药理学要点

第1-2章药效学+药动学药理学串讲思路：【专题1】第1-2章药效学+药动学1.副作用——治疗量时出现的与用药目的无关的作用，是药物的固有作用，难以避免。

引起副作用的原因------------药物作用广泛，选择性低。

2.毒性反应------剂量过大、在体内蓄积过多发生的危害性反应。

产生毒性反应的原因---------药物剂量过大、用药时间过长、有时也与机体对药物敏感性过高有关。

另：药物三致作用包括------------致突变、致癌、致畸胎。

3.停药反应——长期用药，突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。

4.后遗效应-------停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

5.特异质反应------先天遗传异常所致的特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应与药物固有作用基本一致。

6.变态反应-----------少数人对某些药物产生的病理免疫反应称 ------与药理作用、剂量无关，很小剂量就可引起；过敏体质易发生，且不易预知；症状相同。

7.半数致死量（LD50） /半数有效量（ED50）=治疗指数（TI）。

其数值越大越安全。

8.药物与受体结合的能力称为----亲和力。

药物与受体结合产生效应的能力称为-----内在活性。

对受体有亲和力又有内在活性药物称为--------激动药（兴奋药）。

对受体有较强的亲和力，但无内在活性药物称为-------拮抗药（阻断药）。

9.何种给药途径不存在吸收--静脉注射。

吸收------药物自用药部位进入血液循环的过程。

10.可引起首关消除的给药途径是---------口服给药。

11.给予一定剂量的药物后，到达全身血循环内药物的百分率---生物利用度=Ａ/Ｄ×l00%。

12.一级消除动力学（恒比消除）----单位时间内药物以恒定百分比进行消除 ---------单位时间内实际消除的药量随时间递减-------绝大多数药物的消除方式；【对比】零级消除动力学（恒量消除）。

第3-5章胆碱受体激动/阻断/胆碱酯酶抑制/复活药1.毛果芸香碱属于-----------M受体激动药。

对眼作用----------缩瞳、降低眼压、调节痉挛。

闭角型青光眼应选择-----------毛果芸香碱。

【对比】开角型青光眼 -------噻吗洛尔，减少房水生成，降低眼压。

2.毛果芸香碱临床应用-----------青光眼、虹膜炎、解M受体阻断药中毒。

3.阿托品药理作用有------松弛内脏平滑肌、抑制腺体分泌、对眼作用（扩瞳、升高眼压、调节麻痹）、兴奋心脏、加快房室传导、大剂量扩张血管、兴奋中枢神经系统。

4.阿托品哪一个作用与阻断M受体无关---------血管扩张。

5.阿托品的临床应用包括----------内脏绞痛、解救有机磷酸酯类中毒、全身麻醉前给药、盗汗和流涎症、眼科应用（虹膜睫状体炎、眼底检查、儿童验光）、缓慢型心律失常、抗感染性休克。

6.阿托品用于全身麻醉前给药的目的是--------抑制呼吸道腺体分泌，防止吸入性肺炎发生。

7.阿托品不良反应----口干，心率加快，视力模糊，皮肤干燥，小便困难，心悸，泌汗减少（夏日易中暑）、中枢兴奋。

8.阿托品不能用于---------青光眼及前列腺肥大病人。

9.阿托品对有机磷酸酯类中毒症状无效的是-----------骨骼肌震颤。

10.新斯的明属于----------易逆性抗胆碱酯酶药。

最强的药理作用是-------------兴奋骨骼肌——主要用于治疗：重症肌无力--------抑制胆碱酯酶，增强乙酰胆碱作用；直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体；促进运动神经末梢释放ACh。

11.新斯的明临床应用包括--------重症肌无力、手术后腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、解救肌松药筒箭毒碱中毒。

12.新斯的明禁用于---------机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘。

13.有机磷酸酯类属于--难逆性抗胆碱酯酶药。

中毒症状-----M样、N样及中枢中毒症状。

14.有机磷酸酯类中毒M样中毒症状不会出现---------骨骼肌震颤。

15.碘解磷定、氯磷定属于--------胆碱酯酶复活药。

碘解磷定对何种有机磷中毒无效------乐果。

对何种有机磷中毒疗效好--------内吸磷、对硫磷。

16.碘解磷定为什么要和M受体阻断药合用-----因其不能直接对抗体内积聚的ACh所产生的作用，与阿托品合用有明显的协同作用——临床上抢救有机磷酸酯类中毒的最合理的药物组合---------------阿托品+碘解磷定。

第6-7章肾上腺素受体激动/阻断药1.去甲肾上腺素属于----α受体激动药，主要激动α受体，激动β1受体作用弱。

2.去甲肾上腺素药理作用----收缩血管、兴奋心脏、升高血压。

【冲刺补充】孕妇会增加子宫收缩频率——禁用！3.【冲刺补充】去甲肾——扩冠脉——机制：心脏兴奋致代谢产物增加+血压升高提高冠脉灌注压。

（与β2受体无关）4.升高血压后反射性减慢心率的药物----------去甲肾上腺素。

5.去甲肾上腺素的两大不良反应——局部组织缺血坏死+急性肾功能衰竭。

少尿或无尿休克病人禁用-------去甲肾上腺素。

去甲肾上腺素静滴时间过长、浓度过高或药液漏出血管外可引起的局部组织缺血坏死，解救用——酚妥拉明。

6.去甲肾上腺素禁忌证——高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍的病人及孕妇。

7.异丙肾上腺素属于------β受体激动药。

8.异丙肾上腺素药理作用----兴奋心脏、扩张血管、影响血压、松弛支气管、促进代谢。

9.异丙肾上腺素临床应用-------支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、抗中毒性休克；肾上腺素与异丙肾上腺素共同适应证是------治疗支气管哮喘。

