第八章 骨缺血坏死与骨梗死
第八章 骨缺血坏死与骨梗死
股骨头骨骺缺血坏死X线表现 A.左侧股骨头骨骺略变扁、骨骺密度略增高，股骨颈变短增宽，骺线下方密度减 低区及骨质硬化;B.左侧股骨头骨骺扁平、碎裂，骨骺密度不均匀增高，股骨颈变短 增宽，骺线下方不规则密度减低区，左髋关节间隙略增宽;C.右侧股骨头骨骺变扁， 呈蕈样畸形，骨骺密度高、低不均，股骨颈变短增宽，右髋关节间隙变窄，继发性右 髋关节骨质增生
（一）临床与病理
临床：可有膝关节外伤史和(或)髌韧带损伤病史。局部疼痛、肿胀，尤 其在股四头肌用力收缩时疼痛剧烈。胫骨结节明显肿大、突出并有压痛。 病理：胫骨结节在与骨干结合前主要由髌韧带供血。当剧烈运动或外伤 时，由于髌韧带及骨骺过度的被牵拉而引起部分结节剥离，从而影响血液供 应，引起胫骨结节骨骺坏死。
（二）影像学表现
2.CT表现 ①早期 关节囊肿胀、少量关节积液和关节内滑膜增厚，骨骺出现延迟、 变小和密度均匀增高；②骨骺上方或全部受压变扁，前上部边缘皮质下见新 月形低密度区；③干骺端邻近骺板的骨质内可见囊状、带状低密度影，周围 有硬化缘；④股骨颈短粗，骨质疏松；⑤在高密度骨骺内出现多发、大小不 等的条带状、囊状或不规则的低密度区，骨骺节裂成多个高密度硬化骨块， 骺板显示不规则增宽；⑥晚期 可出现髋内翻和髋关节半脱位及股骨头畸形。 3.MRI表现 ①早期 少量关节积液以及骺板软骨和骺软骨的增厚；②股骨头骨骺前 外侧T1WI呈等低信号、T2WI为边缘稍模糊的高信号影；③增强后可见局部小 的无强化的死骨区；④股骨颈粗短，骨骺变扁，呈长T1、短T2信号；⑤干骺 端前外侧为长T1、长T2信号的水肿带，骺软骨及骺板软骨厚薄不一；⑥髋臼 关节软骨和股骨头关节软骨明显增厚，股骨头不同程度外移；⑦骨骺软骨下 可见不规则形骨坏死灶；⑧晚期 可以清楚显示关节囊内的游离体，呈长T1、 短T2信号。
股骨头缺血坏死、骨梗死、剥脱性骨软骨炎的影像诊断与鉴别诊断
剥脱性骨软骨炎
Ø X线：常见发病部位为股骨内外侧髁、距骨上关节面、肱骨
小头、髌骨后方关节面等。表现为关节软骨下骨局灶性碎裂， 或伴软骨钙化特征性表现为自关节面剥脱的小骨块，密度较 高,边缘锐利,周围环绕透亮线,其下为容纳骨片的骨床,有明 显的硬化环形成。完全剥脱并移位者表现为关节面下透亮缺 损区，周边明显硬化，关节腔内可见游离体。早期有的仅为 关节软骨局灶剥脱而又无钙化,X线平片不能显示。
骨梗死
Ø MRI：可较早发现病变。骨梗死病灶大小不一,呈典型地
图样表现,在T2WI上病灶外缘呈高信号,蜿蜒如地图上某区 域的边界，向内可有或没有不完整的低信号边，再向内可 以是不均匀高信号，也可以是低信号。也有的边缘呈三层 结构，即高-低-高信号，边缘粗细不均，形态各异，颇似 地图，具有特征性。T1WI上都有低信号边缘,与T2WI的高 信号边相-致。再向内为不规则略高信号或低信号。骨外 形不变,周围软组织一般不肿胀。
股骨头缺血坏死
Ø 高密度硬化周围和边缘部出现条带状或类圆形低密度区。
Ø 另一例
股骨头缺血坏死
股骨头缺血坏死
Ø 同一患者经多种方式重建
股骨头缺血坏死
Ø MRI:大多表现为股骨头前上部边缘的异常条带影,T1WI上为
