新生儿心电图判读指南(二)

厚。但其特异性和敏感性，还未在新生儿中确定。Ｖ１见到ＱＲ波形，常是先天性心脏病变所致的压力负荷过重，ｒＳＲ‘波形，常是容量负荷过重的 表现。 ２．６．２左室肥厚ＥＣＧ判别左室肥厚的效能比一般认为的更差，且其他特异性在新生儿同样尚未确定。左室肥厚应该使左侧导联增加电压。 Ｇａｒｓｏｎ提出，＆ＪＬ最有助诊断的是Ｖ ５和Ｖ ６的Ｔ波异常，Ｖ ６的Ｒ波增高，Ｖ１的ｓ波加深及后二项同时异常。左向右分流，可导致左室肥厚，但可 合并有心室肥厚和显示双室肥厚。新生儿左室肥厚，可能正常右室优势而掩盖。正常未成熟儿的心脏，可能还未发展出右室优势（尤其在＜２８孕周 儿），此时可表现左室优势。
ＥＣＧ偶然发现为ｗＰｗ的新生儿和婴儿，尚无足够资料说明其日后阵发性室上速的发作几率。ｗＰｗ的诊断检查：婴儿和儿童ｗＰｗ合并先天性心
脏腐很常见，ＥＣＧ显示为右侧旁道者高达４５％有先天性心脏病。凶此，每例ＥＣ６显示为ｗＰｗ的患儿，都推荐进一步作二维超声心动图，以排除心
作者单位：６１００４１成都，四川大学华西第二医院儿科
２．６
ＱＲＳ电轴和振幅 异常的电轴含义为额面ＱＲＳ向量在正常范围之外，但必须考虑在正常新生儿所见的相对电轴右偏。电轴左偏，多见于异常情况，如房室隔缺
损、室间隔缺损、三尖瓣闭锁和ｗＰｗ，偶可见于正常的婴儿。
２．６．１
右室肥厚
Ｖ
ｌ呈ＱＲ波形，Ｔ波在Ｖｌ直立（在生后ｌ周内为正常），Ｖ１的Ｒ波增高，并有Ｖ６的Ｓ波加深（Ｄａｖｉｇｎｏｎ标准），应疑为右心肥
５００
ｍｓ时，即使考虑存在一定的测量误差，也提示有明显心室复极异常。 ＱＴ间期延长的鉴别诊断 电解质紊ＮＬ＊Ｔｔｉ常见，并可导致ＱＴ间期延长。其中，低钙血症（＜７．５ ｍｇ／ｄ１）常导致很清楚的ＳＴ段延长。低钾血
２．７．１
症和低镁血症，常见于呕吐和腹泻婴儿，常有Ｔ波变低，ｕ波变高。中枢神经系统异常，可产生ＱＴ延长和Ｔ波倒置。多种在新生儿期和婴儿期常用 的药物，可能导致ＱＴ间期的延长。其中，大环内酯类抗菌药物，如螺旋霉素、红霉素、克拉霉素和磺胺增效剂（ＴＭＰ）等。促动力药，如西沙比利等，
脏病专科转诊。Ｉ。ＱＴＳ高风险病例：当ＱＴｃ接近６００ ｍｓ，或Ｔ波交替，或凶严重ＱＴ延长出现２：】房室传导阻滞，或听力丧失时，应判定为极高风险
的ＬＱＴＳ患儿。
２．７．３
ＳＴ段抬高婴儿ＳＴ段抬高原冈很多。最常见的原因是心包炎，其次为低钾血症，表现为伴或不伴有Ｔ波异常的ＳＴ段抬高，颅内出血、气
胸、心包积气、源于左冠状动脉异常的心外膜下损伤或川崎病的心脏损害。凡属于急性心肌梗死，无论左冠状动脉异常或更多见的川ｉ崎病所致，都可 出现ＱＴ延长。伴右束支阻滞的右胸前导联Ｖ １，Ｖ ２，出现ＳＴ段抬高是Ｂｒｕｇａｄａ综合征的典型发现，是一种不伴心脏结构异常，而易出现继发于心 室颤动的猝死遗传性疾病。ＳＴ段抬高是典型的下坡性或弯性抬高，并伴Ｔ波倒置，因而与早期复极综合征不同，后者的ＳＴ段凸面向上抬高，且局限 于中部胸导联，伴Ｔ波直立。Ｂｒｕｇａｄａ综合征诊断困难之处在于，ＥＣＧ异常可间歇出现，４０％的患者可有一过性心动冈正常。