动脉粥样硬化 - 1
动脉粥样性硬化名词解释
动脉粥样性硬化名词解释动脉粥样硬化通常是指脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁，形成外观像小米粥样的斑块，使动脉变窄变硬，阻碍血流的情况。
患有动脉粥样硬化的患者通常会出现头晕、头痛等不良症状，严重时还有可能会导致患者出现器官缺血的情况，严重影响患者的身体健康。
当患者患有动脉粥样硬化时，可以及时在医生的指导下使用非诺贝特、苯扎贝特等调整血脂药物进行治疗，同时还可以遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。
当患者使用以上药物治疗之后病情没有得到改善时，还可以及时使用手术的方式进行治疗，可以使患者的身体保持健康。
另外，建议患者在治疗期间还应注意保持适当的体育锻炼，可以增强自身的抵抗力和免疫力，有助于疾病的恢复。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。
脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。
主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。
高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
病理-动脉粥样硬化
三、病理变化：四个阶段 1、脂纹 (fatty streak) 期
肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹 镜下：内膜内有大量泡沫细胞 (foam cell)聚集。 泡沫细胞来源：血中单细胞巨噬细胞
中膜平滑肌细胞 (SMC)
主 动 脉 壁 指 纹 形 成
病理
动脉粥样硬化
一、定义：广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 ， 以 脂质 (主要 是胆固醇) 在大、中血管的内膜沉积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 ，继 发 坏 死 ， 形成粥样斑 块，常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化的疾病，相应器官出现可出现缺血性改 变。
四、危险因素 1、高脂血症 2、高血压 3、吸烟 4、性别：男女；绝经后，男=女 5、糖尿病：HDL低，高血糖、甘油三脂。
高胰岛素血症：SMC增生。 6、遗传
Constitutional risk factors
Aqe
Incidence of severe disease rises with each decade up to 85
泡沫细胞
泡沫细胞
2、纤维斑块 (fibrous plaque) 期
肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块
镜下：表面是纤维帽，由多量平滑肌细胞 (smooth muscle cell, SMC)及大量细胞 外基质（胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细 胞外脂质）组成。纤维帽下为增生的SMC、 巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。
Hyperlipidaemia Particularly hypercholesterolaemia
Hypertension
Especially after the age of 45
动脉粥样硬化的发病机制
动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，主要形成于动脉内皮层，受许多因素影响，包括高胆固醇饮食、高血压、糖尿病、肥胖和吸烟等。
动脉粥样硬化可导致心脑血管疾病（cardiovascular diseases，CVDs）的发生，如心肌梗死和中风。
以下将详细介绍动脉粥样硬化的发病机制。
1. 内皮损伤：内皮细胞是动脉壁的一层薄膜，它们产生一种叫做一氧化氮（NO）的物质，它具有抗炎和抗血小板聚集的作用，有助于保持血管的张力和血液流动的正常。
然而，内皮受损可引起NO产生减少，允许低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）从血液中渗入血管壁。
2. LDL转运：损伤的内皮细胞释放出化学信号，吸引白细胞和血小板聚集，形成脂质斑块。
同时，LDL被氧化，形成氧化低密度脂蛋白（oxidized LDL，ox-LDL），这种ox-LDL更容易被吞噬细胞摄取。
3. 细胞外基质沉积：摄取ox-LDL的细胞会变成巨噬细胞和平滑肌细胞，它们从氧化LDL中重新释放出胆固醇，并促使动脉壁中的细胞外基质发生变化，沉积大量胆固醇和其他脂质。
4.斑块形成：细胞外基质的沉积导致斑块的形成。
斑块是一种由平滑肌细胞、巨噬细胞、其他免疫细胞和胆固醇等组成的团块，它会增加动脉壁的厚度。
5.斑块破裂：斑块内的巨噬细胞会释放一系列的蛋白酶，使斑块表面的纤维帽薄弱且易破裂。
这可能导致血小板聚集，形成血栓。
6.血栓形成：当血栓形成时，它可能会完全或部分阻塞动脉，导致心肌梗死、中风或其他血液循环障碍。
此外，还有一些其他因素可能影响动脉粥样硬化的发生和发展，如血浆中的脂蛋白水平、炎症反应、遗传因素和环境因素等。
=======总结一下，动脉粥样硬化的发病机制主要包括内皮损伤、LDL转运、细胞外基质沉积、斑块形成、斑块破裂和血栓形成。
了解这些机制有助于预防和治疗动脉粥样硬化及其相关心脑血管疾病。
动脉粥样硬化 诊断标准
动脉粥样硬化诊断标准动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性进行性动脉疾病，其主要特点是血管内脂质沉积、纤维化和钙化，导致动脉管腔狭窄和硬化。
