溃疡和表面附着白色的假膜，嗉囊黏膜、食道及腺胃出现溃疡和炎症，肌胃壁增厚和粗糙。
霉菌毒素中毒的危害与防制措施
霉菌毒素中毒的危害与防控技术措施万遂如（中国畜牧兽医学会家畜传染病学分会长春市130062）霉菌的种类很多，产生霉菌毒素的霉菌广泛存在于空气、土壤、水及腐败的有机物中。
对猪只危害严重的霉菌毒素主要来源于发霉变质的各种谷物，比如玉米，大麦，小麦，糠麸及棉籽等。
这些谷物是猪只的主要饲料，如保管不当，造成谷物发霉变质，以此饲料常年喂猪，可引发猪只发生霉菌毒素中毒，这对当前我国养猪生产构成重大威胁，危害性越来越严重，应引起高度重视。
本文就霉菌毒素中毒的危害与防制技术措施，谈一点个人意见，仅供同仁们参考。
1 、霉菌毒素的种类及其危害1.1 霉菌毒素的种类目前已知霉菌毒素有200多种。
在我国最常见的、对养猪业危害最大的主要有黄曲霉毒素、T-2毒素、玉米赤霉烯酮毒素等；除外还有烟曲霉毒素、赭曲霉毒素等。
据上海卫秀余研究员等2009年检测报告：从饲料中检测出T-2毒素占92.4%、黄曲霉毒素占25%、玉米赤霉烯酮毒素占56.3%、烟曲霉毒素占48.6%、赭曲霉毒素占5.7%。
1.2 霉菌毒素的危害1.2.1 黄曲霉毒素的危害黄曲霉毒素可引起肝细胞变性、坏死、出血；影响DNA、RNA的合成与复制；抑制细胞分裂、蛋白质、脂肪的合成与线粒体的代谢；破坏溶酶体的结构和功能；还具有致癌、致突变和致畸形性等。
1.2.2 T-2毒素的危害T-2毒素能刺激皮肤和粘膜，引起口腔与肠道粘膜溃疡与坏死，导致呕吐和腹泻；毒素进入血液中能产生细胞毒作用，损伤血管内皮细胞，破坏血管壁的完整性，使血管扩张、充血、通透性增高，引起全身各器官出血。
1.2.3 玉米赤霉烯酮毒素的危害毒素属于类雌激素物质，可引起猪只雌激素亢进症，使猪的生殖器官机能和形态发生变化，导致小母猪阴道、阴户红肿等，呈现霉菌性炎症反应。
霉菌毒素还能溶解淋巴细胞，降低T细胞和B细胞的活性，使体液免疫和细胞免疫调节机能受到抑制，抗体产量减少，出现免疫麻痹与免疫耐受，致使免疫应答低下。
霉菌毒素中毒与防治
霉菌毒素中毒与防治霉菌是真菌的重要组成部分。
已记载的霉菌达上万种之多，其中绝大多数是非致病性的，甚至许多霉菌是有益的，只有少数霉菌是致病性霉菌，在其生长繁殖过程中产生的有毒代谢产物或次生代谢产物，对畜禽、实验动物、观赏动物和人都具有致病作用，这类霉菌称产毒霉菌，其有毒代谢产物称霉菌毒素。
已知的重要毒素有黄曲霉素、赭曲霉毒素、单端孢霉毒素、橘霉素和玉米赤霉烯酮等。
这些有毒菌分布各异，都已从范围广泛的各种谷物及混合饲料中分离出。
（一）黄曲霉毒素黄曲霉毒素( AFT)主要是由黄曲霉和寄生在曲霉中的特定菌株产生的有毒代谢产物。
温特曲霉和软毛青霉也能产生少量黄曲霉毒素。
这些产毒菌株的产毒最适条件是基质水分在16%以上，相对湿度在80% - 85%以上，温度在25 - 300C 之间。
主要污染玉米、花生、豆类、麦类、棉籽及其加工副产品等。
黄曲霉毒素属于剧毒物，饲料在自然条件下污染的黄曲霉毒素主要有4种：AFTB B2、G1及G2其中以B1最多，毒性与致癌性最大，因此，检测饲料总黄曲霉毒素含量和进行饲料卫生学评价时，一般以B1作为主要指标。
持续摄入黄曲霉毒素所造成的慢性中毒，在生产实践中比一次大剂量所造成的急性中毒的机会要多，其主要表现为受害动物生长发育缓慢，饲料利用率降低，生产性能下降及肝损害。
黄曲霉毒素具有强烈的致癌性、致突变性和致畸性，并使动物机体对某种传染性疾病的抵抗力和获得性免疫受到不良影响。
研究表明，黄曲霉毒素如不连续摄入，一般不在体内蓄积，一次摄入后，大约经1周绝大部分排出体外。
然而，长期持续摄入黄曲霉毒素，可在体内发生蓄积。
（二）青霉毒素青霉毒素是由青霉属和曲霉属的某些菌株所产生的有毒代谢产物的总称。
目前，已经发现的青霉素素有红青霉毒素、青霉震颤毒素、展青霉毒素、皱褶青霉毒素、黄绿青霉毒素、岛青霉毒素、橘青霉毒素等，其中危害较大的是前三种。
红青霉毒素主要引起以中毒性肝炎、肾炎和脏器出血为特征的中毒性疾病，青霉震颤毒素主要引起以持续性纤维震颤、虚脱和惊厥等为特征的中毒病，展青霉毒素则引起以中枢神经系统机能紊乱为临床特征的中毒性疾病。
单端孢霉烯族毒素免疫毒性研究进展
体膜电位下降，继而引发线粒体功能失调,诱导海
马神经细胞的凋亡& Liu等［22］研究发现，当T-2毒
素处理大鼠垂体瘤细胞系时，增加了 IL-1&、IL-6和
IL-8等炎症因子的释放；同时诱导型一氧化氮合酶
活性提高,促进一氧化氮的产生。高一氧化氮水平
诱导线粒体损伤和氧化还原失衡，从而引起细胞凋
亡和抑制生长激素-1的生成&因此,一氧化氮可能
皮细胞凋亡，导致细胞应激反应失败。有研究表
明，单端抱霉烯具有抑制宿主和疫苗诱导免疫防御
的“免疫逃避”机制。该机制可干扰抗凋亡基因生 成,从而促进氧化应激诱导的细胞凋亡［10-11］。单端
抱霉烯的免疫调节作用由多种信号通路参与&研
究表明，炎症信号通路JNK1-STAT3的激活具有维
的 ， 降 T-2 素诱导
凋亡通路、NKnB通路等。由于这些通路通常是串
扰的，很可能这些相互串扰作用也在单端抱霉烯诱 导的免疫抑制中起着重要作用& 4.1 MAPK通路 单端抱霉烯族毒素可以激活 MAPK通路，从而诱导氧化应激和免疫抑制。Lee 等［18］研究发现，DON增加了 MAC-细胞中PI3K和 MAPK信号分子的整体磷酸化,干扰细胞增殖、细胞 周期和细胞内钙稳态，诱导细胞凋亡& Sergent 等［19〕发现,DON可以转运到人肠道Ccca-2细胞中， 并诱导ERK1/2、p38和JNK磷酸化,降低跨上皮阻 力。表明长期接触DON污染的食物可能会通过产 生MAPK介导的肠道炎症,降低肠黏膜的完整性, 从而影响人类健康。Mishm等(20)研究发现,DON可 通过调控MAPK通路,激活NF-B和AP-1转录因 子，从而调控小鼠表皮细胞周期进程。此外，通过 激活MAPK通路，单端抱霉烯可引发肠道和皮肤炎
霉菌毒素对饲料的危害及脱毒技术
霉菌毒素对饲料的危害及脱毒技术霉菌是真菌的一部分，霉菌毒素是霉菌产生的一种具有广泛化学结构的有毒次级代谢产物，对人和动物具有广泛的毒性。
目前已知能产生霉菌毒素的霉菌有150余种，据估计，世界上每年大约有25%的谷物遭受各种霉菌污染。
我国大部分地区，特别是长江以南地区，夏季高温潮湿，饲料霉变现象非常普遍，饲料在加工、贮运过程中极易受霉菌污染，甚至饲料作物在田间、收获期间可能已受霉菌污染。
霉菌可以在饲料原料或饲料中生长，产生的毒素可引起畜禽生产力下降、繁殖机能障碍，严重者可引起死亡。
同时，霉菌毒素还可在畜禽产品中残留，给人类健康安全带来极大隐患。
因此，饲料霉菌毒素污染已成为饲料工业和畜牧业生产中不容忽视的问题。
1 霉菌毒素的产生影响霉菌产毒的因素主要有饲料的种类、水分及贮存环境等。
一般来说，粮谷中以曲霉和青霉最常见，黄曲霉及其毒素在玉米和花生饼中检出率最高，小麦、玉米和各种秸秆中主要是镰刀菌及其毒素的污染，而青霉及其毒素主要在大米中出现。
一般的饲料原料安全水分含量为：谷实类水分含量不超过14%；大豆、饼粕类小于12%；玉米、麦类等水分含量小于16%，否则极易引起霉菌繁殖产毒。
通常来讲，不同的环境湿度条件下，霉菌的增殖情况不同。
按照霉菌对环境湿度的要求可分为3类：相对湿度小于80%为干生性霉菌；80%～90%为中生性霉菌；90%以上为湿生性霉菌，曲霉、青霉和镰刀菌属都为中生性霉菌。
2 霉菌毒素对饲料和饲料原料的污染情况陈必芳等（1996）通过对饲料霉变情况研究，指出配合饲料霉菌污染率为100%，饲料原料为99%。
王若军等对饲料及饲料原料进行采样调查，发现黄曲霉毒素、T-2毒素、呕吐毒素、玉米赤霉烯酮、赭曲霉毒素、烟曲霉毒素在被检饲料和饲料原料中普遍存在，且配合饲料中霉菌毒素的检出率明显高于单一能量饲料和蛋白质饲料，检出率均在90%以上。
在被检饲料和原料中，黄曲霉毒素并非主要的霉菌毒素，呕吐毒素、烟曲霉毒素和玉米赤霉烯酮的污染最为严重，总体来看全价料受多种霉菌毒素污染的危险更大。
猪常见霉菌毒素中毒的分析诊断和防治方案
在某些条件下，霉菌能够在大豆、玉米、棉籽和其他饲料原料上繁殖，有时会产生霉菌毒素。
霉菌的繁殖需要充足的水分、氧气、碳水化合物，且温度为10~25℃。
然而，超出上述条件时，霉菌的繁殖仍可能会发生，作物生病后更容易遭受霉菌的感染。
猪因采食含霉菌毒素的日粮而中毒。
加热不能破坏毒素，但现代饲料加工技术（如高温、高压）可减少霉素的存在量。
1猪黄曲霉毒素中毒黄曲霉毒素由曲霉属真菌产生，很可能是猪能接触到的最普遍、最重要的霉菌毒素，普遍存在于玉米、大豆和花生中。
毒素的影响取决于猪摄入的剂量和日龄：日龄越小，剂量越大，则毒副反应越大。
最常见的情况是猪长时间采食低剂量的黄曲霉毒素，因此临床症状表现为亚急性。
饲料中浓度高达0.2mg·kg-1时会出现临床症状，>0.3mg·kg-1时可以致死。
临床症状。
黄曲霉毒素中毒的临床症状包括生长速度下降、饲料效率降低。
高浓度的黄曲霉毒素会导致肝脏的损伤和衰竭，如黄疸。
黄曲霉毒素虽不会直接影响猪的繁殖性能，但可能引起流产和无乳。
黄曲霉毒素可产生免疫抑制，因此能增加并发疾病如PRRS（猪繁殖与呼吸综合征）、SI（猪流感）和流行性肺炎等疾病的严重性。
