病理生理学课件第十七章—肝衰1
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肝衰竭ppt课件
避免药物滥用
避免长期或大量使用肝毒性药 物，防止药物性肝衰竭。
健康饮食与生活习惯
保持低脂、低糖、高蛋白的饮 食结构，戒烟限酒，规律作息 ，增强免疫力。
定期检查
定期进行肝功能、肝脏超声等 检查，以便早期发现肝衰竭征
兆。
家庭护理与康复指导
生活指导
指导患者保持良好的作息时间，避免 过度劳累，保证充足的休息时间。
详细描述
肝衰竭的病因多种多样，包括肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病等。科研人员 通过研究这些病因的发生机制，寻找更好的预防和治疗策略。
肝衰竭的病理生理研究
总结词
了解肝衰竭的病理生理过程有助于深入理解疾病的发展和转 归。
详细描述
科研人员通过研究肝衰竭时肝脏组织的结构和功能变化，以 及机体对疾病的反应和适应机制，为制定更有效的治疗方案 提供理论支持。
肝衰竭的治疗研究
总结词
肝衰竭治疗研究是当前研究的热点，旨在提高患者的生存率和生活质量。
详细描述
科研人员正在探索各种新的治疗方法，包括药物治疗、人工肝支持治疗和肝移植 等。同时，也在研究如何通过改善患者的营养状况、调节免疫功能等手段来提高 治疗效果。
THANK YOU
状。
肝衰竭的病程与预后
01
02
03
急性肝衰竭
起病急骤，进展迅速，病 死率高。预后与病因、病 情严重程度和治疗时机等 因素有关。
慢性肝衰竭
起病缓慢，病程较长。预 后与肝功能损伤程度和治 疗方案等因素有关。
肝衰竭的并发症
感染、出血、电解质紊乱 、酸碱平衡失调等并发症 的出现会加重病情，影响 预后。
03
情绪。
健康教育
向患者及家属普及肝衰竭相关 知识，提高其对疾病的认知水
避免长期或大量使用肝毒性药 物，防止药物性肝衰竭。
健康饮食与生活习惯
保持低脂、低糖、高蛋白的饮 食结构，戒烟限酒，规律作息 ，增强免疫力。
定期检查
定期进行肝功能、肝脏超声等 检查，以便早期发现肝衰竭征
兆。
家庭护理与康复指导
生活指导
指导患者保持良好的作息时间，避免 过度劳累，保证充足的休息时间。
详细描述
肝衰竭的病因多种多样，包括肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病等。科研人员 通过研究这些病因的发生机制，寻找更好的预防和治疗策略。
肝衰竭的病理生理研究
总结词
了解肝衰竭的病理生理过程有助于深入理解疾病的发展和转 归。
详细描述
科研人员通过研究肝衰竭时肝脏组织的结构和功能变化，以 及机体对疾病的反应和适应机制，为制定更有效的治疗方案 提供理论支持。
肝衰竭的治疗研究
总结词
肝衰竭治疗研究是当前研究的热点，旨在提高患者的生存率和生活质量。
详细描述
科研人员正在探索各种新的治疗方法，包括药物治疗、人工肝支持治疗和肝移植 等。同时，也在研究如何通过改善患者的营养状况、调节免疫功能等手段来提高 治疗效果。
THANK YOU
状。
肝衰竭的病程与预后
01
02
03
急性肝衰竭
起病急骤，进展迅速，病 死率高。预后与病因、病 情严重程度和治疗时机等 因素有关。
慢性肝衰竭
起病缓慢，病程较长。预 后与肝功能损伤程度和治 疗方案等因素有关。
肝衰竭的并发症
感染、出血、电解质紊乱 、酸碱平衡失调等并发症 的出现会加重病情，影响 预后。
03
情绪。
健康教育
向患者及家属普及肝衰竭相关 知识，提高其对疾病的认知水
最新病理学与病理生理学—肝功能不全教学讲义PPT课件
长 的 时 间 隧 道，袅
病理学与病理生理学—肝功能不全
目录
1
概述
2
肝性脑病
3
肝肾综合征
概述 肝脏的功能
消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收 代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢 生物转化功能：氨、药物、毒物 维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、补体
二、临床表现与机制
进 入 夏 天 ，少 不了一 个热字 当头， 电扇空 调陆续 登场， 每逢此 时，总 会想起 那 一 把 蒲 扇 。蒲扇 ，是记 忆中的 农村， 夏季经 常用的 一件物 品。 记 忆 中 的故 乡 ， 每 逢 进 入夏天 ，集市 上最常 见的便 是蒲扇 、凉席 ，不论 男女老 少，个 个手持 一 把 ， 忽 闪 忽闪个 不停， 嘴里叨 叨着“ 怎么这 么热” ，于是 三五成 群，聚 在大树 下 ， 或 站 着 ，或随 即坐在 石头上 ，手持 那把扇 子，边 唠嗑边 乘凉。 孩子们 却在周 围 跑 跑 跳 跳 ，热得 满头大 汗，不 时听到 “强子 ，别跑 了，快 来我给 你扇扇 ”。孩 子 们 才 不 听 这一套 ，跑个 没完， 直到累 气喘吁 吁，这 才一跑 一踮地 围过了 ，这时 母 亲总是 ，好似 生气的 样子， 边扇边 训，“ 你看热 的，跑 什么？ ”此时 这把蒲 扇， 是 那 么 凉 快 ，那么 的温馨 幸福， 有母亲 的味道 ！ 蒲 扇 是 中 国传 统工艺 品，在 我 国 已 有 三 千年多 年的历 史。取 材于棕 榈树， 制作简 单，方 便携带 ，且蒲 扇的表 面 光 滑 ， 因 而，古 人常会 在上面 作画。 古有棕 扇、葵 扇、蒲 扇、蕉 扇诸名 ，实即 今 日 的 蒲 扇 ，江浙 称之为 芭蕉扇 。六七 十年代 ，人们 最常用 的就是 这种， 似圆非 圆 ， 轻 巧 又 便宜的 蒲扇。 蒲 扇 流 传 至今， 我的记 忆中， 它跨越 了半个 世纪， 也 走 过 了 我 们的半 个人生 的轨迹 ，携带 着特有 的念想 ，一年 年，一 天天， 流向长
病理学与病理生理学—肝功能不全
目录
1
概述
2
肝性脑病
3
肝肾综合征
概述 肝脏的功能
消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收 代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢 生物转化功能：氨、药物、毒物 维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、补体
二、临床表现与机制
进 入 夏 天 ，少 不了一 个热字 当头， 电扇空 调陆续 登场， 每逢此 时，总 会想起 那 一 把 蒲 扇 。蒲扇 ，是记 忆中的 农村， 夏季经 常用的 一件物 品。 记 忆 中 的故 乡 ， 每 逢 进 入夏天 ，集市 上最常 见的便 是蒲扇 、凉席 ，不论 男女老 少，个 个手持 一 把 ， 忽 闪 忽闪个 不停， 嘴里叨 叨着“ 怎么这 么热” ，于是 三五成 群，聚 在大树 下 ， 或 站 着 ，或随 即坐在 石头上 ，手持 那把扇 子，边 唠嗑边 乘凉。 孩子们 却在周 围 跑 跑 跳 跳 ，热得 满头大 汗，不 时听到 “强子 ，别跑 了，快 来我给 你扇扇 ”。孩 子 们 才 不 听 这一套 ，跑个 没完， 直到累 气喘吁 吁，这 才一跑 一踮地 围过了 ，这时 母 亲总是 ，好似 生气的 样子， 边扇边 训，“ 你看热 的，跑 什么？ ”此时 这把蒲 扇， 是 那 么 凉 快 ，那么 的温馨 幸福， 有母亲 的味道 ！ 蒲 扇 是 中 国传 统工艺 品，在 我 国 已 有 三 千年多 年的历 史。取 材于棕 榈树， 制作简 单，方 便携带 ，且蒲 扇的表 面 光 滑 ， 因 而，古 人常会 在上面 作画。 古有棕 扇、葵 扇、蒲 扇、蕉 扇诸名 ，实即 今 日 的 蒲 扇 ，江浙 称之为 芭蕉扇 。六七 十年代 ，人们 最常用 的就是 这种， 似圆非 圆 ， 轻 巧 又 便宜的 蒲扇。 蒲 扇 流 传 至今， 我的记 忆中， 它跨越 了半个 世纪， 也 走 过 了 我 们的半 个人生 的轨迹 ，携带 着特有 的念想 ，一年 年，一 天天， 流向长
中国医科大学病理生理学第九版课件17 第十七章 肝功能不全
病理生理学（第9版）
肝性脑病的诱发因素
氮的负荷增加
外源性 上消化道出血、过量蛋白饮食、输血等 内源性 氮质血症、低钾性碱中毒或呼吸性碱中毒、便秘、感染等
血脑屏障通透性增强
细胞因子水平增高、能量代谢障碍
脑敏感性增高
止痛、镇静、麻醉以及氯化铵
病理生理学（第9版）
肝性脑病防治的病理生理基础
（1）对谷氨酸能神经传递的作用 早期 谷氨酸增高 晚期或急性 解毒作用 谷氨酸降低，谷氨酰氨增高脑水肿
（2）GABA能神经元抑制作用增强 （3）乙酰胆碱降低
晚期 兴奋性递质减少，抑制性递质增多
氨对脑内神经递质及能量代谢的影响
病理生理学（第9版）
2. 干扰脑细胞能量代谢 （1）抑制α -酮戊二酸脱氢酶，三羧酸循环停滞 （2）α -酮戊二酸生成谷氨酸，消耗NADH （3）氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺消耗ATP （4）抑制丙酮酸脱氢酶的活性，三羧酸循环停滞
免疫功能障碍
第三节
肝性脑病
病理生理学（第9版）
肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）
在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经 精神综合征
特征 早期：可逆性，人格改变、智力减弱、意识障碍等 晚期：不可逆性，肝昏迷（hepatic coma），甚至死亡
GABA-A受体复合物与其配体结合能力增强 GABA摄入减少、释放增强 外周型苯二氮 受体（PTBR）表达及活性增高
神经类固醇类增加，GABA受体活性增强 四氢孕烯醇酮 THP 四氢脱氧皮质酮 THDOC
病理生理学（第9版）
假性神经递质学说
脑干网状结构上行激动系统
作用：唤醒功能
神经递质： 去甲肾上腺素和多巴胺等
14.1肝1——病理生理学课件PPT
