药物性狼疮(专业知识值得参考借鉴)
狼疮的病因与治疗进展
狼疮的病因与治疗进展引言：狼疮是一种自身免疫性疾病，其特点是机体免疫系统对自身组织产生异常反应，导致慢性全身性损害。
本文将重点讨论狼疮的主要病因以及近年来在治疗领域取得的进展。
一、狼疮的遗传因素通过基因和家族调查发现，存在高度遗传倾向，但并非单一基因决定。
HLA区块和多态核苷酸多态性（SNP）被认为是参与自身免疫反应调控的关键基因。
许多基因作用于信号通路和免疫调节分子中，如CD40信号路径、MHC类环肽载体肽2（HLA结构区3）等。
二、免疫失调与环境影响免疫失调被认为是促发和维持系统性红斑性 lupus (SLE) 的重要机制之一。
感染、药物、阳光曝晒等外界环境刺激可能加重或诱发自身免疫反应。
感染与SLE有密切关系，尤其是病毒感染(如EB病毒、单纯疱疹病毒、肠道致残带菌等)。
阳光下的紫外线（UV）也被认为与SLE发病率和严重程度呈正相关。
三、免疫复合物沉积自身抗原与产生的抗体形成免疫复合物，这些复合物在体内沉积并激发免疫反应，并引发SLE。
这些免疫复合物可通过激活补体系统和应激细胞释放促进炎性介质的化学因子来诱导损害。
四、治疗进展4.1 传统治疗方法传统治疗方法主要包括非甾体类抗炎药(NSAIDs)、角质酸盐类制剂(如羟氯喹或氢氯胺)以及大剂量肾上腺皮质激素类药物。
NSAIDs 可降低关节炎性反应，缓解关节压力和刺激;氢氯喹可通过改变溶菌酶水平作用于折叠所需，减轻淋巴细胞与免疫反应的作用，调控体液和免疫功能。
然而，长期使用NSAIDs可能导致胃肠道损伤;虽然DCQ常用于轻型SLE治疗，但其药剂量因个体差异较大，可引起视网膜毒性等不良反应。
4.2 免疫抑制剂的应用为缓解系统性红斑性 lupus 病情加重、减少皮质激素使用而发展了许多新型免疫抑制剂。
靶向B族细胞药物 (如利妥昔单抗) 抑制B细胞活化并减少B密度; 靶向T 淋巴细胞 (如硫唑嘌呤、环孢素、他克莫司等) 减少自身T淋巴细胞介导的免疫反应；其他抑制生物靶向信号功能的分子(如rapamycin及二甲双氮脒)，也显示出对SLE有类似的免疫调节作用。
药物性狼疮略知一二
药物性狼疮（drug induced Iupus DIL）是因服用了某种药物而引起的红斑狼疮。
引起药物性狼疮的药物大约有50多种。
常见的有肼哒嗪、普鲁卡因酰氨、异烟肼、氯肼嗪、甲基多巴、苯妥英钠、青霉胺、奎尼丁、心得安、心得平、心得宁、硫氧嘧啶、乙琥胺三甲双酮、硫酸锂、利血平、D青霉胺、硫甲丙脯酸、他巴唑、呋喃妥因、酒石酸盐等。
可疑诱发DIL的药物有磺胺、灰黄霉素、保太松、口服避孕药，金制剂、青霉素、链霉素、别嘌呤醇、扑痫酮、四环素、L-刀豆素等。
药物性狼疮有什么特点？人们在服用了一些药物后，亦可导致狼疮样症状，因服用某种药物后所致的狼疮样症候群称为药物性狼疮。
早在20世纪40年代即发现磺胺嘧啶能诱发药物狼疮，50年代发现青霉素，肼苯哒嗪可引起红斑狼疮现象，以后发现抗惊厥药、普鲁卡因酰胺、甲基多巴、异烟肼、氯丙嗪等也可诱发狼疮症状，至今发现有关诱发药物性狼疮的药物约50余种。
与系统性红斑狼疮怎样鉴别点为：（1）临床表现：药物性狼疮无性别差异，但与所服的药物相关，临床表现发病较轻缓，常在药物使用数日后发病，表现为发热，肌肉关节肿痛，面颊皮疹，口腔溃疡及脱发等，有些药物如异烟肼、肼苯达嗪和普鲁卡因酰胺引起者，可发生胸膜炎或心包炎，发热、关节痛、肌痛、口腔溃疡、脱发、雷诺氏现象等，但一般较轻微。
临床症状可在数月或数周消失.（2）系统损害：药物性狼疮极少引起肾脏、血液、神经等系统的损害。
其它少见的表现有肝脾肿大，淋巴结肿大及雷诺氏现象等.（3）实验室检查：常有明显的白细胞和血小板减少，血沉提高，抗核抗体95%阳性，不出现低补体血症，抗ds-DNA及抗Sm抗体可以阴性，血抗核蛋白抗体和抗ss-DNA 抗体多为阳性。
（4）预后：药物性狼疮预后好，停药后症状可逐渐消失。
但血清学的异常恢复较慢，抗核抗体可在停药后数周或数月甚至数年仍阳性，能引起药物性狼疮的药物可使隐性或缓解期的红斑狼疮复发或恶化。
如何处理药物性狼疮？药物性狼疮多由于药物引起，其不同于系统性红斑狼疮，一般仅表现为发热、皮疹、关节肌肉疼痛，严重者可有心包炎或胸膜炎。
狼疮治疗的解读课件
Expert Rev Clin Pharmacol. 2011;4(4):437-451狼疮治疗的解读
治疗流程 (III / IV型或III/IV + V)
诱导缓解
华人首选：MMF 2g/d 次选: Tac、NIH、Euro-lupus
Good response (complete/good partial)
LMN (活检证实) V + III / V + IV
Pure V
Treat as proliferative LN
轻微： ACEI / ARB ± pred 中重度：ACEI / ARB + Pred + AZA 严重/ 难治性：ACEI / ARB + Pred +