黄曲霉毒素有B1、B2、G1和G24种类型。
饲料质量差、蛋白含量低时会加重毒素的影响。
如果饲料中的黄曲霉毒素浓度低，猪需要4~6周才表现出临床症状。
诊断要点。
无论什么情况下只要发现猪群生长缓慢、营养状况差并伴随有慢性传染性疾病，就应怀疑饲料中有黄曲霉毒素，并应采样检测。
死后剖检可见病变包括黄疸、贫血、腹腔积水、血凝不良和肝脏出血。
肝脏的组织学检查有助于确诊。
治疗方案。
没有特异性的治疗方法。
停喂可疑饲料直到再也检测不出毒素。
将饲料中的维生素和蛋白质含量增加10%，并饲喂2~3周可能有用；生长猪饲料中的赖氨酸再提高0.2%，饲喂4周。
2猪麦角毒素中毒麦角毒素由麦角属真菌产生。
这些真菌主要侵入小麦、燕麦、黑麦草和其他禾本科的种子，形成一种称为菌核的黑色瘦长菌体。
家禽已知霉菌毒素中毒症状、预防与治疗！
家禽已知霉菌毒素中毒症状、预防与治疗！现在，人们已经认识了数百种霉菌毒素——各种霉菌毒素对养禽生产的影响可通过增重、饲料报酬、色素沉着、产蛋量、繁殖力等间接测定，这些指标与霉菌毒素控制计划有关。
症状麦角中毒：家禽采食减少，增重降低；喙、鸡冠和脚趾坏死；患禽腹泻。
单端孢霉毒素中毒：食欲废绝，口腔粘膜和与霉菌毒素接触的皮肤呈广泛性坏死，急性消化道病，以及骨髓和免疫系统功能改变。
注：单端孢霉毒素在高湿环境和6-24℃时，产毒量最大。
串珠镰刀菌毒素中毒：饲料消耗时多时少，伴有腹泻，排黑色并带有未消化饲料的粪便，蛋壳上污有粪便和血液。
注：串珠镰刀菌毒素污染的玉米水分大、蛋白含量低且不易粉碎，可导致玉米粉中有大颗粒玉米存在从而引起消化不良。
腐马毒素中毒：鸡只会排黑色黏性的稀粪、采食减少、产蛋量下降，由于残废而体重减轻，死亡率增加。
注：人工中毒试验鸡的病变包括肝脏肿大，肾脏、胰腺、腺胃和肌胃不同程度地肿大，淋巴器官萎缩以及佝偻病。
玉米赤霉烯酮中毒：浓度在0.5-5.0mg/kg时，对肉种鸡有害，可使产蛋减少；受影响的母鸡血清孕酮水平降低，有出现腹水症并伴有输卵管囊炎。
黄曲霉毒素中毒：对家禽直接和间接的影响包括由于热应激使死亡率增加(肉种鸡)；产蛋减少(来航鸡)；贫血、出血、肝脏损害瘫痪、跛行，以及生产性能受到影响(肉鸡)；神经症状、死亡率增加(鸭)；不愿行走和麻痹(鹌鹑)；免疫状况不良(火鸡)；很多禽类品种对传染病易感性的增加。
注：曲霉素和黄曲霉毒素中毒的病例有所增加表明，在饲料、垫草和环境中的曲霉菌属对家禽生产是一个威胁。
赭曲霉中毒：轻的表现为生长、饲料转化和色素沉积受到影响，气囊炎并伴有毒素诱发的肾病。
重的可引起死亡和生长停滞，病变包括肝、肾苍白以及肠炎。
注：赭曲霉毒素和黄曲霉毒素可引起肠道变脆，在加工过程中，肠破裂后，内容物溢出污染胴体。
在屠宰检疫中，家禽肾脏苍白。
肾脏有赭曲霉毒素A残留，肾脏表现为萎缩、近曲小管变性和间质纤维化。
单端孢霉烯族毒素的致病机理及防治措施研究进展
动物营养学报２０２０，３２（６）：２５４３⁃２５５０ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ㊀ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６⁃２６７ｘ．２０２０．０６．０１３单端孢霉烯族毒素的致病机理及防治措施研究进展闫昭明１㊀李文睿２㊀刘霜莉１㊀陈清华１∗（１．湖南农业大学动物科学技术学院，长沙４１０１２８；２．首都经济贸易大学城市经济与公共管理学院，北京１０００７０）摘㊀要：霉菌毒素是霉菌在生长繁殖过程中的次级代谢产物，种类繁多并表现出 多菌产一毒，一菌产多毒 的特点㊂动物一旦采食被霉菌毒素污染的饲料，将会由于摄入数量的不同对机体产生不同程度的伤害，统称为霉菌毒素中毒症㊂畜产品中霉菌毒素的累积和残留进入人体后对人类健康也会造成巨大的损害㊂单端孢霉烯族毒素是被世界卫生组织认定的危险物，且其造成动物中毒的机制还未完全阐明㊂目前，对于霉菌毒素的处理方法正由传统的物理化学法向生物脱毒的方向转变㊂本文就单端孢霉烯族毒素的中毒机理进行总结并综述霉菌毒素的各种脱毒方法，旨在为霉菌毒素脱霉剂的研发和生产提供理论支持和依据㊂关键词：霉菌毒素；防治措施；生物脱毒；单端孢霉烯族毒素中图分类号：Ｓ８１６㊀㊀㊀㊀文献标识码：Ａ㊀㊀㊀㊀文章编号：１００６⁃２６７Ｘ（２０２０）０６⁃２５４３⁃０８收稿日期：２０１９－１２－０６基金项目：长沙市科技计划项目（ｋｑ１８０１０１７）作者简介：闫昭明（１９９５ ），男，新疆乌鲁木齐人，硕士研究生，从事饲料资源开发利用研究㊂Ｅ⁃ｍａｉｌ：８７０７３５２８６＠ｑｑ．ｃｏｍ∗通信作者：陈清华，教授，博士生导师，Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｃｈｑｈ３１４＠１６３．ｃｏｍ㊀㊀霉菌在自然界中分布广泛且种类繁多，是具有发达菌丝体的小型真菌的统称，目前在食品工业及饲料酶制剂的生产过程中已经得到了良好的应用［１］㊂但是在谷物的生长㊁收获及仓储等环节中，霉菌生长繁殖过程中会产生有毒有害的次级代谢产物 霉菌毒素，易对谷物及饲料原料造成污染，如果不经过处理，带毒饲料被动物采食后会抑制免疫机能且降低生产性能［２］㊂若霉菌毒素在畜产品中大量蓄积，还会对人类健康产生威胁，提高癌症㊁白血病等各类疾病的发病几率［３］㊂尤其是在以玉米㊁谷物㊁花生为主要食物来源的非洲㊁亚洲部分贫困地区，由于农业种植水平低下且缺乏相关检测技术，造成霉菌毒素中毒情况多有发生㊂㊀㊀目前，有超过３００种霉菌毒素被分离和鉴定出来［４］，目前的研究主要集中在黄曲霉毒素（ａｆｌａ⁃ｔｏｘｉｎ，ＡＦ）和单端孢霉烯族毒素如Ｔ⁃２毒素（Ｔ⁃２ｔｏｘｉｎ）㊁呕吐毒素（ｄｅｏｘｙｎｉｖａｌｅｎｏｌ，ＤＯＮ）㊁玉米赤霉烯酮（ｚｅａｒａｌｅｎｏｎｅ，ＺＥＡ）㊁赭曲霉毒素（ｏｃｈｒａｔｏｘ⁃ｉｎ，ＯＴＡ）㊁烟曲霉毒素（ｆｕｍｉｔｒｅｍｏｒｇｉｎ，ＦＵＭ）等对人和动物机体的损伤和危害较大的霉菌毒素上㊂为控制和解决霉菌毒素对饲料的污染问题，应选择正确的方法及时对已受污染的饲料原料进行脱毒㊂近半个世纪以来，霉菌毒素的脱毒方法也得到了大跨步的发展，从最早的物理化学法［５］发展至有机与无机吸附剂法㊁微生物发酵处理法和毒素降解法等［６］㊂了解和研究不同种类毒素的致病机理，对从根本上解决霉菌毒素污染对畜牧业和人类健康的影响具有重要的意义，也可为进一步开展霉菌毒素脱毒剂的研究提供重要基础㊂１ 单端孢霉烯族毒素分类及产生因素㊀㊀对单端孢霉烯族毒素的研究在不断发展，目前该类毒素已经分离并鉴定出２００种以上［７］㊂该类毒素化学性质相似，主要由镰刀菌（ｆｕｓａｒｉｕｍ）㊁单端孢霉（ｔｒｉｃｈｏｔｈｅｃｉｕｍ）㊁木霉（ｔｒｉｃｈｏｄｅｒｍａ）㊁轮枝孢霉（ｖｅｒｔｉｃｉｌｌｉｕｍ）等种类的真菌产生，属真菌毒素［８］㊂按照其化学结构中Ｃ３和Ｃ１５上羟基㊁乙酸基数量及是否构成大环被分为４类，其中Ａ㊁Ｂ型种类较多且常见：Ａ型单端孢霉烯族毒素主要包㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３２卷括Ｔ⁃２毒素，ＨＴ⁃２毒素（ＨＴ⁃２ｔｏｘｉｎ）等；Ｂ型单端孢霉烯族毒素主要包括呕吐毒素㊁雪腐镰刀菌烯醇（ＮＩＶ）等［９］㊂由于分子结构不同，不同种类单端孢霉烯族毒素的毒性程度和表现形式均有区别，且不同种类霉菌毒素之间具有协同效应，会加重毒素对于机体的损伤㊂霉菌毒素的产生具有 多菌产一毒，一菌产多毒 的特点，即多种不同的霉菌可以代谢出同一种霉菌毒素，某一种霉菌也具有产出多种霉菌毒素的能力［１０］㊂为满足霉菌的正常生长繁殖，温度和湿度是２个非常重要的因素，根据不同的环境条件，易于生长的霉菌种类也不同㊂大多数种类的霉菌适宜在温度２５ħ左右㊁相对空气湿度８０％且空气流通的天然谷物基质上生长，随着空气中相对湿度的增加，适宜生长的霉菌由干生性霉菌（灰绿曲霉㊁白曲霉）向湿生性霉菌（毛霉）发生改变［１１］㊂㊀㊀大麦㊁小麦㊁玉米等常见的谷物原料均会受到单端孢霉烯族毒素的污染，导致产品质量与安全性下降，同时单端孢霉烯族毒素在谷物生长过程中即会对其造成污染，但由于这一过程难以通过观察识别，故对于污染情况及毒素水平的判断也带来了一定的困难［１２］㊂除作物收割前易受到单端孢霉烯族毒素污染外，不同作物品种㊁播种时期㊁天气环境㊁收割后不同的加工方式及仓储环境也会对单端孢霉烯族毒素的产生造成一定的影响［１３］㊂此外，研究发现大麦植株相较于小麦植株对单端孢霉烯族毒素尤其是呕吐毒素的耐受性稍强，所以在小麦种植过程中更应该预防单端孢霉烯族毒素初期感染［１２］㊂２㊀不同种类单端孢霉烯族毒素的致病机理２．