10.肾上腺素属于------α、β受体激动药。

药理作用----兴奋心脏、舒缩血管、影响血压、扩张支气管、促进代谢。

11.肾上腺素扩张冠脉的机制——激动β2受体+类似去甲肾的机制。

12.升压作用可被α受体阻断药翻转的药物是-----肾上腺素；使用过量氯丙嗪的精神病患者，如使用肾上腺素后，主要表现为-----血压下降。

13.用来抢救心脏骤停的主要药物、抢救过敏性休克首选药物----肾上腺素。

14.局麻药中加入少量肾上腺素的目的------局部血管收缩，减少局麻药的吸收、延长局麻时间、减少毒副反应。

15.肾上腺素临床应用包括-----过敏性休克、血管神经性水肿及血清病、心脏停搏、支气管哮喘、与局麻药配伍、局部止血、青光眼【冲刺注意】——肾上腺素用于治疗青光眼的机制——促进房水流出以及使β受体介导的眼内反应脱敏化，降低眼内压。

16.多巴胺可激动-------α、β1受体及外周（肾脏、肠系膜和冠状动脉）的DA受体。

17.多巴胺的药理作用有---------兴奋心脏、舒缩血管、升高血压、改善肾功。

18.多巴胺引起肾及肠系膜血管扩张是由于------激动多巴胺受体。

19.多巴胺临床应用包括--------抗休克、与利尿药合用治疗急性肾衰竭、急性心功能不全。

20.多巴胺对心血管系统和肾脏的作用是-------大剂量使外周血管收缩、肾血管扩张；伴有尿量减少的感染性休克选用------多巴胺；与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭的药物是-----多巴胺。

21.酚妥拉明属于---------α受体阻断药。

22.酚妥拉明具有------舒张血管、兴奋心脏（阻断突触前膜α2受体，使去甲肾上腺素释放增多所致）、拟胆碱作用及组胺样作用。

第8-14章神经精神系统用药【专题4】第8-14章神经精神系统用药（局麻、镇静催眠、抗癫痫惊厥、帕金森病、精神病、镇痛、解热镇痛抗炎）1.局麻药作用机制-----阻断电压依赖性Na+通道，减少Na+内流，阻滞神经冲动的产生和传导。

2.普鲁卡因可用于-------浸润麻醉、传导麻醉、腰麻、硬膜外麻醉及局部封闭。

3.普鲁卡因不适用于---------表面麻醉（粘膜穿透力差）——穿透力差。

4.用药前需做皮肤过敏试验------普鲁卡因。

5.利多卡因特点----------起效快、作用强而持久、穿透力强及安全范围较大；具有全能麻醉药之称。

6.具有局麻作用又有抗心律失常作用的药物----------利多卡因。

7.丁卡因——粘膜穿透力强，主要用于---------表面麻醉；局麻药中毒性最大-------不用于浸润麻醉。

8.苯二氮类药理作用-------抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥和抗癫痫、中枢性肌松作用。

临床应用---------焦虑症、失眠症、惊厥、癫痫持续状态、大脑损伤所致肌肉僵直。

作用机制------作用于苯二氮卓受体，促进GABA与GABA受体结合。

9.对快动眼睡眠/梦境影响较小的催眠药是--------苯二氮卓类。

目前常用的镇静催眠药------地西泮。

癫痫持续状态首选药------地西泮。

10.具有抗癫痫、抗神经痛、抗心律失常的药物是------------苯妥英钠。

抗癫痫作用机制-----------稳定神经细胞膜，抑制Na+和Ca2+的内流，从而降低神经细胞膜的兴奋性。

11.癫痫大发作首选---苯妥英钠；精神运动发作首选----卡马西平；小发作（失神发作）首选-----乙琥胺；丙戊酸钠------广谱抗癫痫药。

12.强心苷中毒引起的心律失常首选药--------苯妥英钠。

13.硫酸镁注射---肌松和降压作用，用于缓解子痫、破伤风等惊厥和高血压危象。

14.左旋多巴体内过程的特点是---------口服给药进入中枢药量很少。

15.左旋多巴的药理作用-------抗帕金森病、治疗肝性脑病。

机制-------增加脑内多巴胺的含量。

16.左旋多巴对氯丙嗪引起的帕金森综合征无效的原因是------抗精神病药阻断中枢DA受体；有效的是——苯海索。

17.左旋多巴的不良反应有------早期：胃肠反应、直立性低血压；长期：运动过多症（运动障碍）、开-关现象（症状波动）、精神症状。

18.卡比多巴治疗帕金森病机制--------抑制外周多巴脱羧酶活性。

与左旋多巴合用治疗帕金森病的意义-------提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴疗效。

单独使用无效。

19.苯海索抗帕金森病机制------阻断中枢胆碱受体。

20.氯丙嗪可阻断哪些受体--------DA、α、M受体；氯丙嗪翻转肾上腺素的升压作用是由于该药阻断-----α受体；氯丙嗪引起的直立性低血压不宜用何药纠正-------肾上腺素。

21.氯丙嗪治疗精神分裂症的作用机制------阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2受体——属于D2受体阻断剂。

22.氯丙嗪的主要不良反应——（1）中枢抑制症状、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高）和α受体阻断症状（鼻塞、血压下降、体位性低血压及反射性心悸）。