中毒的诊治
门诊药物中毒的处理流程
门诊药物中毒的处理流程
1、催吐：如果患者是口服药物中毒，只是轻微的药物中毒，整个人比较清醒，需要先停止服用药物，之后可以让患者用手指触碰咽喉壁，刺激呕吐，使食管以及胃内残留的药物排出，之后再大量喝水对胃部进行冲洗。
2、洗胃：如果患者口服药物后，中毒比较明显出现神志不清或昏迷的情况，需要及时去医院植入胃管，将温水灌注到胃里面，进行洗胃，达到解毒效果。
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3、给予特效药治疗：这种方法主要适用于阿托品中毒以及机磷中毒等小部分药物中毒可给予特效药治疗。
如果是阿托品中毒，可以服用毛果芸香碱治疗，如果是机磷中毒程度，可以服用阿托品及解磷定治疗。
人员中毒急救方法及处置措施
人员中毒的急救方法及处置措施主要包括以下步骤：
1. 脱离中毒环境：一旦发现有人中毒，无论是在室内还是室外，都需要立即将患者脱离中毒的环境，以避免吸收更多的有毒物质。
在救助患者脱离有毒环境时，救助者也需要做好相应的防护措施，例如使用湿毛巾掩住口、鼻等。
2. 冲洗皮肤：如果患者在脱离有毒环境之后，仍有可能接触到有毒物质，需要立即去除衣物，并用大量的清水冲洗接触到毒物的皮肤。
3. 心肺复苏：如果患者中毒的程度较深，有昏迷现象，或者已经出现呼吸或心跳骤停，应立即进行心肺复苏，以挽救患者的生命。
4. 清除毒物：根据中毒的情况，采取相应的措施清除毒物。
例如催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠等，以减少毒物的吸收。
此外，清洗皮肤和眼睛也是清除毒物的重要步骤。
5. 紧急送往医院：在紧急处理之后，应尽快将患者送往医院进行进一步的治疗。
在送往医院的过程中，应注意保持安静、休息、保暖供氧和保持新鲜空气流通。
总的来说，人员中毒的急救方法及处置措施需要遵循迅速准确、先自救后互救、先重后轻的原则，并根据具体情况灵活应对。
同时，在处理过程中应注意防止二次中毒和感染等风险。
急性中毒诊断与治疗中国专家共识12859
对于心搏停止患者，立即进行现场心肺复苏术；对于存在呼吸道梗阻的患者， 立即清理呼吸道，开放气道，必要时建立人工气道通气。尽快明确接触毒物的名 称、理化性质和状态、接触时间、吸收量和方式。现场救治有条件时，应根据中 毒的类型，尽早给予相应的特效解毒剂。积极的对症支持治疗，保持呼吸、循环 的稳定，必要时气管插管减少误吸风险。
来源： 中华急诊医学杂志 2016，25(11):1361-1375.
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急性中毒是指人体在短时间内接触毒物 或超过中毒量的药物后，机体产生的一系列 病理生理变化及其临床表现。急性中毒病情 复杂、变化急骤；严重者出现多器官功能的 障碍或衰竭甚至危及患者生命。
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流行病学
损伤和中毒是继恶性肿瘤、脑血管疾病、心脏病、呼吸系统疾 病后的第五大死亡原因，占总病死率的 10.7%。 急性中毒男女比例为 1：1.31，女性中毒例数明显高于男性。 急性中毒患者年龄集中在 20~29 岁 和 30~39 岁，尤 其 是 20~29 岁，占40.28% 。 自杀是急性中毒的重要原因 急性中毒的毒种主要有药物、乙醇、一氧化碳、食物、农药、 鼠药6大类；乙醇作为单项毒种在中毒物质中占第一位。 急性中毒病死率为 1.09%~7.34% ，其中农药中毒占急性中毒 死亡的 40.44% ，农药中毒种类主要是有机磷农药和百草枯，百 草枯中毒病死率为 50%~70%。
陈兴，侯天文，例玮，等.我国急性中毒流行病学现状分析 【J】.医学综述，2008，14 （15）：2374-2376 DOI：10.3696、j.jssn1006-2084.2008.15.045.
中国医师协会急诊医师分会.急性. 百草枯中毒诊治专家共识(2013).[J].