动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病的主要病理基础，严重威胁人类健康。
因此，对动脉粥样硬化的诊断标准具有重要意义。
一、临床表现。
动脉粥样硬化的临床表现主要取决于病变的部位和程度。
一般来说，早期动脉粥样硬化患者无明显症状，随着病情的进展，可出现心绞痛、心肌梗死、脑梗死、脑出血等症状。
部分患者可出现下肢动脉硬化闭塞症状，如间歇性跛行等。
此外，动脉粥样硬化还可引起肾动脉狭窄，导致高血压或肾功能不全。
二、实验室检查。
1. 血脂测定，包括总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等指标。
异常的血脂代谢是动脉粥样硬化的重要危险因素。
2. C反应蛋白（CRP）测定，CRP是一种急性期蛋白，其水平升高提示机体存在炎症反应，与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关。
3. 血糖测定，糖尿病是动脉粥样硬化的独立危险因素，血糖测定对于患者的诊断和治疗具有重要意义。
三、影像学检查。
1. 超声检查，包括颈动脉超声、冠状动脉超声、腹部动脉超声等，可直接显示动脉粥样硬化的部位、程度和病变特点。
2. CT血管造影（CTA），CTA能够清晰显示血管腔的狭窄程度和形态，对于动脉粥样硬化的诊断和评估具有重要价值。
3. 核磁共振血管造影（MRA），MRA对于脑血管和下肢血管的检查有很好的分辨率，可帮助诊断和评估动脉粥样硬化病变。
四、其他辅助检查。
1. 心电图（ECG），ECG对于评估心脏功能和诊断心脏病变具有重要意义。
2. 血管内镜检查，如冠状动脉造影、脑血管造影等，可直接观察血管腔的狭窄情况，对于诊断和治疗具有重要价值。
3. 血压测定，高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素，定期测量血压对于患者的管理和治疗至关重要。
综上所述，动脉粥样硬化的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查、影像学检查和其他辅助检查。
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化是一种常见的慢性疾病，其特征是动脉内膜下的脂质沉积和炎症反应。
它是心血管疾病的主要原因之一，导致心脑血管疾病的发生和发展。
动脉粥样硬化的病理变化主要包括以下几个方面：
1. 动脉腔狭窄和闭塞：脂质沉积和炎症反应会导致动脉内膜增厚、平滑肌细胞增生和胶原纤维沉积，从而形成动脉壁斑块。
2. 动脉壁增厚和钙化：动脉壁斑块中大量的胆固醇和脂蛋白会促进平滑肌细胞分泌胶原纤维和弹性纤维，导致动脉壁增厚和硬化。
同时，钙化也是动脉硬化的表现之一。
3. 血管内皮损伤：动脉内膜下的炎症反应会损伤血管内皮细胞，形成内皮细胞损伤斑块。
这些斑块可以促进脂质沉积和炎症反应的发生，使动脉粥样硬化进一步加重。
4. 血小板聚集和血栓形成：血栓是动脉粥样硬化的致命性并发症之一，它可以导致急性心肌梗死或脑卒中。
动脉壁斑块的破裂会引起血小板聚集和血栓形成，进一步加重血管狭窄和闭塞。
综上所述，动脉粥样硬化的病理变化是多方面的，包括动脉壁斑块的形成、动脉壁增厚和钙化、血管内皮损伤以及血小板聚集和血栓形成等。
这些变化会导致心血管疾病的发生和发展，因此，预防和治疗动脉粥样硬化至关重要。
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动脉粥样硬化名词解释生化
动脉粥样硬化名词解释生化
动脉粥样硬化又称动脉硬化，是一种能够威胁人类生命的常见疾病。
它是由于脂质堆积在血管壁上，导致损伤和硬化，故而被称作动脉粥样硬化。
脂质堆积源自于血浆中较高水平的甘油三酯，胆固醇以及高密度脂蛋白（HDL），经过一系列改变为微小的块状物，看上去就像粥一样。
而这些粥块会附着在心脏血管的壁上，增厚并最终致使血管堵塞造成心血管病发病危险。
动脉粥样硬化的发病机制是复杂的。
当血浆中甘油三酯、胆固醇和高密度脂蛋白的水平过高时，它们会在血管壁上积攒凝胶物质，从而使得血管收缩紧绷、弹性严重变差。
另外，炎性细胞因子和脂质可能会改变内皮细胞功能，最终形成动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化症状多为心血管病，其主要症状有高血压、心肌梗死、中风等，同时，有些病症可能导致肾衰竭、乳糜尿等异常。
心脏病发病危险增加，而预防此类疾病最有效的方法就是通过管理饮食、运动、使用血清硫酸及抗血栓药物等方式来控制血液中脂质和甘油三酯的水平。
动脉粥样硬化是人类常见的疾病之一，把握其发病机制、早期诊断及及时合理治疗可以有效预防，也会对患者的心血管病提供有用的指导。
动脉粥样硬化病理图谱
冠状动脉的血栓再通(1)
冠状动脉的血栓再通
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化横切面
门克伯格正中动脉钙化性动脉粥样硬化
内膜平滑肌细胞增殖(1)
内膜平滑肌细胞增殖(2)
内膜平滑肌细胞增殖
泡沫细胞
染色的脂核
少量脂纹沉积的主动脉
肾脏内的胆固醇栓塞
肾脏增生性动脉粥样硬化
完整内皮下的早期脂纹
电镜下的巨噬细胞趋化至内皮下
电镜下的早期脂纹
动脉壁上的CD-68的表达
动脉壁上的ICAM-1的表达
动脉壁上的VCAM-1的表达
动 脉 内 膜 成 肌 纤 维 胞 破 坏
动 脉 内 膜 成 肌 纤 维 胞 增 殖
动脉粥样硬化
复杂性粥瘤
钙化的粥样硬化性冠状动脉
冠脉脂纹
冠状动脉斑块内出血
中年人增厚的内膜
中性粒细胞在内皮上的黏附(1)
中性粒细胞在内皮上的黏附
重度钙化动脉粥样硬化
粥瘤处细胞增殖及细胞外基质形成
粥瘤破裂(1)
粥瘤破裂(2)