１㊀Ｔ⁃２毒素和ＨＴ⁃２毒素㊀㊀Ｔ⁃２毒素属于单端孢霉烯族化合物，是单端孢霉烯族毒素中毒性最强的一种霉菌毒素，化学名为４，１５－二乙酰氧基－８－（异戊酰氧基）－１２，１３－环氧单端孢霉－９－烯－３－醇，表现毒性的活性部位为氧环和双键，打开氧环结构或还原双键均可显著降低其毒性［１４］㊂产毒菌种类丰富且主要集中于镰刀菌属，如三线镰刀菌㊁拟镰刀菌㊁枝孢镰刀菌等［１５］㊂这类霉菌的产毒能力强弱随环境湿度提高而不断增加㊂Ｔ⁃２毒素对田间种植谷物与收获后的饲料原料均有很强的污染性，动物采食含有Ｔ⁃２毒素的饲料后会出现呕吐㊁腹泻㊁内脏广泛性出血等症状［１６］㊂Ｔ⁃２毒素对机体内消化系统㊁中枢神经系统㊁心脑血管系统等重要器官均具有很强的毒害作用㊂不同动物对于Ｔ⁃２毒素的敏感性排序为水产动物＞猪＞家禽＞反刍动物［１７］，反刍动物对Ｔ⁃２毒素的敏感性较低是由于瘤胃内微生物的降解作用降低了毒素对机体的危害［１８］㊂㊀㊀Ｔ⁃２毒素具有强烈的细胞毒性，进入机体后被消化系统快速吸收，３ ４ｈ后进入肝脏等器官以及肌肉组织中㊂家禽Ｔ⁃２毒素中毒后临床表现为喙坏死和口腔内出血性病灶，并发生胃黏膜糜烂及肝组织膜下出血等症状［１９］㊂妊娠大鼠口服Ｔ⁃２毒素（２ｍｇ／ｋｇ）后，经检测发现大鼠肝脏及胎盘细胞凋亡数量增加［２０］㊂通过基因分析发现Ｔ⁃２毒素诱导丝裂原活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ⁃ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅｓ，ＭＡＰＫｓ）通路，激活ｃ⁃Ｊｕｎ氨基端激酶（ＪＮＫ）㊁ｐ３８蛋白激酶通路，进而上调氧化应激和凋亡相关基因的表达，并使有关药物代谢与脂质代谢酶基因的表达下降［２０］㊂解毒酶活性降低会影响肝脏对于Ｔ⁃２毒素等有毒物质的代谢能力，导致活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）大量累积和脂质过氧化情况的出现，使得线粒体跨膜电位降低，细胞膜通透性改变并造成膜结构与功能损伤，最终影响肝脏功能并出现病变和组织坏死［２１－２２］㊂由于Ｔ⁃２毒素中毒造成机体内超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ⁃Ｐｘ）活性降低，且脑内ＲＯＳ大量生成和累积，抗氧化通路核因子Ｅ２相关因子２（ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ⁃Ｅ２⁃ｒｅｌａｔｅｄｆａｃｔｏｒ２，Ｎｒｆ２）通路下游醌氧化还原酶１［ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ：ｑｕｉ⁃ｎｏｎｅｏｘｉｄｏｒｅｄｕｃｔａｓｅ，ＮＱＯ１］㊁谷氨酸－半胱氨酸连接酶（ｇｌｕｔａｍａｔｅ⁃ｃｙｓｔｅｉｎｅｌｉｇａｓｅｃａｔａｌｙｔｉｃ，Ｇｃｌｃ）㊁血红素加氧酶－１（ｈｅｍｅｏｘｙｇｅｎａｓｅ⁃１，ＨＯ⁃１）基因表达下调，说明Ｔ⁃２毒素可以通过穿越血脑屏障引起大脑氧化损伤［２３］㊂此外，Ｔ⁃２毒素还能诱发小鼠胸腺淋巴细胞㊁骨髓造血干细胞㊁肠上皮细胞等高增殖活性的细胞发生凋亡，且胚胎毒性会继发于母体毒性之后，导致胚胎死亡和流产［２４］㊂㊀㊀Ｇｕｏ等［２５］通过饲喂雌性Ｗｉｓｔａｒ小鼠２ｍｇ／ｋｇＢＷ的Ｔ⁃２毒素以探究Ｔ⁃２毒素对于中枢神经系统的影响，Ｔ⁃２毒素饲喂３ｄ后对脑内组织进行透射电镜观察即可发现明显病变，饲喂７ｄ时可观察到脑垂体病变；此外，在小鼠脑组织中检测到了低浓度的Ｔ⁃２毒素，再次证明了毒素可以通过４４５２６期闫昭明等：单端孢霉烯族毒素的致病机理及防治措施研究进展血脑屏障对动物产生危害㊂除前文提到的ＭＡＰＫｓ㊁Ｎｒｆ２／ＨＯ⁃１通路外，Ｔ⁃２毒素也通过影响抑癌基因ｐ５３㊁蛋白激酶Ｂ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＢ，ＰＫＢ）／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ｍａｍｍａｌｉａｎｔａｒ⁃ｇｅｔｏｆｒａｐａｍｙｃｉｎ，ｍＴＯＲ）㊁蛋白激酶Ａ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉ⁃ｎａｓｅＡ，ＰＫＡ）／环磷腺苷效应元件结合蛋白（ｃＡＭＰ⁃ｒｅｓｐｏｎｓｅｅｌｅｍｅｎｔｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ，ＣＲＥＢ）等细胞通路引发细胞线粒体功能障碍，包括降低线粒体未折叠蛋白反应并抑制线粒体正常的能量代谢，从而导致神经细胞受到毒性诱导发生凋亡［２６］㊂㊀㊀ＨＴ⁃２毒素分子式为Ｃ２２Ｈ３２Ｏ８，化学名为１５－乙酰基－３α，４β－二羟基－８α－（３－甲基丁酰氧基）－１２，１３－环氧单端孢霉－９－烯，其化学结构与Ｔ⁃２毒素十分相似，这２种毒素仅在Ｃ４位置的官能团结构存在差别，故理化性质与毒性也表现出明显的相似性［２７］㊂与Ｔ⁃２毒素相同，ＨＴ⁃２毒素多由镰刀菌产生［２８］㊂有研究表明，人和动物肝微粒体对于Ｔ⁃２毒素具有亲和力和代谢能力，肝微粒体中的酯酶可将Ｔ⁃２毒素代谢为ＨＴ⁃２毒素，但代谢速率不同，肝清除能力表现为小鼠＞猴＞大鼠＞犬＞人［２９－３０］㊂２．２㊀呕吐毒素㊀㊀呕吐毒素也是一种常见的单端孢霉烯族毒素，又称为正脱氧雪腐镰刀菌烯醇［３１］，化学名为３α，７α，１５－三羟基草镰孢菌－９－烯－８－酮，主要由禾谷镰刀菌㊁串珠镰刀菌㊁雪腐镰刀菌等镰刀菌种产生，木霉菌等其他菌种也具有产生此毒素的能力［３２］㊂动物采食被呕吐毒素污染的饲料后易产生拒食㊁采食量降低并发生呕吐现象，呕吐毒素因此得名［３３］㊂㊀㊀肠道是动物机体最大的消化器官，同时是最大的微生态环境与免疫器官，保证肠道健康与结构完整对于动物正常生长发育有着非常重要的意义㊂猪对于呕吐毒素的敏感性很强，体内试验发现呕吐毒素进入机体后极易被吸收，１５ ３０ｍｉｎ后血浆内蓄积达到峰值［３４］，猪采食含低剂量（０．３ｍｇ／ｋｇ）呕吐毒素的饲料即会由于改变肠道细胞形态和屏障功能影响肠上皮完整性，引起肠道绒毛萎缩断裂，造成胃肠炎症和食道穿孔；采食含高剂量（１．０ｍｇ／ｋｇ）呕吐毒素的饲料导致白细胞凋亡，伴随有免疫抑制以及胃肠道黏膜淋巴细胞和上皮细胞的严重损伤，甚至会发生内出血或休克死亡［３５］㊂Ａｗａｄ等［３６］使用含５ｍｇ／ｋｇ呕吐毒素的全价配合饲料饲喂１日龄肉鸡，３５ｄ后对Ｎａ＋依赖性葡萄糖转运体－１（ＳＧＬＴ⁃１）和葡萄糖转运蛋白２（ＧＬＵＴ⁃２）ｍＲＮＡ表达量进行检测后发现，呕吐毒素可以显著抑制ＳＧＬＴ⁃１㊁ＧＬＵＴ⁃２的表达并抑制肠道Ｎａ＋协同转运系统，说明呕吐毒素中毒造成鸡肠道对葡萄糖的吸收能力下降㊂这个结果易造成未被消化吸收的营养物质在后肠道集中发酵，改变后肠段微生物组成，破坏肠道正常的生理功能，引发疾病［３７］㊂同时，使用５０００ｎｇ／ｍＬ呕吐毒素处理Ｃａｃｏ⁃２细胞后发现细胞总蛋白含量降低，ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ试验结果表明，紧密连接蛋白闭合蛋白－４（ｃｌａｕｄｉｎ⁃４）表达量减少，影响肠道的屏障功能［３８］㊂㊀㊀呕吐毒素具有强烈的细胞毒性，其毒性主要由Ｃ１２，１３－环氧基基团表现出来㊂它可作用于骨髓造血细胞㊁Ｔ淋巴细胞㊁Ｂ淋巴细胞等产生细胞免疫毒性，造成细胞程序性死亡㊂呕吐毒素可以破坏核糖体的结构以损伤其功能，并抑制位于核糖体６０Ｓ亚基上的肽基转移酶活性中心以影响细胞中蛋白质的合成过程［３９］㊂与Ｔ⁃２毒素类似，呕吐毒素也可激活ＭＡＰＫｓ通路并上调与氧化应激及细胞凋亡相关基因的表达，影响免疫细胞的正常增殖和生长，造成免疫器官发育不良或病变［４０］㊂与Ａ类单端孢霉烯族毒素相同的是，以呕吐毒素为代表的Ｂ类单端孢霉烯族毒素也具有很强的遗传毒性㊂妊娠母猪采食被呕吐毒素污染的饲料会导致胚胎在生长发育的过程中被暴露在呕吐毒素及呕吐毒素代谢产物中，极易产生畸形㊁流产或死胎［４１］㊂３㊀霉菌毒素的防治措施㊀㊀谷物在生长过程中被昆虫啃食或在收割时受到机械性伤害，尤其是玉米胚芽和大豆豆荚的破坏均会加大谷物受到霉菌毒素污染的可能㊂在动物生产中，饲料原料及各类配合饲料经霉菌毒素污染后，会造成营养价值下降，即动物所需的多种必需氨基酸含量下降，且维生素Ｃ含量降低４０％ ５０％，维生素Ａ含量降低１０％ ３０％，蛋白质发生变性，导致利用率显著下降㊂防控霉菌毒素污染应注意饲料各个环节的防霉和脱毒过程，主要可分为预防污染的发生㊁筛查去除已经受污染的部分饲料以及降低饲料中霉菌毒素含量等方面［４２］㊂防霉的关键是控制饲料水分含量和环境湿度及缩５４５２㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３２卷短仓储时间，也可在饲料中添加如丙酸盐㊁苯甲酸等防霉剂㊂但是防霉剂的作用为防止霉菌的生长及霉菌毒素的产生，对于已经存在的霉菌毒素不具有解毒效应，故饲料霉菌毒素的脱毒对于提高饲料质量㊁保证动物机体健康更加重要㊂３．１㊀预防田间霉菌毒素的产生㊀㊀为了控制霉菌毒素对饲料原料的污染，首先应防止霉菌毒素在田间的产生和累积，同时饲料原料在收割后应保持良好的运输及储存条件［４３］；其次是可选植具有毒素抗性的作物品种，加强管理环节的重视程度，注意收割时的天气情况，尤其是对于湿度的控制㊂此外，作物秸秆是霉菌生长繁殖的良好基质，及时通过深耕的方式对秸秆进行处理可以减少残留于土地中的霉菌数量，为来年的再次耕种提供相对安全的土壤环境条件㊂３．