低信号、T2WI亦为低信号或内高外低两条并行信号带，与CT 上的硬化带或并行的透光及硬化带相对应，此即为“双线 征”( double line sign) ，为较特异的诊断征象。“双线 征中,外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为肉 芽纤维组织修复的结果。条带影所包绕的股骨头前上部可呈 三种信号特点:①正常骨髓信号;②长T1、长T2,组织信号;③ 长T1,短T2,组织信号。早期病变除周边低信号环外呈正常骨 髓信号，晚期病变则呈低信号，提示骨髓脂肪被纤维增生组 织或骨质增生硬化替代。
骨缺血坏死
病变修复后，胫骨结节骨质可恢复正常。撕 下的软骨块可因软骨化骨而继续长大，并与胫骨 结节愈合而形成骨性隆起，亦可长期游离于髌韧 带内或下方。
【诊断与鉴别诊断】
青少年期出现胫骨结节髌韧带附着处肿 痛。X 线显示髌韧带及附着处软组织肿胀， 胫骨结节骨骺形态不规则、密度不均、节 裂或部分缺失，即可做出诊断。正常发育 的胫骨结节骨化中心可表现为数个骨块， 但排列规整，胫骨结节前软组织无肿胀。
股骨头内的新月征和裂隙征，即邻皮质新月 状透光影和内部裂隙样透亮线，主要见于早期 和中期。皮质成角以及台阶征和双边征，即股 骨头皮质台阶样断开和基底部外侧缘平行的双 皮质影，均为股骨头塌陷征象，多出现于中期。 股骨头碎裂、边缘增生和基底部病理骨折并颈 部外上移位发生于中晚期。股骨颈下方皮质增 厚，髋臼关节面增生硬化、关节内侧间隙增宽 和沈通（Shenton ）线不连等均在中期以后出现 并随病变进展而加重。
股骨头和髋臼边缘增生肥大，关节面增生 硬化，关节间隙变窄见于本病晚期。
【诊断与鉴别诊断】
普通 X 线检查是本病诊断和分期的主要方法，但难以显示早 期病变。CT检查可显示 X线可疑或难以显示的坏死骨修复早期 改变。 成人股骨头缺血坏死病变弥散或局限于承重区，边缘模糊， 早期关节间隙正常，中晚期股骨头塌陷，不难诊断。但应于以 下疾病或正常变异鉴别： (1)退变性囊肿：局限于骨性关节面下，形态规整，无明显股 骨头塌陷。 (2)暂时性骨质疏松： MRI虽可出现长T1、长T2信号区，与股 骨头缺血坏死早期改变相似，但本病短期随访信号可恢复正常， 不出现典型的双边征。 (3)骨岛：多为孤立的圆形硬化区，密度较高，边缘较光整。
临床上，发病及进展缓慢，可有外伤史。局部多 有不同程度的疼痛、肿胀、跛行、活动受限以及肌痉 挛和萎缩。部分病人亦可无任何症状。
骨梗死
骨梗死概述:骨梗死是指发生于骨干和干骺端的骨细胞及骨髓细胞因缺血而引起的骨组织坏死，最常见于潜水作业人员，故以往称之为潜水减压病，但除潜水减压致本病以外，还有其他许多因素亦可导致骨梗死，统称为非潜水性骨梗死。
其中较常见的因素是大最应用激素和免疫抑制剂，此外酗酒、外伤、胰腺炎、脂肪代谢紊乱和接触一些特殊化学物质（如溴）等亦可导致骨梗死。
好发于股骨下段、胫骨上段。
常双侧发病，但以一侧较重而另一侧相对较轻。
病因及病理变化:四肢长管状骨的骨髓腔内的营养血管细小，分支稀少，同时骨皮质坚硬，血管栓塞和血管外受压均缺乏缓冲余地，容易导致局部骨髓组织血供障碍，骨髓内的造血细胞和骨细胞因缺血而坏死。
骨髓腔内的脂肪细胞耐受缺血的能力较骨细胞强，发生坏死相对较晚，且坏死后需较长时间才能崩解，并发生胶样化和液化。