粥瘤破裂(3)
粥瘤破裂(4)
粥瘤破裂(5)
粥瘤破裂(6)
粥瘤破裂(7)
粥瘤破裂
粥瘤纤维化
粥瘤纤维帽形成
粥瘤与纤维帽(1)
粥瘤与纤维帽
粥瘤中的淋巴细胞浸润(1)
粥瘤中的淋巴细胞浸润
粥样硬化动脉闭塞
主动脉壁PDFG mRNA定殖
主动脉粥瘤
动脉粥样硬化病理图谱
HE染色下的中期脂纹
斑块钙化(1)
斑块钙化
斑块广泛钙化
伴帽(2)
不同程度动脉粥样硬化的主动脉
带血栓斑的动脉粥样硬化
带有血栓的冠状动脉粥样硬化
胆固醇裂缝
动脉粥样硬化的病理分型和分期
动脉粥样硬化的病理分型和分期动脉粥样硬化是一种以动脉内膜下存在高脂血症斑块为主要特征的慢性炎症性疾病。
临床上非常常见，患者常常出现心脑血管病变等并发症，给人们的健康带来很大威胁。
对于动脉粥样硬化的临床诊断和治疗至关重要，因此我们需要了解病理分型和分期的相关知识。
动脉粥样硬化的病理分型主要基于斑块的组成，常见的病理类型有：脂质坏死斑、脂蛋白沉积斑、纤维斑和钙化斑。
1. 脂质坏死斑：脂质坏死斑是动脉粥样硬化的最早期病理变化，它由脂质积聚、单核细胞浸润、炎症反应等组成。
脂质坏死斑对血管壁的破坏性很小，很多时候不会引起明显的临床症状。
2. 脂蛋白沉积斑：脂蛋白沉积斑是脂质坏死斑的进一步发展，脂质积聚更加明显。
斑块内的脂质沉积可以分为浅表沉积和深层沉积两种形式。
脂蛋白沉积斑会显著增加斑块的体积，并且会导致血管壁的破坏。
3. 纤维斑：纤维斑是脂蛋白沉积斑发展的终末阶段。
斑块内的脂质减少，纤维组织增生，斑块内形成大量的胶原纤维。
纤维斑对血管壁的破坏性明显，容易形成溃疡。
4. 钙化斑：钙化斑是动脉粥样硬化发展的最后阶段。
血管壁内发生钙盐沉积，形成斑块内的钙化物。
钙化斑的形成导致斑块更加稳定，减少了斑块破裂和血栓形成的风险。
动脉粥样硬化的分期则是依据斑块的形态和血管壁的病理改变来划分的。
1. 初期动脉粥样硬化：初期动脉粥样硬化斑块主要由脂质坏死斑组成，血管壁的破坏不明显。
2. 中期动脉粥样硬化：中期动脉粥样硬化斑块主要由脂蛋白沉积斑和纤维斑组成，血管壁的破坏明显增加。
3. 晚期动脉粥样硬化：晚期动脉粥样硬化斑块主要由纤维斑和钙化斑组成，斑块趋于稳定，血管壁的破坏减少。
分期的目的是帮助医生评估动脉粥样硬化的严重程度和预测可能的并发症风险。
通过病理分型和分期，医生可以制定更准确的治疗方案，帮助患者预防动脉粥样硬化的进一步发展，并减少心脑血管病变的发生。
动脉粥样硬化的发展过程是一个缓慢而逐渐的过程，通常需要几十年甚至更长的时间。
动脉粥样硬化名词解释
动脉粥样硬化名词解释动脉粥样硬化（Arteriosclerosis）是一种常见的动脉硬化性疾病，也是一种高血压引起的心血管系统疾病。
它可以使动脉变硬、变窄，影响血液在动脉中正常流动，出现心血管病变，最终引起脑血管病、心肌梗死和腹主动脉瘤等心血管疾病，成为不可逆转的严重疾病。
动脉粥样硬化是一种慢性病。
它指的是动脉内壁上膜形成松弛而松散、不稳定的粉状物，像淀粉一样，使动脉变硬、变窄，影响血液在动脉中正常流动，引起血液的供应紊乱和动脉痉挛。
临床上，动脉粥样硬化的症状主要有冠状动脉病变、脑血管病变、心肌梗死、腹主动脉瘤等心血管疾病。
动脉粥样硬化的临床症状主要有缺血性病变、心绞痛和心前区不适等。
缺血性病变主要表现为手脚冰冷、腹痛、发热、恶心、呕吐等症状，心绞痛表现为胸骨区突然剧烈疼痛，一般出现在运动后或饭后，伴有胸闷、胸骨区紧张等症状，心前区不适表现为心慌、心悸不安、心悸等，可伴有吞咽困难、憋气、头晕、胸闷、气短等症状。
动脉粥样硬化的诊断主要依据临床表现和影像学检查。
包括心电图、血压检查、超声心动图、血管超声检查、核磁共振等，以及微小分子物质原发性或受损性动脉粥样硬化标志物检查。
动脉粥样硬化的治疗主要为保养性治疗，主要包括控制血糖和血压，保持适当的体重，严格限制饱和脂肪酸及饮食，减少烟酒摄入，加强锻炼，补充维生素和植物性抗氧化物，合理使用药物治疗等。
另外，还可以考虑血管重塑术，血管内膜剥离术，动脉粥样硬化瘤切除术等。
动脉粥样硬化病变是一种严重的心血管疾病，没有救治，只能通过保养性治疗调节，在调节中可以防止心血管疾病的发生。
如果症状不明显，通过抗动脉粥样硬化药物（如碳酸氢钠）、降低血脂、控制血糖和血压等治疗，可以有效控制病情，减少患者因心血管疾病引起的痛苦。
另外，应注重预防，建立健康的生活习惯，饮食要少油腻、多吃蔬菜水果，按时吃药，保持适度的体力活动，戒烟戒酒等都是健康的必备条件。
总之，预防动脉粥样硬化是每个人的义务，只有通过调节和保养性治疗，才能最大程度地减少动脉粥样硬化病变引起的疾病发生。
凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1与动脉粥样硬化关系的研究进展
关键 词 ： 动脉 粥样硬 化 ； 内皮 细胞 ； 小板 ； 血 凝集 素样 氧化 型低密度脂 蛋 白受体一 １
中 图 分 类 号 ： ５ ３５ Ｒ ４ ． 文 献标 志 码 ： Ａ 文 章 编 号 ：０ ７ ９ ８ （０ ２ ０ — １ １ ０ １０ — ６ ８ ２ １ ）２ ０ ９ — ５
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Ｌ Ｘ． Ｏ １可 能 成 为 防 治 Ａ Ｓ的 分 子 靶 点 。 本 文 就
集素样家族 ，序列 和结构分析显示此受体不 同于 其 他 巨 噬 细 胞 清 道夫 受体 ，它 具 有 自然 杀 伤 细 胞
动脉粥样硬化—搜狗百科
动脉粥样硬化—搜狗百科疾病概述动脉粥样硬化动脉粥样硬化是西方发达国家的主要死亡原因。
随着我国人民生活水平提高和饮食习惯改变，该病也成为我国主要死亡原因。
动脉粥样硬化始发儿童时期而持续进展，通常在中年或者中老年出现症状。
由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的骤聚，因此往往认为动脉粥样硬化是退行性病变。