并不好转。
肝性脑病的发生机制
γ-氨基丁酸 (GABA)学说
氨中毒学说
肝性脑病
血浆氨基酸失衡 学说
假性神经递质学说
假性神经递质学说
1970年，Parkes 左旋多巴 1971年， Fischer 假性神经递质学说
• 神经传导
神经递质 正常神经递质: 多巴胺、去甲肾上腺素
谷氨酸、乙酰胆碱等
假性神经递质:
P240
本章要求
1 .掌握 肝性脑病概念，血氨增高的原因，氨中毒学说。
2 .熟悉 假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说。 3 .了解 GABA学说，肝性脑病防治。
肝肾综合征
黄疸、出血、感染、 肾功能障碍、肝性脑病
肝性脑病
(Hepatic encephalopathy，HE)
Hepatic encephalopathy
暴发性肝炎 肝硬化
严肝重癌晚肝期病
HE 是继发于肝功能障碍的一系列
严重的神经精神综合征。
排除其他已知脑疾病
昏迷 （肝昏迷）
性格行为 轻微改变
肝硬化患者血氨增高的原因：
清除
NH3 ↑
生成
食物
肠道 大出血 肾脏×
骨骼肌
2. 氨对脑的毒性作用
NH3
❖ 使脑内神经递质发生改变
谷氨酰胺↑ 、γ-氨基丁酸↑ 乙酰胆碱↓、谷氨酸↓
▪ 兴奋性神经递质减少 ▪ 抑制性神经递质增多
丙酮酸脱氢酶
丙酮酸
乙酰辅酶A ↓
草酰乙酸
琥珀酸
柠檬酸
α-酮戊二酸脱氢酶
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经 递质去甲肾上腺素和多巴胺的化学结构相似，但 其传递信息的生理功能却远低于去甲肾上腺素和 多巴胺，故称之为假性神经递质。
肝性脑病的发生机制
γ-氨基丁酸 (GABA)学说
氨中毒学说
肝性脑病
血浆氨基酸失衡 学说
假性神经递质学说
假性神经递质学说
1970年，Parkes 左旋多巴 1971年， Fischer 假性神经递质学说
• 神经传导
神经递质 正常神经递质: 多巴胺、去甲肾上腺素
谷氨酸、乙酰胆碱等
假性神经递质:
P240
本章要求
1 .掌握 肝性脑病概念，血氨增高的原因，氨中毒学说。
2 .熟悉 假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说。 3 .了解 GABA学说，肝性脑病防治。
肝肾综合征
黄疸、出血、感染、 肾功能障碍、肝性脑病
肝性脑病
(Hepatic encephalopathy，HE)
Hepatic encephalopathy
暴发性肝炎 肝硬化
严肝重癌晚肝期病
HE 是继发于肝功能障碍的一系列
严重的神经精神综合征。
排除其他已知脑疾病
昏迷 （肝昏迷）
性格行为 轻微改变
肝硬化患者血氨增高的原因：
清除
NH3 ↑
生成
食物
肠道 大出血 肾脏×
骨骼肌
2. 氨对脑的毒性作用
NH3
❖ 使脑内神经递质发生改变
谷氨酰胺↑ 、γ-氨基丁酸↑ 乙酰胆碱↓、谷氨酸↓
▪ 兴奋性神经递质减少 ▪ 抑制性神经递质增多
丙酮酸脱氢酶
丙酮酸
乙酰辅酶A ↓
草酰乙酸
琥珀酸
柠檬酸
α-酮戊二酸脱氢酶
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经 递质去甲肾上腺素和多巴胺的化学结构相似，但 其传递信息的生理功能却远低于去甲肾上腺素和 多巴胺，故称之为假性神经递质。
肝衰PPT课件
18
四 免疫功能障碍
细菌易位与感染
肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia，IETM）
精品ppt
19
肝功能障碍
消化液分泌减少 肠运动功能障碍
门脉循环障碍
肠内容物滞留
肠黏膜屏障受损
细菌生长活跃 毒素产生增多
细菌及毒素 入血增加
IET精M品ppt
枯否细胞功 能下降，清 除能力降低
▪ 枯否细胞： 杀灭细菌、病毒，清除内毒素
精品ppt
3
肝功能不全
各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯 否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合 成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现 黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等 一系列临床综合征，称之为肝功能不全。
精品ppt
4
当肝细胞发生功能障碍时：
侧枝循环 建立
20
肠源性内毒素血症 二次打击论
IETM的后果：通过内毒素直接或间 接作用，严重时引起过度炎症反应-肝 坏死或衰竭；轻度时出现反复与持续 肝细胞损伤和炎性细胞浸润，诱发肝 纤维化-肝硬化-肝癌。
枯否细胞过度活化
精品ppt
21
五 解毒功能障碍 肝性脑病 六 肝性腹水 七 肝性功能性肾衰竭 八 肝肺综合征
精品ppt
33
谷氨酰胺 尿素
75% 尿素
NH3 25%