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中国急救医
急性中毒的诊治原则
急性中毒的诊治原则
急性中毒病情演变迅速，应该迅速进行抢救。
治疗原则是：
(一)立即终止接触毒物。
(二)清除尚未吸收的毒物
1.清除胃肠道内未吸收的毒物常用催吐、洗胃、导泻。
催吐用于神清、能合作者，昏迷、惊厥、服腐蚀剂者禁用。
洗胃时间一般在服毒后6小时内。
病人的体位是头低位并左侧卧位，以防洗液误吸人气管，每次注入液量200―250ml，过多可使毒物进入肠内，一般洗液总量至少2～5L。
注意洗胃液的选用。
导泻目的是清除进入肠道毒物，常用硫酸钠或硫酸镁15g溶于水由胃管灌人。
2.清除皮肤上的毒物用大量肥皂水或清水冲洗。
3.清除眼内毒物用清水反复冲洗。
(三)促进已吸收毒物排出
1.利尿。
2.吸氧。
3.人工透析。
(四)特殊解毒剂的应用金属解毒药二巯基丙醇;高铁血红蛋白血症解毒药小剂量亚甲醛;中枢神经抑制剂解毒药纳洛林。
(五)支持疗法。
药物中毒的诊治
阿片类药物中毒
• 中毒表现
• （5）应争取时间迅速治疗:急性吗啡中毒后，在 6~12h内多死于呼吸麻痹；超过12h后，往往呼吸道 感染而死于肺炎；超过48h者预后较好。故。
苯丙胺类物质中毒
• 苯丙胺类化合物主要有：
• 苯丙胺（安非他明） • 甲基苯丙胺（冰毒） • 二亚甲基双氧苯丙胺（摇头丸）
• 苯丙胺类化合物是较强的中枢兴奋剂，本类药物治疗剂
量与中毒剂量接近，易发生中毒。
苯丙胺类物质中毒
• 急性中毒表现：
• 兴奋、精神体力活跃，动作快而不准确，焦虑、紧张 、惊惶、自杀或杀人、震颤、意识紊乱、眩晕。
• （1）吸氧，保持充分的氧供给，出现呼吸抑制时，行 气管插管，必要时呼吸机辅助通气。
• （2）保温，避免发生低温。 • （3）清除毒物洗胃，洗胃后给予活性炭吸附，给予硫
酸钠20~30g导泻促进毒物排出。
吩噻嗪类抗精神病药中毒
• 救治措施
• （4）支持疗法 • 低血压：补充血容量，持续性低血压时应用去甲肾 上腺素等α肾上腺受体激动剂，禁用肾上腺素，慎用 多巴胺，因可加重低血压。 • 震颤麻痹综合征：应用苯海索、氢溴酸东莨菪碱。
• 氯丙嗪 • 奋乃静 • 氟奋乃静 • 三氟拉嗪 • 甲硫哒嗉
吩噻嗪类抗精神病药中毒
• 中毒表现
• （1）中枢神经系统症状 • 明显的锥体外系症状、静坐不能。 • 急性肌紧张不全：颈斜或颈后斜、面肌歪斜、角弓 反张、动眼危象等、 • 意识障碍：嗜睡、注意力不集中、昏睡、思维内容 贫乏、昏迷。
宠物中毒性疾病的诊治—常见动物毒素中毒的诊治
1.蛇毒中毒
4．解毒 季德胜蛇药片8～12片，口服，每天4次。同时， 用药片调成膏状敷在伤口处，也可迅速推注抗毒素血清 （注意过敏）。
2.蛇毒中毒
蛇毒是蛋白质或多肽物质，遇重金属离子、乙醇、酚类立 即发生沉淀而变质，加热也可发生絮状凝固沉淀物使部分 毒性丧失，紫外线照射能使蛇毒失去活性，它易受氧化剂 （高锰酸钾）及还原剂（亚硫酸氢钠）破坏，还易受强酸 强碱的破坏，经甲醛处理后失去毒性，但保存抗原性成为 类毒素。它的主要毒性包括神经毒、心脏毒和某些酶解作 用。
1.蛇毒中毒
（3）磷酸酯酶 此酶可使体内三磷酸腺苷(ATP)水解增加， 导致ATP缺乏；乙酰胆碱的合成障碍，因而神经冲动的传 导不能很好完成；此外还可引起末梢血管扩张、血压下降、 心率减慢、呼吸困难等。
[症状] 动物被毒蛇咬伤后，症状轻重与毒蛇种类、放毒 量、咬伤部位、毒液吸收量等有关。大体上分为神经毒、 血液毒和混合毒三大类。
1.蛇毒中毒
1.神经毒 各种毒蛇的蛇毒中所含的神经毒的理化性质与 作用都不同。银环蛇的蛇毒主要能干扰乙酰胆碱的释放与 作用。眼镜蛇毒是对乙酰胆碱的合成有抑制作用，但二者 都可阻断神经肌肉接头间的冲动传导，致使骨骼肌麻痹。 同时两者都对颈动脉窦化学感受器缺氧反射呼吸中枢的兴 奋有抑制作用，使机体缺氧逐渐加重，导致呼吸衰竭。眼 镜蛇及银环蛇毒尚可透过血脑屏障进入脑组织中，抑制延 脑呼吸中枢。
任务6 常见动物毒性中毒的诊治
内容提要
蛇毒中毒
1.蛇毒中毒
