与心律失常密切相关的心脏电生理特性
心肌细胞的电生理特性5篇
心肌细胞的电生理特性5篇以下是网友分享的关于心肌细胞的电生理特性的资料5篇，希望对您有所帮助，就爱阅读感谢您的支持。
第一篇(一)心肌细胞的电生理特性心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。
1.自律性：部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极状态)，导致整个心脏的电—机械活动，这种性能称为自律性，具有这种性能的心肌细胞，称为自律细胞。
窦房结、结间束、房室交接处、束支和蒲肯野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性，而心房肌、房室结的房—结区和结区以及心室肌则无自律性。
2.兴奋性(即应激性)：心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性。
不足以引起动作电位的刺激，称为阈值下刺激，能引起动作电位的最低强度的刺激，称为阈值刺激。
心肌在发生兴奋时，首先产生电变化，并由电变化进而引起心肌的收缩反应。
心肌的兴奋性在心动周期的不同时期有很大变化，根据这一变化可将心动周期分为反应期和不应期，后者又可分为绝对不应期、有效不应期、相对不应期和超常期。
(1)绝对不应期和有效不应期：从除极开始，在一段时间内心肌细胞对任何强度的刺激均不起反应，称为绝对不应期。
有效不应期是刺激不能引起动作电位反应的时期，在时间上略长于绝对不应期。
在有效不应期的后期，刺激可引起局部兴奋，但不能传布，从而影响下一个动作电位，形成隐匿传导。
这一时期相当于QRS波群开始至接近T波顶峰这一段时间。
心肌的不应期可保护心肌不至于因接受过频的刺激而发生频繁收缩。
房室结不应期最长，心室肌次之，心房肌最短。
心肌不应期的长短与其前一个搏动的心动周期长短有关。
心动周期越长，不应期越长，反之，则短。
(2)相对不应期：对弱刺激不起反应，对较强的刺激虽可产生兴奋反应，但这种兴反应较弱而不完全，表现在对兴奋传导速度缓慢和不应期缩短，二者均容易形成单向阻滞和兴奋的折返而发生心律失常。
心肌细胞电生理特性
（五）影响自律性的电生理因素和生理与病理病因 从电生理角度来讲，影响自律性的因素有4相除极速度、舒张期电位水平
2、心房 心房内传导系统激动发放的频率50—60bpm， 成为心脏第二起搏点，房内起搏点自律性丧失或降低，出现 房性停搏或过缓的房性逸搏心律；自律性强度轻度增高，出 现加速的房性逸搏心律；中度增高，出现房性早搏和房性心 动过速；重度增高，出现心房扑动；极度增高，发生心房颤 动。
3、交界区 房室交界区激动发放的频率为40— 60bpm，为心脏第三级起搏点，交界区起搏点丧失， 出现交界性停搏；自律性强度降低，出现过缓的交 界性逸搏心律；自律性强度增高，出现交界性心动 过速。
2、超速抑制（overdrive suppression）窦房结发 出的高频率的激动对下属潜在起搏点有一种直接的 抑制作用，称为超速抑制。这种抑制作用以频率为 依据。频率差别愈大，对低位起搏点抑制的程度愈 严重。例如，窦房结自律性降低以后，往往出现的 是交界性逸搏心律，而不是室性逸搏心律。反过来， 异位起搏点自律性强度增高以后所形成的快速心律 失常，对窦房结也有直接的抑制作用，异位快速心 律失常的频率愈快，对窦房结的抑制作用愈明显。 如房性心动过速终止以后的代偿间歇比房性早搏长， 而心房颤动终止后的代偿间歇又比房性心动过速的 代偿间歇长（图9—3）。
（2）药物反应的差别：常用抗心律失常药物主要影响心肌细胞膜的Na+、 K+孔道，对快反应自律性有明显的抑制作用，而对慢反应自律性作用很 小。例如奎尼丁、苯妥英钠、利多卡因等在治疗量，对普肯野细胞的自律 性有明显的抑制作用，而对窦房结自律性和浦肯野细胞在病理情况下的自 律性（由快反应自律性转变为慢反应自律性）则几乎无影响。说明常用的 抗心律失常药物治疗自律性异常引起的心律失常的效果并不一致的部分机 制。因此，目前发展的治疗内容，开展了针对抑制慢反应自律性的药物的 应用。
药理学第22章整理
第二十二章抗心律失常药心律失常主要是心动节律和频率异常。
心律正常时心脏协调而有规律地收缩、舒张，顺利地完成泵血功能。
心律失常时心脏泵血功能发生障碍，影响全身器官的供血。
第一节心律失常的电生理学基础一、正常心脏电生理特性正常的心脏冲动起自窦房结，顺序经过心房、房室结、房室束及浦肯野纤维，最后到达心室肌，引起心脏的节律性收缩。
心脏活动依赖于心肌正常电活动，而心肌细胞动作电位的整体协调平衡是心脏电活动正常的基础。
单个心肌细胞动作电位特性又取决于各种跨膜电流的平衡状态。