２㊀物理脱毒㊀㊀通过水洗㊁高温灭菌㊁脱壳加工㊁机械挑除㊁添加吸附剂等物理方式均可对霉菌毒素产生一定的清除效果㊂蒙脱石（硅铝酸盐）是一种常见的霉菌毒素吸附剂，由于其化学组成的不同，可分为钙质蒙脱石和钠质蒙脱石２种㊂蒙脱石具有四面体－八面体－四面体（Ｔ⁃Ｏ⁃Ｔ）层间多孔结构与表面所产生的离子极性，加之范德华力，对同样具有离子极性的霉菌毒素有良好的吸附效应，但除黄曲霉毒素Ｂ１（ＡＦＢ１）和玉米赤霉烯酮外，其他种类霉菌毒素基本不具有离子极性，故蒙脱石的吸附效果具有局限性［４４］㊂并且，硅铝酸盐类吸附剂在使用中除吸附局限性外还具有一些劣势，包括添加量过大且易吸附饲料中的维生素等营养成分，也会由于粗糙的生产加工方式导致重金属等其他有害物质污染，降低饲料营养价值［４５］㊂酵母细胞壁也是一种常见的霉菌毒素吸附剂，主要由β－葡聚糖和甘露聚糖与各类霉菌毒素结合发挥作用，细胞壁上的蛋白质㊁脂类及多糖也可通过氢键㊁离子键和疏水作用力发挥辅助吸附作用［４６］㊂相较于无机吸附剂，有机吸附剂在吸附霉菌毒素的同时不会影响饲料的营养成分，但有体外研究表明，利用酿酒酵母细胞壁提取的葡甘露聚糖对玉米赤霉烯酮的吸附效率超过７０％，但对呕吐毒素的吸附效率不足２０％，说明有机吸附剂对不同霉菌毒素的吸附能力也会根据毒素种类不同而发生很大的变化［４７］㊂３．３㊀化学脱毒㊀㊀对霉菌毒素的化学处理主要集中于强酸㊁强碱处理法，或使用某些氧化剂如氨水㊁碳酸钠溶液等㊂研究发现霉菌毒素对于弱酸具有抵抗性，但强酸可以将黄曲霉毒素Ｂ１和黄曲霉毒素Ｇ１（ＡＦＧ１）结构改变为半缩醛形式的黄曲霉毒素Ｂ２ａ（ＡＦＢ２ａ）和黄曲霉毒素Ｇ２ａ（ＡＦＧ２ａ），毒素基团被破坏使毒性丧失或大幅降低［４２］㊂霉菌毒素在碱性环境中稳定性差，改变内酯环结构是使其毒性下降的主要方式㊂氨化反应是指向有机物分子中引入氨基的过程，黄曲霉毒素Ｂ１的氨化反应造成内酯环结构破坏并产生主要的分解产物黄曲霉毒素Ｄ１（ＡＦＤ１）㊁黄曲霉毒素Ｄ２（ＡＦＤ２），氨化反应对于黄曲霉毒素Ｂ１的清除作用具有良好的安全性和有效性，但还未有国家对这一方法进行批准［４８］㊂臭氧可破坏黄曲霉毒素Ｂ１呋喃环Ｃ８㊁Ｃ９双键并形成臭氧化物，进一步反应后转化为酮㊁醛㊁有机酸等衍生物，但黄曲霉毒素Ｂ２（ＡＦＢ２）与黄曲霉毒素Ｇ２（ＡＦＧ２）对臭氧具有耐受性，该类毒素的清除效果不佳［４９］㊂３．４㊀生物脱毒㊀㊀生物脱毒主要集中于２种不同的形式：第１种为微生物通过破坏霉菌毒素结构，降解毒性基团以达到脱毒的目的；第２种为菌体的生物吸附并结合其他微生物及代谢产物对霉菌毒素进行脱毒处理［５０－５１］㊂生物脱毒方法可以非特异性吸附㊁降解不同种类的霉菌毒素，脱毒效果较好，毒素结构的破坏也防止了由于不同动物消化器官及系统差异而导致的霉菌毒素在肠道内二次释放的问题，同时也避免了肠道内霉菌毒素随动物排泄物进入自然环境的可能，起到了环境保护的作用㊂Ｋａｒ⁃ｌｏｖｓｋｙ［５２］研究发现，从动物消化道内分离提取到可在厌氧条件下使呕吐毒素去环氧化的微生物菌株，以位于Ｃ３上的环氧基或者羟基为靶点对呕吐毒素进行脱毒；Ｙｕ等［５３］从鸡肠道质中分离出了１０株菌，它们可将呕吐毒素转化为毒性很低的脱环氧呕吐毒素（ＤＯＭ⁃１）㊂Ａｌｂｅｒｔｓ等［５４］使用红串红球菌对黄曲霉毒素Ｂ１进行处理后发现，红串红球菌液体培养基中细胞外萃取物（降解酶）可以有效降解黄曲霉毒素Ｂ１，使其结构发生突变㊂生物脱毒技术是一种安全高效解决谷物㊁饲料霉菌毒素污染问题的方法，其中芽孢杆菌对多种霉菌毒素解毒效果较好，其本身可在动物肠道内定植进６４５２６期闫昭明等：单端孢霉烯族毒素的致病机理及防治措施研究进展而促进肠道健康，以其为基础研究新型饲料添加剂及酶制剂均有广泛前景［５５］㊂伴随基因工程技术的发展，研究者针对不同霉菌毒素的主要功能集团，发现和培育了一系列专用的酶种类㊂以单端孢霉烯族毒素为例，氯酶通过破坏环氯基团㊁环氧基酶通过破坏Ｃ１２㊁Ｃ１３位点上的环氧化物，均可起到降低毒性的作用［５６］㊂㊀㊀目前，很多学术研究已经完成技术成果的转化，开发出适合我国畜牧业发展环境的饲料霉菌毒素生物脱毒产品，以达到提高养殖效益和避免饲料浪费等目的，并对生态环境具有重要的保护意义［５７］㊂４㊀小㊀结㊀㊀霉菌毒素造成谷物㊁饲料污染且日趋严重，这已经是无可争议的事实㊂尤其是最近几年随着饲料原料价格的不断攀升，粮食副产物［干酒糟及其可溶物（ＤＤＧＳ）㊁麸皮等］被大量使用，造成以Ｔ⁃２毒素㊁ＨＴ⁃２毒素㊁呕吐毒素等具有高毒性㊁高诱变性㊁高致癌性的单端孢霉烯族毒素的污染范围㊁程度不断扩大，使饲料中霉菌毒素含量成倍增长㊂近半个世纪以来，世界范围内对霉菌毒素处理方法的研究得到了长足的发展，除常规的物理脱毒㊁化学脱毒外，生物脱毒也得到了广泛的研究，并得到了行业和社会的认可㊂今后，应进一步培育和筛选应用于处理不同种类毒素的菌种，并进一步研究和了解相关的脱毒机制，为霉菌毒素脱毒产品的研发提供理论和实践依据㊂参考文献：［１］㊀ＳＮＹＤＥＲＡＢ，ＷＯＲＯＢＯＲＷ．Ｒｉｓｋｍｉｔｉｇａｔｉｏｎｆｏｒｉｍｍｕｎｏｃｏｍｐｒｏｍｉｓｅｄｃｏｎｓｕｍｅｒｓｏｆｍｕｃｏｒｍｙｃｅｔｅｓｐｏｉｌｅｄａｎｄｆｅｒｍｅｎｔｅｄｆｏｏｄｓ：ｇｅｒｍａｎｅｇｕｉｄａｎｃｅａｎｄｒｅｍａｉｎｉｎｇｎｅｅｄｓ［Ｊ］．Ｍｉｃｒｏｏｒｇａｎｉｓｍｓ，２０１８，６（２）：４５．［２］㊀ＰＡＬＥＮＣＩＡＥＲ，ＨＩＮＴＯＮＤＭ，ＢＡＣＯＮＣＷ．ＴｈｅｂｌａｃｋＡｓｐｅｒｇｉｌｌｕｓｓｐｅｃｉｅｓｏｆｍａｉｚｅａｎｄｐｅａｎｕｔｓａｎｄｔｈｅｉｒｐｏｔｅｎｔｉａｌｆｏｒｍｙｃｏｔｏｘｉｎｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｔｏｘｉｎｓ，２０１０，２（４）：３９９－４１６．［３］㊀ＷＩＬＤＣＰ，ＧＯＮＧＹＹ．Ｍｙｃｏｔｏｘｉｎｓａｎｄｈｕｍａｎｄｉｓ⁃ｅａｓｅ：ａｌａｒｇｅｌｙｉｇｎｏｒｅｄｇｌｏｂａｌｈｅａｌｔｈｉｓｓｕｅ［Ｊ］．Ｃａｒｃｉｎｏ⁃ｇｅｎｅｓｉｓ，２０１０，３１（１）：７１－８２．［４］㊀ＪＡＲＶＩＳＢＢ．Ｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄｔｏｘｉｃｏｌｏｇｙｏｆｍｏｌｄｓｉｓｏ⁃ｌａｔｅｄｆｒｏｍｗａｔｅｒ⁃ｄａｍａｇｅｄｂｕｉｌｄｉｎｇｓ［Ｍ］／／ＤＥＶＲＩＥＳＪＷ，ＴＲＵＣＫＳＥＳＳＭＷ，ＪＡＣＫＳＯＮＬＳ．Ｍｙｃｏｔｏｘｉｎｓａｎｄｆｏｏｄｓａｆｅｔｙ．Ｂｏｓｔｏｎ，ＭＡ：Ｓｐｒｉｎｇｅｒ，２００２，５０４：４３－５２．［５］㊀ＧＲＥＮＩＥＲＢ，ＢＲＡＣＡＲＥＮＳＥＡＰ，ＬＥＳＬＩＥＪＦ，ｅｔａｌ．Ｐｈｙｓｉｃａｌａｎｄｃｈｅｍｉｃａｌｍｅｔｈｏｄｓｆｏｒｍｙｃｏｔｏｘｉｎｄｅｃｏｎ⁃ｔａｍｉｎａｔｉｏｎｉｎｍａｉｚｅ［Ｍ］／／ＬＥＳＬＩＥＪＦ，ＬＯＧＲＩＥＣＯＡＦ．Ｍｙｃｏｔｏｘｉｎｒｅｄｕｃｔｉｏｎｉｎｇｒａｉｎｃｈａｉｎｓ．ＮｅｗＤｅｌｈｉ：ＷｉｌｅｙＢｌａｃｋｗｅｌｌ，２０１４．［６］㊀ＡＷＡＤＷＡ，ＧＨＡＲＥＥＢＫ，ＢÖＨＭＪ，ｅｔａｌ．Ｄｅｃｏｎ⁃ｔａｍｉｎａｔｉｏｎａｎｄｄｅｔｏｘｉｆｉｃａｔｉｏｎｓｔｒａｔｅｇｉｅｓｆｏｒｔｈｅＦｕｓａｒｉ⁃ｕｍｍｙｃｏｔｏｘｉｎｄｅｏｘｙｎｉｖａｌｅｎｏｌｉｎａｎｉｍａｌｆｅｅｄａｎｄｔｈｅｅｆｆｅｃｔｉｖｅｎｅｓｓｏｆｍｉｃｒｏｂｉａｌｂｉｏｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＦｏｏｄＡｄｄｉｔｉｖｅｓ＆Ｃｏｎｔａｍｉｎａｎｔｓ：ＰａｒｔＡ，２０１０，２７（４）：５１０－５２０．［７］㊀ＳＣＨＭＥＩＴＺＬＣ，ＶＡＲＧＡＥ，ＷＡＲＴＨＢ，ｅｔａｌ．Ｉｄｅｎｔｉ⁃ｆｉｃａｔｉｏｎａｎｄｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎｏｆｃａｒｂｏｘｙｌｅｓｔｅｒａｓｅｓｆｒｏｍＢｒａｃｈｙｐｏｄｉｕｍｄｉｓｔａｃｈｙｏｎｄｅａｃｅｔｙｌａｔｉｎｇｔｒｉｃｈｏｔｈｅｃｅｎｅｍｙｃｏｔｏｘｉｎｓ［Ｊ］．Ｔｏｘｉｎｓ，２０１５，８（１）：６．［８］㊀ＭＥＮＥＥＬＹＪＰ，ＲＩＣＣＩＦ，ＶＡＮＥＧＭＯＮＤＨＰ，ｅｔａｌ．Ｃｕｒｒｅｎｔｍｅｔｈｏｄｓｏｆａｎａｌｙｓｉｓｆｏｒｔｈｅｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎｏｆｔｒｉｃｈｏｔｈｅｃｅｎｅｍｙｃｏｔｏｘｉｎｓｉｎｆｏｏｄ［Ｊ］．ＴｒＡＣＴｒｅｎｄｓｉｎＡｎａｌｙｔｉｃａｌＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０１１，３０（２）：１９２－２０３．［９］㊀ＫＬÖＴＺＥＬＭ，ＬＡＵＢＥＲＵ，ＨＵＭＰＦＨＵ．Ａｎｅｗｓｏｌ⁃ｉｄｐｈａｓｅｅｘｔｒａｃｔｉｏｎｃｌｅａｎ⁃ｕｐｍｅｔｈｏｄｆｏｒｔｈｅｄｅｔｅｒｍｉｎａ⁃ｔｉｏｎｏｆ１２ｔｙｐｅＡａｎｄＢｔｒｉｃｈｏｔｈｅｃｅｎｅｓｉｎｃｅｒｅａｌｓａｎｄｃｅｒｅａｌ⁃ｂａｓｅｄｆｏｏｄｂｙＬＣ⁃ＭＳ／ＭＳ［Ｊ］．ＭｏｌｅｃｕｌａｒＮｕ⁃ｔｒｉｔｉｏｎ＆ＦｏｏｄＲｅｓｅａｒｃｈ，２０１０，５０（３）：２６１－２６９．［１０］㊀ＧＲＥＮＩＥＲＢ，ＯＳＷＡＬＤＩ．Ｍｙｃｏｔｏｘｉｎｃｏ⁃ｃｏｎｔａｍｉｎａ⁃ｔｉｏｎｏｆｆｏｏｄａｎｄｆｅｅｄ：ｍｅｔａ⁃ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｐｕｂｌｉｃａｔｉｏｎｓｄｅｓｃｒｉｂｉｎｇｔｏｘｉｃｏｌｏｇｉｃａｌｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＷｏｒｌｄＭｙｃｏ⁃ｔｏｘｉｎＪｏｕｒｎａｌ，２０１１，４（３）：２８５－３１３．