蛇毒中毒是指犬猫在外游玩时或毒蛇潜入舍内被咬伤，毒 汁从伤口渗入而引起，临床上以毒血症、溶血、中枢麻痹、 休克死亡为特征。
在我国约有50多种毒蛇，常见且危害较大的毒蛇主要有眼 镜蛇科（眼镜蛇、眼镜王蛇、银环蛇、金环蛇）、海蛇科 （海蛇）、蝰蛇科（蝰蛇）、蝮蛇科（蝮蛇、五步蛇、竹 叶青、龟壳花蛇）等。
患者中毒急救措施
在处理患者中毒的急救过程中，以下措施是常见且基本的：
1.寻求专业医疗救助：毒物中毒是一种严重的医疗紧急情况，因此应立即寻求专业医疗救助。
拨打急救电话号码或亲自送患者到最近的医院急诊室。
2.保护自己与患者安全：在急救过程中要确保自己和患者的安全。
若患者身处有毒环境，请确保自己的安全装备，如戴防护手套和口罩，以避免自身中毒或继续暴露。
3.评估并维持患者呼吸与循环：监测患者的呼吸和心跳状态。
如果患者不呼吸或心脏停止跳动，应立即开始心肺复苏。
4.接触中毒物的清除：如果患者身上还有残留的中毒物（如化学品、腐蚀性物质等），尽量避免接触，但不要以牺牲自己的安全为代价。
5.排除中毒源：如果了解或怀疑中毒的原因和来源，尽量将患者远离中毒源。
确保患者的环境安全。
6.减轻中毒效应：根据中毒种类的不同，找到相应的解救措施。
例如，如果是化学物质中毒，应向危急中毒信息中心咨询并按其指示行事。
总之，中毒急救需要即时行动并且寻求专业救助。
同时，保护自己与患者的安全、维护呼吸循环、清除毒物、排除中毒源和减轻中毒效应是救助中毒患者时的常见措施。
在急救过程中，根据实际情况及时调整急救措施，并在专业医疗救助到来之前，持续监测患者的状况。
急性酒精中毒诊治专家共识
表现休克时也称为极重度。
（3）出当代谢紊乱严重表现如酸中毒（pH ≤ 7.2）、低血钾
（血清钾 ≤ 2.5 mmol/L）、低血糖（血糖 ≤ 2.5 mmol/L）之一者；
（4）出现主要脏器如心、肝、肾、肺等急性功效不全表现。
中毒程度分级以临床表现为主，血中乙醇浓度可供参考，血中
乙醇浓度不一样种族、不一样个体耐受性差异较大，有时与临床表
可能与醛脱氢酶受抑，体内乙醛浓度升高，造成血管扩张相关。类 双硫醒反应临床表现个体差异较大，不医疗处理，症状普通连续 2~6 h。因类双硫醒反应与各种疾病特点相同，故易造成误诊，应 注意判别诊疗。
急性酒精中毒诊治专家共识
第12页
4.治疗
（1）单纯急性轻度酒精中毒不需治疗，居家观察，有肥 胖通气不良等基础疾病要嘱其保暖、侧卧位预防呕吐误吸 等并发症，类双硫醒反应严重者宜早期对症处理。
急性酒精中毒诊治专家共识
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（2）消化道内酒精促排办法
因为酒精吸收快速，催吐、洗胃和活性炭不适合用于单纯酒精中 毒患者。洗胃应评定病情，权衡利弊，提议仅限于以下情况之一 者：①饮酒后 2 h 内无呕吐，评定病情可能恶化昏迷患者；②同 时存在或高度怀疑其它药品或毒物中毒；③已留置胃管尤其是昏 迷伴休克患者，胃管可试用于人工洗胃。
（2）辅助检验合理应用：中、重度中毒应常规行血电解质、葡萄 糖浓度检验，有条件者可行血气分析、血液或呼出气体乙醇浓度 测定，有基础疾病或出现并发症者应针对性进行检査。
普通以下情况应行头颅 CT 检验：①有头部外伤史但不能详述详细 情节昏迷患者；②饮酒后出现神经定位体征者；③饮酒量或酒精 浓度与意识障碍不相符者；④经纳洛酮促醒等常规治疗 2 h 意识 状态无好转反而恶化者。
毒物检验在急性中毒诊治中作用
程度，是事件应对中必采的样品。
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1-1、 常用临床生物样品
常用生物样品的种类、特点与采集
♠ 血样 ——
血浆（ plasma ） 血清（ serum ） 全血（ whole blood ）
♠ 尿液（ urine ）—— 用于未知样品的剂量回收、肾清 除率及生物利用度的研究。
♠ 一氧化碳（CO）中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸 入引起中毒。