按动作电位特征可将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞两大类。
快反应细胞：快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-浦细胞。
其动作电位0相除极由钠电流介导，除极速度快、振幅大。
多种内向和外向电流参与快反应细胞的动作电位整个时程。
慢反应细胞：慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞。
其动作电位0相除极由L型钙电流介导，除极速度慢、振幅小。
慢反应细胞无内向整流钾电流（I K1）控制膜电位，其静息电位不稳定，容易去极化，故自律性高。
心脏的自律细胞主要有窦房结细胞、房室结细胞和希-浦细胞，可自动发生节律性兴奋。
自律性的产生源于自律细胞动作电位4相自动去极化：1.希-浦细胞4相自动去极化主要由I f决定；2.窦房结及房室结细胞4相自动去极化则由I K逐渐减小而I f、I Ca（T）、I Ca（L）逐渐增强所致。
动作电位4相去极速率、动作电位阈值、静息膜电位水平和动作电位时程的变化均可影响心肌自律性。
兴奋可沿心肌细胞膜扩布并向周围心肌细胞传导。
传导速度由动作电位0相去极化速率和幅度决定，因此I Na、I Ca（L）分别对快反应细胞和慢反应细胞的传导性起决定作用。
二、心律失常的发生机制冲动形成异常和（或）冲动传导异常均可导致心律失常发生。
1.折返定义：是指一次冲动下传后，又沿另一环形通路折回，再次兴奋已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一。
原因：心肌传导功能障碍是诱发折返的重要原因。
心脏电生理特性以及抗心律失常药物分类
心脏电生理特性
• 心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期。 • 0期时心室肌去极化过程，膜电位由静息时-80～-90mV迅速上升
抗心律失常药
• Ib类 ：<1s，轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率， 降低自律性，缩短或不影响APD。例利多卡因、苯妥英等。
• Ic类：>10s，明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速率 和幅度，减慢传导性的作用最为明显。例普罗帕酮、氟卡尼等。
抗心律失常药
• 一、Ia类 • 奎尼丁：阻滞激活状态的钠通道，使通道复活减慢，抑制异位起
心脏电生理特性
• 窦房结P细胞缺乏Ito、IK1通道，因此无1期、2期，其复极主要靠 IK通道，K+外流逐渐增强，成为3期复极的主要原因。
• 窦房结P细胞3期复极达到最大复极电位后立即开始自动去极化， 即4期自动去极化。自律细胞中窦房结P细胞自动去极化速率最快， 自律性最高。
心脏电生理特性
• IK通道在复极化接近最大复极电位时去激活关闭，致使K+外流进 行性衰减，而内向电流相对增强，此为窦房结P细胞4期自动去极 化最重要的离子基础。窦房结P细胞膜内还存在T型钙通道（ICaT），当4期自动去极化至-50mV时ICa-T被激活开放，引起少量内向 钙流。
• 3.消除折返
钙通道阻滞药和β受
体阻滞剂可减慢房室结 传导性而消除房室结折 返所致的室上速；钠通 道阻滞药和钾通道阻滞 药可延长快反应细胞的 有效不应期，钙通道阻 滞药可延长慢反应细胞 的有效不应期。
心律失常的常见电生理现象
心律失常的常见电生理现象目前，随着心脏电生理学研究的飞速发展，人们对心律失常的一些电生理现象有了较为深入的认识。
了解和研究这些现象的产生机制、心电图表现形式及临床意义，对正确诊断和治疗心律失常有重要作用，特别是对复杂心律失常的诊治有着更为重要的临床价值。
本文介绍了最普遍的文氏现象、折返激动和隐匿性传导三种电生理现象。
1文氏现象1.1文氏现象的定义心脏传导系统任何部位的传导逐渐减慢，最后发生传导中断，这类传导阻滞现象，称为文氏现象，又称二度I型房室传导阻滞。
发生文氏现象的发生原因大致可分为二种，一是病理性或者由药物作用所引起；另一种是心率增快或受迷走神经兴奋影响而造成的生理性文氏现象。
文氏现象在房室交接区最为多见，一般都为暂时性，有些因体位、呼吸、心率改变而出现，仅少数文氏现象会变为持久性。
1.2文氏现象的机制概括地说文氏现象是某部位有效不应期和相对不应期轻度或中度延长引起。
文氏周期开始的心搏传导正常或轻度的传导延缓，自第2次心搏开始激动逐渐进入前一次心搏的相对不应期的晚、中、早期阶段，传导速度逐搏减慢，一旦进入有效不应期，便会发生干扰性传导中断，结束一次文氏周期，如此周而复始。
电生理研究证明，递减性传导是产生文氏现象的原因。
激动在传导过程中，动作电位幅度逐渐降低，直至不能激动后面的组织，形成文氏现象。