［１１］㊀ＨＥＹＹ，ＬＵＯＱＨ，ＧＥＰＨ，ｅｔａｌ．Ｒｅｖｉｅｗｏｎｍｏｕｌｄｃｏｎｔａｍｉｎａｔｉｏｎａｎｄｈｙｇｒｏｔｈｅｒｍａｌｅｆｆｅｃｔｉｎｉｎｄｏｏｒｅｎｖｉ⁃ｒｏｎｍｅｎｔ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌＰｒｏｔｅｃｔｉｏｎ，２０１８，９（２）：１００－１１０．［１２］㊀ＪＡＮＳＳＥＮＥＭ，ＬＩＵＣ，ＶＡＮＤＥＲＦＥＬＳ⁃ＫＬＥＲＸＨＪ．Ｆｕｓａｒｉｕｍｉｎｆｅｃｔｉｏｎａｎｄｔｒｉｃｈｏｔｈｅｃｅｎｅｓｉｎｂａｒｌｅｙａｎｄｉｔｓｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｗｉｔｈｗｈｅａｔ［Ｊ］．ＷｏｒｌｄＭｙｃｏｔｏｘｉｎＪｏｕｒ⁃ｎａｌ，２０１８，１１（１）：３３－４６．［１３］㊀ＫＩＲＡＮＳ，ＳＵＲＥＫＨＡＭ，ＲＥＤＤＹＳＭＳ．Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｗａｔｅｒａｃｔｉｖｉｔｙ（ａｗ）ｏｎｍｏｕｌｄｉｎｆｅｓｔａｔｉｏｎａｎｄｍｙ⁃ｃｏｔｏｘｉｎｃｏｎｔａｍｉｎａｔｉｏｎｏｆｒｉｃｅｆｏｄｄｅｒ［Ｊ］．ＡｓｉａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＢｉｏｌｏｇｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，２０１９，１２（４）：７９７－８０３．［１４］㊀ＭＡＥＤＡＫ，ＴＡＮＡＫＡＡ，ＳＵＧＩＵＲＡＲ，ｅｔａｌ．Ｈｙ⁃ｄｒｏｘｙｌａｔｉｏｎｓｏｆｔｒｉｃｈｏｔｈｅｃｅｎｅｒｉｎｇｓｉｎｔｈｅｂｉｏｓｙｎｔｈｅｓｉｓｏｆＦｕｓａｒｉｕｍｔｒｉｃｈｏｔｈｅｃｅｎｅｓ：ｅｖｏｌｕｔｉｏｎｏｆａｌｔｅｒｎａｔｉｖｅｐａｔｈｗａｙｓｉｎｔｈｅｎｉｖａｌｅｎｏｌｃｈｅｍｏｔｙｐｅ［Ｊ］．Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎ⁃ｔａｌＭｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ，２０１６，１８（１１）：３７９８－３８１１．７４５２㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３２卷［１５］㊀ＴＯＲＰＭ，ＬＡＮＧＳＥＴＨＷ．ＰｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆＴ⁃２ｔｏｘｉｎｂｙａＦｕｓａｒｉｕｍｒｅｓｅｍｂｌｉｎｇＦｕｓａｒｉｕｍｐｏａｅ［Ｊ］．Ｍｙｃｏｐａｔｈ⁃ｏｌｏｇｉａ，１９９９，１４７（２）：８９－９６．［１６］㊀ＷＵＷＤ，ＺＨＯＵＨＲ，ＢＵＲＳＩＡＮＳＪ，ｅｔａｌ．ＥｍｅｔｉｃｒｅｓｐｏｎｓｅｓｔｏＴ⁃２ｔｏｘｉｎ，ＨＴ⁃２ｔｏｘｉｎａｎｄｅｍｅｔｉｎｅｃｏｒｒｅ⁃ｓｐｏｎｄｔｏｐｌａｓｍａｅｌｅｖａｔｉｏｎｓｏｆｐｅｐｔｉｄｅＹＹ３⁃３６ａｎｄ５⁃ｈｙｄｒｏｘｙｔｒｙｐｔａｍｉｎｅ［Ｊ］．ＡｒｃｈｉｖｅｓｏｆＴｏｘｉｃｏｌｏｇｙ，２０１６，９０（４）：９９７－１００７．［１７］㊀ＳＯＫＯＬＯＶＩＣᶄＭ，ＧＡＲＡＪ⁃ＶＲＨＯＶＡＣＶ，ŠＩＭＰＲＡＧＡＢ．Ｔ⁃２ｔｏｘｉｎ：ｉｎｃｉｄｅｎｃｅａｎｄｔｏｘｉｃｉｔｙｉｎｐｏｕｌｔｒｙ［Ｊ］．ＡｒｃｈｉｖｅｓｏｆＩｎｄｕｓｔｒｉａｌＨｙｇｉｅｎｅａｎｄＴｏｘｉ⁃ｃｏｌｏｇｙ，２００８，５９（１）：４３－５２．［１８］㊀ＫＵＣＡＫ，ＤＯＨＮＡＬＶ，ＪＥＺＫＯＶＡＡ，ｅｔａｌ．ＭｅｔａｂｏｌｉｃｐａｔｈｗａｙｓｏｆＴ⁃２ｔｏｘｉｎ［Ｊ］．ＣｕｒｒｅｎｔＤｒｕｇＭｅｔａｂｏｌｉｓｍ，２００８，９（１）：７７－８２．［１９］㊀ＫＡＰＥＴＡＮＯＶＭ，ＰＯＴＫＯＮＪＡＫＤ，ＳＴＯＪＡＮＯＶＩ，ｅｔａｌ．ＩｍｐｏｒｔａｎｃｅｏｆｃｌｉｎｉｃａｌａｎｄｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｓｏｆｍｙｃｏｔｏｘｉｃｏｓｉｓｉｎｆａｔｔｅｎｉｎｇｔｕｒｋｅｙｓｃａｕｓｅｄｂｙＴ⁃２ｔｒｉｃｈｏｔｈｅｃｅｎｅ［Ｃ］／／ⅩⅤＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＦｅｅｄＴｅｃｈｎｏｌｏ⁃ｇｙＳｙｍｐｏｓｉｕｍ ｆｅｅｄ⁃ｔｏ⁃ｆｏｏｄ ．ＣｏｓｔｆｅｅｄｆｏｒＨｅａｌｔｈＪｏｉｎｔＷｏｒｋｓｈｏｐ．ＮｏｖｉＳａｄ，Ｓｅｒｂｉａ，２０１２．［２０］㊀ＳＥＨＡＴＡＳ，ＫＩＹＯＳＡＷＡＮ，ＡＴＳＵＭＩＦ，ｅｔａｌ．Ｍｉ⁃ｃｒｏａｒｒａｙａｎａｌｙｓｉｓｏｆＴ⁃２ｔｏｘｉｎ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｌｉｖｅｒ，ｐｌａｃｅｎｔａａｎｄｆｅｔａｌｌｉｖｅｒｌｅｓｉｏｎｓｉｎｐｒｅｇｎａｎｔｒａｔｓ［Ｊ］．Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎ⁃ｔａｌａｎｄＴｏｘｉｃｏｌｏｇｉｃＰａｔｈｏｌｏｇｙ，２００５，５７（１）：１５－２８．［２１］㊀ＡＴＲＯＳＨＩＦ，ＲＩＺＺＯＡ，ＳＡＮＫＡＲＩＳ，ｅｔａｌ．Ｌｉｖｅｒｅｎ⁃ｚｙｍｅａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆｒａｔｓｅｘｐｏｓｅｄｔｏｏｃｈｒａｔｏｘｉｎＡａｎｄＴ⁃２ｔｏｘｉｎｗｉｔｈａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ［Ｊ］．ＢｕｌｌｅｔｉｎｏｆＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎ⁃ｔａｌＣｏｎｔａｍｉｎａｔｉｏｎａｎｄＴｏｘｉｃｏｌｏｇｙ，２０００，６４（４）：５８６－５９２．［２２］㊀ＷＵＪ，ＪＩＮＧＬ，ＹＵＡＮＨ，ｅｔａｌ．Ｔ⁃２ｔｏｘｉｎｉｎｄｕｃｅｓａｐ⁃ｏｐｔｏｓｉｓｉｎｏｖａｒｉａｎｇｒａｎｕｌｏｓａｃｅｌｌｓｏｆｒａｔｓｔｈｒｏｕｇｈｒｅａｃ⁃ｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ⁃ｍｅｄｉａｔｅｄｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．ＴｏｘｉｃｏｌｏｇｙＬｅｔｔｅｒｓ，２０１１，２０２（３）：１６８－１７７．［２３］㊀ＣＨＡＵＤＨＡＲＹＭ，ＲＡＯＰＶＬ．ＢｒａｉｎｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｆｔｅｒｄｅｒｍａｌａｎｄｓｕｂｃｕｔａｎｅｏｕｓｅｘｐｏｓｕｒｅｏｆＴ⁃２ｔｏｘｉｎｉｎｍｉｃｅ［Ｊ］．ＦｏｏｄａｎｄＣｈｅｍｉｃａｌＴｏｘｉｃｏｌｏｇｙ，２０１０，４８（１２）：３４３６－３４４２．［２４］㊀ＤＯＩＫ，ＩＳＨＩＧＡＭＩＮ，ＳＥＨＡＴＡＳ．Ｔ⁃２ｔｏｘｉｎ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｔｏｘｉｃｉｔｙｉｎｐｒｅｇｎａｎｔｍｉｃｅａｎｄｒａｔｓ［Ｊ］．ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｏｌｅｃｕｌａｒＳｃｉｅｎｃｅｓ，２００８，９（１１）：２１４６－２１５８．［２５］㊀ＧＵＯＰ，ＬＩＵＡＭ，ＨＵＡＮＧＤＹ，ｅｔａｌ．ＢｒａｉｎｄａｍａｇｅａｎｄｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｓｙｍｐｔｏｍｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙＴ⁃２ｔｏｘｉｎｉｎｒａｔｂｒａｉｎ［Ｊ］．ＴｏｘｉｃｏｌｏｇｙＬｅｔｔｅｒｓ，２０１８，２８６：９６－１０７．［２６］㊀ＤＡＩＣＳ，ＸＩＡＯＸＬ，ＳＵＮＦＦ，ｅｔａｌ．Ｔ⁃２ｔｏｘｉｎｎｅｕｒｏ⁃ｔｏｘｉｃｉｔｙ：ｒｏｌｅｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｎｄｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｄｙｓ⁃ｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｒｃｈｉｖｅｓｏｆＴｏｘｉｃｏｌｏｇｙ，２０１９，９３（１１）：３０４１－３０５６．［２７］㊀杨凌宸．Ｔ⁃２／ＨＴ⁃２毒素对肉鸡毒性机理及其减控作用研究［Ｄ］．博士学位论文．南京：南京农业大学，２０１５．［２８］㊀ＨＪＥＬＫＲＥＭＡＧＲ，ＡＡＭＯＴＨＵ，ＢＲＯＤＡＬＧ，ｅｔａｌ．ＨＴ⁃２ａｎｄＴ⁃２ｔｏｘｉｎｓｉｎＮｏｒｗｅｇｉａｎｏａｔｇｒａｉｎｓｒｅｌａｔ⁃ｅｄｔｏｗｅａｔｈｅｒｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓａｔｄｉｆｆｅｒｅｎｔｇｒｏｗｔｈｓｔａｇｅｓ［Ｊ］．ＥｕｒｏｐｅａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｌａｎｔＰａｔｈｏｌｏｇｙ，２０１８，１５１（４）：５０１－５１４．