MMF / CSA / Tac / CYC / MMF + Tac / 实验性治疗如：
• 活动性狼疮肾病患者均要接受肾活检，分型和判断疾病活动度
• 均应接受HCQ治疗 • 均应接受ACEI或ARB的治疗
• Bp应控制在130/80一下，LDL>100mg/l应使用他汀类药物 • III/IV型诱导：MMF(2-3g/d)和CTX疗效相当，+MP在冲击3天
随后激素0.5-1.0mg/kg/d数周，渐减至安全有近期存活
1年存活率 5年存活率 10年存活率 >10年存活率
95% 以上 90% 80% 以上 65%
1950年：4年存活率50%
狼疮治疗的解读
狼疮肾炎近期随机对照研究(RCTs)
• MMF vs CYC • AZA vs CYC • Tacrolimus vs CYC • MMF + Tacrolimus vs CYC • MMF vs tacrolimus • MMF + rituximab vs MMF + placebo
狼疮治疗免疫抑制剂使用注意事项、不良反应、多靶点治疗及T免疫细胞平衡
狼疮治疗免疫抑制剂使用注意事项、不良反应、多靶点治疗及T免疫细胞平衡系统性红斑狼疮是高度异质性的一类疾病。
轻者不需要用药，只需要随访观察，重者可以迅速进展甚至危及生命。
治疗SLE常用免疫抑制剂1.细胞毒免疫抑制剂风湿免疫科使用治疗SLE的细胞毒免疫抑制剂主要是环磷酰胺（CTX）和甲氨蝶呤（MTX）。
细胞毒免疫抑制剂作用在原始免疫细胞的产生和增殖，是免疫炎症的源头，有利于免疫重建，因其强而持久的免疫抑制作用，被认为是SLE中最靠近“治本”的两种药物。
CTX：1）CTX通过抑制B细胞增殖和抗体生成，对体液免疫具有强而持久的抑制作用，对于重症SLE具有挽救生命作用。
对反复复发SLE，可以在较大程度上逆转或阻止慢性病变的发展，防止脏器的慢性功能衰竭。
危重免疫性炎症如果没有CTX的使用禁忌，就应该首选CTX。
2）CTX最致命副作用是骨髓抑制和感染，主要与CTX的单次剂量、冲击间隔期，以及患者当时的体质和耐受性有关，而与长期的累积剂量无关。
随着CTX的累积剂量增大，新的需要关注的问题是：性腺损害和远期肿瘤发生率增高。
3）IV-CTX最大的优点就是可以灵活掌握给药剂量和给药间隔期。
只要做足了感染的预防，每次给药的剂量和间隔期主要是根据患者当时病情严重程度、体质耐受程度、感染的威胁程度，这三者进行权衡。
可以是200mg隔日1次、400mg或600mg每周1次或隔周1次、800mg至1200mg隔周1次、每3周1次、每4周1次、每3个月1次等等。
更危重的患者，甚至可以是首剂400mg或600mg，随后200mg 隔日1次。
也可以开始时200mg每日1次，几次后改隔日1次[4]。
IV-CTX的剂量密度与疗效有关，也与近期不良反应有关，在权衡好疗效和安全性的前提下，对于有经验的专科医生，IV-CTX可以没有固定的给药剂量和间隔时间。
MTX：1）MTX能控制SLE的关节炎、皮肤病变、发热和浆膜炎等。
如果没有使用CTX的指征，几乎均可以考虑是否使用MTX，至少可以发挥“激素助减剂”作用，帮助减停激素。
药源性红斑狼疮及其防治
（堂塑』《生垦匿王！』滏兰堂生筮塑鲞箜！塑
ｓ删一Ｐｕｔｔｉｎｉ ［２］
Ｐ，Ａｔｚｅｎｉ Ｆ，Ｃａｐｓｏｎｉ Ｆ，ｅｔ ａ１．Ｄｒｕｇ－ｉｎｄｕｃｅｄ ｌｕｐｕｓ ｅｒｙ·
ｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ［Ｊ］．Ａｕｔｏｉｍｍｕｎｉｔｙ，２００５，３８（７）：５０７—５１８．
［３］ Ｖｅｄｏｖｅ ＣＤ，Ｄｅｌ Ｇｉｏｇ·ｉｎｄｕｃｅｄ ｌｕｐｕｓ ｅｒｙ—
另外，现在生物制剂越来越多地应用于临床，像 ＴＮＦ．旺拮抗剂，目前上市的有依那西普、英夫利昔单抗 和阿达木单抗，在国外主要用于类风湿关节炎（ＲＡ）的 治疗，目前不断有ＴＮＦ一仅拮抗剂诱发ＤＩＬＥ的报道，早 期还有干扰素ｄ及白细胞介素－２诱发ＤＩＬＥ的报道， 因此对于生物制品，临床也应给予足够的重视。 ２发生机制 ２．１ Ｔ细胞ＤＮＡ甲基化异常可诱发ＤＩＬＥ的５一氮 杂胞苷、普鲁卡因胺及肼屈嗪等药物具有脱甲基作用， 研究表明，Ｔ细胞的ＤＮＡ甲基化程度降低可引起一些 基因不适当的活化及分子的过度表达，并可改变细胞 的功能。因此有研究者Ｍ１推测Ｔ细胞的ＤＮＡ甲基化 异常可能是原发性狼疮及ＤＩＬＥ的发生机制。 ２．２ Ｂ细胞对自身耐受性降低受体编辑是Ｂ细胞 对自身抗原产生耐受的主要机制，Ｍａｚａｒｉ等＂１用表达 人Ｉｇｓ的转基因小鼠考察易引发狼疮的抗高血压药物 肼屈嗪对受体编辑的作用，发现肼屈嗪可影响Ｂ细胞 的受体编辑，进而降低Ｂ细胞对自身的耐受性，产生 致病性的自身免疫反应。研究者还提出对细胞外信号 调节激酶信号通路的阻断可能是肼屈嗪影响受体编辑