现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞内、外脂质积聚的特点。
[1]病因介绍本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor)。
主要危险因素为：（一）年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他拉的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。
近年来，临床的发病年龄有年轻化趋势。
男性与女性相比，女性的发病率较低，但在更年期后发病率增加。
年龄和性别属于不可改变的危险因素。
动脉粥样硬化（二）血脂异常血脂代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白增高，相应的载脂蛋白B增高；高密度脂蛋白减低，载脂蛋白A降低都被认为是危险因素。
此外脂蛋白（a）增高也可能是独立危险因素。
（三）高血压血压增高与本病关系密切。
60%-70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3-4倍。
收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。
研究证明高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用，引起血管内皮的损伤和功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加。
脂质蛋白渗入内膜，单核细胞黏附并迁入内膜，血小板的黏附以及中膜平滑肌细胞迁入内膜等变化，均可促进AS的发生。
（四）吸烟吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2-6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。
动脉粥样硬化的预防与治疗
动脉粥样硬化的预防与治疗动脉粥样硬化是一种慢性疾病，由于生活方式的改变和医学技术的发展，该病的患病率在不断上升。
在这篇文章中，我们将探讨该病的预防和治疗方法。
什么是动脉粥样硬化？动脉粥样硬化是指动脉壁内层渐进性增厚和硬化，引起动脉管腔狭窄和斑块形成的疾病。
主要表现为心绞痛、冠心病、心肌梗死、脑卒中等多个脏器血管的病变。
患者的主要症状包括疼痛、胸闷、气短、心慌、失眠等等。
预防动脉粥样硬化的方法生活方式改变是预防动脉粥样硬化的主要措施之一。
以下是几种建议：1. 均衡的饮食：少吃油腻食品，多吃蔬菜和水果，减少碳水化合物的摄入量。
2. 合理的锻炼：每周进行至少150分钟的有氧运动，如快走、跑步、游泳等等。
也可以通过散步、做家务、爬楼梯等方式增加日常活动。
3. 控制体重：维持一个健康的体重有助于降低患动脉粥样硬化的风险。
4. 不吸烟：戒烟可以显著降低患动脉粥样硬化的风险。
5. 控制血压和胆固醇：高血压和高胆固醇是动脉粥样硬化的危险因素，有必要对其进行控制。
治疗动脉粥样硬化的方法如果已被确诊为动脉粥样硬化，以下是几种主要治疗方法：1. 药物治疗：常用药物包括降脂药、降压药和抗凝血药。
根据患者的具体症状和生理情况，医生会针对性地选择药物进行治疗。
2. 血管成形术：血管成形术是将被动脉粥样硬化阻塞的部位、收缩和缩窄的血管进行置管，以用于改善血流。
这种方法通常在病变较轻的情况下使用，有效性较高。
3. 冠状动脉旁路移植术：此方法适用于病情较严重的患者，其基本原理是通过移植交通血管，在阻塞部位侧而绕行达到恢复血流的目的。
总结我们可以采取积极的生活方式改变来预防动脉粥样硬化的发生。
如果已经发生该病，及时采取相应的治疗方法也十分重要。
请记住，预防动脉粥样硬化和治疗它都需要严格按照医生的建议，同时与医生建立良好的患医关系也是十分必要的。
动脉粥样硬化的研究进展
动脉粥样硬化的研究进展动脉粥样硬化是目前常见的一种动脉疾病。
它发生的主要原因是血管内层发生了损伤，导致胆固醇进入并坏死，最终形成动脉粥样硬化斑块。
动脉粥样硬化疾病的发展过程是缓慢和渐进的，且难以察觉，容易导致各种心血管疾病，如心脏病、中风等。
目前，针对动脉粥样硬化的研究进展已经取得了一些激动人心的成果。
一、免疫炎症是动脉粥样硬化的起始因素动脉粥样硬化的发病机制非常复杂，但免疫炎症是它的起始因素，免疫炎症的主要表现形式有T淋巴细胞的激活、巨噬细胞的浸润和炎性基因的激发。
这些炎症反应导致血管内皮细胞发生改变和纤维斑块的形成，进而引发动脉粥样硬化疾病。
二、 PD-1/PD-L1是治疗动脉粥样硬化的新方向PD-1和PD-L1是目前治疗动脉粥样硬化的新方向。
它们是免疫抑制分子，旨在促进机体的免疫调节并抑制过度反应，对动脉粥样硬化的治疗潜力非常大。
研究发现，使用PD-1/PD-L1介导的某些免疫调节治疗方案可以减少动脉粥样硬化患者的进展风险。
三、体育锻炼防治动脉粥样硬化虽然现代医疗技术可以治疗和缓解动脉粥样硬化的症状，但是锻炼同样有助于防治动脉粥样硬化。
锻炼可以改善心脏肌肉的弹性，有减少胆固醇的作用，同时也可以增加身体的代谢能力。
四、动脉粥样硬化的其他治疗方法目前，还有一些其他的治疗方法可供选择。
例如，锡克隆800是研究人员减少心血管疾病风险的新药物目标。
锡克隆800紧密结合了核因子E2相关因子2（Nrf2）调节血管内皮细胞功能和残留胆固醇代谢的因素，是一种极有潜力的药物。
总之，动脉粥样硬化疾病具有复杂的发病机制，需要多方面的综合治疗。
我们需要在多个层面综合治疗，防止动脉粥样硬化在身体内的继续发展。
通过不断地深入研究，我们有望找到更加有效的治疗方案，以便减少心血管疾病的风险并保持身体的健康状态。
西医：动脉粥样硬化
中西医结合治疗可以降低药物使用剂量和频率，减少不良反应的发生。
未来发展趋势与展望
深入研究