2折返激动现象依据引起折返激动起源部位的不同，可分为心房源性反复搏动、房室交接性反复搏动和心室源性反复搏动3类。
2.1心房源性反复搏动心房源性反复搏动是指窦性或异位心房激动使心房除极后下传到心室，在下传到心室途径中，又通过房室交接区的另一条径路折返回来，再次激动心房，形成P（P’）-QRS-P-激动序列，称之房性反复搏动，此型反复搏动较常见。
2.2房室交接区异位激动引起的反复搏动房室交接区反复搏动是交接区异位激动发出后经双向传导，即下传到心室，逆传至心房，但在逆传心房的途径中又沿交接区的另一条传导径路折返回来，再次激动心室，引起QRS-P--QRS的激动序列，称之交接性反复搏动。
《临床心脏电生理入门与起搏心电图基础》记录
《临床心脏电生理入门与起搏心电图基础》读书记录目录一、心脏电生理基础知识 (2)1.1 心脏的电生理活动 (3)1.1.1 心肌细胞的电生理特性 (4)1.1.2 心脏的传导系统 (5)1.2 心脏的电生理检查方法 (6)1.2.1 心电图 (7)1.2.2 心内电生理检查 (8)二、心脏起搏心电图基础 (9)2.1 起搏器的基本原理 (10)2.1.1 感应器和起搏器的结构 (11)2.1.2 起搏器的起搏和感知功能 (12)2.2 起搏心电图的表现 (14)2.2.1 正常起搏心电图 (15)2.2.2 异常起搏心电图 (17)2.3 起搏器植入术及术后管理 (18)2.3.1 手术步骤 (19)2.3.2 术后注意事项 (20)三、临床心脏电生理与起搏心电图的应用 (21)3.1 心律失常的诊断与治疗 (22)3.1.1 心律失常的类型 (24)3.1.2 心律失常的治疗策略 (25)3.2 心脏起搏器的个性化应用 (26)3.2.1 起搏器参数的调整 (27)3.2.2 起搏器并发症的处理 (29)3.3 心脏电生理研究的最新进展 (30)3.3.1 心脏电生理研究的新技术 (31)3.3.2 心脏电生理研究的新理念 (32)一、心脏电生理基础知识在临床心脏电生理领域，了解心脏电生理基础知识是至关重要的。
心脏电生理是指心脏在生理条件下产生的电活动过程，包括心脏起搏和传导系统。
心脏起搏是指心脏自身的节律控制，即窦房结通过一系列的传导途径，使心脏按照一定的节律收缩。
传导系统主要包括心房、心室和房室结等组织，它们共同参与到心脏的电活动过程中。
心脏起搏信号主要来源于窦房结，它是一种自主节律的起搏点，位于右心房上部。
窦房结所产生的冲动经过房间隔传导至心房肌细胞，然后通过心房传导系统进入右心室。
右心室的收缩与左心室的舒张是相互联系的，心脏的正常收缩与舒张需要传导系统的协调作用。
房室结是心脏传导系统中的重要结构，它位于右心房和左心室之间，起到连接两者的作用。
心律失常的分子机制及治疗方法
心律失常的分子机制及治疗方法心律失常是指心脏的节律和频率异常，它可能出现在任何人身上。
虽然有些心律失常是无害的，但有些却可能导致严重后果，如昏厥、心力衰竭、甚至是猝死。
因此，在防治心血管疾病中，心律失常的防治尤显重要。
本文将针对心律失常的分子机制及治疗方法进行探讨。
一、心律失常的分子机制心律失常是心脏电生理和生物化学的结晶反映。
研究发现，心脏电活动是由各种离子通道参与的。
一些离子通道的突变或异常都可能导致心律失常。
1. 钠通道心肌细胞膜上的钠通道是实现心肌细胞兴奋性、传导性和收缩性的关键分子。
突变后变异的钠通道会影响兴奋传导，导致心律失常。
例如，Brugada综合征、Q-T综合征等。
2. 钾通道钾离子的流动是控制心肌细胞复极的主要机制之一，快速激活型和慢速激活型钾通道的突变都可以导致不同类型的心律失常。
例如，早搏、室上性心动过速、心室颤动等。
3. 钙通道钙通道对于心肌的激动和收缩都有关键作用。
L型钙通道和T型钙通道的突变也是引起心律失常的重要因素。
例如，Brugada综合征、Q-T综合征等。
4. 离子泵和离子交换系统除了上述离子通道之外，离子泵和离子交换系统在维持细胞内离子平衡方面也起着重要的作用。
钠离子泵和钙离子泵的功能异常和突变可能导致心脏节律的异常。
例如，肌病性心动过缓等。
二、心律失常的治疗方法心律失常的治疗分为药物治疗和物理治疗两种。
药物治疗是指通过药物调节心脏离子通道和心肌细胞的电生理性质来控制心律失常。
而物理治疗则主要包括心脏起搏器、心律转复除颤器和射频消融术等。
1. 药物治疗药物治疗是目前治疗心律失常的主要手段之一，药物调节心脏离子通道和心肌细胞的电生理性质，从而使心脏恢复正常的节律。
可用的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、心房颤动抗凝剂等。
但药物治疗也存在一些副作用，如低血压、心力衰竭等，因此需要在专业医生的指导下进行。
2. 物理治疗心脏起搏器、心律转复除颤器和射频消融术等是物理治疗的主要形式之一。