临床表现:本病在临床上主要见于有应用激素、长期酗酒者，偶尔也可发生在无任何诱因的患者，任何年龄均可发病，以20～60岁多见，平均发病年龄在40岁左右，男女发病率无明显差别。
病程几天到几年不等。
主要临床表现为患部疼痛，当病变累及关节时可有关节活动障碍。
化验检查无特殊。
影像学表现:1、X线表现早期X线上无明显异常，难以发现本病的早期变化，有时可见片状低密度影，边界模糊不清，反应骨组织的早期缺血性坏死；当病变区钙化或骨化较明显时，X线上表现为病变局部的骨密度增高或骨质硬化。
2、CT表现 CT的密度分辨率较X线高，反应骨质密度改变较X线敏感。
早期虽然有坏死骨发生，但CT上可无异常表现；此后骨质稀疏逐渐明显，CT上呈在骨髓腔内见片状异常低密度，边界模糊不清，死骨密度逐渐增高；晚期病变骨质内出现坏死囊变、硬化和骨质稀疏共存，表现为多个圆形或椭圆形低密度影，边缘可见斑点状、条状或环形异常高密度，CT值可达1000Hu，边界清楚，中央呈软组织样等密度。
3、MRI表现 MRI是诊断骨梗死早期改变最理想的检查方法。
诊断和鉴别诊断:本病的诊断需要结合病史和临床资料，多数病人有使用激素或免疫抑制剂，以及外伤的病史，但也可发生在无任何病史的患者，称为特发性骨梗死。
何为股骨头缺血性坏死
何为股骨头缺血性坏死所谓股骨头坏死就是不管任何原因而使骨组织营养中断，骨细胞死之即发生骨坏死。
骨坏死是一个过程，与死骨不一样，死骨是骨坏死的结局之一，它已完全失去了活性，并从正常骨组织分离出来，二者界限清楚。
骨坏死分两类：一是由细菌感染所引起的骨坏死，如骨髓炎和结核等；另一类是因为缺血所造成的骨坏死，此类称为缺血性坏死。
坏死是在无菌的条件下发生的，又叫做无菌性坏死。
人体的许多部位都可以发生骨坏死，发生在股骨头的叫做股骨头缺血性坏死。
股骨头缺血性坏死的原因引起股骨头缺血性坏死的原因很多，总的分创伤性和非创伤性两大类。
创伤类的如股骨颈骨折、髋关节脱位、股骨头骺滑脱、髋血骨折和粗隆间骨折。
非创伤类有激素治疗、酒精中毒、减压病、血红蛋白疾病、高雪氏病、放射治疗、高尿酰血症、糖尿病、真空病、血友病等。
股骨头缺性坏死发生的机理一般认为股骨头缺血是造成坏死的主要发病机理。
可能与动脉供血不足或静脉回流障碍有关，或是由于骨内压增高导致缺血而主产生骨坏死。
骨内外各种因素均可使骨髓内压增高，升高的骨内压又增大了血流的阻力、从而进一步导致缺血、细胞变性坏死、水肿等。
组织的水肿使已增高的骨内压进一步升高，形成一系列的恶性循环，尤其是患肢继续负重，增加缺血的股骨头压力，会加快骨的坏死并导致骨小梁的断裂，股骨头塌陷。
为什么股骨头容易发生骨坏死人体的骨缺血性坏死已经发现40余处，而股骨缺血性坏死的发生率最高，这是由于生物力学和解剖学方面的特点而决定的。
因为股骨头为终末血管呈扇形20—25支，在头颈交界形成动、静脉环，其来源于旋股外侧动脉。
1、负重大髋关节是人体最大的关节，支撑着整个躯干的重量，股骨头与髋血间压力必然增大，长期保持着这种较大的压力，不但容易造成结构上的损伤，而且影响局部的血液循环。
2、剪力大髋关节不同于其他负重关节那样两骨端关节力线垂直，股骨干与股骨颈间形成1320角，躯干的重力是由于髋血通过股骨头、颈移行至股骨干，力线不垂直、就形成了剪力。
《骨缺血坏死》PPT课件
本病好发于30岁~60岁男性。50%~80%的病人最终