［２９］㊀林妮妮．基于肝微粒体的Ｔ⁃２毒素体外代谢研究［Ｄ］．博士学位论文．北京：中国人民解放军军事医学科学院，２０１３．［３０］㊀ＲＩＣＨＡＲＤＪＬ．Ｓｏｍｅｍａｊｏｒｍｙｃｏｔｏｘｉｎｓａｎｄｔｈｅｉｒｍｙ⁃ｃｏｔｏｘｉｃｏｓｅｓ ａｎｏｖｅｒｖｉｅｗ［Ｊ］．ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆＦｏｏｄＭｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ，２００７，１１９（１／２）：３－１０．［３１］㊀ＹＵＹＨ，ＨＳＩＡＯＦＳＨ，ＰＲＯＳＫＵＲＡＷＳ，ｅｔａｌ．ＡｎｉｍｐａｃｔｏｆｄｅｏｘｙｎｉｖａｌｅｎｏｌｐｒｏｄｕｃｅｄｂｙＦｕｓａｒｉｕｍｇｒａ⁃ｍｉｎｅａｒｕｍｏｎｂｒｏｉｌｅｒｃｈｉｃｋｅｎｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙａｎｄＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２０１８，１０２（４）：１０１２－１０１９．［３２］㊀ＴＵＲＡＹＳＡ，ＬＩＡＮＧＳ，ＺＨＡＮＧＭＩＮ，ｅｔａｌ．Ｗｒｏｎｇｐｅｒｃｅｐｔｉｏｎａｎｄｓｃａｎｔｙｋｎｏｗｌｅｄｇｅｏｎｆｏｏｄｈａｎｄｌｉｎｇ：ａｒｅｃｉｐｅｆｏｒｆｏｏｄｃｏｎｔａｍｉｎａｔｉｏｎａｎｄｐｏｉｓｏｎｉｎｇ［Ｊ］．Ｉｎｔｅｒ⁃ｎａｔｉｏｎａｌＪｏｕｒｎａｌＦｏｒＲｅｓｅａｒｃｈｉｎＨｅａｌｔｈＳｃｉｅｎｃｅｓａｎｄＮｕｒｓｉｎｇ，２０１７，３（１２）：２９－５０．［３３］㊀ＷＵＷＤ，ＢＡＴＥＳＭＡ，ＢＵＲＳＩＡＮＳＪ，ｅｔａｌ．ＰｅｐｔｉｄｅＹＹ３⁃３６ａｎｄ５⁃ｈｙｄｒｏｘｙｔｒｙｐｔａｍｉｎｅｍｅｄｉａｔｅｅｍｅｓｉｓｉｎ⁃ｄｕｃｔｉｏｎｂｙｔｒｉｃｈｏｔｈｅｃｅｎｅｄｅｏｘｙｎｉｖａｌｅｎｏｌ（ｖｏｍｉｔｏｘｉｎ）［Ｊ］．ＴｏｘｉｃｏｌｏｇｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，２０１３，１３３（１）：１８６－１９５．［３４］㊀ＰＥＳＴＫＡＪＪ．Ｄｅｏｘｙｎｉｖａｌｅｎｏｌ：ｔｏｘｉｃｉｔｙ，ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄａｎｉｍａｌｈｅａｌｔｈｒｉｓｋｓ［Ｊ］．ＡｎｉｍａｌＦｅｅｄＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，２００７，１３７（３／４）：２８３－２９８．［３５］㊀ＷＡＳᶄＫＩＥＷＩＣＺＡ，ＢＥＳＺＴＥＲＤＡＭ，ＫＯＳＴＥＣＫＩＭ，ｅｔａｌ．Ｄｅｏｘｙｎｉｖａｌｅｎｏｌｉｎｔｈｅｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｔｒａｃｔｏｆｉｍ⁃ｍａｔｕｒｅｇｉｌｔｓｕｎｄｅｒｐｅｒｏｓｔｏｘｉｎａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｔｏｘ⁃ｉｎｓ，２０１４，６（３）：９７３－９８７．［３６］㊀ＡＷＡＤＷＡ，ＶＡＨＪＥＮＷ，ＡＳＣＨＥＮＢＡＣＨＪＲ，ｅｔａｌ．ＡｄｉｅｔｎａｔｕｒａｌｌｙｃｏｎｔａｍｉｎａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅＦｕｓａｒｉｕｍｍｙｃｏｔｏｘｉｎｄｅｏｘｙｎｉｖａｌｅｎｏｌ（ＤＯＮ）ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｅｓｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｇｌｕｃｏｓｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓｉｎｔｈｅｉｎｔｅｓｔｉｎｅｏｆｂｒｏｉｌｅｒｃｈｉｃｋｅｎｓ［Ｊ］．ＬｉｖｅｓｔｏｃｋＳｃｉｅｎｃｅ，２０１１，１４０（１／２／３）：７２－７９．［３７］㊀ＷＡＣＨÉＹＪ，ＶＡＬＡＴＣ，ＰＯＳＴＯＬＬＥＣＧ，ｅｔａｌ．Ｉｍ⁃ｐａｃｔｏｆｄｅｏｘｙｎｉｖａｌｅｎｏｌｏｎｔｈｅｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｍｉｃｒｏｆｌｏｒａｏｆｐｉｇｓ［Ｊ］．ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｏｌｅｃｕｌａｒＳｃｉｅｎｃｅｓ，２００８，１０（１）：１－１７．８４５２６期闫昭明等：单端孢霉烯族毒素的致病机理及防治措施研究进展［３８］㊀ＶＮＤＥＷＡＬＬＥＪ，ＳＥＲＧＥＮＴＴ，ＰＩＲＯＮＴＮ，ｅｔａｌ．Ｄｅｏｘｙｎｉｖａｌｅｎｏｌａｆｆｅｃｔｓｉｎｖｉｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｂａｒｒｉｅｒｉｎｔｅｇｒｉｔｙｔｈｒｏｕｇｈｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｐｒｏｔｅｉｎｓｙｎｔｈｅｓｉｓ［Ｊ］．ＴｏｘｉｃｏｌｏｇｙａｎｄＡｐｐｌｉｅｄＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，２０１０，２４５（３）：２９１－２９８．［３９］㊀ＡＷＡＤＷＡ，ＧＨＡＲＥＥＢＫ，ＤＡＤＡＫＡ，ｅｔａｌ．Ｇｅｎｏ⁃ｔｏｘｉｃｅｆｆｅｃｔｓｏｆｄｅｏｘｙｎｉｖａｌｅｎｏｌｉｎｂｒｏｉｌｅｒｃｈｉｃｋｅｎｓｆｅｄｌｏｗ⁃ｐｒｏｔｅｉｎｆｅｅｄｓ［Ｊ］．ＰｏｕｌｔｒｙＳｃｉｅｎｃｅ，２０１２，９１（３）：５５０－５５５，ｄｏｉ：１０．３３８２／ｐｓ．２０１１－０１７４２．［４０］㊀ＣＨＡＮＧＣ，ＷＡＮＧＫ，ＺＨＯＵＳＮ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆＳａｃｃｈａｒｏｍｙｃｅｓｂｏｕｌａｒｄｉｉｏｎｄｅｏｘｙｎｉｖａｌｅｎｏｌ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｉｎｊｕｒｙｏｆｐｏｒｃｉｎｅｍａｃｒｏｐｈａｇｅｖｉａａｔｔｅｎｕａｔｉｎｇｐ３８ＭＡＰＫｓｉｇｎａｌｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．ＡｐｐｌｉｅｄＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＢｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，２０１７，１８２（１）：４１１－４２７．［４１］㊀张晓莉．脱氧雪腐镰刀菌烯醇产毒菌的筛选及产毒分子机制探究［Ｄ］．硕士学位论文．南京：江苏大学，２０１６．［４２］㊀ＫＡＲＬＯＶＳＫＹＰ，ＳＵＭＡＮＭ，ＢＥＲＴＨＩＬＬＥＲＦ，ｅｔａｌ．Ｉｍｐａｃｔｏｆｆｏｏｄｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇａｎｄｄｅｔｏｘｉｆｉｃａｔｉｏｎｔｒｅａｔ⁃ｍｅｎｔｓｏｎｍｙｃｏｔｏｘｉｎｃｏｎｔａｍｉｎａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＭｙｃｏｔｏｘｉｎＲｅ⁃ｓｅａｒｃｈ，２０１６，３２（４）：１７９－２０５．［４３］㊀ＣＨＯＵＤＨＡＲＹＡＫ，ＫＵＭＡＲＩＰ，ＭＥＧＨＶＡＮＳＩＭＫ．Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｍｙｃｏｔｏｘｉｎｃｏｎｔａｍｉｎａｔｉｏｎｉｎｐｒｅ⁃ｈａｒｖｅｓｔａｎｄｐｏｓｔ⁃ｈａｒｖｅｓｔｃｒｏｐｓ：ｐｒｅｓｅｎｔｓｔａｔｕｓａｎｄｆｕ⁃ｔｕｒｅｐｒｏｓｐｅｃｔｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｙｔｏｌｏｇｙ，２０１０，２（７）：３７－５２．［４４］㊀ＺＨＯＵＨＴ．Ｍｉｘｔｕｒｅｏｆｐａｌｙｇｏｒｓｋｉｔｅａｎｄｍｏｎｔｍｏｒｉｌ⁃ｌｏｎｉｔｅ（Ｐａｌｙ⁃Ｍｏｎｔ）ａｎｄｉｔｓａｄｓｏｒｐｔｉｖｅａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｆｏｒｍｙｃｏｔｏｘｉｎｓ［Ｊ］．ＡｐｐｌｉｅｄＣｌａｙＳｃｉｅｎｃｅ，２０１６，１３１：１４０－１４３．［４５］㊀张伟．霉菌毒素吸附剂的种类和特点［Ｊ］．饲料与畜牧，２０１８（６）：７１－７３．［４６］㊀姚丽欣．霉菌毒素对饲料原料的危害以及酵母细胞壁脱霉菌毒素的研究应用［Ｊ］．饲料广角，２０１１（１）：２４－２７．