以上发生机制可以归结为免疫系统不适当的活 化，然而，目前没有明确的证据表明哪种机制可以解释 药源性风湿病发生的原因，可能是多种机制引发的结 果，且对于不同药物，可能机制也不尽相同。 ３诊断
目前尚无公认的ＤＩＬＥ的诊断标准，但可参考以 下几项进行判断：①持续应用某种药物；②至少符合 ＳＬＥ的一项诊断标准；③在开始应用某种药物前没有 任何出现ＳＬＥ的迹象；④在停用疑似诱发药物数周／ 月后，症状消失。川。 ４治疗
狼疮样综合征(专业知识值得参考借鉴)
狼疮样综合征(专业知识值得参考借鉴)一概述狼疮样综合征是指对于未诊断系统性红斑狼疮（SLE）且无既往病史的患者，由于多种原因尤其是药物因素引起的抗核抗体阳性和至少一种SLE的临床表现，停药后症状消失。
药物所致报道较多，又称为药物诱导狼疮（DIL）。
DIL代表了由环境因素在具有遗传易感性的个体中引发狼疮的一个范例。
DIL的临床表现包括发热、肌痛、皮疹、关节炎、浆膜炎和抗组蛋白抗体阳性，罕见血液学异常、肾脏和中枢神经系统受累，低补体血症和抗DNA抗体阳性少见。
二病因狼疮样综合征的病因还不十分清楚，可能是多因素的，药物引起本病的报道较多。
超过100种药物已被报道可以导致DIL。
最为常见的是抗心律失常药普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮；抗高血压药物肼屈嗪、多种血管紧张素转换酶抑制剂和β阻滞剂；抗甲状腺药物丙硫氧嘧啶；抗精神病药物如氯丙嗪和锂制剂；抗惊厥药物卡马西平、苯妥英；抗生素异烟肼、米诺环素和呋喃妥因；抗风湿药柳氮磺胺吡啶；利尿剂氢氯噻嗪；降脂药洛伐他丁和辛伐他丁；生物制剂如干扰素和肿瘤坏死因子抑制剂。
三临床表现DIL女性发病率较SLE为低，男女之比2：1，多见于中年以上男性。
另外，根据药物种类不同，其发病年龄和性别有所差别。
临床症状基本上与SLE相似，多数病人都有不同程度的体重减轻，疲乏无力，厌食和失眠等全身症状。
1.发热约半数以上的病例有不同程度的发热，有时发热可为其主要临床症状，发热可为其早期表现，继之可出现其他症状。
2.关节症状有关节疼痛，关节炎，四肢关节均可受累，以对称性，多发性为特征，有时可发生关节腔积液。
3.肌痛或与关节症状同时出现，或单独出现，可见于全身任何部位的肌肉，但以四肢及躯干肌痛为明显。
4.浆膜炎为多发性，可累及心包和胸膜，也可伴有不同程度的腹膜炎和腹腔积液，浆膜炎通常是继关节疼痛之后发生，可出现双侧胸痛、咳嗽、咯血和呼吸困难，肺部听诊可发现单侧或双侧呼吸音减弱，有时可出现胸膜摩擦音，有心包炎时可听到心包摩擦音。
异烟肼致药物性狼疮1例并文献复习
月转阴 。
本例 患者用异烟 肼后 ２ 天 出现皮疹 ， ６ 关节肿 痛 ， 抗
核 抗体 阳性 ， 停药 后症状 消失 ，再用 加重 ，临床 符合异
烟 肼诱 发的 药物性 狼疮 。 药物性狼疮是指 因服用某些 药物后所致 的狼疮 样症 候群 ，药物性狼疮 发生率 约为 ３ ２ ０ ，国 内报道 ，多 ～ｌ０ｌ ／ 在 用药后 ｌ ～４月 出现 ，国外报道 ，约 ２ ％ 药物性狼疮 ２ 病 人在异烟肼 治疗 后 ６ 月 出现抗 核抗体 阳性 【 个 ２ 】 。
结合文献 ， 们认为 ：① 慢 乙酰化 者 、 年人 、或 我 老 肝肾 功 能减 低者 ，应减 少 异烟 肼 用量 。② 当异烟 肼 用
５ Ｋ ｓ Ｎ ， Ｔ ｎ Ｊ Ｃ， Ｊ ｎ Ａ ｅｔ ． ａｓ ｅｌ Ｆ ｏｒ ｅｒ ａ ｅ Ｊ ， ａ１ Ｔｈ ｉ ｅｒ ａｔ ｏｎ ． ｅ ｎｔ ｎ ｉ ａｌ ｃ ｏ ｅｒ ｒｅ ｏ ｐ ａｔ Ｓｔ ｄ ｏ ｔ ｅ ｍｉ ｇ ｉ ｕ ｙ ｎ ｈ ｔｉ ｎ ｏｆ ａｎ ｕｒ ｓ ａｌ ｓ ｇ ｙ ｅ ｙ ｍ ｕｒ ｅｒ ． Ｐ ａｒｔ ． Ｓ ｇｉ ａｌ ｅｓ ｔ ． Ｊ ２ ｕｒ ｃ ｒ ｕｌ ｓ Ｎｅ ｒ ｕｒ ，１ ０ ７３ ７～ ４ ． ｕ ｏｓ ｇ ９９ ， ：３ ７ ６ ｇ ｎ ｍ ｏ Ｉ Ｋｉ ｕ ｈｉ ｔ Ｏ ａ ． ａ ａ ｏｔ ｔ ， ｋ ｃ Ｉ ， ｋ ｍｏｔ ， ｅ ． Ｐｒ ｒ ｎ ｖ ｅ ｆ ｃｔ ｏＳ ｔ ａ１ ｅ ｅ ｔｉ ｅ ｆ ｅ ｏｆ ｓ ｎｔ ｅｔ ｃ ｓ ｒ ｎ ｏｔ ａ ｅ ｎ ｂ ｔ ｒ Ｆ Ｔ ｌ ５ ｏ ｅ ｅ ａｌ ｙ ｈ ｉ ｅ ｉ ｅ ｐｒ ｅ ｓ ｉｈｉ ｉ ｏ ， Ｕ ＿ ７ ， ｎ ｃ ｒ ｂｒ
耐多种药物寻常狼疮
对长 期 采用 合理 化 疗方 案 治疗 而疗 效 不佳 时 ， 可考 虑 以下 措 施 ： 开展 血 药浓 度监 测 ， 时调 整用 药剂 量 ． 及 提 高疗 效 ； 用免 疫调节 剂 ， 加抵 抗力 Ｉ 加 增 ７ 】 。 由于 Ｍ Ｒ Ｔ 治疗有一定难度 ， Ｄ —Ｂ 因此在临床工作 中发 现 皮 肤 结 核 患者 经 常规 抗 结 核 治疗 无 效 或 疑 似 ＭＤ — Ｂ患 者 ，应 设法 做结 核 杆菌 培 养和 药敏 试验 ． ＲＴ 并请专 科 医生会 诊协 同治疗 。
５ ５ ４ ４ －５ ７．