双侧受累。主要症状和体征为髋部疼痛、压痛、活动
受限、跛行及“4”字试验阳性。晚期，关节活动受限
加重，同时还有肢体短缩、肌肉萎缩和屈曲、内收畸
形。
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【影像学表现】
X线：X线摄片是最基本的影像学检查手段。 根据股骨头和关节间隙改变，股骨头缺血坏死 大致可分为三期。
骨缺血坏死
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骨缺血坏死
骨软骨缺血坏死又称骨软骨炎 (osteochondritis)，多发生于管状骨的骨端和骨骺 部，亦可发生于腕跗骨、脊椎椎体、坐骨结节、 髋臼和耻骨联合。
因发病机制尚不明确，故名称较多，包括 骨软骨病、骨软骨炎、无菌坏死、缺血坏死、 软骨下骨坏死等，或以最初报告者的姓氏命名。 解剖结构上的先天缺陷、血管病变、骨营养不 良、内分泌疾患和创伤等，均可成为致病因素。 病人的职业、劳动时的体位等亦与发病有关。
好发于3岁~14岁的男孩，尤以5岁~9岁最多见。多单侧受 累，亦可两侧先后发病。本病进展缓慢。从发病至完全恢复大 致需要1年~3年。主要症状为髋部疼痛、乏力和跛行，可有间 歇性缓解。疼痛常向膝内侧和腰部放射。患侧下肢稍短，轻度 屈曲或并有内收畸形，外展与内旋稍受限。晚期患肢肌肉轻度 萎缩。
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晚期：若临床治疗及时，股骨头骨骺大小、 密度及结构可逐渐恢复正常。如治疗延迟或不 当，常可遗留股骨头蕈样或圆帽状畸形，股骨 颈粗短，大粗隆升高，头部前下偏斜，颈干角 缩小而形成髋内翻和髋关节半脱位。髋臼上部 平直，形态不规则。最终引起继发性退行性关 节病而出现骨质增生和关节间隙变窄。
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骨梗死的注意事项
骨梗死的注意事项骨梗死，又称骨缺血性坏死，是指骨骼组织因为血液供应不足而导致的组织坏死。
这是一种常见的骨科疾病，对患者的生活造成了很大的困扰。
为了更好地治疗和预防骨梗死，患者在日常生活中应该注意以下几点。
首先，患者需要注意休息和避免剧烈活动。
骨梗死患者由于骨骼组织损伤，骨质较弱，所以需要避免过度使用受伤部位。
剧烈活动会给患者带来更大的疼痛和不适感，同时也容易引起骨骼损伤。
因此，患者需要合理安排休息时间，避免过度劳累，减轻受伤部位的压力。
其次，患者需要采取正确的姿势和步态。
对于骨梗死患者来说，正确的姿势和步态能减轻患部的压力，促进骨骼的愈合。
患者在坐着和躺着时，应保持自然的姿势，避免长时间保持一个姿势。
在行走时，应采取平稳、稳定的步态，避免过度活动受伤部位。
另外，饮食也是骨梗死患者需要注意的。
患者需要保证良好的营养，尤其是钙和维生素D的摄入。
钙和维生素D对骨骼的生长和修复起着非常重要的作用。
患者可以通过食物摄入或补充剂的方式增加钙和维生素D的摄入量，有助于骨骼的愈合。
此外，患者还需要避免高脂肪、高胆固醇和高盐的食物，以免加重血液循环的不良影响。
在日常生活中，患者需要保持良好的心态。
骨梗死是一种慢性疾病，治愈需要一定的时间。
患者需要保持积极乐观的心态，调整自己的生活方式和心理状态。