生理学实验报告心律失常
一、实验目的1. 了解心律失常的基本概念和分类；2. 掌握心律失常的发生机制和影响因素；3. 熟悉心律失常的常见临床表现和诊断方法；4. 学习心律失常的治疗原则和常用药物。
二、实验原理心律失常是指心脏节律异常，包括心动过速、心动过缓、心律不齐等。
心律失常的发生与心脏的电生理机制密切相关。
正常情况下，心脏的电活动是由窦房结发起的，通过心房和心室的电传导，使心脏有规律地收缩和舒张。
当心脏的电生理机制发生异常时，就会导致心律失常。
三、实验材料1. 实验动物：豚鼠；2. 实验仪器：心电图机、生理信号采集系统、氯化钡溶液、利多卡因溶液、生理盐水等；3. 实验试剂：氯化钡、利多卡因、生理盐水等。
四、实验方法1. 将豚鼠麻醉，连接心电图机，记录正常心律；2. 在豚鼠体内注射氯化钡溶液，观察心电图变化，记录心律失常的表现；3. 注射利多卡因溶液，观察心电图变化，记录心律失常的改善情况；4. 观察并记录豚鼠的呼吸、心率、血压等生命体征变化。
五、实验结果1. 豚鼠注射氯化钡溶液后，心电图显示心律失常，表现为心动过速、心律不齐等；2. 豚鼠注射利多卡因溶液后，心电图显示心律失常得到改善，心率恢复正常，心律变得整齐；3. 豚鼠注射氯化钡溶液后，呼吸、心率、血压等生命体征出现明显变化，注射利多卡因溶液后，生命体征逐渐恢复正常。
六、实验分析1. 氯化钡是一种钙通道阻滞剂，可以抑制心肌细胞膜上的钙离子内流，导致心肌细胞兴奋性降低，从而引起心律失常；2. 利多卡因是一种钠通道阻滞剂，可以抑制心肌细胞膜上的钠离子内流，降低心肌细胞的兴奋性，从而对抗心律失常；3. 实验结果表明，氯化钡可以引起心律失常，而利多卡因可以改善心律失常，提示利多卡因在治疗心律失常中具有重要作用。
七、实验结论1. 心律失常的发生与心脏的电生理机制密切相关；2. 氯化钡可以引起心律失常，而利多卡因可以改善心律失常；3. 在心律失常的治疗中，利多卡因具有重要作用。
电生理检查基本知识
电生理检查基本知识
电生理检查是一种利用心内心电图记录和心内刺激技术来诊断心律失常和评价治疗效果的方法。
它通常针对病情比较稳定、可以进行平躺活动的患者进行。
电生理检查的主要过程是通过锁骨下静脉和股静脉等途径，将电极导管插入心脏内部，记录心内心电图，同时进行心内刺激，诱发心律失常，以明确病变部位和性质。
电生理检查不仅可以对心脏的整体电生理活动进行评估，还可以对心脏的局部电生理特性进行研究。
例如，通过希斯氏束电图记录，可以了解房室传导阻滞及异位性心动过速等疾病的电生理特性，为临床诊断和治疗提供重要依据。
在电生理检查中，心脏不应期、向心性室房逆行传导、偏心性室房逆行传导、递减传导等电生理现象是常见的。
这些现象的产生与心肌组织或心肌细胞的电生理特性有关，对于理解心律失常的发生机制和制定治疗方案具有重要意义。
同时，电生理检查还可以结合其他检查手段，如超声心动图、核磁共振等，对心脏结构和功能进行全面评估。
这有助于发现潜在的心脏疾病，为临床治疗提供更为准确的依据。
总之，电生理检查是一种重要的心脏电生理研究手段，对于心律失常的诊断和治疗具有重要意义。
通过全面了解电生理检查的基本知识和技术，可以更好地为心脏病患者提供精准的诊断和治疗方案。
探索心律失常的电生理特点和治疗原则
探索心律失常的电生理特点和治疗原则概述：心律失常是指心脏在节律、频率或传导方面出现异常的情况。
这种异常可以产生不同程度的影响，有些可能对患者的生命安全构成威胁。
因此，了解心律失常的电生理特点以及采取相应的治疗原则至关重要。
一、心律失常的电生理特点1. 传导系统紊乱：心脏中存在着一个复杂而精细的传导系统，负责将电信号从窦房结传导到其他部位。
在某些情况下，传导系统可能出现紊乱，导致电信号传输受阻或出现异常。
2. 节律扰动：正常情况下，由窦房结生成并控制着正常心率。
然而，在某些状况下，其他部位可能干扰了窦房结的功能，引起节律扰动。
3. 自主神经调节：自主神经系统对心脏有重要调控作用。
交感神经可增加心率和收缩力，而副交感神经则具有相反作用。
当自主神经调节紊乱时，可能诱发心律失常。
4. 离子通道异常：离子通道在调控心脏动作电位中起着关键作用。
当离子通道异常时，可能导致电位的改变，进而产生不正常的兴奋传导和节律扰动。
二、常见心律失常及其治疗原则1. 心房颤动：心房颤动是一种常见的心律失常，特点是心脏上部（心房）出现快速、无序而不规则地收缩。
治疗原则包括维持准确的诊断和预防栓塞风险、率控制、节律恢复以及抗凝治疗等。
- 维持准确的诊断和预防栓塞风险：通过进行全面的临床评估和必要的心电图监测，确定患者是否存在心房颤动，并评估其栓塞风险。
- 率控制：如果无法达到持续恢复窦性节律的条件，可以采用药物或其他方法进行率控制，以保持合适的心室率。