鸟AA 循环
血ADH升高 肾排水减少 胞内钾释出，胞外钠入胞内
低钠血症可导致脑细胞水肿，中枢神经系统功能障碍
精品ppt
15
（五）能量代谢障碍
肝组织缺血、缺氧，线粒体受损 线粒体氧化磷酸化能力下降 能量生成减少
精品ppt
16
二 胆汁分泌和排泄障碍 黄疸
肝衰竭课件演示课件
分类
根据病程可分为急性肝衰竭、亚急性 肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰 竭；根据病因可分为病毒性肝炎、药 物性肝损伤、酒精性肝病等。
发病原因及危险因素
发病原因
常见的病因包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒）、药物损伤、酒精 中毒、自身免疫性肝病等。
危险因素
包括年龄、性别、遗传因素、环境因素等。例如，年龄越大，肝衰竭的发病率越 高；男性比女性更容易发生肝衰竭；遗传因素在肝衰竭的发生中也起到一定作用 ；环境因素如长期接触化学物质、放射线等也可能导致肝衰竭。
肝细胞坏死
肝衰竭时，肝细胞大量坏 死，导致肝脏功能严重受 损。
肝性脑病
肝衰竭时，由于肝脏解毒 功能减退，体内氨等有害 物质积累，可能导致肝性 脑病的发生。
肝衰竭对其他器官影响
肾脏损伤
肝衰竭时，由于肝脏解毒功能减 退，体内有害物质可能对肾脏造
成损伤。
心脏损伤
肝衰竭时，体内有害物质可能对心 脏造成损伤，导致心脏功能减退。
肝衰竭课件演示课件
汇报人： 202X-12-22
目 录
• 肝衰竭概述 • 肝衰竭病理生理机制 • 肝衰竭诊断与鉴别诊断 • 肝衰竭治疗原则与方法 • 肝衰竭预防措施与健康管理建议
01
肝衰竭概述
定义与分类
定义
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损 害，导致其合成、解毒、排泄和生物 转化等功能发生障碍。
THANKS
感谢观看
免疫调节治疗
对于免疫功能紊乱患者 ，可选用免疫调节剂，
如胸腺肽等。
并发症治疗
根据患者出现的并发症 ，如肝性脑病、上消化 道出血等，进行针对性
治疗。
手术治疗适应症与禁忌症
适应症
对于部分肝衰竭患者，如肝内胆管结 石、肝内胆管狭窄等引起的肝衰竭， 可考虑手术治疗。
根据病程可分为急性肝衰竭、亚急性 肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰 竭；根据病因可分为病毒性肝炎、药 物性肝损伤、酒精性肝病等。
发病原因及危险因素
发病原因
常见的病因包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒）、药物损伤、酒精 中毒、自身免疫性肝病等。
危险因素
包括年龄、性别、遗传因素、环境因素等。例如，年龄越大，肝衰竭的发病率越 高；男性比女性更容易发生肝衰竭；遗传因素在肝衰竭的发生中也起到一定作用 ；环境因素如长期接触化学物质、放射线等也可能导致肝衰竭。
肝细胞坏死
肝衰竭时，肝细胞大量坏 死，导致肝脏功能严重受 损。
肝性脑病
肝衰竭时，由于肝脏解毒 功能减退，体内氨等有害 物质积累，可能导致肝性 脑病的发生。
肝衰竭对其他器官影响
肾脏损伤
肝衰竭时，由于肝脏解毒功能减 退，体内有害物质可能对肾脏造
成损伤。
心脏损伤
肝衰竭时，体内有害物质可能对心 脏造成损伤，导致心脏功能减退。
肝衰竭课件演示课件
汇报人： 202X-12-22
目 录
• 肝衰竭概述 • 肝衰竭病理生理机制 • 肝衰竭诊断与鉴别诊断 • 肝衰竭治疗原则与方法 • 肝衰竭预防措施与健康管理建议
01
肝衰竭概述
定义与分类
定义
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损 害，导致其合成、解毒、排泄和生物 转化等功能发生障碍。
THANKS
感谢观看
免疫调节治疗
对于免疫功能紊乱患者 ，可选用免疫调节剂，
如胸腺肽等。
并发症治疗
根据患者出现的并发症 ，如肝性脑病、上消化 道出血等，进行针对性
治疗。
手术治疗适应症与禁忌症
适应症
对于部分肝衰竭患者，如肝内胆管结 石、肝内胆管狭窄等引起的肝衰竭， 可考虑手术治疗。
病理生理学课件-肝功能不全共55页文档
病理生理学课件-肝功能不全
21、没有人陪你走一辈子，所以你要 适应孤 独，没 有人会 帮你一 辈子， 所以你 要奋斗 一生。 22、当眼泪流尽的时候，留下的应该 是坚强 。 23、要改变命运，首先改变自己。
24、勇气很有理由被当作人类德性之 首，因 为这种 德性保 证了所 有其余 的德性 。--温是让人 们的脚 放上一 段时间 ，以便 让别一 只脚能 够再往 上登。
56、书不仅是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
拉
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地 走到底 ，决不 回头。 ——左