可以与家人、朋友进行交流，寻求他们的支持和鼓励。
同时，患者也可以通过参加一些适当的运动或兴趣爱好，来分散对骨梗死的注意力。
最后，骨梗死患者需要定期进行复查和治疗。
患者需要遵循医生的建议和指导，及时复查病情，调整治疗方案。
医生可能会开具一些药物治疗或物理治疗的方案，患者需要按时进行治疗，以促进骨骼的康复。
总之，骨梗死是一种需要长期治疗的疾病。
患者需要通过合理休息、正确姿势、良好饮食、积极心态以及定期治疗来促进骨骼的康复。
只有患者做好日常的注意事项，才能更好地控制疾病的发展，并提高康复的效果。
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李 某 女
19岁
8月后 骨折愈合
伤 后
14月后 头坏死
2年后 坏死晚期
MRI
第八章 骨缺血坏死与骨梗死
主要内容
第一节 股骨头缺血坏死
第二节 其他骨缺血坏死 第三节 骨梗死
第一节 股骨头缺血坏死
股骨头缺血坏死（ischemic necrosis of femoral head）的发病因 素包括过量、长期应用皮质激素、外伤、酗酒和放射性损伤等，部分患者 病因不明。
一、临床与病理
4
男 27岁 酒 精
塌陷
10 月
骨性关节炎
5
21
男 48岁 酒 精
塌陷
10 月
OA
17月
6
股 骨 头 无 菌 性 坏 死
早期：充血、炎症反应 中期：坏死、修复交替进行 晚期：纤维化和硬化为主
二、影像学表现 （一）X线表现 1.早期 坏死区骨质密度可相对略增高，局部骨小梁 结构模糊。
2.中期 股骨头斑片状骨硬化，股骨头皮质下骨折，
（一）临床与病理
临床：主要症状有患侧髋部疼痛，可以同时伴有乏力和跛行，疼痛可向 腰、大腿及膝部放射，可有间歇缓解期。 病理：早期为骨骺软骨下骨质缺血，骨内各种细胞迅速坏死解体，继而 引起周围组织的反应性改变。坏死骨组织逐步被吸收，骨骺可重组骨化中心， 骨软骨结构逐渐恢复。若治疗及时，股骨头可以完全恢复正常。如若治疗不 当，骨骺骨化中心发生压缩性骨折，出现股骨头和髋臼变形，最后常留下永 久畸形，即扁平髋。
骨碎补9 巴戟天9 鹿角胶10
三七5（冲） 牛膝9 续断12 甘草9
第二节 其他骨缺血坏死
一、股骨头骨骺缺血坏死
股骨头骨骺缺血坏死(ischemic epiphyseal necrosis of femoral head) 又称Legg-Clavé-Perthes病、扁平髋、青年性畸形性骨软骨炎、青年性髋 关节病等。
出现新月状的低密度带，即新月征。 3.晚期 股骨头内增生硬化及囊变区混合存在，大块 骨碎裂、塌陷及股骨头不完整；股骨头呈蘑菇状变形，关 节间隙变窄，退行性骨关节病。
股骨头缺血坏死X线表现 右侧股骨头皮质下骨折呈新月征（白箭），股骨头形态未见明显异常改变
股骨头缺血坏死X线表现 A.左侧股骨头不规则低密度区及增生硬化改变（白箭）; B.双侧股骨头塌陷、变扁，髋关节间隙变窄合并退行性骨关节病
（二）影像学表现