ＳＴ段抬高的诊断检 查：ＳＴ段抬高的潜在病因一经确定，即应及时治疗。当怀疑Ｂｒｕｇａｄａ综合征时，应仔细收集家族史、做２４ ｈ动态ＥＣＧ，并向心脏专科转诊。 ２．８房・眭和室性心律失常 ２．８．１房性和交界性房性早搏的心房Ｐ波，通常与窦性Ｐ波形态和电轴不同。房性早搏町正常下传心室，也叮产生室内差异传导或不能下传。 偶尔被阻滞的房性早搏形成二联律，被称为阻滞的房性早搏二联律。这种心律易被误诊为窦性心动过缓，因此应注意仔细观察Ｔ波有无阻滞Ｐ波。 婴儿双侧束支的不应期相近，房性．ｙ－搏可以右束支阻滞或左束支阻滞图形差异性传导。在同导联记录下相对常见房性早搏正常下传、差异传导和阻
突变导致的遗传性疾病。这些基因与心室复极相关的Ｋ一和Ｎａ７流的捌控相关联。同一家族的多个成员是该致病基因携带者。ＬＱＴＳ存在外显率 低，ｌｌＪ基因携带者可能ＱＴ间期正常并无临床表型，所以父母ＱＴ问期正常，并不排除家族性Ｉ．ＱＴＳ。除此之外，约３０％的病例是新形成的基因突变，
即无家族史，父母并未受累。这种新突变基因导致的ＬＱＴＳ，已在婴儿期出现心脏骤停而猝死，并诊断为婴儿猝死综合征患者中得到证实。尽管很少 ＬＱＴＳ在第１年发生心脏事件，但根据其遗传学亚群的不同，多数在儿童期或青少年期出现症状。８一受体阻滞剂是治疗ＬＱＴＳ的首选药物，对８０Ｖｏ有 症状的患者有效且能预防复发，但根据遗传皿群的不同而产生不同程度的保护效果。如果０受体阻滞剂对新的心脏事件不能预防，可根据具体情况 并考虑选择其他药物治疗，或左侧交感神经切断，植入起搏器或心脏除颤复律器。ＬＱＴＳ的诊断检查：已明确ＬＱＴＳ，则ＱＴｃ增加。然而，个别ＬＱＴＳ 患者的ＱＴｃ＜４４０ ｍ Ｓ，因此ＱＴ延长与Ｉ．ＱＴＳ的联系并不是绝对的。由于ＬＱＴＳ是有潜在生命危险的疾病，一旦疑似诊断为Ｉ．ＱＴＳ，则应尽快向心
位左房（＋１８０”～＋２７０。）。 右房长大和（或）肥厚，可导致Ｐ波时限正常而电压增高，Ｐ波轴通常正常，在Ⅱ导联最容易发现。左房长大和（或）肥厚，可导致Ｐ波在ｖ１导联 的负向波时限和振幅增加（通常认可的时限为＞４０ ｍｓ，振幅为０．１ ｍＶ）。左房长大也导致Ｐ波切迹在Ⅱ导联增宽，但非特异。异常Ｐ波的诊断检查： 有异常Ｐ波指征时，应进行超声心动图助诊。 ２．３房室传导 房性心动过速时，频率超过３００次／ｍｉｎ仍可见房室结按１：１传导。 ２．３．１完全房室传导阻滞完全（１ＩＩ。）房室传导阻滞，意味着激动完全不能从心房传到心室，ＥＣＧ显示，正常心房激动和较慢规则ＱＲｓ综合波。先 天性完全房室传导阻滞，可在复杂的先天性心脏畸形时见到。１／（１５ ０００～２０ ０００）新生儿有孤立的完全房室传导阻滞。新生儿孤立房室传导阻滞与 母亲结缔组织病的关系已被肯定，且认为与抗Ｒｏ／ＳＳＡ和Ｉ．ａ／ＳＳＢ抗体相关，几乎所有患儿母亲体内都有循环抗体。然而，仅２％～５％确诊有该抗体 母亲所生的第一个小孩患完全房室传导阻滞。新生儿完全房室传导阻滞的死亡率较高，尤其是在生后的前３个月。继发性完全房室传导阻滞在新 生儿极少，主要源于病毒性心肌炎、人类免疫缺陷病毒（ｈｕｍａｎ ｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ ｖｉｒｕｓ，ＨＩＶ）等感染或与肿瘤相关。