♠ CO易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧 能力，造成组织窒息。其对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其 对大脑皮质的影响最为严重。
♠ 检测方法：血中碳氧血红蛋白分光光度计的定量检测。 ♠ 临床意义：用于CO中毒的临床诊断，其中正常参考范围小于3%。
♠ 检测方法：石墨炉原子吸收分光光度法
火焰原子吸收分光光度法
♠ 原理：
试样经灰化或酸消解后，注入原子吸收分光光度计石墨炉/火 焰管中，电热原子化/火焰原子化后吸收相应的共振线，在一 定浓度范围内，其吸收值与重金属含量成正比，用标准系列 定量。
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2-2、气体与挥发性毒物
① 碳氧血红蛋白（HbCO）
※ 预防性的目的：主要通过食物、饮用水、所在的环境及机 体的某些生理指标进行监测及早预防中毒病的发生。
毒物检验简介
毒物检验中的几个主要环节
由于中毒往往在短时间内造成严重后果，所以要求毒物检 验既要迅速又要结果正确无误。毒物的种类很多，中毒的原因 也很复杂，在进行毒检之前，要考虑以下几个问题： （1）、有无中毒的可能，即是否为中毒？ （2）、如果是中毒可能是何种毒物中毒？ （3）、该取什么检材？ （4）、用什么方法进行检验。
常见农药中毒诊治
呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、多汗、流涎、肌束震颤、 瞳孔缩小等； 重度中毒者可有面色苍白、全身湿冷、紫绀、烦躁 不安、抽搐、昏迷、血压下降等。 致死原因多为呼吸衰竭、肺水肿、呼吸肌麻痹与急 性肝、肾功能衰竭等。
解毒治疗可同时使用以下两类药物：
①阿托品：其用法与用量与有机磷中毒明 显不同，只能用较小剂量
杀鼠剂 中毒
急性杀鼠剂 毒鼠强、氟乙酰胺
慢性杀鼠剂 敌鼠钠、溴敌隆
中枢神经系统兴奋剂。代表化合物是毒鼠强具 有强烈的致惊厥作用，是拮抗γ-氨基丁酸 (GABA)的结果
其次是氟乙酰胺进入体内后脱胺形成氟乙酸， 与辅酶A形成氟乙酰辅酶A，继而形成氟柠檬 酸，使三羧酸循环中断，影响机体氧化磷酸化 过程，造成神经系统和心肌损害
四、对症治疗 对出血性膀胱炎患者用碳酸氢 纳碱化尿液，抢救急性杀虫脒中毒过程中， 要防治感染和其他各种并发症。
沙蚕毒系（杀虫双）
沙蚕毒素是从生活在海滩泥沙中一种叫沙 蚕的环节蠕虫体内提炼的有杀虫作用的毒 素，人们对其化学结构进行研究，并仿生 人工合成一系列可杀虫的沙蚕毒素类型似 物，故而得名
中毒机制—— 神经突触竞争性占据胆碱能神经递质受体
小剂量阿托品（不能阿托品化）
重症患者可考虑血液透析或血液灌 流治疗。
氨基甲酯类（叶蝉散、呋喃丹） 中毒机制——抑制血液胆碱酯酶活性（可 逆）
临床表现——类似有机磷农药中毒（较轻）
治疗——轻度 小剂量阿托品 重度 阿托品化 禁用复能剂
有机氮类（杀虫脒） 中毒机制—使血红蛋白形成高铁血红蛋白 抑制单胺氧化酶活性 损伤尿道
局部刺激作用
临床表现
①局部刺激表现：接触部位潮红、肿胀、疼 痛、皮疹。
准确把握中毒诊治的关键环节
准确把握中毒诊治的关键环节中毒仍是当今急诊急救的主要疾病之一，也是急诊医学的一个重要组成部分。
根据有关部门的统计资料，中毒是我国居民的第五大死亡原因。
特别是频繁发生的急性重特大中毒事件，已严重威胁着人民群众的生命安全，不利于和谐社会的建立。
因此，加强突发中毒事件的处理，提高救治成功率，具有十分重要的现实意义。
要达到这一日的，在救治中毒患者中必须准确把握好中毒诊断与治疗的5个关键环节。
1 准确把握中毒的基本概念要做出毒物中毒的正确诊断，必须具备几个基本要素：(1)要有明确的毒源存在；(2)人员与毒物必须有密切接触；(3)毒物接触人体必须有足够的时间和／或足够的剂量；(4)毒物作用于机体后应有相应组织器官损伤的依据。
只有具备了上述所有条件，才可做出毒物中毒的诊断。
另外，对于突发群体中毒的诊断除需具备一般毒物中毒的上述四个个基本条件外，诊断时还需注意以下几个问题：(1)中毒人数必须3人(含)以上；(2)中毒患者必须在，一定时间内和一定区域内接触同一种毒物；(3)所有中毒患者应呈现相类似的临床症状、体征。