［］ ４
Ｄ ｅＣ ｙ ，Ｗｉｉ Ｇ ｓｉａ ｌａ Ｂ ，Ｅ ｐｏ ｌ ｌｍｓ ＭＡ ｔａ．Ｅａｉｇ ｔｅ ｗ ｒ ’ ，ｅ １ ｒｓ ｈ ｏｔ ｅｔｍｕ ｉｒｇ ｒｓ ｔｎ ｕｅｃ ｌｓ ｆ． ｌ ｔｎ ｏ ａ ｔ ｔ ｉ ｏ ｂ ａ ｒｅ ｅ ｈｄｕ —ｅｉａ ｔｔｂｒｕｏｉＪ ｓ ｓｊ Ｓ ｉ ｃ，２ ０ ，２ ５５ ６ ） ０ ２ ２ ４ ． ｃｅ ｅ ０ ２ ９ （５ ２：２ ４ — ０ ６ ｎ
ｔｎ ｕ ｅｃｅ ｂ ｃｌ ｎ ｃ ｔｎ ｏ ｓ ｔｂ ｒｕｏ ｉ Ｊ．Ｐ ｄａｒ Ｄ ｒ ａ ａ ｔ ｔｂ ｒｌ ａ ｉ ｉｉ ｕａ ｅ ｕ ｕ ｅｃ ｌｓ ［ ｌ ｓ ］ ｅ ｉｔ ｅｍ — ｔｌ ０ １ ８５：３ ３ ３ ５ ｏ，２ ０ ，１ （） ９ — ９ ．
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丙戊酸钠诱导药物性狼疮
丙戊酸钠诱导药物性狼疮两例并文献复习摘要：目的：提高对丙戊酸钠诱导的药物性狼疮（DIL）的认识及诊断水平。
方法：报告2例丙戊酸钠诱导的DIL，分析其临床特点，并结合文献进行复习，总结其一般规律。
结果：2例患者在长期（3~13年）服用丙戊酸钠后出现系统性红斑狼疮症状，临床表现为光过敏、脱发、关节炎和血液系统受累突出，其他脏器损害部明显。
实验室检查均有抗核抗体、抗组蛋白抗体阳性，而抗Sm抗体、抗ds-DNA抗体阴性。
停用丙戊酸钠并予激素治疗后病情缓解，预后良好。
结论：长期服用丙戊酸钠可能诱导药物性狼疮，详细询问病史，出现抗组蛋白抗体阳性可协助诊断。
及早诊断并停药有助于改善预后。
关键词：药物性狼疮；丙戊酸钠；肾上腺皮质激素丙戊酸钠是一种新型抗癫痫药，动物实验研究证明丙戊酸钠的毒性小，严重不良反应少见，因而近年来在国内外应用广泛。
我科近期收治2例疑为丙戊酸钠诱导的药物性狼疮（drug induced lupus，DIL）患者，具有部分特征性临床共性。
检索文献，目前国内尚无丙戊酸钠诱发DIL的报道，国际上仅有7例个案报道。
为提高对丙戊酸钠诱导的DIL的认识，现将上述病例报道如下，并结合国外文献对丙戊酸钠诱发的DIL进行分析。
讨论DIL是指药物所致的狼疮样综合征。
诊断DIL时应除外系统性红斑狼疮(SLE)。
文献报道，神经精神性狼疮（neurop sychiatric systemic lupus erythematosus，NPSLE）可以使SLE 的首发症状，可表现为癫痫。
故本文报道的2例患者应除外NPSLE。
分析者2例患者，首先，该2例患者分viezai癫痫病3年和13年中未曾出现皮疹、光过敏、关节炎及其他多系统受累等SLE的表现。
另外，NPSLE时SLE的主要死亡原因，致死率较高，并且NPSLE 的治疗以糖皮质激素为首选药物，糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗明显降低SLE患者中枢神经损害的病死率。
但该2例患者抑制未予激素及免疫抑制剂治疗，仅口服丙戊酸钠，癫痫可控制，病情亦无其他进展，不支持NPSLE。
药物性狼疮疾病
药物性狼疮疾病药物性狼疮是指服用某种药物后所致的狼疮样疾病。
发病机制尚不明确，有讨论表明，T细胞讨论显示T细胞DNA甲基化在调整基因表达和细胞分化中起关键作用。
临床上以侵害皮肤、肌肉、骨骼系统、胸腹、心包、肾脏为主。
大量心包积液可造成心包填塞。
病因药物性狼疮是由什么缘由引起的？(一)发病缘由药物是引起本病的主要病因。
至今已发觉70多种药物可引起狼疮样疾病，或加重业已存在的狼疮，其中相关性较强的药物有氯丙嗪、肼屈嗪、异烟肼、甲基多巴、青霉胺、普鲁卡因胺和奎尼丁。
随着新的药物包括细胞因子及其抑制剂的消失，引起狼疮样疾病的药物数目可能会增加。
(二)发病机制药物性狼疮的发病机制不明。
它的消失与所用药物，遗传素养和免疫特别等多种因素有关。
1.乙酰化表型人对药物反应的差异是由遗传打算的。
依据对肼屈嗪、普鲁卡因胺、异烟肼的代谢快慢不同，人群可分为快乙酰化和慢乙酰化两个表现型。
慢乙酰化的基因型是乙酰转位酶隐性基因的纯合子。
慢乙酰化者在白种人中占50%～60%，在黄种人中占5%～20%。
虽然肼屈嗪、普鲁卡因胺诱导的药物性狼疮在两种表现型中均可见到。
但慢乙酰化者消失ANA及药物性狼疮更快，所需药物累积剂量更低，所以大部分药物性狼疮患者是慢乙酰化者。
2.DNA低甲基化(DNA-hypomethylation) 讨论显示T细胞DNA甲基化在调整基因表达和细胞分化中起关键作用。
通常DNA调整序列的甲基化伴随基因抑制，而低甲基化伴随基因表达。
普鲁卡因胺或肼屈嗪可抑制T细胞DNA的甲基化，在体外活化的人CD4+T细胞用普鲁卡因胺或羟苯达嗪处理后可变成自我反应细胞。
5-氮杂胞嘧啶核苷(5-azacytidine)是一个有效的DNA甲基化抑制剂，它对T细胞也有同样作用。