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史堡塑丝ｆ堕盎堕学杂志（电子版）２００９年２月第５卷第１期Ｃｈｉｎ
Ｊ
Ｏｂｓ／Ｇｙｎｅ＆Ｐｅｄｉａｔｒ（Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ Ｅｄｉｔｉｏｎ），Ｆｅｂｕａｒｙ ２００９，Ｖ０１．５，Ｎｏ．１
内结构异常。通过食管调搏判定旁道传导有效不应期和预激的最短ＲＲ间期，可有助于对ｗＰｗ患儿进行危险度分层和选择治疗方式。
２．６．３
ＱＲＳ低电压各肢体导联Ｒ＋Ｓ绝对值的总和≤ｏ．５ ｍＶ，可提示心肌炎症或心肌病。ＱＲＳ低电压的诊断检查：对潜在病因均应当评价，当
临床怀疑为ＱＲＳ低电压时，应结合超声心动图助诊。 ２．７心室复极
心室复极异常的分析，在临床有重要意义，因其是有生命危险心律失常的预兆。已经明确，若ｍ生４ ｄ的新生儿的ＱＴｃ＞４４０ ｍｓ，则猝死的危险
性增高。部分该病被误诊为婴儿猝死综合征。因为诊断心室复极时，有混杂因素存在，尤其是其定量的模糊，因此诊断必须小心从事，以免采取不必 要治疗措施和导致家长的焦虑情绪。心室复极可通过体表ＥＣＧ的ＱＴ间期测量和ＳＴ段及Ｔ波形态分析进行评价。ＱＴ问期应手工测量，可随时间 而改变。凡是第１次ＥＣＧ发现ＱＴｃ延长的婴儿，须多次重复ＥＣＧ检查。一般而言，ＱＴｃ问期越长，临床意义可能越大，尽管有例外。当ＱＴｃ接近
２．３．２
Ｉ。和Ⅱ。房室传导阻滞新生儿可见Ｉ。或Ⅱ。房室传导阻滞。有关于生后进行性发展成完全房室传导阻滞，伴有或不伴有抗体介导传导紊乱
的文献报道。其长ＱＴ综合征偶可合并房室传导损害，多为２：ｌ房室传导阻滞。这类新生儿可出现功能性房室传导阻滞，常显示心房率很快而Ｐ波 重叠于显著延长的Ｔ波之上。有例证证明，阻滞位置在希氏束以下的希氏一普肯耶水平。不同的治疗模式，如大剂量Ｂ一受体阻滞剂和起搏器治疗，该 病的死亡率仍然很高。新生儿和婴儿ＱＴ延长伴心脏传导阻滞，也见于使用西沙比利治疗的患儿。文献报道，未成熟儿使用二苯马尼（抗胆碱药）或 吗啉吡咯酮治疗，可导致ＱＴ间期延长和Ⅱ。房室传导阻滞。Ｉ。和Ⅱ。房室传导阻滞诊断检查：对新生儿或婴儿房室传导异常者，应了解母亲有无自身 免疫病史，并测定母血浆抗Ｒｏ／ＳＳＡ和抗Ｉ。ａ／ＳＳＢ滴度。当新生儿有房室结传导异常而无母亲的抗体时，应对患儿父母及同胞进行ＥＣＧ检查。应随 访Ｉ。房室传导阻滞新生儿ＥＣＧ数月。新生儿和婴儿有Ⅱ。或Ⅲ。房室传导阻滞，则应进行全面的儿科心脏检查，包括超声心动图。新生儿先天性完 全房室传导阻滞伴症状或低位心室逸搏心律的有效治疗措施为，安装永久性人Ｔ起搏器。 ２．４心室内传导 ２．４．１束支阻滞新生儿孤立的先天性完全右或左束支传导阻滞罕见。