- 节律恢复：对年轻、无结构性心脏病变或相关疾病的患者，可以考虑采取电复律等方法以恢复窦性节律。
- 抗凝治疗：对栓塞风险较高的患者，抗凝治疗能有效预防栓塞事件。
2. 室性心律失常：室性心律失常是指起源于心室的异常心电活动。
治疗原则主要包括缓解基础疾病、控制危及生命的快速性室颤和过早收缩，以及预防室速发作。
- 缓解基础疾病：对于存在明确基础疾病的患者，必须积极治疗和控制相关因素。
- 控制危及生命的快速性室颤和过早收缩：当发生急性室颤时，应立即进行电除颤。
空心病的心脏电生理学特点与心律失常风险分析
空心病的心脏电生理学特点与心律失常风险分析空心病是一种罕见的遗传性心脏病，其特点是心脏中存在一定程度的心室壁缺损，形成空腔。
这种疾病的心脏电生理学特点与心律失常的风险密切相关。
本文将详细探讨空心病的心脏电生理学特点以及与心律失常风险的关联。
空心病患者的心脏电生理学特点主要表现在两个方面：心室壁缺损引起的电生理异常和心脏电活动的重构。
首先，心室壁缺损导致心脏电生理异常。
正常情况下，心脏的电活动由窦房结发放的电冲动引导，经过心房、房室结和希氏束传导至心室，完成心脏收缩和舒张。
然而，空心病患者的心室壁缺损导致电冲动在心室内的传导受阻或异常，从而引发心律失常。
这种传导异常可以表现为心室内传导延迟、传导阻滞或传导途径的异常。
例如，心室壁缺损可能导致电冲动在心室内形成多个传导途径，使得电冲动传导的路径不稳定，容易发生折返现象，导致心律失常的发生。
其次，心脏电活动的重构是空心病患者心律失常风险增加的另一个重要因素。
心脏电活动的重构是指心脏细胞内离子通道的改变，导致电冲动的传导和复极过程发生异常。
在空心病患者中，心室壁缺损引起的电生理异常会激活细胞内的离子通道重构机制，导致离子通道的表达和功能发生改变。
这种离子通道重构可能导致心肌细胞的动作电位持续时间延长，易发生早期或后期细胞动作电位的触发，从而增加心律失常的发生风险。
与空心病的心脏电生理学特点密切相关的是心律失常的风险。
空心病患者由于心室壁缺损引起的电生理异常和心脏电活动的重构，其心律失常的风险较一般人群明显增加。
常见的心律失常包括室性心动过速、室颤和室上性心动过速等。
其中，室性心动过速和室颤是空心病患者最常见和最危险的心律失常类型，可导致心脏骤停和猝死。
此外，空心病患者还容易发生房性心律失常，如房颤和房扑，这些心律失常也会增加患者的病情恶化和心脏事件的风险。
对于空心病患者的心律失常风险分析，临床上常采用心电图、心脏超声、运动试验和心律失常事件记录等多种方法进行评估。
生物物理学在疾病治疗中的作用
生物物理学在疾病治疗中的作用生物物理学是研究生命现象的物理学。
随着科技的快速发展以及先进的技术手段的普及，生物物理学研究日益深入，并在疾病治疗中发挥越来越重要的作用。
1. 细胞电生理学在疾病诊断与治疗中的应用细胞电生理学是研究细胞电生理特性的学科。
通过测量细胞内外电位差、离子通道的功能和离子转运通道的酶活性等指标，可以了解细胞内外环境变化及其电生理特性的改变。
这些变化往往与一些疾病的诊断与治疗密切相关。
例如，心律失常是一种常见的心脏病，而心脏细胞的电生理特性与心律的调节密切相关。
通过测量心肌细胞中的离子通道的功能，可以了解心肌细胞的动作电位和兴奋-传导过程的机制，为诊断心律失常病因、制定治疗方案提供重要帮助。
2. 生物物理学在药物研发中的应用生物物理学技术可以应用于药物研发中，评价新药对细胞、生物分子的作用机制，优选合适的药物靶点、评价药物的安全性以及探索药物的剂型优化等方面。
以癌症治疗为例，生物物理学技术可以评价抗肿瘤药物与癌细胞膜、DNA、酶、蛋白质等生物分子的结合及其作用机制，同时也可以评估化疗药物对正常细胞的毒性作用，从而为药物设计、剂型优化和剂量策略提供科学依据。
3. 体外诊断技术在生物医学中的应用随着高通量技术的出现，利用生物物理学原理的体外诊断技术也得到了迅速发展。
病理标志物、微小RNA、蛋白质等在体外诊断中得到了广泛应用。
这种技术可以快速、准确地诊断疾病，并且还可以帮助评估病情的严重程度、选择适当的治疗方案、量化疗效等。
例如，早期肿瘤的检测具有极高的临床应用价值。
微小RNA 技术是一种体外诊断技术，通过检测人体液中微小RNA的改变，可以发现肿瘤的早期变化和转移情况，为早期筛查和治疗提供了重要依据。
综上所述，生物物理学在疾病诊断、药物研发和体外诊断方面均起到了重要的作用，它为治疗疾病提供了重要的科学依据。
未来，随着技术的不断进步，生物物理学在医疗领域中的应用前景显得愈加广阔。
心脏电生理特点
心脏电生理特点心脏作为人体的中心器官，其生理功能不仅对外界的环境调节息息相关，又是调控人体内部各系统的中枢。
心脏的生理功能的枢纽便是它的电生理机制，其内含有复杂的电信号，可以用来激活心脏的节律性收缩。