进一步深入研究中医和西医在治疗动脉粥样硬化上的作用机制和 疗效，为临床治疗提供更多依据。
创新治疗手段
积极探索新的中西医结合治疗手段，提高治疗效果和患者生活质量 。
普及推广
加强中西医结合治疗动脉粥样硬化的宣传和普及工作，让更多患者 了解并接受这种治疗方法。
调整生活方式
健康饮食
减少高脂肪、高胆固醇食物的摄 入，增加蔬菜、水果、全谷类食
物的摄入。
规律运动
每周进行至少150分钟的中等强度 有氧运动，如快走、骑车或游泳等 。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖。
控制危险因素
控制血压
通过药物或生活方式调整，将血 压控制在正常范围内。
控制血糖
通过饮食、运动和药物，将血糖 控制在正常范围内。
发病机制
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及多个因素，包括血脂异 常、高血压、糖尿病、吸烟、遗传等。其中，血脂异常是动 脉粥样硬化的主要原因之一，血液中的脂质如胆固醇、甘油 三酯等在血管壁沉积，形成斑块。
临床表现与危害
临床表现
动脉粥样硬化的临床表现因病变部位和程度而异。常见症状包括心绞痛、心肌 梗死、脑缺血、下肢缺血等。部分患者可能无任何症状，仅在体检时发现。
动图、CT血管成像等可直接观察血管病变情况。
诊断标准
根据患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果，结合病史和家族史等因素，综合 判断是否患有动脉粥样硬化。同时需评估病变的严重程度和累及范围，为制定治疗方案
提供依据。
02
西医治疗动脉粥样硬化的方法
药物治疗
抗血小板药物
第八版内科学第一节动脉粥样硬化
第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosderosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。
各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。
动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始.先后有多种病变合并存在.包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块.并有动脉中层的逐渐退变.继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成(称为粥样硬化-血栓形成.atherosclerosis-thrombosis)。
现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞内、外脂质积聚的特点。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样.因此称为动脉粥样硬化。
其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化(arteriolosderosis)和动脉中层硬化(Monckeberg arteriosclerosis)。
前者是小型动脉弥漫性增生性病变.主要发生在高血压患者。
后者多累及中型动脉.常见于四肢动脉.尤其是下肢动脉.在管壁中层有广泛钙沉积.除非合并粥样硬化.多不产生明显症状.其临床意义不大。
鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型.但因临床上多见且意义重大.因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。
[病因和发病情况]本病病因尚未完全确定.研究表明.本病是多病因的疾病.即多种因素作用于不同环节所致.这些因素称为危险因素(risk factor)。
主要的危险因素如下。
(一)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人.49岁以后进展较快.但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中.也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变。
近年来.临床发病年龄有年轻化趋势。
男性与女性相比.女性发病率较低.因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用.故女性绝经期后发病率迅速增加。
年龄和性别属于不可改变的危险因素。
(二)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
动脉粥样硬化的分型---AHA传统分型
动脉粥样硬化的分型---AHA传统分型(一) 按病灶发展过程分型在20世纪90年代，美国心脏学会动脉粥样硬化血管病灶委员会(Committee 0n Vascular Lesions of the Council on Atherosclerosis，American Heart Association)提出将动脉粥样硬化病灶分为I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、V、Ⅵ型，其中还包括几个亚型。
简介如下：1．I型病灶又称初始病灶，指仅能在显微镜下或用化学法才能检测到的动脉内膜脂质沉积及由此引起的细胞反应。
镜下可见在动脉内膜部位巨噬细胞数量增加，无脂的巨噬细胞是正常部位的两倍，有些巨噬细胞内充满脂滴，形成了少量的、散在的泡沫细胞。
I型病灶常见于婴儿和儿童，有45％的8个月婴儿在冠状动脉有荷脂巨噬细胞。
在成人可见于不易发生动脉粥样硬化的动脉部位。
患有高胆固醇血症动物的动脉最早期病灶也有类似的组织学改变。