1. X线表现 早期：①关节囊轻度肿胀，股骨头骨骺轻度外移、骨骺变小且密度均匀 增高，髋关节内积液；②股骨头骨骺前上方变扁，并出现骨折线和节裂；③ 新月征；④干骺端内囊状改变，股骨颈粗短，骨质疏松，骺线不规则增宽。 进展期：①骨骺更为扁平并呈不均匀性密度增高；②坏死骨质节裂成数个 小的致密性骨块；③多发大小不等的囊变区及数量不等的新生骨；④骨骺线 不规则增宽，可见骨骺早期愈合；⑤关节间隙增宽或正常；⑥局限性骨质疏 松、干骺部粗短和囊样变更加明显。 晚期：①股骨头骨骺密度、大小及结构可逐渐恢复正常；②股骨头可扁 而宽，呈蕈样畸形；股骨颈粗短，髋内翻或髋关节半脱位，继发性退行性骨 关节病。
三、鉴别诊断
1.髋关节结核 2.退行性骨关节病
股骨头缺血坏死MRI表现 A.冠状位T1WI：左侧股骨头、股骨颈高低混杂信号，左侧股骨头变形，表面不光滑；B. 冠状位T2WI：左侧股骨头、股骨颈高低混杂信号，左髋关节线样高信号，关节囊积液（白 箭）
股骨头缺血坏死MRI表现 A.横轴位T1WI：左侧股骨高低混杂信号，左髋关节前方囊性低信号影（白箭）；B.横轴 位T2WI：左侧股骨高低混杂信号，左髋关节及前方液体样高信号（白箭）；C.横轴位T1WI：双 侧股骨头负重关节面塌陷，不规则斑片低信号影；D.横轴位T2WI：双侧股骨头负重关节面塌陷， 不规则斑片高、低混杂信号影，双侧关节囊积液
正常股骨头MRI表现
股骨头无菌性坏死MRI表现
环形低信号包绕
信号减低区
T1WI显示：双侧股骨头无菌性坏死
T1WI显示双侧股骨头低信号 为骨小梁增粗表现
T2WI显示上下并行的高低 信号即“双线征”高信号 为出血、水肿、炎性渗出 等液体信号影
股骨头坏死中药方
丹参9
木瓜9
郁金9
黄芪20
枸杞12
狭窄伴有退行性骨关节病改变。
股骨头正常CT表现
星状征
股骨头缺血坏死CT表现 A.右侧股骨头内骨小梁结构模糊，密度普遍增高；B.左侧股骨头局限性疏 松区及边缘硬化，股骨头完整
股骨头缺血坏死CT表现 A.双侧股骨头内圆形、类圆形低密度透光区，周围带状高密度硬化边， 左侧股骨头出现新月征（白箭）;B.右侧股骨头内多发低密度透光区，周围高 密度硬边，股骨头变形、碎裂，关节面塌陷，右髋关节间隙狭窄；左侧股骨 头不规则形片状高密度影
（二）CT表现
Ⅰ期：股骨头骨小梁星芒状结构增粗、扭曲、变形，骨
小梁增粗紊乱。 Ⅱ期：股骨头斑片状骨硬化，局限性囊变及疏松区，囊 变边缘硬化，股骨头完整无变形。 Ⅲ期：股骨头软骨下骨折，出现新月征；股骨头内有囊 状透光区，且股骨头变形、碎裂、塌陷征，关节面不规则， 出现台阶征、双边征、裂隙征。
Ⅳ期：股骨头明显变形、碎裂；关节面塌陷，关节间隙
（三）鉴别诊断
脊椎结核
椎体骺板缺血坏死X线表现 T12椎体前下缘及L1、3椎椎体外上缘毛糙、密度增高，T12～L1及L1～2椎间隙 变窄, L1椎体楔形变(白箭)，脊柱呈圆驼状后凸
第二节 其他骨缺血坏死
三、胫骨结节缺血坏死
胫骨结节(骨骺)缺血坏死(avascular necrosis of tibial tuberosily)又称 Osgood-Schlatter病。
（二）影像学表现
1.X线和CT表现 ①早期 椎体上下缘，前部呈不规则毛糙或凹迹；②椎体Schmorl结节形 成，边缘有硬化缘；③椎体骺板出现延迟并分节、疏松或密度增高、轮廓不 清晰、形态不规则；④继而椎体楔形变合并椎间隙逐渐变窄，多个椎体楔形 变使脊柱呈典型的圆驼状后凸及侧凸；⑤恢复期 椎体结构与外形可趋于正 常，但脊柱侧凸及后凸不变；⑥晚期 邻近椎体前缘可以相互融合。 3.MRI表现 椎体呈楔状变形，病椎前缘可不规整，其上下缘可局限性凹陷呈阶梯状 变形。脊柱生理曲度形成典型的圆驼状后凸，同时可伴有侧凸。椎间隙变窄 或正常，Schmorl结节呈长T1 、长T2信号，亦可为长T1、短T2，边缘围绕线 环样低信号影。