除此之外，医护人员应准确理解群体中毒事件突发性、群体性、复杂性、紧迫性、共同性和艰巨性的特点。
对于重特大的中毒事件必须按卫生部的要求在6 h之内报告。
在笔者参与的许多大型突发公共卫生事件的处理中，由于不能准确理解、把握中毒的基本条件，往往将一些仅为毒物接触反应的事件误诊为群体中毒，使整个事件的处理限于僵局，从而浪费了大量的人力、物力和财力，也给涉及事件的人员心理造成严重的负担，给社会上的人们带来极大的恐慌。
特别是给一些青少年的身心健康造成极大的影响，因此，详细地询问病史，认真地进行体格检查，准确的毒物鉴定，并将所收集的资料进行全面分析后，方可获得毒物中毒的准确诊断，为合理施治提供可靠依据。
2准确把握中毒的院前急救中毒院前急救的好坏，直接关系到患者的生命一般来讲，中毒现场处理的任务有三条：(1)迅速对现场患者进行俭伤分类，对危重患者进行紧急处置；(2)保持危重患者的气道通畅、供氧，维持其血液循环，满足生命需要；(3)迅速安全地将所有患者疏散、转运到有救治能力的医院。
2023急性中毒急诊诊治流程专家共识
2023急性中毒急诊诊治流程专家共识背景急性中毒是一种常见但危险的情况，需要迅速处理和诊治。
为了提高急性中毒患者的救治效果，经过专家讨论和共识达成，制定了以下2023急性中毒急诊诊治流程专家共识。
流程概述1. 确保患者安全：当发现急性中毒患者时，首要任务是确保患者的安全。
立即将患者转移到安全的地方，避免继续接触有害物质。
2. 评估生命体征：对急性中毒患者进行初步评估，包括监测呼吸、心率、血压等生命体征。
若患者有严重呼吸困难、昏迷或心脏骤停等情况，应立即进行紧急处理。
3. 病因识别：尽快确定中毒的病因，包括对患者及目击者进行详细询问，收集可能的中毒源信息。
4. 快速处理：不同类型的中毒需要采取不同的处理方法，但基本原则是尽快处理中毒物质。
例如，若为化学品中毒，应用水冲洗受影响的皮肤或眼睛；若为食物中毒，应立即从胃部排除有毒物质。
5. 支持治疗：根据患者的具体症状和病情，进行相应的支持治疗，包括给予氧气、建立静脉通道、纠正电解质紊乱等。
6. 毒物拯救剂应用：在一些特殊情况下，可以考虑应用毒物拯救剂来减轻中毒的严重程度。
使用毒物拯救剂需谨慎，并遵循相关指南和建议。
7. 监测和观察：对中毒患者进行严密的监测和观察，定期评估患者的症状和生命体征变化，及时调整治疗方案。
8. 转诊和咨询：对于严重中毒患者，应及时转诊到相关专科医院进行进一步治疗。
同时，与中毒治疗专家进行咨询，共同制定合理的治疗方案。
结论本流程专家共识旨在对2023年急性中毒患者进行急诊诊治，提供规范且及时的抢救措施。
对于遇到急性中毒的患者，医护人员应严格按照此流程进行处理，以达到最佳的救治效果。
急性百草枯中毒诊治专家共识
肺部CT改变：
极重度中毒以 渗出为主,数天内即可侵犯全肺野;轻 度中毒者仅表 现为肺纹理增多、散发局灶性肺纤维 化、少量胸腔积 液等,随时间迁移,病灶可完全吸收；
中重度中毒呈 渐进性改变,中毒早期1周内表现为肺 纹理增粗、 叶间裂增宽,渗出性改变或实变以肺底 及外带为主, 可有胸腔积液,中毒后1 ~2周为快速进 展期,呈向 心性进展,肺渗出样改变或毛玻璃样改变
同时中毒导致大量NADPH消耗,使 肺内许多需要 NADPH参与的生化反应中断,从而导致细胞损伤
有研究表明,百草枯可通过血脑屏 障,使神经元-3酶 活性增高,诱导大脑皮层神经元凋亡,并使多巴胺受 体磷酸化抑制,产生帕 金森症状,其中神经元较星型 胶质细胞对百草枯更 敏感,损伤更严重.
百草枯中毒还会使体内超氧化 物歧化酶、过氧化氢 酶及还原型谷胱甘肽过氧化物 酶活性降低,进而加 重病理损害.
范围迅速 扩大,如不能终止,可侵犯全肺,最终死于严
重缺氧.
存活者往往在中毒10 d左右肺部病灶进展自动终止, 以后肺部病变逐渐吸收,数月后可完全吸收,不留任 何后遗症.
动脉血气分析可表现为低氧血症、 代谢性酸中毒、 呼吸性碱中毒等.
中毒性心肌炎、心包出血也有报道,心电图表现心动 过速或过缓、心律失常、Q-T间期延长、ST段下移 等.