自我反应T细胞可杀伤自身巨噬细胞、分泌IL-4和IL-6，促使B细胞分化成抗体分泌细胞，提示药物修饰的T细胞在诱发药物性狼疮中起重要作用。
3.补体经典补体途径在清除免疫合物中起重要作用。
狼疮带试验名词解释
狼疮带试验名词解释狼疮带试验是一种用于诊断系统性红斑狼疮的常见实验室检查方法，通过检测皮肤活检中的免疫复合物沉积来确定诊断。
本文将介绍狼疮带试验的定义、原理、操作方法、临床应用和注意事项等方面的内容。
下面是本店铺为大家精心编写的5篇《狼疮带试验名词解释》，供大家借鉴与参考，希望对大家有所帮助。
《狼疮带试验名词解释》篇1一、定义狼疮带试验是一种用于检测系统性红斑狼疮的实验室检查方法，通过在荧光显微镜下观察皮肤活检中免疫复合物沉积的情况，来确定诊断。
二、原理系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，会导致免疫系统攻击自身组织和器官，引起炎症和损害。
在皮肤病变中，免疫复合物会沉积在表皮和真皮交界处，这些免疫复合物可以通过狼疮带试验检测出来。
三、操作方法狼疮带试验通常需要在皮肤科医生或风湿免疫科医生的指导下进行。
患者需要取一小块皮肤活检，通常是从手背或手臂内侧等暴露部位取材，然后将皮肤活检送往实验室进行检测。
在实验室中，技术人员会用荧光标记抗体来检测皮肤活检中的免疫复合物，然后在荧光显微镜下观察和分析。
四、临床应用狼疮带试验是诊断系统性红斑狼疮的重要方法之一，其敏感性和特异性均较高，可以检测出大多数患者的免疫复合物沉积情况。
狼疮带试验还可以用于评估系统性红斑狼疮的病情和疗效，以及鉴别诊断其他自身免疫性疾病。
五、注意事项在进行狼疮带试验前，患者需要告知医生自己是否有其他疾病或正在服用其他药物，以避免影响检测结果。
狼疮带试验是一种侵入性检查方法，需要取一小块皮肤活检，但操作简便，不需要缝合和拆线，不会留下明显的疤痕。
《狼疮带试验名词解释》篇2狼疮带试验是一种检测自身抗体的方法，主要用于诊断和鉴别诊断红斑狼疮等自身免疫性疾病。
该试验通过在患者正常皮肤和受损皮肤区域进行对比，检测免疫球蛋白和补体等分子在皮肤基底膜区的沉积情况。
如果皮肤受损区域出现免疫球蛋白和补体沉积，则说明患者可能存在自身免疫反应，从而可以辅助诊断红斑狼疮等自身免疫性疾病。
关注药物性狼疮
关注药物性狼疮【摘要】药物性狼疮（drug induced lupus, DIL）是一种狼疮样疾病，现已普遍认为它是药物治疗的副作用之一。
自1945年报道磺胺嘧啶诱发DIL后，至今已发现80多种药物可引起狼疮样疾病，或加重业已存在的狼疮。
DIL和原发性系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE）在流行病学及临床转归等诸多方面存在明显差异。
尽管偶有严重不良反应报道，但DIL的症状多轻于SLE。
用药过程中提高警惕并且在狼疮样症状出现后及时停药可以获得良好的预后。
本文从流行病学、病因与发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断以及治疗等多方面探讨了DIL的特点，以期引起广大临床医师的重视。
【关键词】药物; 狼疮; 肾病Abstract: Drug induced lupus (DIL) is a lupus like illness that has been recognized as a side effect of over 80 drugs since its first description in association with sulfadiazine in 1945. The epidemiology and clinical course of idiopathic systemic lupus erythematosus and DIL differ markedly, and prognosis is generally favorable in the latter although occasional life threatening cases have been reported in the literature. Constant pharmacovigilance is crucial for prompt diagnosis and cessation of offending therapy, hence achievingthe best outcome. This review discusses the clinical presentation, diagnosis and treatment of DIL so as to call for vigilance of medical workers.Keywords: drugs; lupus; nephrosis药物性狼疮（drug induced lupus, DIL）是指服用某种药物后所致的狼疮样综合征。