它也是诊断心脏病关键性检查手段，引发了现代医学上心电图的应用，成为当今心脏疾病的抢救和诊断中不可缺少的手段。
首先，心脏的电生理特点是它的节律性收缩。
心脏的电生理机制有节律性，它可以通过分泌海马体内的两种激素来调节心脏的收缩频率，它们分别叫做交感神经系统激素和肾上腺素，在心脏的电生理学中，它们被称为SA节和AV节，而其他的电信号则对心脏的节律性收缩有决定性的作用。
其次，心脏电生理特点还包括心律失常。
心脏的电信号有时会受到外力的干扰，出现不规则的收缩或者不来一次。
这种情况称为心律失常，分为心动过速、心动过缓以及室性早搏等多种，病症比较严重的话会导致心脏血液循环不畅而出现症状，而且它还可能影响心脏的功能，甚至危及生命安全。
此外，心脏的电生理特点还有可植入心电记录仪的特点。
由于近些年发达的科技，我们可以利用有微米尺度的心电记录仪实时的记录和监测心脏的收缩和舒张，它可以有效的控制心跳并改变它们的频率，或者甚至拯救发生心脏病后患者的生命，使得心脏收缩过程获得了更效率和更精准的控制。
最后，心脏的电生理特点还有心电图的研究。
心电图是目前心脏疾病的主要检查项目，它通过测量心脏的电信号来获得心脏的正常工作状态，从而及早发现心脏病的存在，并采取紧急抢救措施。
而当今科技的发达使得心电图可以更进一步的研究，运用机器学习技术和人工智能技术研究心脏的电生理特点，从而及早发现心脏病。
综上所述，心脏的电生理特点是复杂而精细的，它可以激活心脏的节律性收缩，并有可能发生心律失常；此外，可以开发出可植入心电记录仪的特点，进一步的控制心跳；同时，还可以利用心电图来检查心脏疾病，从而及早发现心脏病，并有效的拯救患者。
心律失常和心脏电生理特性与年龄的关系
心律失常和心脏电生理特性与年龄的关系发表时间：2016-07-25T10:04:37.380Z 来源：《航空军医》2016年第11期作者：张婧[导读] 心律失常（arrhythmia）主要是由于窦房结的激动异常或者激动而发生在窦房结以外的，激动的传导变得缓慢甚至阻滞。
张婧长沙市第四医院 410006【摘要】目的：探讨心率失常和心脏电生理特征与年龄的关系。
方法：选取2014年6月至2015年10月期间我院收治的心律失常患者520例作为对象，年龄范围10~91岁，年龄≤30岁的有48例，男性28例，女性20例；31岁≤年龄≤50岁的有123例，男性72例，女性51例；51岁≤年龄≤70岁的有258例，男性139例，女性119例；71岁≤年龄的有91例，男性43例，女性48例；所有患者在临床期治疗期间均给予12导联心电图检查，同时按照患者的年龄、疾病类型进行分组研究。
结果：各年龄阶段发生的窦性心率失常主要是窦性心率不齐和窦性心动过缓，以年龄≤50岁所占比例最大为75.00%；过早博动是心率失常中出现较多，尤其以室性早博和房性早博最多，此两类心率失常患者主要年龄阶段为51岁~70岁，分别占了总例数的51.44%和总例数的49.00%；本次研究中快速性心率失常和房室传导阻滞发生也较少，但是在此两类心率失常中，占总例数比例最大的患者年龄阶段也是51岁~70岁，分别占了总数的52.46%和54.55%。
结论：心率失常和心脏电生理特征与年龄正相关，年龄越大，越易发生心率失常。
【关键词】心律失常；心脏电生理特征；年龄心律失常（arrhythmia）主要是由于窦房结的激动异常或者激动而发生在窦房结以外的，激动的传导变得缓慢甚至阻滞，或者是经异常通道传导的节律异常，也可以理解为心脏活动的起源和传导障碍而导致的心脏搏动的频率和节律异常。
在心血管疾病当中，心率失常是非常重要的一组疾病，可发生于任何年龄阶段，但是主要发生人群是老年人。
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讲座 综述与心律失常密切相关的心脏电生理特性西藏自治区第二人民医院 成建国通过广大医学科技工作者的不懈努力,在心脏电生理研究领域取得了很多进展,并且已经形成了一个独立的学科,出版了很多专著可供医务人员参考,本文仅就与心律失常关系最为密切的心脏电生理知识作简要复习。
为了说明心脏生理特性与心电图特别是心律失常的关系,本文还将对静息电位和动作电位的有关知识作简要介绍。
1 心脏的生理特性心脏的生理特性包括自律性、兴奋性、传导性和收缩性,其中自律性、兴奋性和传导性与心电产生有关,为心脏的电生理特性,而收缩性则与心脏排血功能有关。
1.1 自律性(自动节律性)自律性是指心脏在没有外来刺激的情况下,依然能够自动发生节律性兴奋的特性。
心脏具有自律性的组织是经过特殊分化的心肌细胞,能够产生自律性的心肌细胞称为起搏细胞或自律细胞,这些细胞存在于心脏传导系统中,而普通心房肌和心室肌则不具有自律性。
现已证明,在心脏特殊传导系统的任何部位都具有自律性,但不同部位的自律性并不相同。