坏死股骨头内出现骨折线，其发生可能与坏死 股骨头内各部分应力不均匀有关。
4、骨性关节面吸收
坏死以后软骨下骨吸收使得部分关节面模糊 不清或消失。
5、股骨头塌陷
股骨头塌陷可以出现塌陷台阶、凹陷，可以 在负重区出现也可以在非负重区出现。
整个股骨头变扁
6、关节软骨破坏
即骨关节炎，表现关节间隙狭窄、消失。
前面是我们提到的股骨头的各个表现，在具 病例往往出现多种表现，其中最常见的是密度改 变，往往是高低密度并存。
股骨头无菌性坏死CT表现
早期：星状征变形或消失，股骨头 内见点片状密度增高影。 晚期：星状征消失，股骨头碎裂变
形，见不规则低密度区。Fra bibliotek股骨头正常CT表现
星状征
双侧股骨头坏死，X片阴性，MRI阳性
股骨头骨骺缺血坏死X线表现 A.左侧股骨头骨骺略变扁、骨骺密度略增高，股骨颈变短增宽，骺线下方密度减 低区及骨质硬化;B.左侧股骨头骨骺扁平、碎裂，骨骺密度不均匀增高，股骨颈变短 增宽，骺线下方不规则密度减低区，左髋关节间隙略增宽;C.右侧股骨头骨骺变扁， 呈蕈样畸形，骨骺密度高、低不均，股骨颈变短增宽，右髋关节间隙变窄，继发性右 髋关节骨质增生
股骨头密度增高时由于新骨附着在坏死骨小梁 表面和坏死骨小梁间隙使单位体积内骨含量增加、 阻挡X线穿透所引起的发白现象。范围可大可小。
2、股骨头密度减低
股骨头坏死的部分被吸收以后，也就是发生破 坏性骨修复以后，出现没有骨结构的低密度区，低 密度区周围可以是密度增高区，也可以是正常骨小 梁。
3、软骨下骨折
加重。
Ⅲ（移行期）继续加重。 Ⅳ（塌陷期）症状较重，下肢功能明显受限，疼痛 多缓解或消失，患肢肌肉萎缩。 Ⅴ（骨关节炎期）临床症状类似骨性关节炎表现，
疼痛明显，关节活动明显受限。
股 骨 头 无 菌 性 坏 死
早期：充血、炎症反应 中期：坏死、修复交替进行 晚期：纤维化和硬化为主
股骨头坏死X线表现分期：
Ⅰ 正常。
Ⅱ 囊性变、硬化改变。 Ⅲ 软骨下透亮区和软骨下骨折（新月征）。 Ⅳ 软骨下骨塌陷，股骨头变平。 Ⅴ 髋关节关节狭窄，增生表现。
股 骨 头 无 菌 性 坏 死
股骨头坏死的平片表现简单说是
1、股骨头密度不均
2、软骨下骨折 3、骨性关节面吸收
4、股骨头塌陷
5、关节软骨破坏
1、股骨头密度增高
二、影像学表现
（三）MRI表现 0期：正常黄骨髓信号被长T1长T2信号取代，以STIR序列为明显，甚至 出现T2WI上双线征。 Ⅰ期：股骨头不变形，关节间隙正常。T1WI股骨头负重区呈线样低信 号，在T2WI上该区比正常组织信号增强，表现为局限性信号升高或双线征。 Ⅱ期：股骨头不变形，关节间隙正常。T1WI上股骨头区有硬化缘围绕较 低新月形不均匀信号强度的坏死区。 Ⅲ期：股骨头开始变形、软骨下塌陷，T1WI上为带状低信号区，T2WI上 高、低混杂信号；关节囊肿胀及积液，但髋关节间隙正常。 Ⅳ期：关节软骨被彻底破坏，在Ⅲ期的表现基础上增加关节间隙狭窄， 合并退行性骨关节炎。
（三）鉴别诊断
1.髋关节结核 2.先天性髋脱臼 3.化脓性髋关节炎
第二节 其他骨缺血坏死