药物性狼疮病人的护理PPT
患者教育
患者教育 药物知识
教育患者了解所用药物的用途和可能的副作用。
患者应主动报告任何不适，以便及时处理。
患者教育 生活方式调整
建议患者保持健康的生活方式，包括均衡饮食和 适度锻炼。
良好的生活习惯有助于改善患者的整体健康。
患者教育 定期随访
鼓励患者定期复诊，随时监测病情变化。
定期检查有助于早期发现潜在问题。
这些症状可能与其他疾病相似，需仔细鉴别。
药物性狼疮的症状 严重症状
在某些情况下，可能会出现肾脏损害或心脏问题 。
及时识别严重症状有助于防止并发症。
药物性狼疮的症状 评估方法
护理人员应通过观察、询问病史和体格检查来评 估症状。
使用标准化评估工具可以提高评估的准确性。
如何进行护理干预？
如何进行护理干预？
结论与展望
结论与展望
总结
药物性狼疮的护理需要多方面的关注，包括症状 、药物管理和心理支持。
综合干预能够提高患者的生活质量。
结论与展望
未来研究方向
进一步研究药物性狼疮的发病机制及护理干预效 果。
科学研究将为改善治疗方案提供依据。
结论与展望
多学科协作
强调护理人员与医生、药剂师等多学科团队的合 作。
团队合作能够提供更全面的护理服务。
谢谢观看
药物性狼疮病人的护理
演讲人：
目录
1. 什么是药物性狼疮？ 2. 药物性狼疮的症状 3. 如何进行护理干预？ 4. 患者教育 5. 结论与展望
什么是药物ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ狼疮？
什么是药物性狼疮？ 定义
药物性狼疮是一种由药物引起的自身免疫性疾病 ，主要表现为关节痛、皮疹等症状。
常见诱因包括某些抗生素、抗癫痫药物等。
药物性狼疮301医院风湿科梁东风
大约存在 30000-50000 DIL患者，占所有SLE 患者的6-12%
上述可能被低估。因为一些病例症状轻微 或呈自限性，一用药就好转了。
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女性服用肼苯哒嗪和普鲁卡因胺出现DIL的 风险性是男患者的3～4倍，但因为男性服用 上述药物的多，所以男性DIL更多见。
普鲁卡因胺和肼苯哒嗪导致DIL的临床特点 普鲁卡因胺和肼苯哒嗪DIL临床特点.doc
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生物制剂导致的DIL
干扰素(IFN) :α- -IFN、γ-IFN Anti-TNF
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干扰素
一项 接受干扰素治疗的135例良性肿瘤患者 14% 出现ANA阳性 ，19%出现了自身免疫 性疾病，其中1例患者出现了关节炎、白细 胞下降和ANA及抗-dsDNA阳性。
一项研究表明 干扰素导致DIL的发生率是在 ％到 0.7%之间, 8% 的长期接受干扰素治疗 的患者会出现抗-dsDNA抗体。干扰素可使 有狼疮倾向的小鼠加重病情。另外，狼疮 患者的干扰素水平高，且和ANA、抗dsDNA滴度、病情活动程度相关。
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Anti-TNF
一项大规模infliximab治疗RA的临床试验中： 23％的infliximab治疗患者出现ANA阳性， 而安慰剂对照组只有6％
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发病机理
药物多数都包含：芳族胺、肼苯哒嗪、巯 基或苯酚环。
普鲁卡因胺和肼苯哒嗪可以通过抑制T源自胞 DNA的甲基化作用改变基因表达。
药物诱导了淋巴细胞功能相关抗原1 (LFA)-1 的过度表达，造成CD4+ T 细胞的自身免疫 反应。
这些药物诱导的T细胞增殖导致肥大细胞凋 亡。
狼疮样综合征疾病详解
疾病名：狼疮样综合征英文名：lupoid syndrome缩写：别名：lupus-like syndrome疾病代码：ICD：M32.8概述：该综合征是长期用某些药物治疗非风湿病性原发病而引起的类似红斑狼疮表现的综合征，属于医源性疾病。
临床上以发热、关节症状、心脏损害及皮损等系统性红斑狼疮表现为特征，而又与系统性红斑狼疮有所不同，即停用致病药物后，多数病人的自觉症状及客观体征能很快缓解。
流行病学：本综合征最早由Walsh(1953)报道，当时报道了3 例因青霉素严重过敏。
在骨髓中发现LE 细胞，并在血清中证实有LE 因子。
后来，在用肼屈嗪治疗的病例中也发现了狼疮样风湿症状的病例。
当时因发现许多类似病例，故曾一度将本综合征称为肼屈嗪综合征。
嗣后又发现许多药物与抗核抗体、LE 细胞出现以及发生红斑狼疮样临床表现有关。