溶液加人着色剂呈蓝色
百草枯易溶于水,微溶于低分子量的醇类如酒精及丙 酮,不溶于烃类,在酸性及中性溶液中稳定,可被碱水 解
百草枯原药对铁、铝等金属有腐蚀作用
可经消化道、皮肤和呼吸道吸收
致死病例主要为自服或误服
成人致死量20%.水溶液5 ~ 15 ml20 ~40 mg/Kg 左右
在人体的毒代动力学尚不清楚,多根据动物实验认知.
为评估病情和判断预后、指导治疗,具备条件 时,应 进行以下监测.
急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识主要内容(全文)
急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识主要内容（全文）概述有机磷农药（organophosphorus pesticides，OPs）是全球使用最广泛、用量最大的杀虫剂之一，急性有机磷农药中毒（acute organophosphorus pesticidepoisoning，AOPP）为临床常见疾病，据WHO估计每年全球有数百万人发生AOPP，其中约20万人死亡，且大多数发生在发展中国家。
我国每年发生的中毒病例中AOPP 20%～50%，病死率3%～40%。
AOPP起病急、进展快，及时、规范的干预及救治可明显降低AOPP的死亡率。
AOPP临床救治主要包括早期积极的胃肠道净化排毒、特效解毒药物与血液净化技术的应用、对症支持治疗及并发症防治等综合治疗，但迄今国内尚无统一的AOPP诊疗方案或指南，各级医院急诊医师对AOPP诊治缺乏统一认识和应有的规范，尤其在院前和基层医院，由于AOPP的救治技术薄弱，漏诊、误诊或由于得不到早期规范诊治等，导致AOPP患者死亡之事常有发生。
因此，为了规范各级医院临床医师对AOPP的诊疗实践，中国医师协会急诊医师分会共识委员会的众多专家在阅读大量相关文献的基础上，依据他们的学术和临床经验独立起草，并提交共识委员会学术指导专家讨论通过，制定本专家共识，旨在帮助急诊专科医师和非急诊专科医师对这类急危症患者做出审慎与适时的评估与治疗。
共识的制定方法学中国医师协会急诊医师分会于2014年初发起并组织来自全国各地在各自领域内有着扎实理论知识和丰富临床经验的多位急诊医学专家共同组成了AOPP诊治研究专家组，检索了Pubmed、Ema-base、Springer、Interscience Wiley 及万方数据库、维普数据库中近20年发表的文献，在专家组成员审阅文献的基础上，结合自身临床经验，制定本共识框架，并经过多次讨论和反复修改，最终完成本共识。
毒物分类与病因毒物分类OPs属于有机磷酸酯或硫化磷酸酯类化合物，根据基本化学结构上的取代基不同OPs分为磷酸酯、硫代磷酸酯、二硫代磷酸酯、膦酸酯、氟磷酸酯、酰胺基磷酸酯与二酰胺基磷酸酯、焦磷酸酯七类，化学结构的差异使其理化性质不完全一致，目前品种已达100多种。
急性有机磷农药中毒中间综合征诊治体会
急性有机磷农药中毒中间综合征诊治体会摘要急性有机磷农药中毒是一种严重的临床急症，其并发症之一的中间综合征（Intermediate Syndrome, IMS）具有较高的致死率和致残率。
本文通过对我院收治的急性有机磷农药中毒并发中间综合征患者的诊治经验进行总结，旨在提高临床医生对IMS的认识和诊治能力。
引言有机磷农药因其高效、经济而被广泛应用于农业生产中，但同时也带来了中毒的风险。
急性有机磷农药中毒后，部分患者会出现中间综合征，其临床表现为呼吸肌麻痹、上肢无力等，严重影响患者的预后。
资料与方法1. 病例选择本研究选取了2017年至2019年我院收治的急性有机磷农药中毒并发中间综合征的患者共30例。
2. 诊断标准根据临床表现、毒物接触史、实验室检查结果综合判断。
3. 治疗方法包括解毒治疗、支持治疗、对症处理等。
4. 数据收集收集患者的基本信息、中毒原因、临床表现、实验室检查结果、治疗方法及疗效评估等。
结果1. 基本信息30例患者中，男性22例，女性8例，年龄15-60岁。
2. 中毒原因主要为误服或自杀。
3. 临床表现所有患者均有不同程度的呼吸困难、上肢无力等症状。
4. 实验室检查血清胆碱酯酶活性明显降低。
5. 治疗方法所有患者均接受了阿托品、解磷定等解毒治疗，部分患者需要呼吸机辅助通气。
6. 疗效评估经过积极治疗，27例患者症状缓解，3例患者因呼吸衰竭死亡。
讨论1. 中间综合征的诊断中间综合征的诊断需要结合患者的临床表现、毒物接触史和实验室检查结果。
2. 治疗方法解毒治疗是基础，同时需要密切监测患者的生命体征，及时给予呼吸支持。
3. 预防与健康教育加强对有机磷农药使用的监管和公众的健康教育，提高中毒预防意识。
结论急性有机磷农药中毒并发中间综合征是一种严重的临床情况，需要临床医生高度重视。
通过本研究，我们总结了诊治体会，为提高临床诊治能力提供了参考。
未来，我们将继续探索更有效的诊治策略，降低病死率。
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三、中毒的诊断
一、毒物接触史：采集详细的中毒病史是诊断急
性中毒的第一环节，也是最重要的环节； 二、临床表现：对突然出现发绀、呕吐、昏迷、 惊厥、呼吸困难、休克而原因不明患者要考 虑急性中毒可能； 三、实验室检查：毒物鉴定可确诊，但较慢； 四、治疗效果：特效解毒药有奇效；
丽水市中心医院急诊科
盐酸戊乙奎醚（长托宁）
能同时作用于外周和中枢神经系统
能同时作用于M、N样受体 选择性作用于M1、M3受体亚型 治疗安全性 半衰期长（6~8小时），使临床用药、病情观察、护理 更简便易行
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对症、支持治疗：
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重症有机磷农药中毒
迟发性神经病