2. Ⅱ型病灶又称脂质条纹，是最早肉眼可见的病灶，在动脉内膜表现为黄色条纹、斑纹或斑点，脂质条纹可被苏丹Ⅲ或苏丹Ⅳ染为红色。
如果动脉内膜有增厚，则不易看到脂质条纹。
与I型病灶相比，镜下可见若干层巨噬细胞源性泡沫细胞(而不是孤立的或散在的几个泡沫细胞)，在病灶局部也有更多的不荷脂的巨噬细胞，内膜部位的平滑肌细胞也荷脂。
由泡沫细胞释放出少量的脂质，形成散在的细胞外脂滴(1ipid droplets)，但病灶内的脂质主要是在细胞内，其中胆固醇酯占77％。
此期亦可见少量的T淋巴细胞、肥大细胞。
Ⅱ型病灶表面的内皮细胞变稀薄，排列方向与血流方向相反。
放射自显影显示此处内皮细胞在DNA合成期细胞增多，说明已有一定程度的内皮细胞损伤。
死亡的内皮细胞数也增多，但无大量的内皮细胞坏死，也无大面积的内皮破损。
位于易发生晚期病灶的动脉树部位的Ⅱ型病灶称为的Ⅱa型或易进展型Ⅱ型病灶(pro—gression-prone typeⅡlesions)。
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的动脉血管疾病，其病理生理过程包括以下几个主要阶段：
1. 损伤：动脉粥样硬化起始于内皮细胞的损伤，主要受到高血压、高血糖、高脂血症、烟草使用等危险因素的影响。
损伤后，内皮细胞开始释放细胞因子和化学物质，吸引白细胞和血小板附着于血管壁，形成炎症反应。
2. 斑块形成：炎症反应导致内皮细胞增殖，并吸引更多的白细胞向内皮细胞渗透，其中包括单核细胞和T淋巴细胞。
这些
细胞释放化学物质，如氧化脂质、胆固醇等，从而形成斑块，也被称为动脉粥样斑块。
3. 斑块稳定期和不稳定期：斑块的生长和演化过程可分为稳定期和不稳定期。
稳定期的斑块有较为坚硬的胶原纤维盖着，不易破裂。
但不稳定期的斑块则比较易破裂，其中富含活性细胞和炎症组织，易发生溃疡、出血和血栓形成等。
4. 斑块破裂和血栓形成：当不稳定期的斑块破裂时，斑块内部活性物质暴露在血管腔内，引起血小板聚集和血栓形成。
血栓可能完全阻塞血管，导致急性心肌梗死、脑卒中等严重后果。
5. 纤维化和钙化：随着时间的推移，斑块逐渐发生纤维化和钙化，使斑块变得更加坚硬和稳定。
然而，即使钙化的斑块也可能在炎症或机械应力下破裂。
总的来说，动脉粥样硬化的病理生理过程涉及内皮细胞损伤、炎症反应、斑块形成、斑块稳定与不稳定、斑块破裂和血栓形成等多个阶段。
这些过程相互作用并逐渐加重，最终导致血管狭窄、血栓形成及相关的临床病症。
心脏粥样硬化分级诊断标准
心脏粥样硬化分级诊断标准
心脏粥样硬化（coronary atherosclerosis）是一种血管疾病，其分级和诊断通常是通过冠状动脉造影等检查手段进行评估。
以下是一般性的心脏粥样硬化分级诊断标准的简要说明。
请注意，这只是一种一般性的表述，具体的标准和评估方式可能根据医学实践和研究的进展而有所不同。
1.非临床阶段（Non-Clinical Stage）：
•0级：冠状动脉内无明显的粥样硬化斑块。
2.临床阶段（Clinical Stage）：
•I级：轻度粥样硬化，动脉壁有轻微的斑块。
•II级：中度粥样硬化，动脉壁上有中等程度的斑块，可能导致轻度狭窄。
•III级：重度粥样硬化，动脉壁上有明显的斑块和狭窄，可能影响血流。
•IV级：严重粥样硬化，动脉壁上有大量斑块，导致明显的狭窄，可能引起心绞痛和其他心血管事件。
3.并发症阶段（Complication Stage）：
•指存在与心脏粥样硬化相关的并发症，如心肌梗死、心绞痛、心力衰竭等。
具体的分级和诊断可能还涉及到冠状动脉造影的图像学评估，包括狭窄程度、血栓形成等方面的定量分析。
这方面的具体信息和标准通常由心脏病学、介入心脏病学或心脏外科等专业领域的医学协会或
组织发布。
如果你需要详细的、最新的信息，建议查阅相关的医学文献或咨询专业医生。
动脉粥样硬化的症状、治疗及预防
动脉粥样硬化的症状、治疗及预防动脉粥样硬化是动脉硬化疾病中最常见最中药的类型。
动脉硬化是动脉壁增厚、变硬而失去弹性，可累及人体大、中、小三类动脉。
（1）动脉粥样硬化的症状主动脉粥样硬化：虽然出现较早，但大多情况下并无症状，仅在体检时发现主动脉区心音带有金属音调或有收缩期杂音，收缩期血压升高，脉压差增大。
调线检查主要有主动脉迂曲延长或线形钙化。
但少数严重患者可形成主动脉瘤或夹层动脉瘤，主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。
冠状动脉粥样硬化：即冠心病，冠状动脉轻度粥样硬化，未引起心肌供血障碍时，可无症状。
随着病变加重，则会引起心肌供血不足，严重时引起心绞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭，甚至猝死。
脑动脉粥样硬化：可引起脑部缺血乃至脑萎缩。
脑缺血可引起眩晕、头痛和昏厥等症状，脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，出现头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体瘫痪或言语不清等。
脑萎缩时可引起痴呆、精神变态、行为异常、智力和记忆力减退等症状。
肾动脉粥样硬化：可引起顽固性高血压，甚至发生肾功能不全等。
肠系膜动脉粥样硬化：可引起消化不良、便秘和腹痛、便血等。
下肢动脉粥样硬化：引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时疼痛—休息后缓解—再行走时又出现疼痛而发生跛行的现象。
下肢动脉完全闭塞时，可产生坏疸。
（2）动脉粥样硬化的治疗一般防治措施：发挥病人的主观能动性配合治疗，说服病人耐心接受长期的防治措施至关重要。
合理的膳食，超过正常体重应减少进食的总热量；严禁暴饮暴食；提倡饮食清淡，多食富含维生素C和植物蛋白的食物。
适当进行体力劳动和体育活动。
合理安排工作和生活。
提倡不吸烟、不饮酒。
积极治疗与本病有关的疾病，如高血压、肥胖症、高脂血症等。