20 世纪50 年代后期，临床多应用苯妥英钠作为解痉剂，以异烟肼作为主要抗结核药物，从而发现由这两种药物所致的类似系统性红斑狼疮的病例也相应日益增多。
60 年代后期，普鲁卡因胺在临床上被广泛用于抗心律失常，发现该药也能诱发狼疮样综合征。
现已发现许多药物与本综合征有关，因此把多种药物诱发的类似系统性红斑狼疮的医源性疾病统称为狼疮样综合征。
本综合征女性发病率较特发性 SLE 为低，男女之比2∶1，多见于中年以上男性。
另外，根据药物种类不同，其发病年龄和性别有所差别。
病因：狼疮样综合征的病因还不十分清楚，可能是多因素多原因的。
药物引起本病的报道较多。
能引起狼疮样综合征的药物见表1。
在特发性系统性红斑狼疮发病机制尚未完全弄清楚的今天，欲阐明药物诱发的狼疮样综合征的发病机制，是相当困难而又复杂的问题。
最早发现本综合征家族成员中有肌肉骨骼系统疾病，并有很多家族成员有血清学异常。
这些病人在停药以后，其症状还能持续存在，这一事实也说明他们有潜在性狼疮的自然发病倾向，但这种学说未得到广泛的承认。
通过对普鲁卡因胺引起本综合征的研究发现，这些病人在用药以前，不论是 LE 细胞还是其他血清学反应均为阴性，而在用药过程中转为阳性。
医学知识之狼疮细胞
狼疮细胞
狼疮(LE)细胞是胞浆内含有大块状聚合DNA的中性粒细胞( )。
狼疮病人血清中的抗核抗体可诱导LE细胞的形成，因此称为LE因子。
用病人血清与正常人中性粒细胞一起培养，可使后者变成LE细胞。
该试验称为狼疮细胞试验，试验过程更要3天连续重复进行。
系统性红斑狼疮病人有75%～80%呈阳性。
在RA、硬皮病、部分肝炎、结节性动脉炎、多发性硬化症、皮肌炎和变态反应病等偶尔可呈阳性反应。
现已证明至少有十几种药物可诱发LE细胞试验阳性。
【注意事项】
大家在用药的时候，药物说明书里面有三种标识，一般要注意一下：
1.第一种就是禁用，就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用，就是药物可以使用，但是要密切关注患者口服药以后的情况，一旦有不良反应发生，需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用，就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应，应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物，就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候，多留意说明书，留意注意事项，避免不良反应的发生。
本文到此结束，谢谢大家!。
狼疮的名词解释
狼疮的名词解释狼疮(Lupus)，又称全身性红斑狼疮，是一种自身免疫性疾病。
这是一种慢性的系统性疾病，可以影响人体的多个器官和组织。
狼疮是一种复杂的疾病，一直以来都备受人们的关注和研究。
本文将对狼疮进行全面的定义和解释，同时介绍一些常见的症状、诊断方法和治疗方式。
狼疮是由免疫系统对自身组织和细胞产生异常反应而引起的。
免疫系统的主要功能是保护身体免受外来细菌、病毒和其他病原体的侵害。
然而，在患有狼疮的人体内，免疫系统错误地攻击自身的组织和细胞，导致疾病的发展。
狼疮的症状多种多样，可能影响到身体的任何器官。
常见的症状包括极度疲劳、关节疼痛和肿胀、皮肤损害（如红斑、狼疮蝶状皮疹）、肾脏损伤、心血管疾病等。
此外，患者还可能出现发热、乏力、抑郁等非特异性症状。
然而，并非所有的症状都会同时出现，每个患者的症状也可能因个体差异而有所不同。
狼疮的诊断主要依靠患者的病史、体格检查和一系列实验室检查。
这些实验室检查包括抗核抗体、抗双链DNA抗体、血小板计数和尿液分析等。
同时，医生还会根据病情进行骨密度扫描、心电图和肾活检等检查，以了解病情的严重程度和确凿诊断。
治疗狼疮的目标是减轻患者的症状和预防疾病的进一步发展。
治疗狼疮通常需要一个综合的治疗方案，其中包括药物治疗、生活方式调整和心理支持。
药物治疗中最常用的药物包括抗疟药物、类固醇和免疫抑制剂。
这些药物可以控制患者的免疫系统反应，减轻炎症和症状。
然而，这些药物也会带来一些副作用，例如感染风险的增加和骨质疏松等。
除了药物治疗外，患者还应调整生活方式，保持健康的饮食、适当锻炼和规律的作息时间。
这些措施有助于增强免疫系统的功能，减轻症状的发作。
此外，心理支持也是十分重要的，患者可以寻求心理咨询或加入支持团体，和其他患者互相交流和分享经验，以减轻情绪上的负担。
总的来说，狼疮是一种复杂的慢性疾病，对患者的身体和心理都会带来许多困扰。
然而，在现代医学的不断进步下，越来越多的治疗方法和支持措施得以提供给患者。
《狼疮肾炎治疗药物临床试验技术指导原则》