反跳
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反
跳
急性有机磷农药中毒经积极合理的抢救
治疗，在临床症状明显缓解后的恢复期，部分
患者病情可突然急剧恶化，甚至引起死亡，此
现象称之为有机磷中毒的反跳。
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反跳的先兆表现：
胸闷、
食欲不振
唾液增多
随后出现肺水肿、肌颤、昏迷、抽搐等 中毒症状。
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发病机制
AchE活性被抑制后，蓄积在突触间隙 内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N
受体，细胞膜产生持续去极化，最终能量耗竭
使突触后神经—肌肉接头功能障碍所致 。
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治 疗
早期发现，尽早使用呼吸机。
维持阿托品化及使用胆碱酯酶复能剂。
血液灌流 换血疗法 及时处理并发症
中间综合征
胆碱能危象
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中间综合征
多发生于急性重度有机磷中毒后24~96
小时，胆碱能危像期消失后和迟发性神经病变
发生前，出现一组以肌无力为突出表现的综合
征。
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临床表现： 眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫
颈部及上肢肌肉无力
呼吸肌麻痹
已知延迟性毒性的毒物中毒，即使未出现重度中毒症 状者
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五、救
常用解毒药 பைடு நூலகம்机磷：解磷定、氯磷定
治
苯二氮卓类：氟马西尼
氟乙酰胺：乙酰胺 抗凝血杀鼠药：VitK1、凝血酶原复合物
亚硝酸盐：亚甲兰
重金属：螯合剂 镇痛药：纳洛酮 Β-受体阻断药：高血糖素 钙通道阻滞药：钙
本例入院后处理有何不妥？可能死亡原因？
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有机磷农药中毒的诊治
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Y X— P o — R =
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o —R
1. 剧毒类：甲拌磷、内吸磷、对硫磷、丙氟磷等
2. 高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌 敌畏、马拉氧磷、水胺硫磷等 3. 中毒类：乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷、杀螟松、 亚胺硫磷等 4. 低毒类：马拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷等
反跳的原因
残毒吸收再中毒
有机磷在肝内氧化
阿托品及复能剂停用过早或减量过快
葡萄糖液输入不当
其他原因
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反跳的防治
早期迅速彻底清除毒物
胆汁引流
早期正确使用阿托品及复能剂
禁食、禁水
防止严重并发症
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反跳的治疗
早期发现 阿托品加量，维持阿托品化
中 毒 的 诊 治
王家燕
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一、概念 、病因和中毒机制
中毒(poisoning):
进入人体的化学物质达到中毒量产生 组织和器官损害引起的全身性疾病； 毒物(poison)： 引起中毒的化学物质；
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一、概念 、病因和中毒机制
急性中毒:短时间内大量毒物进入人体内，引起急
1. 局部腐蚀刺激作用；
2. 缺氧；
3. 麻醉作用； 4. 抑制酶的活力； 5. 干扰细胞或细胞器的生理功能； 6. 竞争受体；
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二、临床表现
1. 皮肤粘膜改变：
2. 瞳孔变化：
3. 意识改变
4. 呼吸改变
5. 心律失常 6. 消化系统症状 7. 泌尿系统症状 8. 血液系统改变
性中毒症状的称为急性中毒。
慢性中毒:小量毒物多次或持续缓慢进入人体内，
蓄积到一定浓度使机体发生生理、病理的变化而
产生中毒症状的称为慢性中毒。
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一、概念 、病因和中毒机制
中毒途径：
消化道（口服）
呼吸道吸入
皮肤粘膜吸收
注射
毒虫叮咬。
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一、概念 、病因和中毒机制
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五、救
剖腹洗胃指征
(中毒物剧毒且超过至死量） 1、插胃管困难或失败；
治
2、胃管被胃内容物杜塞难以彻底洗胃； 3、伴有胃穿孔需手术者； 4、伴有其他情况者；