21、没有人陪你走一辈子，所以你要 适应孤 独，没 有人会 帮你一 辈子， 所以你 要奋斗 一生。 22、当眼泪流尽的时候，留下的应该 是坚强 。 23、要改变命运，首先改变自己。
24、勇气很有理由被当作人类德性之 首，因 为这种 德性保 证了所 有其余 的德性 。--温是让人 们的脚 放上一 段时间 ，以便 让别一 只脚能 够再往 上登。
56、书不仅是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
拉
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地 走到底 ，决不 回头。 ——左
病理生理学PPT17肝功能不全WX 临床等
真性递质被 CHOHCH2NH3
去甲肾上腺素 苯乙醇胺（假）
竞争性取代
结构相似
肠道细菌+蛋白质—芳香族AA 肝功能差→中枢系统—羟化
假性神经递质学说
假性神经递质学说不能解释的现象
(1)正常大鼠脑内多巴胺和 NE减 少 90%，动物仍然清醒。 (2)脑室内滴入高浓度假神经递质， 动物未见昏迷。
肝性脑病 发病机制
临床上也称肝昏迷（hepatic coma）
肝性脑病
一、肝性脑病的分类与分期
注：1998年维也纳第11届世界胃肠病大会研究并统一
肝性脑病
一、肝性脑病的分类与分期
临床表现由轻到重分为四期：
第一期：轻微的性格及行为异常 (前驱期) 记忆力下降，学习、定向障碍
(昏迷前期) 第二期:精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤
(二)肠源性内毒素血症(intestinal endo-roxemia)
肝脏功能受损 枯否细胞功能抑制 内毒素吸收↑
本
章 重
肝性脑病
点 内 容
Hepatic encephalopathy ,HE
概念: 在排除其他已知脑病前提下，继发于严重肝 病的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减 弱、意识障碍等特征，并且这些特征为可逆的。
肝衰时： 循环底物 酶系统破坏 ATP
氨中毒学说
NH3
血NH3
× 尿素 NH3
肾 排 出
蛋白质 尿素
NH3
肝衰
氨中毒学说
氨清除减少的原因小结：
--肝鸟氨酸循环
氨合成尿素
--侧支循环形成
氨绕过肝脏 进入体循环
--肾功能不全
尿素排除障碍
氨中毒学说
NH3
病理生理学-肝功能不全本科 PPT资料共113页
influencing factors of hepatic encephalopathy
1、氮的负荷增加
外源性氮负荷增加 内源性氮负荷增加
上消化道出血 过量蛋白质饮食 输血
肝肾综合征 便秘 感染
2、血脑屏障通透性增强
机制： IL-6、TNF-α增多 高碳酸血症 脂肪酸 饮酒
3、脑敏感性增高
当使用镇静、麻醉及氯化氨等药物，易 发生肝性脑病，便秘，酒精中毒也可作 为肝性脑病的诱因。
③肝肾综合征
肝肾综合征
氮质血症
产氨增多
胃肠道的尿素
④肾脏产氨增加
见于肾小管泌氢
肝硬化腹水的患者用排钾利尿剂 应用碳酸酐酶抑制剂
⑤肌肉产氨增多
肌肉收缩加剧 腺苷酸分解 产氨增多
影响肠道氨吸收的因素
pH NH3
pH
NH4+
乳果糖，在肠腔中分解乳酸、醋酸，降低 肠腔的pH值，减少氨的吸收，达到降低血 氨的作用
机制：
①大脑长期受一些毒性物质作用的结果 ②大脑缺乏某些必须的物质
四、防治的病理生理基础
(昏迷期)
肌张力增强，瞳孔散大
肝性脑病的分类
按原因
肝性脑病
内源性 肝性脑病
外源性 肝性脑病
内源性肝性脑病
由急性严重肝细胞坏死 引起，毒性物质在通过肝脏 时未经解毒即进入体循环。
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏， 未经解毒即进入体循环。
根据发生的速度
急性肝性脑病：多见于重症病毒性肝 炎或严重急性肝中毒患者。
一、肝脏疾病的常见病因和机制 Causes and Mechanisms
（一）、生物性因素
病原微生物
病毒：肝炎病毒 细菌 阿米巴
1、氮的负荷增加
外源性氮负荷增加 内源性氮负荷增加
上消化道出血 过量蛋白质饮食 输血
肝肾综合征 便秘 感染
2、血脑屏障通透性增强
机制： IL-6、TNF-α增多 高碳酸血症 脂肪酸 饮酒
3、脑敏感性增高
当使用镇静、麻醉及氯化氨等药物，易 发生肝性脑病，便秘，酒精中毒也可作 为肝性脑病的诱因。
③肝肾综合征
肝肾综合征
氮质血症
产氨增多
胃肠道的尿素
④肾脏产氨增加
见于肾小管泌氢
肝硬化腹水的患者用排钾利尿剂 应用碳酸酐酶抑制剂
⑤肌肉产氨增多
肌肉收缩加剧 腺苷酸分解 产氨增多
影响肠道氨吸收的因素
pH NH3
pH
NH4+
乳果糖，在肠腔中分解乳酸、醋酸，降低 肠腔的pH值，减少氨的吸收，达到降低血 氨的作用
机制：
①大脑长期受一些毒性物质作用的结果 ②大脑缺乏某些必须的物质
四、防治的病理生理基础
(昏迷期)
肌张力增强，瞳孔散大