附件20239一、概述 (1)（一）疾病特点 (1)（二）目的和适用范围 (2)二、总体考虑 (2)（一）研究人群 (2)（二）疗效指标 (3)（三）其他考虑 (4)三、临床药理学研究 (4)四、探索性临床试验 (5)五、确证性临床试验 (5)（一）总体设计 (6)（二）对照药的选择 (6)（三）受试者 (6)（四）治疗持续时间 (6)（五）疗效指标 (7)1.主要疗效指标 (7)2.次要疗效指标 (8)（六）合并治疗 (8)（七）补救治疗 (8)六、安全性评价 (9)七、参考文献 (10)一、概述（一）疾病特点狼疮肾炎（lupus nephritis，LN）是系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）引起的肾脏损害。
系统性红斑狼疮是我国最常见的系统性自身免疫性疾病，人群患病率为30.13～70.41/10万人。
肾脏是系统性红斑狼疮最常累及的器官，40％～60％的系统性红斑狼疮患者起病之初即有狼疮肾炎。
狼疮肾炎是我国最常见的继发性免疫性肾小球疾病，且狼疮肾炎容易复发（复发率33％～40％）。
我国狼疮肾炎的10年肾存活率81％～98％，是终末期肾脏病（end-stage kidney disease，ESKD）的常见病因之一，也是导致系统性红斑狼疮患者死亡的重要原因。
狼疮肾炎治疗目标是保护肾脏、阻止或延缓肾功能恶化，降低慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）和肾衰竭的发病率和死亡率，减少药物相关毒性。
狼疮肾炎治疗通常包括诱导缓解和维持治疗两个阶段，主要根据病变活动性、肾脏病理类型、治疗反应等情况个体化选择治疗方案。
目前，批准用于治疗狼疮肾炎的药物很少，其疗效有限— 1 —且存在一定的安全性问题。
（二）目的和适用范围本指导原则旨在为狼疮肾炎治疗药物的临床试验提供技术指导。
本指导原则适用于化学药品和治疗用生物制品的研发。
本指导原则作为推荐性建议，应用时还应同时参考药物临床试验质量管理规范（GCP）、国际人用药品注册技术协调会（ICH）和其他境内外已发布的相关指导原则。
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药物性狼疮(专业知识值得参考借鉴)
一概述药物性狼疮即药物诱发的狼疮,是指服用某些药物后引起的关节痛、皮疹、发热、浆膜炎，血中出现抗核抗体，抗组蛋白抗体的一种临床综合征。
二病因近50年来陆续发现可诱发狼疮药物有46种，常见的有肼屈嗪、普鲁卡因、异烟肼、二苯硫脲与细胞因子、氯丙嗪、卡马西平、保泰松、呋喃妥因、米诺环素、青霉胺、左旋多巴、谷胺酸、a-干扰素、苯一肼、可乐定、异博定等。
三临床表现常见症状有发热，不适，消瘦，多关节痛，肌肉痛，皮疹，胸膜炎，心包炎，肝脾肿大。
中枢神经与肾损害少见。
面部红斑、光过敏、口腔溃疡、脱发均少见。
四检查1.实验室检查
血液异常较系统性红斑狼疮中少见，可有轻度贫血，白细胞减少偶见血小板减少。
普鲁卡因胺、甲基多巴和氯丙嗪诱导的狼疮中可有Coombs试验阳性，但明显溶血少见。
均质型ANA阳性是最常见的血清异常。
抗Sm抗体、抗DsDNA抗体较系统性红斑狼疮中少见
2.辅助检查
药物性狼疮中的ANA主要针对组蛋白，但抗组蛋白抗体对药物性狼疮不是特异的；50%～80%的系统性红斑狼疮中有抗组蛋白抗体，类风湿关节炎、Felty综合征、幼年类风湿关节炎和未分化结缔组织病中也可检得抗组蛋白抗体。
五诊断目前无特异的诊断标准，如患者过去无系统性红斑狼疮，在服某种药物的过程中出现狼疮的临床和血清表现，停药后临床症状很快缓解，血清异常也缓慢好转则可诊断为药物性狼疮。
六治疗原则是早诊断，及时停用诱发狼疮的药物。
但血清ANA从阴性转为阳性不是停药的指征，因为其中只有一小部分病人出现临床症状，发展成药物性狼疮。
自身免疫病病人在服用致狼疮药物的过程中若出现ANA或抗组蛋白抗体，这时应立即停止可疑药物。
一旦停用致病药物，大部分药物性狼疮的症状是自限性的，无需特殊治疗。
肌肉骨骼症状可用非甾体抗炎药控制。
对难治病例或易出现肾、胃肠不良反应的老年人，可采用短程低剂量糖皮质激素（如强的松）治疗。
通常浆膜炎可用非甾体抗炎药物。
但对严重的心包积液，需用大剂量的糖皮质激素。
肾脏受累轻微，一般不需要治疗，但在少数情况下，肾功能进行性减退，活检证实有狼疮肾炎者，则治疗与系统性红斑狼疮相同。
寄语：“身体是革命的本钱”。
身体健康是人最基本的，也是很难达到的目标。
今天，你能开口说话，能用眼睛、耳朵、鼻子去感知身边的一切事物，能正常地用双腿行走，无病无痛……这些看起来是很轻而易举的，但是你是否想过这些却是极度重要且来之不易的，如果某一天你失去了，怎么办?看到街上那些失明失聪、断手少腿的残疾人，你是否在想：幸好我没有像他们那样，你错了，生命充满意外，谁能保证你明天不会成为他们中的一员呢?那你又是否因此更加懂得珍惜健康呢?那就请不要透支自己的身体健康，赶快行动起来，锻炼身体，让身心健康吧!要清楚意识到自己目前的健康状况是稍纵即逝的，明确健康是我们做任何事情的本钱，要懂得珍惜健康!。