心脏自律性在神经和体液的调节下,其冲动频率经常发生变动,以适应机体在不同情况下的生理需要。
正常情况下,窦房结的自律性最高,每分钟可自动发放冲动60~100次,房室交接区次之,每分钟可发放冲动40~60次,而心室内传导组织的自律性最低,每分钟仅能发放冲动20~40次。
因此,窦房结通常作为心脏激动起源点而控制着整个心脏的活动,其他部位的自律性起搏点都被窦房结自律性所抑制,从而变为潜在性起搏点,只有当某些原因使窦房结自律性降低或其激动传导功能发生障碍时,下级起搏点所发放的冲动才有可能控制心脏电活动,以保证心脏不因窦房结不能产生激动或产生的激动无法下传而停止跳动,心脏潜在起搏点的存在实际上是一种保护机制。
另外,当某些原因使心脏其他部位自律性异常升高并且超过窦房结的自律性时,亦可由其他起搏点所发放的冲动控制心脏活动,成为一些心律失常的重要原因。
一般将由窦房结产生激动形成的心律称为窦性心律,而由窦房结以外异位起搏点发放冲动形成的心律称为异位心律。
1.2 兴奋性兴奋性是指心肌细胞对外来有效刺激发生反应的特性,又可称为应激性。
所有心肌细胞对刺激都具有发生反应的性能,表现在心电活动上就是因刺激而引发一次激动或产生一个动作电位,并且向邻近组织作扩布性传导,心肌一旦失去兴奋性便意味着心脏的停搏。
心肌兴奋性并不是一成不变的,有时会在某些情况下增高或降低。
衡量心肌兴奋性高低通常是以引起兴奋的最小刺激(刺激阈)为依据,引发兴奋所需的刺激强度越小说明兴奋性越高,反之则说明兴奋性越低,如果用高强度的刺激仍然无法引发激动而形成一个动作电位,就说明该心肌细胞缺乏兴奋性。
当心肌细胞受到刺激而发生兴奋后,有一段时间对任何强度的刺激都不产生反应,既不发生激动传导,也不能引起心肌细胞的收缩,甚至在进行动物实验时应用大于阈刺激1000倍的超高强度刺激都不引起兴奋反应,通常将这一时段叫做绝对不应期,该期发生在动作电位0相开始到3相复极化进行至-55mV左右的时段内。
目前,临床心电图学和心脏电生理学已几乎不用绝对不应期这一术语。
在绝对不应期后的很短时间内,如果给予心肌一个足够强度的刺激(比阈刺激高出2~4倍的刺激),心肌细胞膜仅可产生局限性除极化反应,但仍不能发生动作电位,这一时期被称为局部反应期,它发生在动作电位3相复极化过程中,在膜电位由-55mV继续恢复到-60mV的这段时间内,目前通常将局部反应期与绝对不应期合称为有效不应期,心室肌的有效不应期持续时间约为200~300ms。
产生有效不应期的原因是绝对不应期膜电位绝对值太小、钠通道完全失活或局部反应期钠通道刚开始复活,还没有恢复到可以被激活的静息状态。
在有效不应期之后,心肌的兴奋性逐渐恢复,但对刺激的反应强度仍较正常时为低,此时如果给予心肌细胞一个阈刺激,并不能使之产生新的动作电位,只有给予较强刺激(高出阈刺激2~4倍的刺激)才有可能使心肌发生较弱32的反应,产生一次新的动作电位,此期叫做相对不应期。
相对不应期发生在动作电位3相复极过程中膜电位-60~-80mV的时段内。
以心室肌为例,相对不应期的持续时间约为50~100m s,其原因是此时的膜电位绝对值虽然已经大于有效不应期末的膜电位,却小于静息电位;虽然已有相当数量的钠通道复活到静息状态,但尚未达到静息电位时的水平。
所以,心肌细胞的兴奋性看似比有效不应期有一定程度的恢复,却依然低于正常水平。
心肌的不应期远远长于神经纤维和骨骼肌,可长达数百毫秒之久,这种具有较长不应期的特性保障了心脏收缩与舒张能够有节奏地交替进行,以顺利完成射血功能,同时还可避免心脏发生强直性收缩而引起循环的骤然停止,有着非常重要的生理作用。
在有效不应期和相对不应期之后,心肌细胞复极化过程完成,膜电位恢复到正常静息水平,心肌的兴奋性完全恢复而进入应激期(反应期),此时只要给予有效刺激,心肌就可产生正常的兴奋反应。
值得说明的是,在心肌的应激期即使给予再大强度的刺激其反应强度也不再增加,这种反应规律称为 全或无 定律。
另外,在心肌3相复极接近完成以前,膜内电位从-80mV恢复到-90mV的这段时期内,膜电位已经基本恢复,钠通道也恢复至静息状态,此时膜电位的绝对值小于静息电位,即膜电位水平和阈电位水平之间的差距较小,心肌的兴奋性较正常复极完毕时要高,即使给予阈下刺激也可引起兴奋而形成一个新的动作电位,通常把这一时期称为超常期,超常期可持续几十毫秒,超常期相当于体表心电图T波降支后段至U波开始的期间。
另外,在心房和心室肌相对不应期开始之初存在一个短暂的时间间期,此期若遇到一个较强的阈上刺激便极易引起心房或心室颤动,称为易颤期或易损期。
心房肌的易损期约10~30ms,位于心电图QRS波群的后半部,即R波的降支或S波的升支,心室肌的易损期约0~10ms,位于心电图T波升支到达顶点前的20 ~30ms内。