［４７］㊀ＶＡＮＬＥＴＨＡＮＨＢ，ＬＥＳＳＡＲＤＭ，ＣＨＯＲＦＩＹ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｆｆｉｃａｃｙｏｆａｎｔｉ⁃ｍｙｃｏｔｏｘｉｎｆｅｅｄａｄｄｉｔｉｖｅｓｉｎｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇｔｈｅａｄｖｅｒｓｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｗｈｅａｔｎａｔｕｒａｌｌｙｃｏｎ⁃ｔａｍｉｎａｔｅｄｗｉｔｈＦｕｓａｒｉｕｍｍｙｃｏｔｏｘｉｎｓｏｎｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅ，ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｂａｒｒｉｅｒｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｎｕｔｒｉｅｎｔｄｉｇｅｓｔｉｂｉｌｉｔｙａｎｄｒｅｔｅｎｔｉｏｎｉｎｗｅａｎｌｉｎｇｐｉｇｓ［Ｊ］．ＣａｎａｄｉａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＳｃｉｅｎｃｅ，２０１５，９５（２）：１９７－２０９．［４８］㊀ＰＡＲＫＤＬ，ＬＥＥＬＳ，ＰＲＩＣＥＲＬ，ｅｔａｌ．Ｒｅｖｉｅｗｏｆｔｈｅｄｅｃｏｎｔａｍｉｎａｔｉｏｎｏｆａｆｌａｔｏｘｉｎｓｂｙａｍｍｏｎｉａｔｉｏｎ：ｃｕｒｒｅｎｔｓｔａｔｕｓａｎｄｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ．［Ｊ］．Ｊｏｕｒｎａｌ⁃ＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆＯｆｆｉ⁃ｃｉａｌＡｎａｌｙｔｉｃａｌＣｈｅｍｉｓｔｓ，１９８８，７１（４）：６８５－７０３．［４９］㊀ＫＡＲＡＣＡＨ，ＶＥＬＩＯＧＬＵＹＳ，ＮＡＳＳ．Ｍｙｃｏｔｏｘｉｎｓ：ｃｏｎｔａｍｉｎａｔｉｏｎｏｆｄｒｉｅｄｆｒｕｉｔｓａｎｄｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎｂｙｏｚｏｎｅ［Ｊ］．ＴｏｘｉｎＲｅｖｉｅｗｓ，２０１０，２９（２）：５１－５９．［５０］㊀张立阳，赵雪娇，刘帅，等．食品及饲料中黄曲霉毒素生物脱毒的研究进展［Ｊ］．动物营养学报，２０１９，３１（２）：５２１－５２９．［５１］㊀闫昭明，陈清华，陈凤鸣．玉米赤霉烯酮毒性研究［Ｊ］．动物营养学报，２０１８，３０（９）：３４５３－３４５８．［５２］㊀ＫＡＲＬＯＶＳＫＹＰ．Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｄｅｔｏｘｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｍｙ⁃ｃｏｔｏｘｉｎｄｅｏｘｙｎｉｖａｌｅｎｏｌａｎｄｉｔｓｕｓｅｉｎｇｅｎｅｔｉｃａｌｌｙｅｎｇｉ⁃ｎｅｅｒｅｄｃｒｏｐｓａｎｄｆｅｅｄａｄｄｉｔｉｖｅｓ［Ｊ］．ＡｐｐｌｉｅｄＭｉｃｒｏｂｉ⁃ｏｌｏｇｙａｎｄＢｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，２０１１，９１（３）：４９１－５０４．［５３］㊀ＹＵＨ，ＺＨＯＵＴ，ＧＯＮＧＪＨ，ｅｔａｌ．Ｉｓｏｌａｔｉｏｎｏｆｄｅ⁃ｏｘｙｎｉｖａｌｅｎｏｌ⁃ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｂａｃｔｅｒｉａｆｒｏｍｔｈｅｃｈｉｃｋｅｎｉｎｔｅｓｔｉｎｅｓｕｓｉｎｇｔｈｅａｐｐｒｏａｃｈｏｆＰＣＲ⁃ＤＧＧＥｇｕｉｄｅｄｍｉｃｒｏｂｉａｌｓｅｌｅｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＢＭＣｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ，２０１０，１０：１８２－１８６．［５４］㊀ＡＬＢＥＲＴＳＪＦ，ＥＮＧＥＬＢＲＥＣＨＴＹ，ＳＴＥＹＮＰＳ，ｅｔａｌ．ＢｉｏｌｏｇｉｃａｌｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎｏｆａｆｌａｔｏｘｉｎＢ１ｂｙＲｈｏｄｏｃｏｃ⁃ｃｕｓｅｒｙｔｈｒｏｐｏｌｉｓｃｕｌｔｕｒｅｓ［Ｊ］．ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆＦｏｏｄＭｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ，２００６，１０９（１／２）：１２１－１２６．［５５］㊀计成．饲料中霉菌毒素生物降解的研究进展［Ｊ］．中国农业科学，２０１２，４５（１）：１５３－１５８．［５６］㊀计成，贾如，赵丽红．基因工程技术在黄曲霉毒素生物降解中的应用［Ｊ］．中国农业科学，２０１７，５０（１７）：３４２２－３４２８．［５７］㊀ＨＥＷＪ，ＺＨＡＮＧＬＭ，ＹＩＳＹ，ｅｔａｌ．Ａｎａｌｄｏ⁃ｋｅｔｏｒｅ⁃ｄｕｃｔａｓｅｉｓｒｅｓｐｏｎｓｉｂｌｅｆｏｒＦｕｓａｒｉｕｍｔｏｘｉｎ⁃ｄｅｇｒａｄｉｎｇａｃｔｉｖｉｔｙｉｎａｓｏｉｌＳｐｈｉｎｇｏｍｏｎａｓｓｔｒａｉｎ［Ｊ］．ＳｃｉｅｎｔｉｆｉｃＲｅｐｏｒｔｓ，２０１７，７：９５４９．９４５２㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３２卷∗Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ，ｐｒｏｆｅｓｓｏｒ，Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｃｈｑｈ３１４＠１６３．ｃｏｍ（责任编辑㊀菅景颖）ＲｅｓｅａｒｃｈＡｄｖａｎｃｅｓｏｎＰａｔｈｏｇｅｎｉｃＭｅｃｈａｎｉｓｍａｎｄＣｏｎｔｒｏｌＭｅａｓｕｒｅｓｏｆＴｒｉｃｈｏｔｈｅｃｅｎｅｓＭｙｃｏｔｏｘｉｎＹＡＮＺｈａｏｍｉｎｇ１㊀ＬＩＷｅｎｒｕｉ２㊀ＬＩＵＳｈｕａｎｇｌｉ１㊀ＣＨＥＮＱｉｎｇｈｕａ１∗（１．ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＡｎｉｍａｌＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，ＨｕｎａｎＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈａｎｇｓｈａ４１０１２８，Ｃｈｉｎａ；２．ＳｃｈｏｏｌｏｆＵｒｂａｎＥｃｏｎｏｍｉｃｓａｎｄＰｕｂｌｉｃＡｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ，ＣａｐｉｔａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＥｃｏｎｏｍｉｃｓａｎｄＢｕｓｉｎｅｓｓ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００７０，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｍｙｃｏｔｏｘｉｎｓａｒｅｓｅｃｏｎｄａｒｙｍｅｔａｂｏｌｉｔｅｓｏｆｍｏｌｄｓｉｎｔｈｅｐｒｏｃｅｓｓｏｆｇｒｏｗｔｈａｎｄｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ．Ｔｈｅｙａｒｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙａｗｉｄｅｖａｒｉｅｔｙａｎｄｅｘｈｉｂｉｔｔｈｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆ ｍｕｌｔｉ⁃ｂａｃｔｅｒｉａｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎａｎｄｍｕｌｔｉ⁃ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｔｏｘｉｃｉｔｙ ．Ｏｎｃｅｔｈｅａｎｉｍａｌｓｈａｖｅｔａｋｅｎｔｈｅｆｅｅｄｃｏｎｔａｍｉｎａｔｅｄｗｉｔｈｍｙｃｏｔｏｘｉｎｓ，ｔｈｅｙｗｉｌｌｃａｕｓｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｄｅ⁃ｇｒｅｅｓｏｆｄａｍａｇｅｔｏｔｈｅｂｏｄｙｄｕｅｔｏｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉｎｔａｋｅｓ，ｗｈｉｃｈａｒｅｃｏｌｌｅｃｔｉｖｅｌｙｒｅｆｅｒｒｅｄｔｏａｓｍｙｃｏｔｏｘｉｎｐｏｉ⁃ｓｏｎｉｎｇ．Ｔｈｅａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎａｎｄｒｅｓｉｄｕｅｏｆｍｙｃｏｔｏｘｉｎｓｉｎａｎｉｍａｌｐｒｏｄｕｃｔｓｃａｎａｌｓｏｃａｕｓｅｇｒｅａｔｄａｍａｇｅｔｏｈｕｍａｎｈｅａｌｔｈａｆｔｅｒｅｎｔｅｒｉｎｇｔｈｅｈｕｍａｎｂｏｄｙ．ＴｒｉｃｈｏｔｈｅｃｅｎｅｓａｒｅｄａｎｇｅｒｏｕｓｓｕｂｓｔａｎｃｅｓｒｅｃｏｇｎｉｚｅｄｂｙｔｈｅＷｏｒｌｄＨｅａｌｔｈＯｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ，ａｎｄｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｂｙｗｈｉｃｈｔｈｅｙｃａｕｓｅａｎｉｍａｌｐｏｉｓｏｎｉｎｇｈａｓｎｏｔｂｅｅｎｆｕｌｌｙｅｌｕｃｉｄａｔｅｄ．