药物治疗：使用扩张血管药物，解除血管运动障碍，可用血管扩张剂；使用调整血脂药物，可根据情况选用主要降低血胆固醇和血甘油三酯的药物。
手术治疗：包括对狭窄或闭塞血管，特别是冠状动脉、主动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通、重建或旁路移植等外科手术，也可用带气囊心导管进行的经腔血管改形术、经腔激光再通、经腔粥样硬化斑块旋切或旋磨、经腔血管改形术后放置支架等介入性治疗。
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1. 扩张血管药物 Vessel dilators 2 . 调整血脂药物 Regulating the dyslipidemias: 基础：饮食调节
主要降低胆固醇，也降低甘油三酯的药物： Decreasing LDL-C Increasing HDL-C Decreasing TG
(收缩型)
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lipid core 脂核
→
外膜
临床表现
分期和分类
4期 1) 无症状期或称隐匿期 silent 2) 缺血期 Ischemic AP, TIA, HP 3)坏死期 Necrosis AMI, stroke 4)纤维化期 Fibrosis HF
原发性高血压伴肾脏损害的鉴别
原发性高血压伴肾脏损害 肾实质性高血压 长时间高血压控制不佳后出现肾 肾功能不良后出现高血压 功能异常
肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低 肾小球滤过功能障碍（蛋 比重尿） 白尿）
面色红润 面色苍白（合并贫血）
血压较容易控制
血压高且难以控制
治疗：
严格控制钠盐摄入,＜3g/d
第五章 高血压
第二节 继发性高血压
（ secondary hypertension)
继发性高血压（secondary hypertension）
定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 主要病因： 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄
（一）肾实质性高血压
治疗：
1. 采用手术、放射、药物根治病变本身
2. 降压治疗可采用利尿剂和其他降压药
物联合应用。
（六）主动脉缩窄
（六）主动脉缩窄
病因：多为先天性，少数是多发性大动脉炎所致 诊断: 上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低 血管杂音 胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹 主动脉造影可确定诊断。
治疗：介入扩张支架植入、手术疗法
其它： A型性格，不良生活方式，病毒、衣原体感染，久坐 不动 目前认为：胰岛素抵抗在中国人群内对心血管病 危险因素的聚集性起重要作用。 高TG、低HDL、超重、肥胖、高血压、高总胆固 醇、高尿酸。
发病机制
动脉粥样硬化的进程
-内皮损伤反应学说
泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
性核素、CT可确定病变性质和部位。
治疗：
1.首选手术治疗(肾上腺皮质腺瘤或癌肿) 2.肾上腺皮质增生术后效果相对较差，术后仍需降 压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂
（四）嗜铬细胞瘤
发病机制：
嗜铬细胞间歇或持续释放过多 肾上腺素 去甲肾上腺素 多巴胺
（四）嗜铬细胞瘤
诊断：
1.典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、 出汗、面色苍白
动脉粥样硬化的防治
4. Anticougulant and Thrombolysis agents (抗凝药和溶血栓药) Haperin LMWH UK SK tPA 5. others for HP DM and so on 三 Inteventional and surgery angioplasty, stentng, Bypass
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始
平滑肌细胞 和胶原增生
主要为脂肪积聚
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
栓塞 出血
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
纤维帽
内皮细胞
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
ApoA: HDL的运载蛋白 ApoB: LDL的运载蛋白 Lp(ａ) ： Lp(ａ)脂质成分与LDL相似，蛋白质部分 由ApoB100和特异性抗原ApoA组成
高血压 Hypertension 3-4倍 收缩压、舒张压、脉压增高及舒张压降低（＜ 70mmHg）都与本病密切相关。 SBP>120mmHg即有意义 国内资料显示SBP 120～139mmHg时，冠心病的 发病率较SBP<120mmHg时增高40％。
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性 心绞痛
心肌梗死
}ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行
严重的 下肢缺血
缺血性肾病 缺血性肠病
心血管死亡
年龄增长
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
目标水平（mmol/L）
AS 危险因素 TC