Ｓｏｕｔｈａｌｌ等发现，３ ３８３例健康新生儿中，仅１例存在完全右束支传导阻滞。 Ｅｂｓｔｅｉｎ’Ｓ畸形的典型ＥＣＧ表现为ＰＲ问期延长和宽大的右束支传导阻滞。左前分支阻滞，常见于先天性心脏畸形，如房室共同通道和三尖瓣闭锁。 文献报道，严重的心肌病左束支传导阻滞源于左心室和（或）其传导系统损害，预后差。遗传性束支传导阻滞，是常染色体显性遗传疾病。对若干个 家系的基冈分析发现，该病与１ ９号染色体长臂相关，受累个体可有各种传导缺陷的联合，如右束支传导阻滞、电轴左或右偏，或房室阻滞，出现ｒ ７波是 传导阻滞的前奏。该病患者可于生后约１ ５ ｄ出现异常。 ２．４．２非特异的心室内传导异常该病在正常结构心脏新生儿和婴儿中很少见，可为心肌炎或心内膜炎炎症的体现。该病的诊断检查：新生儿和 婴儿有心室内传导异常时，须接受全面儿科心脏检查，以确定潜在病因，还应对其父母及同胞进行ＥＣＧ检查。 ２．５预激综合征 预激综合征（ｗＰｗ）的解剖学基础是，心房和心室之间的直接心肌连接通道（旁道）。由于旁道很少有递减传导特性，致使电冲动提前激动心室， 产生短ＰＲ间期。从房室结和附加通道下传的激动，在心室内融合，从而产生８波，并有ＱＲＳ时限延长。ｗＰｗ的诊断，依靠体表ＥＣＧ，间歇ｗＰｗ在 新生儿和婴儿并非少见。依据旁道的位置不同和房室结的传导特性，甚至持续ｗＰｗ，也可改变细微而仅在中部心前导联才能发现。文献报道，新生 儿的ｗＰｗ患病率很高。ｗＰｗ的诊断标准：①ＰＲ问期≤１００ ｍｓ；②ＱＲＳ时限≥８０ ｍｓ；③Ｖ ６无Ｑ波；④电轴左偏。只要符合上述标准４条中的 ２条，即可诊断为ｗＰｗ。短ＰＲ间期，亦可见于甘露糖苷沉积症、Ｆａｂｒｙ病、Ｐｏｍｐｅ病。若心脏正常，短ＰＲ问期的常见原凶为低位心房起搏。这种情 况Ｐ波在ａＶＦ为倒置，在Ｉ导联直立或平坦。由于省去从高位右房到右房下部的传导时间，凶此ＰＲ间期可比正常缩短４０ ｍｓ。ｗＰｗ的患病率在儿 童估计为０．１ ５％～０．３０％，各年龄组新诊断病例的总发病率约为每年４例／１０万人。然而，实际发现的患者，依赖于研究对象人群的症状、年龄、性别 和心内解剖。有结构性心脏病的小儿，ｗＰｗ患病率为０．３３％～Ｏ．５０％。Ｅｂｓｔｅｉｎ ７Ｓ畸形，１ ＴＧＡ，肥厚性心肌病和心脏肿瘤的患者，ｗＰｗ综合征的 患病率增加。ｗＰｗ的临床类型：ｗＰｗ典型的阵发性室上速（顺向型）来源于通过房室结顺行下传和旁道逆传的折反激动。房扑或房颤时，由于地高 辛缩短旁道顺行的有效不应期，从而促进经旁道的快速房室传导，凶此地高辛在任何年龄ｗＰｗ患儿巾是禁忌的。房颤时维拉帕米可增加心室的反 应率，但在婴幼儿，可导致心血管性虚脱，故应避免使用。儿童ｗＰｗ猝死的发生率估计达０．５％，而心跳骤停，可能是ｗＰｗ患儿的初始临床表现， 目前新生儿和婴儿的有关资料尚缺乏。研究报道，９０例ｗＰｗ和室上速新生儿和婴儿，在随访巾，２例心脏结构正常者却发生猝死（用过地高辛）复极调控的ｌＫｒ离子电流。生母有自身免疫疾病，抗Ｒｏ／ＳＳＡ抗体呈阳性的新生儿，可显示