Ａｔｐｒｅｓ⁃ｅｎｔ，ｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｍｙｃｏｔｏｘｉｎｓｉｓｂｅｉｎｇｔｒａｎｓｆｏｒｍｅｄｆｒｏｍｔｈｅｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌｐｈｙｓｉｃｏｃｈｅｍｉｃａｌｍｅｔｈｏｄｔｏｔｈｅｂｉｏ⁃ｌｏｇｉｃａｌｄｅｔｏｘｉｆｉｃａｔｉｏｎ．Ｉｎｔｈｉｓｐａｐｅｒ，ｔｈｅｐｏｉｓｏｎｉｎｇｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｔｒｉｃｈｏｔｈｅｃｅｎｅｓｉｓｓｕｍｍａｒｉｚｅｄａｎｄｖａｒｉｏｕｓｄｅ⁃ｔｏｘｉｆｉｃａｔｉｏｎｍｅｔｈｏｄｓｏｆｍｙｃｏｔｏｘｉｎｓａｒｅｒｅｖｉｅｗｅｄ．Ｔｈｅａｉｍｉｓｔｏｐｒｏｖｉｄｅｔｈｅｏｒｅｔｉｃａｌｓｕｐｐｏｒｔａｎｄｂａｓｉｓｆｏｒｔｈｅｄｅ⁃ｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆｍｙｃｏｔｏｘｉｎｓ．［ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２０２０，３２（６）：２５４３⁃２５５０］Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｍｙｃｏｔｏｘｉｎｓ；ｃｏｎｔｒｏｌｍｅａｓｕｒｅｓ；ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｄｅｔｏｘｉｆｉｃａｔｉｏｎ；ｔｒｉｃｈｏｔｈｅｃｅｎｅｓ０５５２。
蛋鸡中霉菌中毒的类别与防治方法.doc
蛋鸡中霉菌中毒的类别与防治方法概述：霉菌毒素对人和畜禽主要毒性表现在神经和内分泌紊乱、免疫抑制、致癌致畸、肝肾损伤、繁殖障碍等。
鸡天生对霉菌毒素敏感，饲料中较低的毒素含量就会造成鸡群大量死亡。
霉菌毒素对蛋鸡的影响集中表现在：卵巢和输卵管萎缩，产蛋量下降，产畸形蛋；采食量减少、生产性能下降、饲料报酬降低；种蛋的孵化率降低。
不同霉菌毒素对蛋鸡造成的危害有所区别。
在已经知道的霉菌毒素中对蛋鸡影响及毒害作用较大的有麦角毒素、单端孢霉毒素、腐马毒素、玉米赤霉烯酮、黄曲霉毒素、赭曲霉毒素等。
1麦角毒素：麦角毒素是由谷物中的麦角属真菌分泌，化学本质是菌核内的众多生物碱组成的化学基团。
在这些化学基团中，有的生物碱侵害神经系统，引起痉挛和感觉神经紊乱；有的侵害血管系统，引起血管收缩和肢体坏疽；有的侵害内分泌系统，影响垂体前叶神经内分，泌的调控。
因此，麦角中毒以血管、神经和内分泌紊乱为特征，产蛋鸡麦角中毒表现为饲料采食量减少，产蛋率下降，排稀粪等。
2单端孢霉毒素：包括镰刀菌属在内的多属霉菌均可产生各种单端孢霉毒素，研究表明，在目前发现的100多种单端孢霉毒素中约一半是由镰刀菌属产生。
作用机理是破坏结构性脂质，抑制蛋白合成和DNA合成。
蛋鸡采食该类毒素污染的饲料后几天时间内，产蛋量迅速下降，蛋壳变薄，病鸡口腔黏膜溃烂形成黄色疥痂，剖检可见肝呈棕黄色，易碎，肾脏肿胀，输卵管内尿酸盐沉积，嗉囊有局部溃疡，肌胃壁增厚。
3腐马毒素：由串珠镰刀菌分泌，中毒的机理是破坏鞘脂类的合成。
蛋鸡的中毒症状表现为拉稀、排黑色粘性粪便，采食减少体重减轻、肢体残废，死亡率增加。
体外实验证明，腐马毒素对巨噬细胞和淋巴细胞有毒性作用，降低免疫细胞的杀菌活性。
4玉米赤霉烯酮：玉米赤霉烯酮主要由禾谷镰刀菌产生，粉红镰刀菌、三线镰刀菌等多种镰刀菌也能产生这种毒素。
玉米赤霉烯酮是一种取代的2，4—二羟基苯甲酸内酯，有包括玉米赤霉醇在内的七种衍生物，是一种对鸡毒性很强的植物性雌激素。
霉菌毒素中毒浓度研究及解决方案
霉菌毒素中毒浓度研究及解决方案自1960年英国10 000只火鸡突然死亡引起人们高度重视霉菌毒素以来，历经40多年研究、实践与发展，到今天，霉菌毒素造成的畜禽生产重大损失已为人们所认知。
发达国家已出台了许多食品、饲料卫生标准与预防方法，我国在这方面的研究较晚。
目前我国饲料卫生标准GB13078-2002中仅对黄曲霉毒素B1的安全限量有规定，而赭曲霉毒素、玉米赤霉烯酮的限量标准在2006年7月，脱氧雪腐镰刀菌烯醇（呕吐毒素）的限量标准在2007年3月才分别做了补充实施。
走访过程中发现，生产者在这方面的认知普遍缺乏系统性，或者是表面的、片面的，甚至是错误的。
笔者试图就近年，特别是今年以来，因霉菌毒素造成家禽业的危害，在起因、症状、预防等方面做一比较全面的阐述，希望能对本行业的生产者带来裨益。
1 案例2007年春末，东北的那场大雪提前揭开了今年霉菌毒素对畜禽生产危害的序幕。
从今年3月份开始，我们先后收集了几十家家禽企业的资料，发现有不同程度的霉菌毒素中毒情况，尤其以种鸡场情况最为普遍。
下面是我们收集到的问题：1.1 免疫抑制，免疫力下降，蛋白质合成受阻，血液生化抗病指标值全面下降，幼、青年鸡法氏囊提前萎缩；在肝脏增加脂肪沉积，肝脏变黄变脆；增加油脂在粪便中的流失；减少增重，降低饲料转化率；减少产蛋，减少蛋重；影响钙、磷代谢与利用；影响铁、铜的代谢与利用；腿病；死淘增高——黄曲霉素。
1.2 产蛋下降；肾变性、肾小管数量增加，肾脏水肿；肝肿大变性；胆管膨大、胆汁弥漫性渗出；肠炎、肌胃溃疡；肉鸡生长缓慢——赭曲霉毒素（AO）。
1.3 口腔溃疡，羽毛异常，产蛋下降，肉鸡日增重减缓——T2毒素。
1.4 胆汁减少，摄食量减少，采食时间大幅延长——呕吐毒素（DON）。
1.5 小母鸡早熟表症明显，10几日龄鸡冠发红，变大变厚——玉米赤霉烯酮（ZON）。
2 对霉菌毒素的认识由于霉菌毒素是在自然条件下产生的，粮食或饲料中同时会存在多种霉菌毒素，共同作用下造成上述这些案例，可给年产5 000万商品肉鸡雏的种鸡场造成超过500万元的损失；也在一定程度上危害食品的安全。
霉菌毒素对水产养殖危害的预防治疗
霉菌毒素对水产养殖危害的预防治疗防治
尽管霉毒素的危害在水产养殖过程中不可避免，但是我们仍然可以通过一些措施将其危害尽量降低。
措施一：保肝。
强化水产动物的肝脏（肝胰腺）功能，提高肝脏的解毒能力，是应对霉毒素危害最根本的措施；肝脏是水产动物的解毒中心和免疫调控中心，霉毒素进入机体造成损伤的最重要器官也是肝脏，因此提高肝脏在对抗霉毒素过程中解毒功能是降低霉毒素危害的最重要措施。
措施二：护肠。
增强肠道功能，修复肠黏膜，吸附吃进去的霉毒素排出体外，减少霉毒素在体内蓄积，减少对肠道的损伤；对于降低霉毒素的危害也有着重要的意义，
措施三：注意养殖过程中的细节。
不过多储存饲料、开袋的药品或饲料及时用完；坚决不使用发霉的饵料；养殖拌料工具及时清洁等。
预防
经常性的使用保肝药物和多维类产品拌料，增强肝脏的解毒功能，及时将吸收进体内的霉毒素降解；同时配合肠道保健药，如肠卫士，加强肠道对霉毒素的脱毒、排毒作用，减少霉毒素的吸附；建议上述保肝护肠方案高温季节每半个月至少使用三至五天。
霉毒素的预防是一个细致、长期的过程，不要等到在体内蓄积到相当的程度造成严重损失时，才意识到霉毒素的危害，及时的解毒排毒，将霉毒素在体内的量尽量减少才是减轻霉毒素危害的根本之道。
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蛋鸡采食量下降，产蛋量 急剧下降，壳蛋变薄
单
端孢
霉毒
素中
毒病
剖检可见上喙及喙连接处 溃疡，有干酪样物覆盖
单
端孢
霉毒
素中
毒病
溃疡多见于喙内缘（鸽）
单
端孢
霉毒
素中
毒病
喙角及上腭黏膜溃疡、坏死
单
端孢
霉毒
素中
毒病
病 鸡 口 腔 黏 膜 溃 疡 、 坏 死
单
端孢
霉毒
素中
毒病
喙 连 接 部 及 咽 喉 部 黏 膜 溃 疡
单
端孢
霉毒
素中
毒病
肝 脏 黄 染 ， 有 出 血 斑
单
端孢
霉毒
素中
毒病
有肝 出脏 血肿 斑胀 ，呈 质棕 脆黄 易色 碎，
单
端孢
霉毒
素中
毒病
肾脏尿酸盐沉积
单
端孢霉毒素中毒病腺胃壁增厚、黏膜粗糙
单
端孢
霉毒
素中
毒病
胸腺、法氏囊萎缩
单
端孢
霉毒
素中
毒病
正常对照
骨髓褪色呈淡红色或变黄
单
端孢
霉毒
素中
毒病
防治措施参见黄 曲霉毒素中毒病
端孢
素中
单
端孢
霉毒
素中
毒病
严重时衰竭、昏迷
头 颈 向 后 弯 曲 ， 直 到 死 亡
单
端孢
霉毒
素中
毒病
单
端孢
霉毒
素中
毒病
喙连接部结痂（鸽）
单
端孢
霉毒
素中
毒病
喙角干酪样坏死
单
端孢
霉毒
素中
毒病
严重时闭口困难， 是本病的特征性病变
正常对照
单
端孢
霉毒
素中
毒病
羽毛变尖、参差不齐
单
端孢
霉毒
素中
毒病
单
端孢
霉毒
素中
毒病
（六十四 ）
单端孢霉毒素中毒病
单
端孢
霉毒
素中
毒病
单端孢霉毒素是由镰刀菌 属、漆斑菌属、葡萄状穗霉属、 头孢属、木霉属和单端孢霉属 等多种霉菌产生的，家禽由于 食入被上述霉菌毒素污染的饲 料而中毒 。
病 禽 精 闭神 目沉 缩郁 颈， ， 呆 立 不 动
霉毒 单 病禽精神沉郁，垂翅缩颈 毒病