— + － + <5.72 <4.68
LDL-C TG
<3.64 <2.60 1.69 1.69
动脉粥样硬化的防治
3. 抗血小板药 Antiplatelet agents ①TXA2 inhibitors： Aspirin (阿司匹林) ②ADP depending： clopidogrel (氯吡格雷) ③血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂 Platelet AP BⅡ/AⅢ blocker： Tirofiban(替罗非班) abciximab(阿昔单抗)
2.此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物3-甲氧基4-羟基苦杏 仁酸（VMA）显著升高
3.超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。 。
治疗：
1.首选手术治疗 2. 不能手术者选用α 和β 受体阻滞剂 联合降压
（五）皮质醇增多症（Cushing综合征）
病因及发病机理：
1、主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导
② 主动脉瘤： 腹主动脉瘤； 胸主动脉瘤：胸痛、气急、吞咽困难、 咯血、声音嘶哑、气管移位或阻塞、上腔 静脉或肺静脉受压.
③ 主动脉夹层 影像学检查瘤样主动脉扩张 最严重后果：主动脉瘤破裂，血液渗 入主动脉壁中层，形成夹层血肿.
冠状动脉粥样硬化
不稳定斑块与稳定斑块
脑动脉粥样硬化
脑缺血 缺血性脑卒中 脑萎缩
糖尿病Diabetes mellitus 、糖耐量异常、胰岛素抵抗 数倍 胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指必 须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖 耐量。
吸烟 Smoking 2-6倍 主动吸烟，被动吸烟。
肥胖Obesity, overweight ： 体重指数（BMI）＝体重（kg）/身高（m2） 20～24为正常 体力活动减少 inactivity
（三）原发性醛固酮增多症
病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过 多的醛固酮，导致水钠潴留所致
（三）原发性醛固酮增多症
诊断： 1.多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻 痹、烦渴、多尿等症。血压大多轻中度升高 2.实验室检查低血钾、高血钠、代碱，少数患
者血钾正常，血浆肾素活性降低，血尿醛固酮
增多，血浆醛固酮/肾素比值增大，超声、放射
肾动脉粥样硬化 顽固性高血压 肾动脉血栓形成：肾区疼痛、尿闭、发 热,肾萎缩，导致肾衰竭. 肠系膜动脉粥样硬化 肠系膜动脉血栓形成.
四肢动脉粥样硬化 下肢动脉较多见。 下肢发凉、麻木、间歇性跛行，导致持续 性疼痛，坏疽。 足背动脉搏动减弱或消失.
实验室检查 （ Lab studies）
1) Blood lipide 2) X线检查 X-ray 3) 多普勒超声检查 Ultrosound 4) CT and MRI 5) 血管造影Angioscopy 最直接的方法 6）血管内超声显像（IVUS）、血管镜检查
诊断：
1.凡迅速进展或突然加重的高血压均应怀疑本病
2.大多有舒张压中、重度升高；
3.上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；
4.肾动脉造影可明确诊断和狭窄部位
治疗 ：
1.经皮肾动脉成形术； 2.手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。 3. 降压药物治疗： （1）不适宜上述治疗者 （2）双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧 肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB （药物解除缺血肾脏出球小动脉的收缩功能——肾 小球内囊压力下降——肾功恶化）
动脉粥样硬化的临床表现
主要是有关器官受累后出现的表现 一般表现：脑力和体力衰退 主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化
① 收缩期血压升高，脉压增宽，促脉。 X线表现：主动脉结向左上方突出，有 时可见片状或弧状钙质沉着阴影
第四章 动脉粥样硬化 和冠状动脉粥样硬化性心脏病
第一节 动脉粥样硬化 （atherosclerosis）
动脉硬化：动脉管壁增厚变硬，失去弹性 和管腔缩小的一组疾病。
常见的动脉硬化类型
小动脉硬化： 弥漫性增生性病变。 小型动脉——肾、视网膜。
动脉中层硬化： 管壁中层广泛钙沉积 中型动脉——四肢动脉 动脉粥样硬化： 病变从内膜开始，多种病变合并存在。 大、中、小型动脉 最重要、最常见
诊断 Diagnosis
年长、血脂异常、血管狭窄性或扩张性 病变，能除外其它疾病所致的血管病变考虑 诊断本病。
防治Prevention and treatment
㈠ 一般防治措施：
1. 合理膳食Diet ：在维持身体健康、维持 理想体重恒定的前提下控制总热量。 膳食品种的选择：低饱和脂肪酸、低糖、 低盐、低胆固醇。
致肾上腺皮质增生
2、肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断
1.高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、
皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；
诊断
2.24小时尿17-羟和17-酮类固醇增多