肝性脑病的分类
按原因
肝性脑病
内源性 肝性脑病
外源性 肝性脑病
内源性肝性脑病
由急性严重肝细胞坏死 引起，毒性物质在通过肝脏 时未经解毒即进入体循环。
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏， 未经解毒即进入体循环。
根据发生的速度
急性肝性脑病：多见于重症病毒性肝 炎或严重急性肝中毒患者。
一、肝脏疾病的常见病因和机制 Causes and Mechanisms
（一）、生物性因素
病原微生物
病毒：肝炎病毒 细菌 阿米巴
相关主题
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2020/7/25
2020/7/25
2020/7/25
肝性脑病影响因素
1 氮的负荷增加
• 高蛋白饮食 • 上消化道出血 • 碱中毒 • 感染 • 便秘 • 过多过快放腹水
2020/7/25
2 血脑屏障通透性增强 • TNF-α • 高碳酸血症 • 饮酒 3 脑敏感性增高
• 镇静剂使用不当 • 感染
②合并上消化道出血→血液蛋白质↑
血氨增高
2020/7/25
③ 合并肾功能障碍
尿素排除↓弥散入肠道尿素↑
④ 震颤 躁动不安
产氨↑
肌肉中腺苷分解代谢↑
2020/7/25
2 氨对脑的毒性作用
1) 干扰脑细胞能量代谢
① ATP产生↓ 1）α-酮戊二酸↓ 2）NADH↓ 3）乙酰coA↓
② ATP消耗↑
2020/7/25
2020/7/25
GABA 学说
提出依据
• 实验性肝性脑病家兔外周血GABA水平增 高
• 肝性脑病患者脑内GABA受体增加
2020/7/25
GABA是哺乳动物脑内最主要的抑制性神 经递质。肝功衰使得肠源性GABA清除减 少，通过通透性增强的血脑屏障，进入中 枢神经系统，并在突触间隙产生抑制（突 触后抑制）作用，抑制中枢系统功能.
正常血氨的来源和去路
2020/7/25
1 血氨增高的原因
1)尿素合成减少 氨清除不足
肝功能严重障碍
↓
鸟氨酸循环酶系统受损 各种基质缺失 ATP不足
↓
鸟氨酸循环受损
↓
尿素合成减少,氨清除不足.
2020/7/25
2) 氨的产生增多
① 肝硬化,门脉高压 消化吸收功能↓肠道细菌活跃 未消化吸收蛋白成分↑
2020/7/25
治疗原则
⒈降低血氨的措施
• 防止消化道出血及高蛋白饮食 • 抗菌素：抑制肠道细菌繁殖 • 酸透析 乳果糖 • 尿素酶抑制剂
⒉减少假性神经递质
左旋多巴，支链aa
原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性 硬化性胆管炎等
饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等
2020/7/25
概念
严重急慢性肝病
2020/7/25
肝昏迷
一系列 神经精神综合征
肝性脑病
肝昏迷
病因和分类
病因: 严重肝脏疾患
肝脏不能处理 毒性代谢产物
门-体分流
毒性产物 绕过肝脏
2020/7/25
分类
内源性
2020/7/25
2020/7/25
3 昏睡期
2020/7/25
4 昏迷期
2020/7/25
发病机制
2020/7/25
氨中毒学说
提出依据:
• 肝硬化患者如高蛋白饮食或摄入较多含氮 物质,易诱发肝性脑病
• 约80%肝性脑病患者血及脑脊液中氨的水 平升高
• 各种降血氨的治疗措施有效
2020/7/25
假性神经递质(false neurotransmitter)
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学 结构与真性神经递质去甲肾上腺素 和多巴胺极为相似，但传递信息的 生理功能弱于真性神经递质，这一 类胺类物质称为假性神经递质。
2020/7/25
假性神经递质增多引起脑病的机理
脑干网 状结构 上行激 动系统
真递质
2020/7/25
机制
胰岛素灭活↓ 肝功能↓
合成代谢↑
肌肉组织摄取 利用BCAA增
多
血浆BCAA↓
（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）
胰高血糖素↑ 组织蛋白分解↑ AAA生成↑
（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）
AAA降解↓
抑制真性神经递质生成
脑
产生假性神经递质
2020/7/25
2020/7/25
与假性神经递质学说相比，该学说强调假 性神经递质不单纯来自肠道，也可由芳香 族氨基酸在脑内代谢生成，并强调真性神 经递质减少的作用。是假性神经递质学说 的补充和发展
假递质
维持大脑觉醒 状态和兴奋性
神智异常, 嗜睡,昏迷
锥体外系 维持机体协调运动 肌张力↑ 扑翼样震颤
2020/7/25
血浆氨基酸失衡学说
提出依据
• 肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著下 降