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五、救 血液净化的适应证
重度中毒症状伴有异常生命体征 中毒药物、毒物达致死量者
治
药物或者毒物种类剂量不明，患者处于昏迷状态 原有肝肾疾病或药物、毒物损害了正常排泄途径 中毒临床症状重，一般治疗无效
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五、救
常用解毒药
治
抗胆碱药：毒扁豆碱、毛果芸香碱 对乙酰胺基酚：乙酰半胱氨酸 异烟肼：VitB6 甲醇、乙二醇：乙醇 硫化氢：亚硝酸钠 氰化物：亚硝酸钠、硫代硫酸钠
三环类抗抑郁药：碳酸氢钠、乳酸钠
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思考病例
患者女、19岁、学生，因服安定片100片后12小时 急诊来院；当时检：浅昏迷，血压90/60mmHg，心率64次 /分，呼吸12次/分，心肺听诊无殊，腹平软，病理征（）；值班医师嘱护士行洗胃后，自行回办公室写病历， 并开出住院单建议住院治疗，护士用洗胃机洗胃（清 水），洗胃半小时，约7000ml时，发现病人呼吸、心跳 停止，立即给心肺复苏，未能成功，死亡。
腹痛腹泻、行走不稳、意识清楚。
3. 重度中毒：昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。
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实 验 室 检 查
全血胆碱脂酶活力测定（ChE）（正常值100%） 轻度中毒：50%～70% 中度中毒：30%～50% 重度中毒：30%以下
毒物分析：呕吐物、首次洗胃液 尿中有机磷代谢产物的测定
有机磷杀虫药抑制胆碱脂酶 有机磷杀虫药 + 乙酰胆碱酯酶 磷酰化胆碱酯酶
乙酰胆碱
降解受阻
蓄积
胆碱能神经先兴奋后抑制
毒蕈 碱样 症状
烟碱 样症 状
中枢 神经 系统 症状
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中毒机制
乙酰胆碱酯酶
有机磷杀虫药
磷酰化胆碱酯酶
有机磷农药和胆碱酯酶结合示意图
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迟发性神经病
多出现于重度中毒症状消失后2~3周，主要 累及肢体末端，表现为四肢手套、袜子样感觉障碍， 四肢肌肉萎缩，甚至双下肢瘫痪。
发病机制：可能与有机磷农药抑制了神经靶酯酶，
使其老化所致。
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五、救治原则
一、立即终止毒物接触；
二、紧急复苏和对症支持治疗；
三、清除体内尚未吸收毒物； 四、应用解毒药； 五、预防并发症。
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五、救
洗胃 洗胃的适应症
治
1、患者口服毒物，凡无禁忌证均应尽早开始，
神志不清或昏迷病人要防误吸，必要时可先
作气管插管；
2、虽经催吐但不彻底，胃内仍留存有毒物； 3、外院转来的口服剧毒物中毒病人，中毒小于6 小时，仍需立即洗胃，以避免其洗胃不彻底； 4、需采取胃内毒物进行毒理检验；
潮红、肺部罗音消失、心率加快。
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阿托品中毒：瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不
安、抽搐、昏迷、尿潴留。
阿托品中毒处理：立即停用阿托品，应
用利尿剂促进排泄，肌注毛果芸香碱对抗，必
要时可用安定或水合氯醛。
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解磷注射液：
阿托品3mg、苯那辛3mg、
氯磷定400mg
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毒物的吸收和代谢
主要经胃肠道、呼吸道、皮肤 和黏膜吸收
吸收后6～12小时血中浓度达高峰
Liver 迅速分布全身各脏器 以肝浓度最高 其次为肾、肺、脾 肌肉和脑最少 Kidney
主要在肝内代 谢进行生 物转化 48 小 时 后 完 全 排 出 体 外
通过肾由尿排泄
Kidney
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诊断
病史 症状 体征 CHE
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治 疗
迅速清除毒物
体表清洗
洗胃
导泻
血液灌流
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胆碱酯酶复能剂的应用
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应用原则：早期、足量、联合、重复用药。 胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样症状作用明显， 且对已老化的胆碱酯酶无复活作用，使用愈 早愈好，一般认为超过72小时后再使用复能 剂无效。
治
注意事项
洗胃液选择及注意事项
口服液体石蜡后再用清水洗胃
河豚、生物碱及其他多种毒物 镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化 物等 有机磷杀虫药、苯、汞等 硝酸、盐酸、硫酸等 氢氧化钠、氢氧化钾等 对硫磷中毒禁用 敌百虫及强酸中毒禁用
生理盐水
石灰水上清液 5%~10%硫代硫酸钠 0.3%过氧化氢
砷、硝酸银等
氟化钠、氟乙酰胺等 氰化物、汞、砷等 阿片类、氰化物、高锰酸钾等