心脏的不应期对其机械运动和泵血功能都有重要作用,在某些心律失常的发生和发展中也具有重要意义,是临床心电图学中应用最多、最广泛的概念,几乎所有的心电图学概念、现象、法则以及复杂心电图的诊断都与不应期有关,可以说不应期是临床心电图学的基石,是分析和诊断心律失常心电图的重要基础。
静息电位水平、阈电位水平和钠通道状态均可影响心肌细胞的兴奋性。
心室肌细胞兴奋的周期性变化与体表心电图有着密切的联系,整个心室肌的有效不应期相当于心电图的QRS波、ST段和T波的前半部分。
相对不应期相当于心电图T波的后半部分,即T波的顶峰T波结束。
有效不应期和相对不应期之和称为总不应期,以心室肌为例,Q-T 间期实际可以视为心室总不应期是同义语。
1.3 传导性传导性是指心肌组织和细胞接受刺激而发生兴奋并向其他部分传导(扩布)的特性。
传导性是心肌组织和细胞重要的生理学特性,心肌的兴奋性和传导性分别是两个独立的电生理特性,但二者却有着非常密切的关系并且相互影响。
在心脏中,特殊传导系统和所有心肌细胞都具有将激动传给邻近细胞的能力,并且正常心脏的激动传导具有一定顺序,而心脏各部位对激动传导的速度则各不相同且差异很大。
窦房结的传导速度约为100~200mm/s,结间束为900~1800mm/s,普通心房肌为800~ 1000m m/s,房室结的传导速度最慢,约为50~ 100mm/s,房室束为1000~1500m m/s,束支和浦肯野纤维的传导速度最快,约为2000~5000m m/s,而心室肌的传导速度约为400mm/s。
在正常情况下,窦房结产生的激动经结间束传导至房室交接区边缘约需60m s,在房室交接区内的传导约需100ms,而该激动通过房室交接区进入希氏束后仅需60ms的时间便可使心室内传导组织全部完成电激动。
可见,自窦房结产生激动并传至心室的全部时间约需220ms左右,而激动在房室结内的缓慢传导对于保障心房和心室不至于同时进行收缩,以及对维持心脏正常泵血功能都有着重要作用。
2 静息电位和动作电位心肌细胞与其他组织细胞一样,其电活动表现形式有两种,即静息电位与动作电位。
2.1 静息电位心肌细胞处于静息状态时,膜外带有正离子,而膜内则带有相同数量的负离子,由于细胞膜的存在和静电力作用,膜内外无离子交流,也没有电流产生,此时用微电极方法测量心肌细胞表面各点之间的电位,其结果显示心肌细胞膜任何两点之间并无电位差,说明细胞膜外各点处于等电位状态。
但是,心肌细胞与所有活组织一样,在静息时细胞膜的内外却存在着电位差,而这种电位差的形成主要取决于细胞内外离子浓度差和细胞膜对各种离子通透的选择性。
以阳离子为例,细胞内K+浓度比细胞外高出大约35倍,细胞外的Na+浓度则较细胞内高出大约14.5倍。
这种状况之所以形成,是因为在静33息状态时细胞膜对K+的通透性较大,而对其他离子的通透性相对较小,因此细胞内的K+便借助于浓度梯度向细胞外移动,使细胞外阳离子增多。
由于大量阳离子外移,必然要吸引相应的阴离子随之向细胞外移动,但细胞膜是由带有负电荷的脂质、糖和蛋白质所构成,细胞膜带有负电位,而这种负电位可阻止膜内负离子(主要是蛋白质和Cl )外移,这样便在细胞膜外面布满了一层带正电的K+,而在细胞膜内侧布满了一层带负电的蛋白质和Cl 。
此时用微电极技术测量膜内外的电位,可发现膜内电位较膜外低约90mV,即膜内电位为-90m V,这种电位被称为 静止膜电位 。
心肌细胞在静息状态时,膜内外的离子不发生明显移动,亦无电位变化,通常把这种状态叫做 极化状态 。
2.2 动作电位当心肌细胞受到刺激并兴奋时, 极化状态 即被打破,受到刺激处的细胞膜对N a+通透性突然升高,对K+的通透性则显著降低,此时细胞外液中大量的Na+流入到细胞内,使细胞内Na+大量增加,细胞内的电位也由-90mV突然上升到+20~+ 30mV,形成了跨膜电位的逆转,细胞的膜电位发生上述一系列变化所形成的电位称为 动作电位 。
用微电极方法可以测定心肌细胞兴奋时膜内外的动作电位变化及其曲线,即动作电位曲线,这一曲线与心电图既有联系而又不相同。
2.2.1 动作电位时相 通常将整个动作电位曲线分为5个时相,分别用0~4的数目命名。
0相(除极相)是动作电位曲线骤然升高的部分,亦称快速除极相。
心肌细胞受到刺激后,该处的细胞膜便发生兴奋,膜电位负值减小,发生部分除极化,当膜电位达到阈电位(心室肌的阈电位约为-70mV)时便可激活钠通道,细胞膜对K+的通透性变小,对Na+的通透性则明显增强,由于这时膜内电位仍远较膜外为负,加上细胞外Na+的浓度明显高于细胞内,即细胞膜内外存在着明显的电梯度和化学梯度,所以都有利于Na+大量内流,随着带有正电的Na+快速而大量进入细胞内,便使细胞内电位明显升高,当膜内外电位相等(膜内电位达到0mV时)后,电梯度的作用停止,但Na+仍可借助于浓度梯度继续向膜内流动,膜内电位进一步升高而形成正电位,此时膜内的正电位可阻止N a+内流,使细胞膜形成内正外负的极化逆转。