• 纠正BCAA/AAA，患者中枢神经功能得到 改善
2020/7/25
血浆氨基酸失衡学说
1 血浆氨基酸失衡表现
⑶对脑细胞膜抑制作用
①抑制Na+-K+-ATP酶 ②氨与K+竞争入细胞，干扰神经传导
2020/7/25
假性神经递质学说
提出依据
• 部分肝昏迷患者血氨水平与临床表现 无相关性
• 用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志 迅速恢复
2020/7/25
网状结构与意识
2020/7/25
清醒状态
神经递质 去甲肾上腺素
葡萄糖
6－磷酸葡萄糖
＋NH3
脱羧酶
乳酸 丙酮酸 ③
乙酰辅酶A↓
＋
草酰乙酸
胆碱
乙酰胆碱↓
琥珀酸 ATP↓ 柠檬酸
NADH NAD r-氨基丁酸
①
a-酮戊二酸
NADH
②
＋NH3
NAD
谷氨酸 ＋NH3 ATP
④
ADP
谷氨酰胺
氨对脑组织的毒性作用示意图
2020/7/25
⑵使脑内神经递质发生改变
兴奋性N递质↓ 谷氨酸、乙酰胆碱 抑制性N递质↑ 谷氨酰胺、r-氨基丁酸
遗传性因素 免疫性因素 营养性因素
病因及疾病
甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌 、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫
杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、 硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢 神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒
肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、IIII型高脂血症、酪氨酸血症等
病理生理学课件第十七章—肝衰1
2020/7/25
肝脏的大体解剖图
肝脏的功能
消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收 代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素 生物转化功能：氨、药物、毒物 维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球
蛋白、补体
2020/7/25
肝脏疾病的常见病因
致病因素
生物性因素 化学性因素
外源性
（暴发性肝衰型）
（门－体型）
原因
重症肝炎
各种肝硬化
诱因
70%自发有诱因肝Fra bibliotek害严重
有一定损害
病程
发病迅速， 病程长，侧支循环建立，
预后 死亡率高达90%
反复发作昏迷
血氨
不升高
增高
治疗
左旋多巴
降血氨
（急性、非氮性）
（慢性、氮性）
2020/7/25
分期: 1 前驱期
2020/7/25
2 昏迷前期
多巴胺 非特异性上行投射系
统
神经冲动
假性神经递质的产生
苯丙氨酸 脱羧酶
酪氨酸
苯乙胺 正常
MAO 肝
酪胺 肝功受损 β -羟化酶
脑
CO2＋H2O
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
羟化酶 多巴 脱羧 多巴胺 羟化 去甲肾上腺素
2020/7/25
真性神经递质
假性神经递质
去甲肾上腺素
多巴胺
2020/7/25
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
2020/7/25
2020/7/25
肝性脑病影响因素
1 氮的负荷增加
• 高蛋白饮食 • 上消化道出血 • 碱中毒 • 感染 • 便秘 • 过多过快放腹水
2020/7/25
2 血脑屏障通透性增强 • TNF-α • 高碳酸血症 • 饮酒 3 脑敏感性增高
• 镇静剂使用不当 • 感染
②合并上消化道出血→血液蛋白质↑
血氨增高
2020/7/25
③ 合并肾功能障碍
尿素排除↓弥散入肠道尿素↑
④ 震颤 躁动不安
产氨↑
肌肉中腺苷分解代谢↑
2020/7/25
2 氨对脑的毒性作用
1) 干扰脑细胞能量代谢
① ATP产生↓ 1）α-酮戊二酸↓ 2）NADH↓ 3）乙酰coA↓
② ATP消耗↑
2020/7/25
2020/7/25
GABA 学说
提出依据
• 实验性肝性脑病家兔外周血GABA水平增 高
• 肝性脑病患者脑内GABA受体增加
2020/7/25
GABA是哺乳动物脑内最主要的抑制性神 经递质。肝功衰使得肠源性GABA清除减 少，通过通透性增强的血脑屏障，进入中 枢神经系统，并在突触间隙产生抑制（突 触后抑制）作用，抑制中枢系统功能.
正常血氨的来源和去路
2020/7/25
1 血氨增高的原因
1)尿素合成减少 氨清除不足
肝功能严重障碍
↓
鸟氨酸循环酶系统受损 各种基质缺失 ATP不足
↓
鸟氨酸循环受损
↓
尿素合成减少,氨清除不足.
2020/7/25
2) 氨的产生增多
① 肝硬化,门脉高压 消化吸收功能↓肠道细菌活跃 未消化吸收蛋白成分↑
2020/7/25
治疗原则
⒈降低血氨的措施
• 防止消化道出血及高蛋白饮食 • 抗菌素：抑制肠道细菌繁殖 • 酸透析 乳果糖 • 尿素酶抑制剂
⒉减少假性神经递质
左旋多巴，支链aa
原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性 硬化性胆管炎等
饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等
2020/7/25
概念
严重急慢性肝病
2020/7/25
肝昏迷
一系列 神经精神综合征
肝性脑病
肝昏迷
病因和分类
病因: 严重肝脏疾患
肝脏不能处理 毒性代谢产物
门-体分流
毒性产物 绕过肝脏
2020/7/25
分类
内源性
2020/7/25
2020/7/25
3 昏睡期
2020/7/25
4 昏迷期
2020/7/25
发病机制
2020/7/25
氨中毒学说
提出依据:
• 肝硬化患者如高蛋白饮食或摄入较多含氮 物质,易诱发肝性脑病
• 约80%肝性脑病患者血及脑脊液中氨的水 平升高
• 各种降血氨的治疗措施有效
2020/7/25
假性神经递质(false neurotransmitter)
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学 结构与真性神经递质去甲肾上腺素 和多巴胺极为相似，但传递信息的 生理功能弱于真性神经递质，这一 类胺类物质称为假性神经递质。
2020/7/25
假性神经递质增多引起脑病的机理
脑干网 状结构 上行激 动系统
真递质
2020/7/25
机制
胰岛素灭活↓ 肝功能↓
合成代谢↑
肌肉组织摄取 利用BCAA增
多
血浆BCAA↓
（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）
胰高血糖素↑ 组织蛋白分解↑ AAA生成↑
（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）
AAA降解↓
抑制真性神经递质生成
脑
产生假性神经递质
2020/7/25
2020/7/25
与假性神经递质学说相比，该学说强调假 性神经递质不单纯来自肠道，也可由芳香 族氨基酸在脑内代谢生成，并强调真性神 经递质减少的作用。是假性神经递质学说 的补充和发展
假递质
维持大脑觉醒 状态和兴奋性
神智异常, 嗜睡,昏迷
锥体外系 维持机体协调运动 肌张力↑ 扑翼样震颤
2020/7/25
血浆氨基酸失衡学说
提出依据
• 肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著下 降
• 纠正BCAA/AAA，患者中枢神经功能得到 改善
2020/7/25
血浆氨基酸失衡学说
1 血浆氨基酸失衡表现
⑶对脑细胞膜抑制作用
①抑制Na+-K+-ATP酶 ②氨与K+竞争入细胞，干扰神经传导
2020/7/25
假性神经递质学说
提出依据
• 部分肝昏迷患者血氨水平与临床表现 无相关性
• 用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志 迅速恢复
2020/7/25
网状结构与意识
2020/7/25
清醒状态
神经递质 去甲肾上腺素
葡萄糖
6－磷酸葡萄糖
＋NH3
脱羧酶
乳酸 丙酮酸 ③
乙酰辅酶A↓
＋
草酰乙酸
胆碱
乙酰胆碱↓
琥珀酸 ATP↓ 柠檬酸
NADH NAD r-氨基丁酸
①
a-酮戊二酸
NADH
②
＋NH3
NAD
谷氨酸 ＋NH3 ATP
④
ADP
谷氨酰胺
氨对脑组织的毒性作用示意图
2020/7/25
⑵使脑内神经递质发生改变
兴奋性N递质↓ 谷氨酸、乙酰胆碱 抑制性N递质↑ 谷氨酰胺、r-氨基丁酸
遗传性因素 免疫性因素 营养性因素
病因及疾病
甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌 、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫
杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、 硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢 神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒
肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、IIII型高脂血症、酪氨酸血症等
病理生理学课件第十七章—肝衰1
2020/7/25
肝脏的大体解剖图
肝脏的功能
消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收 代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素 生物转化功能：氨、药物、毒物 维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球
蛋白、补体
2020/7/25
肝脏疾病的常见病因
致病因素
生物性因素 化学性因素
外源性
（暴发性肝衰型）
（门－体型）
原因
重症肝炎
各种肝硬化
诱因
70%自发有诱因肝Fra bibliotek害严重
有一定损害
病程
发病迅速， 病程长，侧支循环建立，
预后 死亡率高达90%
反复发作昏迷
血氨
不升高
增高
治疗
左旋多巴
降血氨
（急性、非氮性）
（慢性、氮性）
2020/7/25
分期: 1 前驱期
2020/7/25
2 昏迷前期
多巴胺 非特异性上行投射系
统
神经冲动
假性神经递质的产生
苯丙氨酸 脱羧酶
酪氨酸
苯乙胺 正常
MAO 肝
酪胺 肝功受损 β -羟化酶
脑
CO2＋H2O
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
羟化酶 多巴 脱羧 多巴胺 羟化 去甲肾上腺素
2020/7/25
真性神经递质
假性神经递质
去甲肾上腺素
多巴胺
2020/7/25
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